气道阻塞（精选7篇）
气道阻塞 篇1
急性气道梗阻一般是指上气道梗阻 (Upper Airway Obstruction, UAO) , 它是急性气道梗阻的一种, 是上气道气流严重受阻由多种原因引起的临床急症[1], 不具有明显的特异性临床表现, 一般以刺激性干咳、气喘和呼吸困难为主要表现;呼吸困难多以吸气困难为主, 活动可导致呼吸困难明显加重, 体位变化可引起阵发性发作。早期一般无任何表现, 往往在阻塞较严重时始出现症状。临床上常易与支气管哮喘及阻塞性肺疾病相混淆, 目前关于该类疾病的临床资料报道较少, 现就对该院2011年6月—2012年6月期间收治的24例急性上气道阻塞患者的临床资料进行回顾性的分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析该院从2011年6月—2012年6月期间收治的24例该病患者。其中男性患者18例, 女性患者6例。患者的年龄在19~68岁之间, 平均年龄为 (32.8±2.5) 岁。患者的主要临床症状表现为刺激性干咳、气喘和呼吸困难, 症状出现的时间为2~10min, 平均为 (4±0.8) min, 24例患者当中有支气管炎患者14例, 气管插管患者2例, 气管切开史患者1例。以上患者均有气促、呼吸困难, 活动后明显加重的症状, 同时支气管扩张剂治疗无效者;肺功能检查示最大呼气流速、最大通气量进行性下降, 肺活量不变, FEV1降低不明显, 与最大通气量下降不成比例即FEV0.5、FEV1.0降低, PEFR、MVV进行性下降FIF50%≤100 L/min, FEV1.0/PEFR≥10 m L/ (L·min) , FEVl.0/FEV0.5≥1.5。或FEV1降低, 但闭合容积肺活量而VC和CV正常可以诊断[2]。必要时可以做胸部MRI、纤维喉镜或纤维支气管镜检查进行确诊。
1.2 治疗
造成上气道阻塞的原因有很多种, 其具体的治疗方案的判断需要根据患者的病因和疾病的严重程度在进行绝定。但任何的上气道阻塞的首要的紧急处理措施就是, 现解除患者的呼吸道阻塞情况, 然后进行吸氧, 改变病人体位, 使患者头偏向一侧, 挺伸下颌首向前, 以使颈部气道梗阻尽可能地减至最小对一些类型的上气道阻塞。对于存在感染的患者给予抗生素治疗。症状严重的患者给予气管插管、气管切开术等[3]。
2 结果
以上24例患者在得到及时有效的治疗之后缺氧症状均得到了改善, 21例患者在进行相应的处理之后症状均得到了缓解, 其中有2例患者在进行气管插管之后缺氧才有所改善, 而1例患者进行了气管切开术, 具体数据分析见下表1。
3 讨论
急性上气道阻塞在临床上较容易出现, 多种原因均可以导致, 其对患者造成的呼吸抑制的问题如果不能得到及时有效的处理就会导致患者的死亡, 特别是对发生在院外的患者而言。急性上气道阻塞治疗措施均基于有限的临床观察资料, 不可能也不准许进行临床治疗的对比研究, 因此其临床治疗方案就存在争议, 但总的治疗原则如下
3.1 上气道异物阻塞的救治
3.1.1 成人吸入异物的院前救治
(1) 向患者口腔内伸入食指进行检查, 直至食指端达到患者咽部, 使患者作防御性的深呼吸, 保证呼吸道的顺畅。 (2) 挤压患者的上腹部腹压, 增加患者上腹部的压力以帮助患者排出气道内的异物。具体的实施方法根据患者的体位、体重等具体情况采用不同的救治姿势和方法[4]。①成人清醒直立患者, 抢救者站在患者的背后, 用双手环住患者的腰部, 右手握拳左手压右手, 拇指朝向剑突的直下方, 进行迅速地向上向内按压。一次无效者, 重复2~3次。在救治的过程当中注意异物有无排除, 避免发生异物嵌顿在口咽部或重复吸入。②对无意识的成人仰卧患者, 抢救者面向跪于患者双腿两侧, 保持上身前倾, 使用同样的方法按压患者的上腹在救治的过程当中注意异物有无排除, 避免发生异物嵌顿在口咽部或重复吸入, 当患者咳出异物后即令其侧卧位。③成人患者自救法 (患者自行膈下腹部冲击法) , 适于患者一人在场时, 患者以一手握拳置于上腹部, 用另一手置于其上, 向上向内朝膈肌方向作连续快速冲击。如不成功, 立即采用以下方法, 即患者将上腹部倾压于硬物上 (椅背、围栏、桌子、水槽上或任何能够支持身体重量的水平物体上) , 然后作迅速向前倾压动作, 以造成人工咳嗽驱出异物。 (3) 胸部手拳冲击法:适用于妊娠后期及高度肥胖者。对立位或坐位患者 (意识清楚) , 抢救者可立于患者背部以双臂经其腋下环抱患者胸部。可一手之手拳拇指侧顶住胸骨中下部, 用另一手握紧此手拳, 然后作连续快速冲击 (勿以手拳置于剑突上) [5], 或至异物驱出或患者转入意识不清。对于卧位患者 (意识不清) , 可使患者仰卧, 头上仰并开放气道, 抢救者用掌根置于患者胸骨下1/2处, 作连续快速冲击。 (4) 手法钩取清除异物:①先捏住患者的下颌打开患者的口腔, 将患者的下颔向上向前提举, 用拇指及另4指分别紧压舌及下颔, 使舌离开咽喉后壁, 保证通道通畅的同时还更加有利于异物向上移动。②抢救者用另一手的食指沿患者的颊部内侧面缓慢进入, 在患者的咽部及舌根部进行轻揉, 直到钩动异物后取出。
