慢性气道阻塞性疾病

慢性气道阻塞性疾病（精选12篇）

慢性气道阻塞性疾病 篇1

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者短期内咳嗽、咳痰、呼吸困难加重,痰量增加,痰呈脓性或黏液脓性等炎症明显加重表现,属COPD急性加重(AECOPD),是患者死亡的最主要原。建立通畅的气道,充分引流痰液是AECOPD治疗中保证氧疗和改善通气的基础,目前西药祛痰药(黏液溶解剂)总的来说效果并不十分确切[1],因此,笔者运用中药消导“伏痰”法,与西药盐酸氨溴索静脉滴注对比,取得更好疗效,现介绍如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

79例AECOPD病例是我院2009年10月～2011年10月的住院患者,均符合中华医学会呼吸病学分会《慢性阻塞性肺病诊治指南》2007年(修订版)[1]的诊断标准。参照《中药新药临床研究指导原则》2002(试行)[2],按中医病侯,将主症痰的量、色、质,咳嗽,气促,分4级,各计0、2、4、6分;次证心悸、纳差、乏力,分4级,各计0、1、2、3分;肺部啰音分3级,各计0、1、2分。排除标准:(1)其他肺部疾患者;(2)正在接受有创机械通气治疗的患者。将79例患者随机分为治疗组(40例)和对照组(39例)。两组患者性别、年龄、病程、病情程度、中医证候积分比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。

1.2 治疗方法

基础治疗:氧疗、合理使用抗生素、支气管舒张剂、必要时应用糖皮质激素、呼吸兴奋剂以及无创机械通气等。对照组:加注射用盐酸氨溴索(苏洲第壹制药有限公司,30 mg/支)30 mg加入生理盐水100 mL,静脉滴注,2次/d。治疗组:内服中药:天南星10 g、陈皮15 g、茯苓15 g、法半夏12 g、枳实12 g、紫苏子15 g、白芥子10 g、莱菔子30 g、厚朴15 g、白术15 g、茯苓15 g、甘草10 g。偏寒者,加桂枝、细辛、干姜;偏热者,加黄芩、桑白皮、浙贝母;夹瘀者,加赤芍、川芎、桃仁。1剂/d。两组均治疗10 d为1个疗程。

1.3 临床观察指标

治疗前后的症候积分、临床疗效、血气分析以及相关不良反应。

1.4 临床疗效判断

参照《中药新药临床研究指导原则》2002(试行)[2],将临床疗效分为临床控制:症状、体征消失或基本消失,客观指标恢复正常,治疗前后总积分=(治疗前积分-治疗后积分)/治疗前积分×100%)减少≥90%;显效:主要症状、体征明显缓解,客观指标恢复正常,治疗前后总积分减少70%～89%;有效:主要症状、体征好转,客观指标有所改善,治疗前后总积分减少30%～69%;无效:主要症状、体征无变化,客观指标变化不明显或加重,治疗前后总积分减少<30%。总显效=临床控制+显效;总有效率=临床控制+显效+有效。

1.5 统计学方法

应用SPSS 11.5统计分析软件包进行统计学处理。计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间对比采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗后两组中医症侯积分均有明显改善(P<0.05),治疗组[(8.6±2.3)分]与对照组[(14.5±2.0)分]比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。两组临床疗效比较见表2。两组治疗前后血气分析变化比较见表3。两组均未发生不良反应。

注:与对照组比较,*P<0.05

3 讨论

AECOPD当属于中医“咳嗽”、“喘证”、“肺胀”等范畴。笔者认为其病因病机多为肺脏长期受损,肺失宣降,日久及脾,脾失健运,痰浊内生,留伏于肺,形成“伏痰”,当感受内外之邪,引动伏痰而急性发作。此时痰气交阻,壅塞气道,肺不能主司呼吸,清气不入,浊气不出,则表现咳、痰、喘之症状。因此,“伏痰”才是本病最基本的病因,所以其治法当重在化痰[3]。抓住这个关键病机,治疗求其根本。因痰由湿生,责之于脾,随气升降,气顺则痰消。方中诸药能行气健脾,燥湿化痰;其中枳实、天南星伍半夏燥湿化痰力更强,枳实助陈皮、厚朴行气力更增,配白芥子、莱菔子专功老痰陈痰,同时又能降气平喘,并治疗兼夹症,全方共达消导伏痰,清肃肺道,恢复肺吸清呼浊生理功能之功。研究证明,COPD的最重要的特征性病理改变就是小气道炎,气道杯状细胞及黏液腺体增生,生成数量增多及黏性增加的黏液[4]。气道内大量黏液分泌物,可促使继发感染,并影响气道通畅,导致呼吸衰竭及肺功能下降,应用祛痰药有利于气道引流通畅,改善通气[1]。在当前西药疗效不确切的情况下,中医治疗尤显重要。本观察显明,中药治疗组明显加速咳痰、喘促等症状的缓解,迅速改变痰液性状,减少痰量,加速气道引流通畅;控制临床症状明显优于西药对照组;改善肺通气功能,降低二氧化碳潴优于对照组。因此,中药消导伏痰在AECOPD治疗建立通畅气道,引流痰液中疗效确切,起着西药化痰剂不可替代的作用。

注:与治疗前比较,﹡P<0.05;与对照组比较,*△P<0.01

摘要：目的 观察中药消导伏痰法与西药盐酸氨溴索静脉滴注对慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD)气道通畅的影响。方法 将79例患者随机分为治疗组(40例)和对照组(39例),在西医常规治疗基础上,治疗组内服中药,1剂/d,对照组静脉滴注盐酸氨溴索30 mg,2次/d。两组均治疗10 d为1个疗程。结果 治疗后治疗组中医症候积分明显减少,PaCO2降低明显优于对照组,治疗组总有效率为95.0%,对照组总有效率为84.6%,异有统计学意义(P<0.05)。结论 中药消导伏痰法在AECOPD治疗中,能有效减少和清除痰液,通畅气道,从而改善通气,缓解临床症状,疗效确切。

关键词：中药,消导伏痰,慢性阻塞性肺疾病急性发作,通畅气道

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊指南[J].中华结核和呼吸杂,2007,30(1):8-17.

[2]郑筱萸.中药新药临床研究指导原则(试行)[M].北京:中国医药科技出版社,2002:54-58.

[3]陈远平,韩景波从“伏痰”理论谈慢性阻塞性肺疾病的中医治疗[J].广西中医,2010,33(5):51-52.

[4]崔德健.慢性阻塞性肺疾病发病机制中的几个问题[J].中华结核和呼吸杂,2007,30:321-324.

[5]黄宜生.慢性阻塞性肺病的中西医治疗研究进展[J].甘肃中医,2003,16(11):7-9.

[6]焦扬,曹芳,刘锡瞳,等.59列慢性阻塞性肺病中医证候特征及与理化指标相关性研究[J].环球中医,2008,1(3):30-33.

慢性气道阻塞性疾病 篇2

肺病科教学查房记录表

患者陈焕光，男，77岁，因“反复咳嗽、咯痰10年余，气促5年，加重

3天”于2014年3月08日入院。

患者于10年余前因受凉后出现间断性咳嗽，咯少量白色粘液痰，无发热及畏寒，无鼻塞及流涕，无胸痛及胸闷，无盗汗及咯血，到当地医疗单位诊治，拟“急性支气管炎”治疗，症状缓解，但此后常因冬春季节或受凉后上述症状易复发。5年前现气促，气促在快步行走及上楼梯时明显。3天前症状加重，在当地卫生站治疗（具体不详），症状无缓解，今为求进一步治疗呼我院急诊科出车接入院，既往史：有嗜烟史20年。否认高血压病、糖尿病等病史，否认药物及食物拟“慢性阻塞性肺疾病”收住本科。患者近期精神、睡眠及胃纳欠佳，小便正常。

过敏史。神志清，精神倦，发育正常，营养中等，半坐卧位，查体合作。全身皮肤粘膜未见黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，头颅、.五官端正，唇无紫绀，口腔无溃疡，咽无充血，扁桃体未见肿大。颈软，气管居中，未见颈静脉怒张，桶状胸，双侧语颤及活动度减弱，叩诊过清音，双肺呼吸音减弱，双肺可闻及较多干湿性啰音。心界不大,心率124次/分，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹软，上腹部轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及。四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常，生理性反射

辅助检查：2014-03-08本院胸部CT示：慢性支气管炎并肺气肿，右中叶少查房记录：

莫健平副主任医师查房说：今天查房主要目的为：

1、让学生掌握关于中医喘病的诊断及鉴别诊断，2、临床中西医治疗方法。本次查房我分二步：

1、到病房进行报告病史，体查。

2、在办公室进行分析及总结。今次查房为603房8床，患者陈焕光，男，77岁，于2014年3月08日因“反复咳嗽、咯痰10年余，气促5年，加重3天”入院。

莫健平副主任医师查房说：现在请 实习医生汇报病史。实习生 汇报病史：（略）。

莫健平副主任医师查房说：该医生汇报病史基本完整，请问其他医生有补充吗？ 黄林君住院医师补充病史：

莫健平副主任医师查房说：..补充病史欠全面，因气促特点：气促程度，加重因 体格查体：T36.2℃，P124次/分，R 22次/分，BP 154/90mmHg

存在，病理性反射未引出。双下肢无浮肿。舌红，苔黄腻，脉滑。

量肺感染，血常规示：WBC 15.71*109/L，NEUT%93.7%，血生化示：K3.38mmol/L。

素，伴随的症状。同时与鉴别诊断有关的内容都要讲述。。同学汇报漏了黄林君医师所补充的病史。以后要注意，现在请。。同学对该病人进行专科体格检查。

实习生。。：做了专科体格检查。

莫健平副主任医师说，对同学体查的错误之处予纠正并示范正确手法。陈焕光，多谢你今次的配合，（同时为患者整理衣服盖被），现在我们回办公室讨论一下你的病情，好吗？要做下一步怎样处理，等下再告诉你，好吗，请你安心在这治病。

莫健平副主任医师说：经过查房我们队患者的病史，体查有了完整的了解，现回办公室分析和总结一下该病的情况。

现请。。同学述该病的诊断依据，诊断是什么？

。。同学说：该病的诊断依据：

1、老年男性，2、反复咳嗽，咳痰，气促病史，多与外感而诱发。

3、临床特征：以咳嗽，喘促，口唇发绀为特征，双肺可闻及干湿性啰音。

4、辅助检查：2014-03-08本院胸部CT示：慢性支气管炎并肺气肿，右中叶少量肺感染，血常规示：WBC 15.71*109/L，NEUT%93.7%，血生化示：K3.38mmol/L。诊断：中医诊断主病：喘病，证属痰浊壅肺，西医诊断：

1、慢性阻塞性肺疾病急性加重期

2、肺炎

3、低钾血症

莫健平副主任医师说：。同学回答的正确，其他同学还有什么补充或需要做哪些检查？

...同学说：还有呼吸衰竭，...同学说：要做血气分析，肺功能。333同学说：做心脏彩超，心电图。000000同学说：痰培养。

莫健平副主任医师说：该病要与哪些疾病相鉴别。

000同学说：该病与哮病相鉴别，哮指声响言，为喉中有哮鸣音，是一种发复发作性疾病，喘是指气息而言，为呼吸气促困难，是多种急慢性疾病的一个症状，一般来说，哮必兼喘，喘未必兼哮。

...同学说：该病与气短详鉴别，气短与喘证同为呼吸异常，但喘证是以呼吸困难，张口抬肩，甚至不能平卧为特征。气短亦即呼吸微弱而浅促，或短气不足以息，似喘而无声，但卧为快，不见抬肩。