3.1.2 婴儿和儿童吸入异物的院前救治
神志清醒1岁以内婴儿:膈下腹部冲击法:抢救者坐在椅子上, 婴儿背靠其胸部, 坐在抢救者双腿上。抢救者张开两只手的食指和中指, 放在婴儿腹正中脐上方, 低于剑突下, 并快速向内向上冲击腹部。用力要合理, 如必要的话, 可作第二次或更多次。如果婴儿处于仰卧位, 抢救者可呈蹲位, 张开两只手的食指和中指, 放在婴儿腹正中脐上方, 低于剑突下, 并快速向内向上冲击腹部。
背部拍击法:如婴儿不能哭叫或不能有效咳嗽, 抢救者以前臂支撑住自己的大腿, 将婴儿的脸朝向地面, 骑跨在抢救者的前臂上, 同时保证婴儿的头朝下要低于躯体部位, 抢救者一手的大拇指和食指紧紧握住婴儿的下颏, 支持起婴儿的头颈部, 用另一手的手掌的掌根部拍击婴儿两肩胛之间的背部4次左右。拍击背部的目的主要是增加婴儿的气道内压力, 迫使气道内的阻塞物松动排出, 但是要注意的是该种方法不适用于由于服用果冻类物品导致的阻塞。
胸部猛击法:婴儿脸朝上, 抢救者一手牢牢托住婴儿背部, 用另一手的中指和食指用力拍击婴儿两乳头连线与前胸正中线交界的下一横指处4次。帮助婴儿的肺内空气向上进入气道, 迫使气道内的阻塞物松动排出。
神志清醒的儿童 (1~8岁) :如果患儿能够说话或有效地咳嗽, 不要去干扰他试图咳出阻塞物。若不咳嗽或无效咳嗽, 则坚持施行膈下腹部冲击法, 直至异物排出。方法为抢救者站在患儿背后, 用手臂绕其腰部, 右手握拳左手压右手, 拇指朝向剑突的直下方, 进行迅速地向上向内按压。每次都要较为准确的击中婴儿的腹部, 以帮助更好更为快速的解除梗阻, 直到数次冲击排出异物。
失去知觉的儿童:抢救者开放患儿气道, 若确定无呼吸, 则先给以2次口对口呼吸, 若吹气时胸廓不上抬, 说明气道完全阻塞, 再次开放气道, 给以人工呼吸[6]。假如患儿躺在地板上, 则抢救者跪在患儿足旁;如患儿在桌上, 则抢救者站在其足旁, 若为大儿童, 则抢救者可跨跪在患儿的腿部, 先将右手掌根部放在腹正中脐稍上方, 将左手掌紧压右手掌, 快速向上冲击腹部。当患儿咳出异物后即令其侧卧。
3.2 气管插管或气管切开术
许多急性上气道阻塞的急救需要紧急进行气管插管或气管切开来建立气体通道, 为有效的呼吸、保持气道的通畅和引流及机械通气提供条件[7], 从而为下一步解除上气道阻塞的病因赢得时间。下述情况合并呼吸衰竭时应考虑行气管插管或气管切开术:喉水肿、喉痉挛、功能性声带机能失调、吸入性损伤、Ludwig咽峡炎、哮吼、会厌炎及气管肿瘤[2]等。
3.3 镍钛记忆合金呼吸道支撑网架
气道狭窄的治疗较为困难。以往曾应用高频电刀、微波经纤维支气管镜治疗气管或主支气管肿瘤所致的气道狭窄, 有一定的疗效, 但需要反复进行, 病人痛苦较大, 且对管腔外压迫引起的气道狭窄效果较差, 易引起出血、穿孔等并发症。方法为先将记忆合金支架放在0℃冷水中冷却后塑形成细管状, 植入气道狭窄处后受人体温度的影响, 记忆合金支架复形, 狭窄的气道被撑开[8]。植入的方法有:经纤维支气管镜直接植入, 经呼吸道支架植入器植入等。植入后的支架固定较好, 不移位, 与气管、支气管壁贴合紧密, 且操作方便、创伤性小, 病人痛苦小。目前可用于气管肉芽肿、瘢痕缩窄所致的良性气道狭窄, 也可用于气管内肿瘤阻塞或气管外肿瘤压迫所致的气道狭窄, 后者可缓解患者呼吸困难的症状, 为进一步进行化疗或放疗提供时机。
参考文献
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气道阻塞 篇2
1临床资料
本组15例。男9例, 女6例;年龄, 18~56岁, 平均42岁, 占同期气管切开的0.3%。GCS评分为3~6分。致伤原因:车祸9例, 坠落伤3例, 打击伤3例。其中, 开颅手术10例, 保守治疗5例。气管切开时间:伤后6 h气管切开7例, 24 h气管切开5例, 72 h气管切开3例。急性气道阻塞发生时间:伤后1周4例, 1个月7例, 3个月后4例。发生于气管插管气切时4例, 拔管时8例, 其他3例。气管切开手术方法:普通气管切开10例, 经皮扩张气管切开5例。
2结果
发生阻塞后, 所有患者皆行气管镜检查:气管镜下放置支架3例, 切除增生的活瓣样的肉芽组织9例, 更换套管保守治疗3例。最终15例均拔管。
3讨论
重度颅脑损伤的患者常因昏迷出现舌后坠, 同时可因呕吐物的误吸或口鼻出血等, 阻塞在咽喉部致使呼吸道梗阻。呼吸道完全梗阻可因窒息而迅速死亡, 不完全性梗阻可因缺氧而加重脑组织的出血和水肿, 使颅内压的增高而加重病情。因此, 解除呼吸道梗阻是抢救重型颅脑损伤的首要措施之一, 直接关系到患者的预后。目前常用解除呼吸道梗阻的方法有清除呼吸道分泌物、牵出舌头加以固定、口对口人工呼吸、放置口咽通气道、气管插管以及气管切开等。其中, 气管切开术是临床最常用最有效的急救手术之一, 包括常规气管切开术和经皮扩张气管切开术[1~4]。气管切开术属急诊手术, 如操作慌乱盲目, 粗暴不当, 可产生各种并发症。文献报道并发症发生率不一致, 常见的有出血、皮下气肿、闭合性气胸、损伤周围脏器、气管食管瘘、气道狭窄等[5~9]。其中, 气道狭窄发生率相对较低, 但若不及时发现, 同时给予有效的治疗, 可随时危及患者的生命。