...同学说：本病与支气管哮喘相鉴别，后者以发作性喘息，胸闷为主症，多以接触变应原有关，可鉴别。

000同学说：本病应与“左心衰竭所致喘息样呼吸困难”相鉴别，后者表现常伴有胸闷，心悸，有夜间陈发性呼吸困难，既往有心脏病史，听诊心脏杂音等，结

合胸片、心脏彩超可以鉴别。

0000同学说：本病于支气管扩张相鉴别，支气管扩张多有反复咳嗽，咳大量黄脓痰，咳血，结合胸部CT可鉴别。

222同学说：本病于肺结核相鉴别，肺结核常有咳嗽，咳血，低热，盗汗，消瘦等结核中毒症状。PPD试验，痰找抗酸杆菌可鉴别。

0000同学说：本病与肺脓肿鉴别，肺脓肿多有急性起病，高热，畏寒，咳大量脓臭痰，结合胸部CT，可鉴别。

00000同学说：本病与弥漫性泛细支气管炎相鉴别，该病大多数为男性吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎，高分辨CT显示：弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。

0000000同学说：本病与支气管肺癌相鉴别：刺激性咳嗽，咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳痰性质发生改变，胸部CT可发现占位病变，阻塞性肺不张或阻塞性肺炎，痰细胞学检查，纤维支气管镜检查以至肺活检，可助于明确诊断、莫健平副主任医师说：上述几位同学回答的非常正确，除了上述几种病同时还应该注意.....等疾病的鉴别。喘证中西医的病因有哪些？

000同学说：外邪侵袭，感受风寒，邪袭肺卫，外则卫表郁闭，内则壅遏肺气，致肺气不得宣降，而发生喘促，或因风热犯肺，肺气壅实，甚则烝液为痰，清肃失司，以致肺气上逆而发生喘证。若表寒未解，内已化热，或因肺有蕴热，外又为表寒所束，热不得泄而壅于肺，亦可致肺气上逆而喘。

222同学说：饮食失节，过食生冷，肥甘厚味，或嗜酒伤中，脾失健运，痰浊内生，上干于肺，则发生喘促。若痰湿郁肺化热，或肺热素盛，灼液为痰，痰热交阻，肺失气郁滞，亦可发生喘证。

3333同学说：七情所伤，多因忧思气结，肺气不得宣发，或郁怒伤肝，肝气上逆，肺气不降，或肺气郁滞，水液停聚为痰，痰气上逆，发生喘证。

0000同学说：劳欲、久病，肺主气，司呼吸，平素劳倦汗出，屡感外邪，或久咳不已，或久病不愈，皆可致肺虚气失所主，发生气短而喘。123同学说：吸烟是重要的发病因素。2332同学说：职业粉尘和化学物质 03003同学说：空气污染，PM2.5 055005同学说;感染因素，感染是COPD发生发展的重要因素之一。055055同学说：蛋白酶-抗蛋白酶失衡。

莫健平副主任医师说：同学分析的很好，该病的中西医治疗有哪些？ 0000同学说：中医分证论治，该病为实喘，痰浊壅肺，予祛痰降逆，宣肺平喘，选用二陈汤合三子养亲汤加减，方药组成：

陈皮 12克 半夏 12 克 茯苓 15 克 甘草 8克

生姜 5片 乌梅 2枚 莱菔子 10克 菟丝子 10克

桑白皮12克

双剂，1日1剂，500ml水煎至300mml，分两次早晚饭后温服。

1111同学说:风热袭肺，治法：祛风清热，宣肺平喘。方药选用：麻杏石甘汤加减。组成：

22222同学说：肺虚，治法：补肺定喘，方药选用：补肺汤加减。组成： 0000同学说：西医予抗感染，化痰，平喘，氧疗，补钾。

莫健平副主任医师说：同学们思考回答的很好，那么该病有哪些并发症？ 055050同学说：慢性呼吸衰竭，05505同学说：自发性气胸。05055055同学说：慢性肺源性心脏病

0555505同学：本病发展到严重阶段，喘逆剧甚，张口抬肩，鼻翼煽动，不能平卧，面青唇紫，汗出如珠，手足逆冷，脉浮大无根，模糊不清，为肺气欲绝，心阳衰的喘脱危象，急当回阳固脱，镇摄肾气，可用参附汤救治。

莫健平副主任医师说：本病中医诊断：喘证，证属痰浊壅肺，根据病史，辩证施治，辩虚实，不同的证型用不同的方剂。我小结一下本次的查房。

本病诊断依据：

1、老年男性，2、反复咳嗽，咳痰，气促病史，每年发病持续3个月，连续发病2年或2年以上，多与外感而诱发。

3、临床特征：以咳嗽，喘促，口唇发绀为特征，双肺可闻及干湿性啰音。

4、辅助检查：2014-03-08本院胸部CT示：慢性支气管炎并肺气肿，右中叶少量肺感染，血常规示：WBC 15.71*109/L，NEUT%93.7%，血生化示：K3.38mmol/L。诊断：中医诊断主病：喘病，证属痰浊壅肺，西医诊断：

1、慢性阻塞性肺疾病急性加重期

2、肺炎

慢性阻塞性肺疾病社区管理 篇3

社区管理措施

建立健康档案:所选病历符合慢性阻塞性肺疾病的诊断标准。内容包括:一般人口统计学资料,生活嗜好、居住环境、体检资料(身高、体重、血压、心率)、病程长短、每次住院情况、重要辅助检查资料、合并其他慢性病资料(如高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中、矽肺等)。

定期或不定期随诊和康复知识培训:其目的是讲解疾病知识,提高自我防护和康复能力,使患者明白康复治疗对自己疾病恢复的好处,教育对象包括患者、家属和陪护人员,以取得家属的最大支持和配合,并形成与社区医务人员的互动。

祛除不良生活习惯,保持居住环境清洁。对有吸烟史的患者,详细说明烟是COPD的最重要发病因素之一。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高[1]。告诉患者及家属注意居住环境定时开窗通风,有条件者可用消毒剂定期或不定期喷洒,防止滋生病菌。居室内避免放置可导致过敏的花草植物,以免对呼吸道产生刺激。

适当运动,提高机体免疫力。患者可根据个人情况,作一些适当的活动,以提高机体的抗病能力。多参加一些户外活动,例如匀速步行、打太极拳、做深呼吸运动。选择适合自己的保健体操,以增强体质,锻炼心肺功能,但应注意量力而行,避免过分劳累。

评估患者营养状况,指导合理饮食。COPD患者的最大吸气压和呼气压明显降低很大程度与营养不良致呼吸肌减弱有关。由于COPD患者营养物质摄入减少,消化吸收不良,能量需求增加和分解代谢增强的原因,常常发生营养不良。因此,评估患者营养状况,指导合理饮食,纠正营养不良显得非常重要。根据患者身高、年龄查得标准体重,求出实际体重占标准体重百分比和体重指数(BMI),再结合患者皮下脂肪消耗、水肿、血浆白蛋白情况综合判断患者的营养状况。对于轻度营养不良采取宣传教育,强调营养支持治疗是COPD治疗中不可缺少的一部分,增加蛋白质摄入量,如鸡蛋、牛奶(250～500ml/日),指导患者每日饮食维持在如下水平:碳水化合物占40%、蛋白质占35%、脂肪占25%。适量补充各种维生素及微量元素。中重度营养不良者除增加饮食摄入外,适当静脉输住白蛋白、脂肪乳或氨基酸。

家庭氧疗:长期家庭氧疗被认为是COPD缓解期较为有效的治疗手段,疗程在半年以上,每日吸氧时间达15小时以上,低浓度(25%～30%),低流量(1～2L/分)吸入氧气,能使COPD患者延缓病情进展,降低肺动脉压,改善肺功能,提高生活质量。由于夜间迷走神经张力增高,心率偏慢,基础代谢降低,氧疗最好在夜间进行,既不影响白天的活动,又可达到治疗目的。

有效的呼吸操锻炼:指导患者做缩唇腹式呼吸,其要领是放松全身肌肉,以鼻吸气,缩唇呼气,让气体通过缩唇的口型呼出。一般吸气,呼气时间比例1:2,逐渐延长呼气时间。鼻吸气的同时腹肌舒张放松,使腹肌尽量隆起,同时膈肌收缩,位置下移,呼气时腹肌收缩,膈肌松弛回复原位。开始时,2次/日,15分/次,以后逐渐增加次数和时间,并可在卧位、坐位、站位时进行锻炼。

合理用药:抗生素不应长期服用,病情好转且稳定后应停用,以免出现耐药性和二重感染。出现咳嗽,咳痰时可使用祛痰、止咳药,如沐舒坦,止咳合剂等。指导患者接种免疫疫苗,如流感疫苗、肺炎疫苗,可减少感染导致的COPD急性加重。

心理干预:COPD患者由于病程长,反复发生感染,反复住院,易产生焦虑、烦躁、自卑等心理障碍,及时对病人进行心理疏导,调整病人的心理状态,保持情绪乐观和开朗。同时医生、家属和陪护人员给患者提供更多的关怀,使患者正确面对疾病,树立战胜疾病的信心。

结语

总之,COPD患者的社区管理极为重要,可减少疾病复发,延缓病程进展,提高生活质量。同时需要医生、患者和家属的配合,并且长期坚持,才能达到很好的效果。

参考文献

慢性气道阻塞性疾病 篇4

高分辨率CT可以对慢性阻塞性肺疾病患者单侧肺、肺叶、肺段进行分析[2]。如果能与常规肺功能检查相结合,可提高慢性阻塞性肺疾病的诊断准确性,该文用高分辨率CT测定2010年11月—2011年1月住院的14例慢性阻塞性肺疾病患者的气道壁厚度,同时选取16例正常人作为对照组,探讨慢性阻塞性肺疾病患者的气道壁厚度与其肺功能的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

慢性阻塞性肺疾病组14例,其中男性8例,女性6例,来自大连医科大学附属第二医院呼吸科住院的慢性阻塞性肺疾病急性加重期的患者。正常对照组16例,来自门诊、住院病人以及健康体检者,其中男性8例,女性8例。

1.2 HRCT检查方法

采用16排螺旋CT扫描机测量右肺上叶尖段支气管壁的内外径,计算出气道壁厚度及其与气道腔外径比值、气道管腔面及其占总面积百分比。

1.3 肺功能检查方法

采用ELITE.DX肺功能仪测量肺功能,测试对象为慢性阻塞性肺疾病患者,测定肺功能参数包括:第一秒用力呼气容积占预计值的百分比、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比、用力呼气中段流量、残气量/肺总量、气道阻力。

1.4 统计方法

采用SPSS 17.0软件进行统计分析。各组数据均表示为均数标准差(±s)。两组之间的均数差异用成组设计的t检验,两组以上均数的差异用单因素方差分析,相关性用Person及Spearman相关分析。

2 结果

2.1 对照组与COPD组HRCT测量指标比较

COPD组的支气管管壁厚度较对照组增厚。其中,COPD组管壁厚度、管壁厚度与外径比值、气道壁总面积及总面积的比值均明显>对照组(P<0.05)(表1)。

2.2 COPD患者HRCT测量指标与肺功能各指标的相关性

管壁厚度与Raw呈正相关(r=0.637,P=0.014),气道壁总面积与FEV1占预计值%呈负相关(r=-0.322,P=0.026),管壁厚度与外径比值与Ra W呈正相关(r=0.458,P=0.049),气道壁总面积及总面积的比值与FEV1占预计值%和FEF25-75%呈负相关(r=-0.800,P=0.001和r=-0.824,P=0.049),气道壁总面积及总面积的比值与Ra W和RV/TLC呈正相关(r=0.915,P=0.000和r=0.563,P=0.036),见表4。

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统的常见疾病,不管是在发展中国家还是在发达国家,对慢性阻塞性肺疾病的预防和治疗都是重要的问题。慢性阻塞性肺疾病的病理基础为气道重塑,其本质是气道壁和肺实质慢性炎症,导致进行性气流阻力增加[3]。其是COPD病变持续发展的关键因素。

用高分辨率CT测量支气管管壁厚度、管壁面积、管壁厚度与外径之比、管壁面积占总面积百分比等参数评价气道重塑。该研究中慢性阻塞性肺疾病患者气道壁各指标与对照组测量指标比较结果显示:慢性阻塞性肺疾病患者的气道壁厚度较正常人明显增厚。高分辨CT测量的各指标与肺功能各值的相关性分析显示:慢性阻塞性肺疾病患者管壁厚度增加,管腔面积缩小,气道阻力增高。同时显示小气道阻塞越重,气道壁厚度增加越明显。另外也提出气道壁增厚与空气潴留有关。