本组中15例气道狭窄的特点: (1) 被发现于相对较长时间的经口、鼻气管插管改为气管切开; (2) 被发现于气管切开套管的拔出或者进行套管的更换; (3) 气管镜下见:局部充血、水肿、糜烂、肉芽组织增生, 尤其是管口处增生的肉芽组织呈活瓣状, 且管口的下方 (即气管的后壁) 最为严重; (4) 临床表现特点:患者即刻表现严重的呼吸困难, 以呼气为重, 患者很快缺氧。
处理方法:立即做气管镜检查, 不同的情况给予不同的处理。 (1) 局部以活瓣样的肉芽为主者, 给予气管镜下电灼、切除; (2) 局部水肿、糜烂范围较大且有管壁塌陷的情况, 给予放置气管支架; (3) 局部水肿、糜烂、肉芽生长较广泛, 可更换稍细较长 (利用气管插管制作, 长度稍超过肉芽范围) 自制套管过度一段时间再拔出。
原因分析: (1) 气管插管或气切套管气囊处压迫; (2) 气切时气管前壁切口过大; (3) 吸痰管粗、硬, 操作粗暴造成对气管壁的直接损伤; (4) 长期局部反复的感染引起局部炎症、糜烂、肉芽生长; (5) 患者的自身体质因素。
综上所述, 我们的体会是, 重度颅脑损伤的患者一旦出现呼吸道梗阻, 应尽应早给予气管插管或气管切开。气切时气管前壁切口应适中, 有条件可选用经皮导丝引导扩张气切的方法。气管插管时间不宜过长, 最好在48 h以内, 此时患者仍不宜拔管时, 应尽快做气管切开。选用适当的套管且气囊充压不要过高, 定时释放气囊内气体, 改善局部血液循环。加强气切处的护理, 选择吸痰管要适当, 宜选用细、软的吸痰管。而且, 采取正确的吸痰方法, 可减少对局部的损伤。患者病情允许且具备拔管条件时, 应尽早给予拔管, 一旦拔管后出现急性呼吸道梗阻时, 迅速将套管回置, 随后应用支气管镜查明梗阻的原因。根据不同原因采取上述不同的处理措施。
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气道阻塞 篇3
关键词：持续气道正压通气 (CPAP) ,阻塞性呼吸睡眠暂停,高血糖
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAS) 是以睡眠过程中频繁的呼吸暂停、血氧饱和度下降和睡眠紊乱为特征的临床综合征, 对机体的影响复杂而广泛, 导致心脑血管、神经精神甚至夜间猝死等一系列并发症[1]。它会损坏患者内分泌、神经和血液循环等系统[2]。OSAS可以引起血脂代谢异常, 而高血糖、高血脂是心脑血管发病的独立危险因素。CPAP为治疗OSAS的标准方法。它可以有效改善患者嗜睡、呼吸暂停等情况。本项试验研究其在治疗OSAS合并高血糖患者方面的效果, 是否可以通过降低血糖减少其对靶器官的损害。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取2010年1月-2013年1月我院内科收治的OSAS合并高血糖患者56例, 将其分为治疗组31例和对照组25例。治疗组:男20例, 女11例, 中位年龄 (49.1±11.0) 岁;对照组患:男19例, 女6例, 中位年龄 (49.3±11.2) 岁。选择标准如下: (1) 年龄30~75岁; (2) 血糖>6.1mmol/L合并中重度OSAS; (3) 无明显记忆和知觉障碍者; (4) 半年内无大型手术计划; (5) 无严重呼吸性疾病且未曾接受CPAP治疗; (6) 患者无心脏衰竭、肾动脉狭窄等疾病; (7) 非妊娠期和哺乳期女性。2组患者在年龄、性别等一般资料方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患者仅接受常规治疗, 包括降糖、降脂和饮食调整等[3], 优降糖2.5mg, 每天2次。治疗组患者接受CPAP治疗, 同时服用优降糖2.5mg, 每天2次, 同时持续气道正压通气, 正压压力5~20cm H2O, 输入空气, 每晚6~8h[4]。
1.3效果评价
治疗组、观察组于1个月、3个月、6个月接受随访, 测定8∶00空腹血糖, 观察2组之间才血糖的差异, 监测有无新发心脑血管疾病或已患心脑血管疾病有无再住院。
采用Epworth嗜睡量表 (ESS) 对患者的嗜睡情况进行评分。量表内容包括阅读书刊、看电视、坐车、与人交谈和餐后静坐等情况[5]。每一项分数为0~4分, 0分为不可能瞌睡, 4分为极有可能瞌睡。ESS>16分危险性嗜睡, 11<ESS<16分过度嗜睡, 6<ESS<11分提示瞌睡。
1.4 统计学方法
使用SPSS 20.0软件进行分析和处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血糖变化