综上所述,慢性阻塞性肺疾病的气道壁厚度较正常人明显增厚,支气管管壁厚度、管壁面积、管壁厚度与外径之比、管壁面积占总面积百分比与肺功能有相关性,可用来评估气流受限。

摘要：目的 研究慢性阻塞性肺疾病患者支气管壁厚度与肺功能的相关性。方法 用高分辨率CT扫描14例COPD患者和16例对照组。测量右上叶尖段支气管起始部位的管壁内径及外径,算出管壁厚度、管壁厚度与外径比值、气道壁总面积及总面积的比值。评估这些指标与肺功能的相关性。结果 慢性阻塞肺疾病组与对照组比较,上述指标较对照组明显增厚。且与肺功能各项指标有显著的相关性。结论 高分辨率CT可测量气道壁厚度,并能评估气流受限的程度。

关键词：慢性阻塞性肺疾病,气道壁增厚,高分辨率CT,肺功能

参考文献

[1]Global strategy for the management,and prevention of Chronic Obstruc-tive Lung Disease.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease[updated 2010].Available from:http://www.Gold copd.org.

[2]张宏伟,蔡柏蔷,王京岚,等.肺气肿的CT肺功能成像:CT技术与肺功能检查的对照研究[J].中华结核与呼吸杂志,2002,25(3):150-153.

慢性气道阻塞性疾病 篇5

摘要：目的:探讨体重指数对慢性阻塞性肺疾病的愈后是否存在影响。方法:选取某院2016年1月2017年1月共427例慢性阻塞性肺疾病患者作为研究对象, 根据身高和体重计算出患者的体重指数。体重指数<21kg>21kg/m2的患者为对照组共263例, 对比两组患者的临床指标。结果:观察组患者住院时间、死亡人数高于对照组患者, 差异明显 (P<0.05) , 具备统计学意义;观察组患者出院至复发时间低于对照组患者, 差异明显 (P<0.05) , 具备统计学意义。结论:低体重指数会严重影响慢性阻塞性肺疾病患者的预后, 复发间隔时间较短, 住院时间和死亡人数均较多。因此, 应当加强对患者的干预, 改善患者的体重指数, 促进患者的康复。

关键词：体重指数; 慢性阻塞性肺疾病; 愈后; 影响;

慢性阻塞性肺疾病指的是由慢性支气管炎和肺气肿导致的气流阻塞为临床特征的呼吸系统病症, 在全球都有着较高的发病率和死亡率, 已经成为重要的全球健康问题之一。体重指数的判断人体营养状况的核心治疗, 慢性阻塞性肺疾病大多存在营养不良的.情况, 表现为体重减轻。有研究提出, 患者的营养不良和体重下降会对预后有严重的影响[1]。本次研究针对体重指数对慢性阻塞性肺疾病的愈后的影响进行了探讨, 取得了良好的成果。

1 资料与方法

1.1 基本资料

选取我院2016年1月~2017年1月共427例慢性阻塞性肺疾病患者作为研究对象, 根据身高和体重计算出患者的体重指数。体重指数<21kg>21kg/m的患者为对照组共263例。观察组中男性85例, 女性79例, 年龄54~82岁,平均年龄 (73.5±8.2) 岁;对照组中男性140例, 女性123例, 年龄53~83岁,平均年龄 (72.5±8.6) 岁。所有患者均对研究情况知情, 签署知情同意书。两组患者在性别、年龄等基本资料方面未呈现出明显差异 (P>0.05) , 证明研究具备一定的可比性。

1.2 纳入标准

所有患者均符合慢性阻塞性肺疾病的诊断标准, 排除肺结核、支气管扩张、甲状腺功能亢进、糖尿病、冠心病、肿瘤等患者。

1.3 方法

所有患者入院时检查身高、体重, 抽血气, 胸部X线检查, 次日空腹抽取血清学标本测定血清白蛋白。根据患者的体重指数进行分组, 对比两组患者的临床指标。

1.4 统计学分析

本次实验数据采用SPSS12.0软件进行统计学分析, 其中计量资料对比采用t检验, 计数资料对比采用χ检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 住院时间对比

观察组患者住院时间高于对照组患者, 差异明显 (P<0.05) , 具备统计学意义, 见表1。

表1 两组患者住院时间对比 (d, ?±s)

2.2 出院至复发时间对比

观察组患者出院至复发时间低于对照组患者, 差异明显 (P<0.05) , 具备统计学意义, 见表2。

表2 两组患者出院至复发时间对比 (d, ?±s)

2.3 死亡人数对比

观察组患者死亡人数高于对照组患者, 差异明显 (P<0.05) , 具备统计学意义, 见表3。

表3 两组患者死亡人数对比[n (%) ]

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病指的是以气流受阻、具有可逆性及伴有气道高反应性为特征的临床病症。慢性阻塞性肺疾病不仅会在患者肺部产生生理改变, 同时还会引发到全身。有研究提出, 患者体重指数减轻是患者病症加剧的标志之一[2]。慢性阻塞性肺疾病患者大多存在营养不良, 能量需求和饮食不平衡导致体重指数降低的主要原因有以下几方面: (1) 长期低氧血症或高碳酸血症, 右心功能不全, 胃肠道淤血、消化功能紊乱, 导致营养物质的消化吸收受到影响; (2) 患者常出现心肺功能不全或食量有限, 营养物质的吸收受到影响[3]; (3) 患者常用的茶碱类药物以及糖皮质激素会刺激到胃肠道; (4) 慢性阻塞性肺疾病患者反复感染应急及高代谢状态, 气道阻力上升、呼吸机做功增加, 能量需求增加, 出现负氮平衡呼吸肌负荷增加, 耗氧量上升, 基础代谢增加, 有研究提出, 慢性阻塞性肺疾病患者静息时能量消耗高于正常人10%~20%, 基础代谢高于正常人30%左右[4]; (5) 患者张口呼吸, 气促, 进食会导致气促加剧, 患者会出现无食欲的情况; (6) 患者活动有限, 胃肠蠕动能力差, 腹部饱胀感明显, 无食欲; (7) 糖皮质激素的长期应用, 会促进蛋白质的分解, 抑制蛋白质的合成, 导致体重下降; (8) 细胞因子会增加, 肿瘤坏死因子、IL-6等介质的肌组织蛋白分解状态和肌纤维合成障碍也是导致患者体重指数下降的重要原因之一。

慢性阻塞性肺疾病患者体重下降的主要害处是肌肉组织减少, 累及膈肌和呼吸肌。一旦患者的部分呼吸肌减弱、功能下降时, 其他的呼吸肌会进行代偿性作功。长时间作功下, 呼吸肌会出现疲劳甚至呼吸衰竭的情况, 严重的可能导致患者死亡。体重指数低不仅会导致营养成分缺失和水电酸碱紊乱, 还会降低患者的免疫功能, 肺泡上皮细胞修复能力削弱, 抵抗病原微生物的能力下降, 感染发生率增加, 从而使呼吸衰竭加剧, 增加死亡率[5]。此外, 低体重指数还会导致患者肌蛋白分解和肌纤维机构改变, 呼吸肌萎缩和呼吸肌力下降, 使淋巴细胞、巨噬细胞活力不足, 免疫球蛋白和补体的生成量较少, 引起呼吸道纤毛清除能力降低, 全身细胞免疫力减弱, 增加了呼吸道感染的发生率, 呼吸系统病症恶化, 最终形成恶性循环。

本次研究结果显示, 观察组患者住院时间、死亡人数高于对照组患者, 差异明显 (P<0.05) , 具备统计学意义;观察组患者出院至复发时间低于对照组患者, 差异明显 (P<0.05) , 具备统计学意义。综上所述, 低体重指数会严重影响慢性阻塞性肺疾病患者的预后, 复发间隔时间较短, 住院时间和死亡人数均较多。因此应当加强对患者的干预, 改善患者的体重指数, 促进患者的康复。

参考文献

[1]张锋英, 俞烽, 杭晶卿, 等.社区呼吸康复对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者疗效的影响.中华物理医学与康复杂志, 2014, 36 (1) :47~51.

[2] 周锋, 刘锦铭, 孙兴国, 等.体重指数对慢性阻塞性肺疾病患者心肺运动耐力的影响.中华结核和呼吸杂志, 2012, 35 (6) :453~454.

[3] 张希.不同体重指数的慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及呼吸困难程度的比较分析.大家健康 (下旬版) , 2016, 11 (6) :111.

[4] 蔡晓婷, 时国朝, 万欢英, 等.慢性阻塞性肺疾病患者体重指数、呼出气一氧化氮、肺气肿评分分组特征.中国呼吸与危重监护杂志, 2013, 12 (3) :223~227.

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 篇6

【关键词】慢性阻塞性肺疾病；药物治疗；分析

【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）04-0136-02

COPD虽然是气道的疾病，但对全身的系统影响也不容忽视。近年来，世界各国对COPD都给予高度重视，原因在于COPD患病率居高不下，且有逐年增高的趋势。近期欧洲、世界卫生组织估计，世界范围内COPD的致死率居第4位或第5位，与艾滋病的致死率相当。病情的长期迁延，且不断加重，影响个人身心健康，更造成个人、家庭和社会巨大经济损失。

一、临床表现

表现为长期反复咳嗽、咳痰、喘息和发生急性呼吸道感染，以冬季较为严重。久而久之演

变成肺动脉高压、肺源性心脏病，甚至发生心、肺功能衰竭。慢性阻塞性肺疾病是—个慢性、长期的过程，可以根据症状表现分为急性加重期和稳定期。急性加重期为患者在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气促和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘脓性，可伴有发热等炎症明显加重的表现。稳定期相对于急性加重期，咳嗽、咳痰、气促等症状较稳定或症状较轻微。

二、药物治疗

一般治疗只注重急性加重期的治疗，而对稳定期需要的有计划长期治疗未引起足够重视。因为急性加重期咳嗽、咳痰、气促加重会引起严重不适，甚至威胁生命，需要就医及时控制病情，缓解症状。但是稳定期的治疗同样不可忽视，因为尽管稳定期患者症状较轻，较稳定，但气流受限的基本特点持续存在.如果不作有效治疗其长期作用必然导致肺功能的进行性恶化。因此治疗目标是重视侵阻肺稳定期的治疗，力争减轻症状和阻止病情发展；减缓或阻止肺功能进行性降低.改善活动能力提高生命质量；预防和治疗急性加重及并发症，降低病死率。药物治疗包括支气管扩张剂，如口服或吸入β2受体激动剂、抗胆碱能药物和茶碱类口服药及糖皮质激素、祛痰剂及抗生素等。

1.支气管扩张剂 目的是舒张支气管，缓解气流阻塞，降低呼吸困难程度。

（1） β2受体激动剂：①瑞普特罗为短效β2激动剂。气雾吸入0.5-1mg/次，1—2次/d，1分钟即生效，30分钟达高峰，疗效维持4-6小时。②沙美特罗长效β2受体激动剂，气雾吸入50μg/次，作用时间可维持17.5小时，2次/d。特别适用需经常支气管扩张剂治疗的患者。

（2）抗胆碱能药：能阻断人体迷走神经释放乙酰胆碱引起的支气管平滑肌痉挛和痰液分

泌增多，被推荐作为中度以上COPD长期治疗的一线药物。噻托溴铁气雾剂，选择性作用于副交感神经M1、M3受体，提高了对M1和M3受体的选择性并延长了作用时间，从而避免了因M2受体阻断而导致的唾液分泌和引起瞳孔散大等副作用。吸入18μg/次，能显著改善夜间症状和睡眠期氧合，改善肺内气体分布，降低急性发作次数，与沙美特罗或福英特罗联用有明显协同作用。

（3）茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于治疗COPD。与β2受体激动剂和抗胆碱能药相比，其支气管舒张作用类似或稍弱。茶碱缓释片（舒弗美）能持续释放并均匀吸收，

可维持稳定的血浆水平，减少用药次数。100—200mg/次，2次/d口服，可使血浆浓度达到稳定状态。对夜间发生支气管痉挛者疗效好。目前有逐渐取代一般短效口服茶碱的趋势。