与治疗前比较, 2组治疗1个月、3个月、6个月血糖水平均降低, 差异有统计学意义 (P<0.05和P<0.01) ;且治疗组较对照组更为明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与治疗前比较, *P<0.05, #P<0.05;与对照组比较, △P<0.05
2.2 心血管疾病复发情况
经随访12个月, 接受CPAP治疗组患者血糖明显降低且血糖波动不明显, 2例患者降糖药物减量, 未有新发心脑血管病例及因心脑血管疾病再住院。对照组新发心脑血管疾病1例, 因心脑血管疾病再住院5例。
2.3 患者嗜睡情评分
治疗组患者初始ESS总分为 (19.8±4.3) 分, 属于危险性嗜睡。接受CPAP治疗后降低为 (4.3±1.7) 分 (P<0.05) 。
3 讨论
睡眠呼吸暂停综合征是一种曾经被忽视的与睡眠相关的严重呼吸障碍, 其中以阻塞性睡眠呼吸暂停综合征最常见, 国外资料显示成年人中患病率达2%~4%, 是多种全身性疾病独立危险因素, 甚至发生夜间猝死[6]。据报道, 香港地区发病率为男4.1%, 女2.1% (30~60岁) 。上海 (>30岁) 发病率为3.6%, 河北承德市区4.6%, 山西太原市区3.5%。据估计, 我国>30岁OSAS患者至少有2000万。日本一项研究发现, OSAS患者患缺血性心脏病 (IHD) 的危险度较健康人员高1.2~6.9倍。糖尿病是心脑血管疾病发病的危险因素。阻塞性呼吸睡眠暂停综合征主要与2型糖尿病有关, 已被列为2型糖尿病的临床危险因素[7], 睡眠呼吸暂停综合征发生2型糖尿病的可能机制包括: (1) 睡眠呼吸暂停综合征时处于低氧状态, 糖有氧代谢减少, 无氧酵解增加, 使部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸, 然后转化成糖;反复低氧血症和高碳酸血症激活交感神经, 刺激内分泌器官分泌儿茶酚胺从而使肝糖原释放增加, 发生糖尿病[8]。 (2) 白天嗜睡, 活动减少, 糖代谢降低, 糖转化为脂肪增加, 引起脂肪组织内分泌功能紊乱。 (3) 低氧血症导致多种激素和细胞因子分泌紊乱, 引起血脂增加, 从而出现糖尿病[9]。
CPAP为治疗OSAS的标准方法。CPAP可使患者功能残气量增加, 减少上气道阻力, 刺激上气道机械受体, 组织睡眠时上气道塌陷, 使患者保持上气道开放。它可以有效改善患者嗜睡和打鼾的症状, 改善低氧血症及高碳酸血症。由于OSAS会引发2型糖尿病、高血压等疾病, 而高血压、高血脂、高血糖是引起心脑血管疾病的危险因素。本项试验探究CPAP治疗OS-AS合并高血糖患者的疗效, 通过改善血糖水平减少心脑血管疾病的发病率和再住院率。
本项研究结果表明, 治疗组疗效明显。但是在实际随访中, 由于患者认识的不足及价格因素、长期待机的不适感, 部分患者不能坚持每天带机时间, 使得进一步的研究受限。此方法从根本上缓解了低氧血症和高碳酸血症引发的交感神经紊乱[10], 进而可以改善血糖代谢降低血糖水平。此项研究表明经CPAP治疗可以明显改善患者血糖水平, 减少心脑血管的发病率及再住院率。提示我们在今后的临床诊疗和防治工作中, 应高度重视OSAS对患者带来的危害, 对伴有OSAS的高血糖、高血压患者应积极采用CPAP治疗, 以降低心脑血管的风险。
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气道阻塞 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
该组34例患者, 男性29例, 女性5例, 年龄24～90岁, 平均年龄57岁。病理类型:鳞癌12例, 小细胞癌6例, 腺癌8例, 肺结核2例, 畸胎瘤1例, 错构瘤1例, 腺性囊样癌1例, 新生物1例, 未知病理类型2例。阻塞部位:气管7例, 右主5例, 右上叶7例, 右下叶3例, 左主7例, 左上叶2例, 左下叶3例。临床症状:咳嗽25例, 气喘13例, 咯血7例, 消瘦1例, 发热1例, 食道癌术后1例。管腔阻塞程度在1/3～4/5, 静脉麻醉6例, 局部浸润麻醉28例。
1.2 仪器准备
治疗型支气管镜及其配套冷光源, 高频热疗探头, 高频电圈套器, 高频发生器, 氩气刀及APC导管。
1.3 治疗方法
患者取仰卧位, 右下肢固定在覆盖有盐水纱布的电极板并紧密贴紧皮肤, 使其导电良好。气管镜经鼻孔插入气道, 进一步观察病变部位、大小范围, 表面及基底部情况, 根据气道病变具体情况选用高频电或氩气刀。
选用高频电时, 电刀经支气管镜操作孔导入, 伸出镜端1 cm左右, 将气管镜连同电刀一起推近病灶, 功率开至30～35 W, 由中央部位开始逐步向外多点烧灼或切割, 对于带蒂的病灶可使用圈套器切割器套入病灶底部, 轻轻收紧钢丝, 脚踏开关通电时间0.5～1.0 s, 并不断收紧钢丝, 直至切下病灶。对基底部较大或不能圈套的肿物, 将电极探头置于病灶上, 通电0.5～1.0 s, 多次电灼, 最后用活检钳取出切割下的肿物碎块及焦痂。