2.糖皮质激素 可作用于炎症的多个环节，抑制多种炎症细胞的活化及炎性因子的生成，

具有抗气道炎症作用和增加肾上腺素受体活性，进而预防气道重构的作用，因而是目前最有效的首选药物。

（1）泼尼松龙：口服，10 mg/次，3—4次/d，连续10—14天。

（2）丙酸倍氯米松：近年来开发的一种以氢化氟烷—134a作助推剂的激素，它可传送直径仅1.1μml的颗粒，吸入后同位素扫描提示药物弥漫分布于整个肺内，从而提高疗效，减少局部的不良反应。

鼻喷剂：成人每鼻孔100 μml/次，2次/d，或每鼻孔50 μml/次，3-4次/d，用量不能超过400μml/d

3.祛痰剂 能使痰液变稀、黏稠度降低而易于咳出，同时能加速呼吸道部膜纤毛运动，改善痰液转运功能。常用的有：（1）氯化铵口服1.0g/次，3次/d。（2）溴已新口服8.0-16mg/次，3次/d。（3）氨溴索可增加肺表面活性物质的分泌，肺表面活性物质可防止小气道闭陷，增强纤毛清除功能，还具有免疫调节作用。口服15—30mg/次，3次/d。

（4）超声雾化吸入疗法可湿化呼吸道，稀释痰液易于排出。常用药物有5%碳酸氢钠20ml，糜蛋白酯5mg，加生理盐水20ml；或用l0%乙酰半胱氨酸3ml，雾化吸入，必要时可重复。

4.呼吸兴奋剂 尼克刹米0.375g/支，3支/次加入300ml液体中静脉滴注。由于尼克刹米作用时间短，可增加氧耗，滴注过快可发生中枢兴奋等不良反应，应根据实际情况权衡利弊决定是否使用。

5.疫苗 有证据表明流感病毒疫苗能降低COPD患者的急性发作和病死率，可每年秋冬注射1—2次。如细菌溶解产物含8类呼吸系统感染常见致病菌抗原的口服疫苗，通过刺激粘膜免疫系统的非特异性和特异性免疫达到上述免疫药理学的效果。另外，还可以增强机体对呼吸道感染的抵抗力，显著减少COPD急性加重的次数，缩短病程并降低复发的危险性。

（1）急性期的治疗：空腹服7mg/d，直至症状消失。（2）巩固及预防治疗：层空腹口服7mg/d，连服10天，停一天，再连服10天，停2天，再连续l0天。连续使用3个月为1个疗程。

（3）儿童用药：6个月至12岁儿童，3-5次，用药方案与成人相同。

6.对呼吸肌具有负性效益的药物

很多药物可抑制呼吸肌。麻醉剂、镇静催眠药等对呼吸中枢具有抑制作用，可损害COPD患者的康复过程。酒精可使机体对低氧血症和阵发性阻塞性呼吸睡眠暂停等的通气反应迟钝。酒精中毒是心肌病的原因之一，42%心肌病患者骼肌力量显著降低，酒精摄入量与心输出量直接相关，与心肌射血分数负相关。当应用抗生素、抗心律失常药剂化学药物治疗时，可出现运动神经病变及神经肌肉阻滞。如氨基糖苷类可产生显著的神经肌肉阻滞剂潜在的膈肌无力，在适当的心肺功能监测下，可采用新期的明，葡萄糖酸钙治疗。常用于COPD治疗的药物类固醇皮质激素，可在突触后水平抑制神经肌肉传递，另外，还会导致肌肉萎缩，尤其是呼吸肌，而这种肌萎缩无法根据外周骨骼肌的情况来预测。

从以上讨论可以看出，对于增强呼吸肌力量的药物治疗尚处于初级阶段，但是，已有很多资料表明，一些药物的副作用和药物的相互作用可能会对呼吸康复产生不利的影响，这是治疗中需要注意的。

参考文献：

[1]时国朝. 慢性阻塞性肺病药物治疗现状[J].临床药物治疗杂志， 2013（01）.

[2]郭素青.慢性阻塞性肺疾病急性期脑钠肽变化82例临床分析[J]；中国社区医师（医学专业）；2011（24）.

慢性气道阻塞性疾病 篇7

1 材料与方法

1.1 实验动物及分组

SD大鼠24只,鼠龄4～8周,体质量180～ 250 g(由辽宁医学院动物实验中心提供),随机分为3组:COPD模型组、丹参治疗组、正常对照组,每组8只。COPD模型组:将大鼠于第1 d及第14 d气管内注入脂多糖(LPS)(购于美国Sigma公司)各200 μg(200μl),每天在70 cm×50 cm×50 cm的密闭箱内吸烟(香烟为烤烟型大前门牌),吸烟量为14支/次,2次/d,1 h/次,两次吸烟间隔为1 h[2],另自第8 d起腹腔注射0.9%氯化钠溶液100 mg·kg-1·d-1(0.2 ml/100 g);丹参治疗组:造模操作同COPD模型组,另自第8 d起腹腔注射丹参注射液(广东永康药业股份有限公司)100 mg·kg-1·d-1(0.2 ml/100 g);正常对照组:大鼠在正常环境下饲养,第1 d及第14 d用0.9%氯化钠溶液200 μl注入气道中,自第8 d起腹腔注射0.9%氯化钠溶液100 mg·kg-1·d-1。

1.2 方法

1.2.1 BALF中白细胞计数、分类及IL-8浓度测定

各组大鼠均在第28 d用2%戊巴比妥(25 mg/kg)麻醉后,切开胸部,暴露气管及肺部,结扎右主支气管,在隆突上用套管针穿刺至左肺,缓慢灌注无菌0.9%氯化钠溶液3 ml,每次灌注后立即回收灌注液约2.0 ml(回收率70%～80%),并经单层纱布过滤,重复3次,总回收量约6 ml。吸取1 mlBALF加到血细胞计数器上,计数细胞总数及分类。剩余BALF于4 ℃离心(1500 r/min)10 min,取其上清液移入无菌瓶内,并放在-70 ℃的超低温冰箱中待测IL-8。采用放射免疫法,按试剂盒(购于北京北免东雅生物技术研究所)说明书进行整批IL-8测定。