选用氩气刀时, 经纤支镜活检孔导入APC至病灶部位, 纤维支气管镜前端距病变部位2 cm, 导管伸出纤维支气管镜前端1 cm露出黑色头, 功率开至35～40 W, 开启脚踏电凝开关进行治疗, 时间2～3 s, 病灶表面泛白、泛黄甚至出现黝黑样变为宜。治疗后拔出高频电或氩气刀。观察局部情况, 如治疗后局部坏死组织较多, 可用活检钳清除坏死组织。术中检测心电、血氧饱和度。
术中注意事项: (1) 在治疗中, 原则上能用圈套器切除的先用圈套器, 再通过高频电凝、切割作用使瘤体变小。 (2) 对血供丰富的组织进行切割时, 应选择具有止血功能的混合切割治疗模式, 采用圈套器对病灶进行切割时动作不宜过快。 (3) 采用电极对组织进行电灼时, 最好是在烧灼过程中将电极移开, 这样可减少对周围组织的牵拉而引起出血。 (4) 对于管腔完全闭塞的患者, 一定要在探明支气管的走行以后才能进行电切治疗以免导致管壁的穿孔。 (5) APC治疗时导管喷头不要贴紧治疗部位, 否则治疗局部的坏死组织会阻塞导管开口, 影响氩气流量和治疗效果。 (6) 治疗过程中不予吸氧, 以免引燃氧气而导致气道烧伤。 (7) 在高频电治疗过程中, 如出现弥漫性出血, 可使用氩气刀来进行止血治疗。 (8) 治疗次数视病灶大小、质地而定, 一般以整个病灶的清除为主, 病灶较大者, 可治疗3 d/次后复查, 以了解治疗效果, 清除坏死组织, 再次切除肿瘤组织。
1.4 疗效判断
1.4.1 临床症状改善情况
比较治疗前后咳嗽、咯血及呼吸困难改善情况
1.4.2 管腔阻塞改善情况
显效:腔内肿瘤缩小≥60%;有效:腔内肿瘤缩小≥30%, <60%;无效:腔内肿瘤缩小<30%。
1.4.3 气促指数评分参照美国胸科学会制定的标准
0级为正常;1级为快步行走时出现气促;2级为平常速度行走时出现气促;3级是平常速度行走时因气促而停止步行;4级为轻微活动后出现气促[1]。
1.5 统计方法
采用SPSS软件进行统计分析, 计量数据以表示, 采用t检验。
2 结果
2.1 临床表现
34例患者中, 除1例死亡, 1例治疗失败, 其它咳嗽有效率100%, 咯血有效率100%, 呼吸困难缓解率94%。
2.2 管腔阻塞
34例患者中, 显效18例, 有效14例, 无效2例。
2.3 气促指数、动脉血气改变
检验指标治疗前后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:治疗后与治疗前比较 (P<0.05) 。
3 讨论
目前随着纤支镜介导下高频电或氩气刀治疗的发展, 对各种良、恶性气道肿瘤、异物、结核所致的气道狭窄的治疗均取得了良好疗效。高频电治疗通过高频电放电的形式将电能转化为热能, 在人体浅表组织产生高温高热实现对组织的切割凝固。APC是一种新型的高频电刀, 带有APC探头的电极电离氩气形成氩等离子体在探头和组织之间形成非接触式电流, 是一种非接触式的高频电凝切技术[2]。氩等离子体束沿探头的轴不仅以直线方式作用于组织, 也以侧喷的形式发挥作用;到达组织后热能产生3条均匀的带:脱水干燥区 (A) , 凝固区 (B) 和失活区 (C) , 从而产生治疗效果。无论发生在主支气管或左、右支气管内的肿瘤, APC每次均可消除肿瘤60%左右, 对病变比较局限的肿瘤, 一次即可基本消除, 但对基底部较宽的肿瘤, 则需多次清除。
在该资料中, 由圈套器一次切除气管新生物1例, 患者咳喘立刻完全缓解, 经病理证实为错构瘤, 错构瘤一经诊断除瘤体较小的肺实质外, 其它均应手术, 手术方式以局部肿瘤摘除为主。此患者经圈套器一次性切除瘤体, 不仅减轻了患者的经济负担, 而且减少了对患者的身体创伤。在该组资料中, 因肺结核所致气道狭窄2例, 其中1例24岁女性患者, 治疗前气管如针尖大小, 行走即出现气喘, 经高频电治疗后扩大至约6 mm, 复诊检查无缩小, 现已结婚生子。肺部肿瘤一旦发现多已到晚期, 失去外科手术机会, 且气道狭窄严重, 采用高频电联合氩气刀治疗可使腔内肿瘤缩小或消失, 迅速缓解患者呼吸困难, 再联合放、化疗可延长生存期, 提高生活质量。文献报道介入治疗常见并发症为缺氧、出血、支气管痉挛、气道穿孔、肿瘤组织误吸、肺不张等[3], 该组患者在治疗过程中, 除出现刺激性咳嗽外, 一例出现室性早搏, 未经处理48 h后自行消失, 其他患者治疗后复查胸片或胸部CT均未见气胸、纵膈气肿及气道穿孔。特别注意的是, 对于病变较大, 局麻下需要多次、长时间手术才可能完成的治疗, 可采用全麻方式, 全麻后可以一次长时间的介入治疗完成手术, 避免局麻对声带的刺激与时间相关的不良反应。
综上所述, 经纤支镜镜下高频电或氩气刀联合圈套器治疗气道良、恶性肿瘤、异物、结核等所致的气道狭窄均取得了良好效果, 相比手术及放化疗, 临床效果明显, 症状缓解迅速, 且具有价格低, 技术易推广的优点, 对某些气道内良性病变, 高频电技术可替代外科手术, 成为一种终生治愈性技术。
参考文献
[1]陈正贤.介入肺脏病学[M].北京:人民卫生出版社, 2004.
[2]王洪武.大气道内肿瘤的支气管镜介入治疗进展[J].中国全科医学, 201013 (13) :1478.
气道阻塞 篇5
高分辨率CT可以对慢性阻塞性肺疾病患者单侧肺、肺叶、肺段进行分析[2]。如果能与常规肺功能检查相结合,可提高慢性阻塞性肺疾病的诊断准确性,该文用高分辨率CT测定2010年11月—2011年1月住院的14例慢性阻塞性肺疾病患者的气道壁厚度,同时选取16例正常人作为对照组,探讨慢性阻塞性肺疾病患者的气道壁厚度与其肺功能的相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
慢性阻塞性肺疾病组14例,其中男性8例,女性6例,来自大连医科大学附属第二医院呼吸科住院的慢性阻塞性肺疾病急性加重期的患者。正常对照组16例,来自门诊、住院病人以及健康体检者,其中男性8例,女性8例。
1.2 HRCT检查方法
采用16排螺旋CT扫描机测量右肺上叶尖段支气管壁的内外径,计算出气道壁厚度及其与气道腔外径比值、气道管腔面及其占总面积百分比。
1.3 肺功能检查方法
采用ELITE.DX肺功能仪测量肺功能,测试对象为慢性阻塞性肺疾病患者,测定肺功能参数包括:第一秒用力呼气容积占预计值的百分比、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比、用力呼气中段流量、残气量/肺总量、气道阻力。
1.4 统计方法
采用SPSS 17.0软件进行统计分析。各组数据均表示为均数标准差(±s)。两组之间的均数差异用成组设计的t检验,两组以上均数的差异用单因素方差分析,相关性用Person及Spearman相关分析。
2 结果
2.1 对照组与COPD组HRCT测量指标比较
COPD组的支气管管壁厚度较对照组增厚。其中,COPD组管壁厚度、管壁厚度与外径比值、气道壁总面积及总面积的比值均明显>对照组(P<0.05)(表1)。
2.2 COPD患者HRCT测量指标与肺功能各指标的相关性
管壁厚度与Raw呈正相关(r=0.637,P=0.014),气道壁总面积与FEV1占预计值%呈负相关(r=-0.322,P=0.026),管壁厚度与外径比值与Ra W呈正相关(r=0.458,P=0.049),气道壁总面积及总面积的比值与FEV1占预计值%和FEF25-75%呈负相关(r=-0.800,P=0.001和r=-0.824,P=0.049),气道壁总面积及总面积的比值与Ra W和RV/TLC呈正相关(r=0.915,P=0.000和r=0.563,P=0.036),见表4。
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统的常见疾病,不管是在发展中国家还是在发达国家,对慢性阻塞性肺疾病的预防和治疗都是重要的问题。慢性阻塞性肺疾病的病理基础为气道重塑,其本质是气道壁和肺实质慢性炎症,导致进行性气流阻力增加[3]。其是COPD病变持续发展的关键因素。
用高分辨率CT测量支气管管壁厚度、管壁面积、管壁厚度与外径之比、管壁面积占总面积百分比等参数评价气道重塑。该研究中慢性阻塞性肺疾病患者气道壁各指标与对照组测量指标比较结果显示:慢性阻塞性肺疾病患者的气道壁厚度较正常人明显增厚。高分辨CT测量的各指标与肺功能各值的相关性分析显示:慢性阻塞性肺疾病患者管壁厚度增加,管腔面积缩小,气道阻力增高。同时显示小气道阻塞越重,气道壁厚度增加越明显。另外也提出气道壁增厚与空气潴留有关。
综上所述,慢性阻塞性肺疾病的气道壁厚度较正常人明显增厚,支气管管壁厚度、管壁面积、管壁厚度与外径之比、管壁面积占总面积百分比与肺功能有相关性,可用来评估气流受限。
摘要：目的 研究慢性阻塞性肺疾病患者支气管壁厚度与肺功能的相关性。方法 用高分辨率CT扫描14例COPD患者和16例对照组。测量右上叶尖段支气管起始部位的管壁内径及外径,算出管壁厚度、管壁厚度与外径比值、气道壁总面积及总面积的比值。评估这些指标与肺功能的相关性。结果 慢性阻塞肺疾病组与对照组比较,上述指标较对照组明显增厚。且与肺功能各项指标有显著的相关性。结论 高分辨率CT可测量气道壁厚度,并能评估气流受限的程度。
关键词：慢性阻塞性肺疾病,气道壁增厚,高分辨率CT,肺功能
参考文献
[1]Global strategy for the management,and prevention of Chronic Obstruc-tive Lung Disease.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease[updated 2010].Available from:http://www.Gold copd.org.
[2]张宏伟,蔡柏蔷,王京岚,等.肺气肿的CT肺功能成像:CT技术与肺功能检查的对照研究[J].中华结核与呼吸杂志,2002,25(3):150-153.
气道阻塞 篇6
关键词：慢性阻塞性肺疾病,细胞因子,白介素-18
慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 是一种慢性呼吸系统疾病, 其主要特征是慢性气流阻塞, 并呈进行性发展[1]。目前普遍认为, COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征, 在肺的不同部位有肺巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加, 激活的炎症细胞释放多种介质, 这些介质破坏肺的结构或促进中性粒细胞的炎症反应。COPD 的各种危险因素都可以产生类似的炎症过程, 从而导致COPD的发生。各种细胞因子在COPD 中的作用是近年来研究的热点之一。本研究通过COPD患者外周血以及痰中IL-18水平的变化, 探讨IL-18是否参与了COPD慢性气道炎症的发生。
1材料与方法
1.1 研究对象
共62例患者, 其诊断及分组符合2002年中华医学会COPD诊治规范。62例为急性发作入院患者, 其中重度组中因呼吸衰竭而5例行气管切开, 7例行气管插管机械通气治疗, 期间未发生院内肺炎。以上患者经抗感染等治疗病情好转, 另20例为健康志愿者。所有入选对象均行肺功能检查, 测肺通气功能。
1.2 方法
1.2.1 标本采集及处理:
受试者于清晨取空腹静脉血10ml, 提取上清液, 保留在-70℃冰箱中备用;分别于急性发作期及稳定期收集痰液, 受试者晨起留取痰液5ml, 12例气管插管及气管切开患者用留痰器经负压吸引留取痰液5ml。将收集的痰液放入离心试管中加磷酸盐3～5倍稀释, 漩涡震荡1min, 使痰液呈完全均匀状态, 4℃3 500r/min离心15min, 留取上清液冻存于-70℃待用。
1.2.2 血、痰IL-18水平测定:
双抗体夹心酶联免疫吸附法, IL-18试剂盒购自深圳晶美生物工程有限公司, 所有步骤均按试剂盒使用说明书进行。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件。数据以
2结果
2.1 COPD组及对照组肺功能指标
见表1 。
注:与对照组比较#P<0.01。
2.2 COPD急性期、稳定期及对照组中IL-18表达水平的比较 (pg/ml)
见表2。
注:与对照组比较, aP<0.05;与稳定期比较bP<0.05;与痰比较, cP<0.01。
2.3 IL-18与肺功能相关性分析
COPD急性期血中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC 均呈负相关 (r=-0.544, P=0.003;r=-0.839, P=0.001) 。COPD稳定期血中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC 均呈负相关 (r=-0.445, P=0.014;r=-0.432, P=0.017) 。COPD 急性期痰中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC 均呈负相关 (r=-0.698, P=0.000;r=-0.593, P=0.000) 。
3讨论
本研究发现, COPD 患者急性期痰中IL-18水平高于稳定期及正常对照组 (P=0.044, P=0.032) , 且与 FEV1.0占预计值%成负相关 (r=-0.689, P=0.000) , 提示 IL-18参与了COPD的气道炎症, 并导致了气流阻塞的形成。研究表明, 外周血中CD8+淋巴细胞和CD4+淋巴细胞是IL-18的重要来源, IL-18在CD8+淋巴细胞中合成并具有生物活性的形式储存在细胞内。病理组织学研究显示, COPD气道壁炎性细胞浸润主要的是CD8+淋巴细胞, 有人测定了COPD外周血细胞因子水平, 发现CD8+淋巴细胞明显增多, CD4+/CD8+与FEV1.0/FVC呈正相关[2]。CD8+在组胺、5-羟色胺等刺激下可诱导CD8+分泌IL-18。因此推测, 在COPD发病过程中, 可能是各种因素进入机体后, 激活CD8+淋巴细胞分泌具有生物活性的IL-18, 从而导致IL-18水平升高。IL-18可以选择性促进CD4+细胞迁移并促进其活化, CD4+细胞一旦被激活, 便会释放一系列对嗜酸性粒细胞具有趋化作用的细胞因子, 使嗜酸性粒细胞募集到COPD患者呼吸道[3]。有报道, COPD患者急性加重期支气管黏膜中嗜酸性粒细胞数目比稳定期高30倍, 而嗜酸性粒细胞又可产生IL-18, 进而导致IL-18水平升高[4]。
本研究发现, COPD 组血中IL-18水平均明显高于正常对照组 (P=0.014, P=0.025) , COPD组血中 IL-18水平明显高于痰中IL-18的水平 (P均<0.01) , COPD 急性期血中IL-18与 FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC 均成负相关 (r=-0.544, P=0.003, r=-0.839, P=0.001) ;COPD 稳定期血中 IL-18与 FEV1.0 占预计值%、FEV1.0/FVC均成负相关 (r=-0.445, P=0.014;r=-0.432, P=0.017) 。COPD 患者血中 IL-18升高, 考虑与 COPD局部气道炎症反应大量释放的 IL-18入血有关, 即COPD局部气道炎症反应可能是COPD系统性炎症反应的来源;痰IL-18水平升高原因, 我们认为可能是血循环中CD8+和CD4+淋巴细胞, 嗜酸性粒细胞分泌的IL-18渗透到气道所致。体外实验证实, IL-18能刺激外周血单核细胞及巨噬细胞分泌的IL-6、γ-干扰素、肿瘤坏死因子、IL-10等多种炎性介质, 这些细胞因子在COPD发病机制中发挥作用。在机体感染等情况下, IL-18广泛表达于几种炎性细胞, 尤以单核/巨噬细胞表达最强, 中性粒细胞和淋巴细胞次之。在COPD患者急性发作期, 机体产生的致炎物质作用于CD8+和CD4+淋巴细胞而促使其分泌IL-18, IL-18可能是一种潜在的早期促炎因子, 最终引发炎症反应[5,6]。同时IL-18与以上分泌的细胞因子相互调节, 因此我们认为IL-18通过这些细胞因子以及与这些细胞因子相互作用, 参与了COPD气道炎症过程。
参考文献
[1]徐少华, 王伟, 柏玉红, 等.病毒感染对慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症的作用 (J) .中华医院感染学杂志, 2004, 14 (11) :1209.
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[3] Laberge S, Pinsonneault S, Varge EM, et al.Increased expressionof IL-18 immunoreactivating in bronchial mucosa after segmentalallergen in patients with asthma (J.) Allergy Clin Immunol, 2000, 106:203-301.
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[5] Chryofakis.Perforin expression and cytotoxic activity of sputumCD8+Lymphocytes in patients with COPD (J) .Chest, 2004, 125:71-76.
气道阻塞 篇7
关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,呼吸暂停低通气指数,CPAP,疗效
我们在2009年7月-2013年10月对44例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAS) 患者进行了持续正压通气 (CPAP) 治疗, 对其疗效进行观察, 现报告如下。
资料与方法
一般资料:收录2009年7月-2013年10月期间, 临床表现为夜间睡眠打鼾、呼吸暂停和白天嗜睡、精神不振、记忆力低下, 伴有晨起头痛、咽干、血压升高等症状, 在我院呼吸科就诊, 经多导睡眠仪进行检查, 确诊为OSAS的44例患者。其中男38例, 女6例, 年龄36~74岁, 平均54岁。20例患者合并高血压, 10例合并扁桃体肥大, 6例体重明显超重, 患者入选前排除有心脑血管疾病、肾功能障碍、呼吸系统严重疾病。
方法:用RHK-5500型多导睡眠监测仪做全夜睡眠监测, 患者入睡前给予无创呼吸机对患者进行CPAP通气治疗, 通过监测胸腹运动、鼾声、口鼻气流和手指血氧饱和度, CPAP压力从8cm H2O开始渐加大至呼吸暂停消失, CPAP平均气道内压力15cm H2O全部病例进行7天以上的治疗, 每天治疗7~8小时, 分别观察患者治疗前, 治疗7天时的临床效果, 包括鼾声、呼吸暂停低通气指数 (AHI) 、夜间最低血氧饱和度 (LSa O2) 、血压变化情况, 同时询问是否伴夜尿增多、是否有晨起口干、白天嗜睡精神不振等症状。
统计学处理:将所得数据输入统计软件SPSS17.0进行处理, 自身治疗前后相关数据进行比较, 行配对t检验, 计数资料以百分数表示, 采用χ2检验, P<0.05示差异有统计学意义。
结果
OSAS患者经CPAP治疗后呼吸暂停低通气指数 (AHI) 均有明显降低 (P<0.05) , 夜间最低血氧饱和度 (LSa O2) 明显升高 (P<0.05) , 具体数据, 见表1。
20例OSAS合并血压增高患者经CPAP治疗后, 血压较前明显下降 (P<0.05) , 见表2。
注:*治疗前后对比。
注:*治疗前后对比。
注:*治疗前后对比。
OSAS患者经CPAP治疗后, 鼾声、夜尿增多、白天嗜睡、口干等临床症状较前改善, 见表3。
讨论
睡眠呼吸暂停综合征 (SAHS) 不同于某一种单纯的疾病, 大多数是由多种原因造成的临床心理综合征。患者睡眠中因上呼吸道狭窄、堵塞, 常表现为打鼾, 气流完全受阻时出现呼吸暂停, 肺部较长时间无气体交换, 血液中O2浓度下降, CO2浓度升高, p H值降低, 机体缺氧, 酸碱平衡失调, 患者自身不易察觉, 由此诱发一系列全身症状, 严重影响患者的各种重要脏器功能, 尤其是对脑功能、心血管功能等造成严重的后果。严重者血氧饱和度下降到50%以下, 动脉氧分压在3.73k Pa以下, 患者在睡眠中憋醒, 睡眠变得很浅, 睡眠质量很差, 患者不能充分休息, 导致日间精神恍惚, 记忆力下降, 影响正常生活和工作, 甚至可导致患者在睡眠中猝死。通过CPAP治疗OSAS具有无创、高效、易于被患者接受, 可消除各个时期呼吸暂停低通气, 防止气道塌陷, 在我们的观察中, 通过CPAP治疗后鼾声、呼吸暂停消失、低氧血症得以纠正、夜尿增多、白天嗜睡、口干等症状明显改善, 差异有统计学产意义 (P<0.05) 。OSAS合并血压增高患者血压下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。CPAP治疗消除了OSAS患者间歇的低氧血症和睡眠片段, 使白天嗜睡症状显著减轻, 记忆力减退现象也有一定的缓解。我们在临床观察中发现经过7天的CPAP治疗, OSAS患者睡眠打鼾症状消失, 呼吸暂停消失, 低氧血症得以纠正, 在患者睡眠时通过呼吸机提供一定水平的气道正压, 可以使狭窄的气道开放, 解除气道的梗阻, 保证有效的气体交换, 从而能够治疗OSAS, 这在国内外许多文献已有报导[1]。我们在临床观察中发现伴有高血压的OSAS患者, 经过CPAP治疗, 患者血压有不同程度的下降, 其中有部分患者血压恢复正常, 血压增高患者例数在治疗前后有较大的改变, 治疗后降低了血压变异度, 使血压稳定。可能是经过CPAP治疗, 睡眠质量的改善, 患者交感神经张力增高、副交感神经张力下降的神经紊乱机制得到恢复, 有研究证实经过CPAP治疗一段时间OSAS合并难治性高血压患者血液中肾素和醛固酮水平明显下降, 也有学者认为OSAS患者的IL-6和IL-8水平升高, 经过CPAP治疗一段时间血压的下降与体内IL-6及IL-8的水平下降有关[2]。我们观察发现经CPAP治疗后, 患者口干症状明显缓解, 一般采用鼻罩呼吸机治疗, 部分患者采用口鼻罩呼吸机治疗, 不仅能起到改变治疗前张口呼吸的习惯, 而且能明显缓解口干的症状。本研究中患者的夜尿减少, 睡眠得以持续, 睡眠质量增高[3]。患者白天嗜睡等临床症状得到缓解, 白天的精神状态改善, 不仅提高了日常生活和工作能力, 而且对患者使用呼吸机治疗的依从性也具有一定的提高。综上所述, CPAP是治疗OSAS的有效方法, 值得临床和家庭推广使用。
参考文献
[1] Ferland, Poirier P, Series F.Sibutramine continuous positive airway pressure in obese obstructive sleep apnoea patients[J].Eur Respir J, 2009, 34:694-701.
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