1.2.2 大鼠肺组织的病理学标本制备

松开结扎的右主支气管,将毛细玻璃管固定于右主支气管内,向右肺内注入10%中性甲醛溶液,固定24 h。取中叶肺组织1 mm3大小,置于4%戊二醛中。将经过10%中性甲醛溶液固定的肺组织和气管,在垂直于支气管、细支气管断面的右肺中叶矢状面最大周径处进行横贯取材,酒精脱水;二甲苯透明标本2～3次,5 min/次;浸蜡(时间>3 h),包埋,切片(厚5 μm),HE染色。用光镜观察各组动物肺组织的变化。

将经过4%戊二醛固定的1 mm3右肺组织漂洗,用2%四氧化锇固定2 h后,再漂洗,丙酮梯度脱水,包埋,聚合;超薄切片(厚0.1 μm),醋酸铀-枸橼酸铅电子染色。用电镜观察各组动物肺组织超微结构变化。

1.3 统计学方法

采用SPSS 12.0统计软件进行统计分析。计量资料以$(\overline{x}\pm \text{s})$表示,多组间的比较采用单因素方差分析,P<0.05为差异有显著性意义。

2 结果

2.1 BALF细胞计数和分类

3组大鼠BALF中白细胞总数及中性粒细胞数间差异有显著性意义(F分别为469.43和866.91,P<0.01);COPD模型组BALF中白细胞总数及中性粒细胞数增加,与正常对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01);丹参治疗组BALF中白细胞总数及中性粒细胞数降低,与COPD模型组相比较,差异有显著性意义(P<0.01,见表1)。

注:与正常对照组相比△P<0.01;与模型组比较▲P<0.01

2.2 BALF中的IL-8的含量

3组大鼠BALF中IL-8含量间差异有显著性意义(F=55.82,P<0.01)。COPD模型组大鼠BALF中IL-8含量[(253.46±31.59)pg/ml]较正常对照组[(110.63±17.37)pg/ml]明显升高,差异有显著性意义(P<0.01);丹参治疗组BALF中IL-8水平[(151.75±31.76 )pg/ml]较COPD模型组下降,差异有显著性意义(P<0.01)。

2.3 大鼠肺组织的病理学变化结果

2.3.1 肺大体标本形态所见

正常对照组大鼠两肺大小适中,淡粉肉色,外表光滑;模型组大鼠两肺呈膨胀状态,体积明显增大,颜色苍白,弹性减弱,外表粗糙略硬,表面无出血,无液体渗出;丹参治疗组肺体积较COPD模型组小,弹性可,淡粉色中夹有点状苍白。

2.3.2 HE染色光镜下所见

正常对照组气道黏膜上皮完整,纤毛未见粘连脱落,管壁规整未见增厚,支气管黏膜下未见明显炎细胞浸润,管腔内未见渗出物,肺泡结构连续,肺泡壁完整,肺泡腔未见病理性扩大,肺间质血管未见充血;COPD模型组:支气管平滑肌增厚,部分上皮脱落,小支气管腔内可见黏液栓及大量炎细胞,管壁及其周围有明显炎细胞浸润,呼吸性细支气管破坏,管腔部分闭塞,肺泡壁变薄、体积变大、甚至破裂,视野中央多个肺泡相互融合,肺泡腔不规则扩大,有的肺泡相互融合成肺大泡,肺小动脉平滑肌细胞增生;丹参治疗组气管肺组织的病理改变如炎性细胞浸润、肺泡扩张融合等均较COPD模型组明显减轻。

2.3.3 电镜所见

正常对照组肺泡Ⅱ型细胞器结构正常,板层小体无排空现象,粗面内质网丰富,表面微绒毛排列整齐,无脱落。肺气血屏障结构完整。COPD模型组肺泡Ⅱ型细胞,线粒体肿胀,空泡变,内质网扩张,板层体大部分排空,表面微绒毛减少、断裂甚或脱失。而丹参治疗组镜下改变较COPD模型组明显减轻,但与正常对照组相比,肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构仍具有病理改变。

3 讨论

3.1 IL-8、中性粒细胞与COPD的关系

COPD气道慢性炎症发病机制复杂,多种炎性细胞、细胞因子可能参与其发病过程。IL-8是前炎症递质,由肺泡巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞等产生。在肺部炎症性疾病的发生中起重要作用[3]。Angshu 等[4] 发现COPD患者的痰液、肺泡灌洗液中IL-8水平较正常人群明显升高。Yamamoto等[5]研究认为COPD患者痰中IL-8的浓度与气流阻塞有明显的关系。IL-8在中性粒细胞激活的过程中起着重要的作用,它可以激活中性粒细胞多方面的功能,包括外形的改变、溶酶体酶的释放、超氧化物的产生和增加、黏附分子的表达,可以作为评估呼吸道炎症和受损程度的一个指标。有实验表明,伴随COPD大鼠BALF中IL-8浓度的增高,大鼠呼吸道与肺组织的炎症及其病理损害相应加重[6]。本实验研究结果表明:COPD大鼠模型BALF中IL-8水平明显高于正常对照组。中性粒细胞的活化和聚集是慢性支气管炎与肺气肿炎症过程的一个重要环节。中性粒细胞在COPD气道腔内聚集增加,并通过释放蛋白酶(如基质金属蛋白酶)[7,8]、氧自由基等引起组织损伤,参与COPD气流阻塞的形成。IL-8和中性粒细胞是构成COPD气道炎症的复杂炎症细胞,细胞因子网络的重要组成成分能相互促进,加速局部炎症的发生发展,最终导致气道结构的重塑和气流阻塞的形成,在COPD发病中起着十分重要作用。

3.2 丹参注射液与COPD的关系

丹参系唇形科鼠尾草属草本植物,味苦,性微寒,无毒,是一种广泛应用于临床的药物。具有活血化瘀、抗氧化、抗感染等作用[9]。有实验表明,肌注丹参注射液能明显降低中性粒细胞的趋化性及趋化移动距离,丹参酮体外对人白细胞的趋化游走也有明显的抑制作用。此外,丹参还能显著抑制由內毒素诱导的细胞因子IL-8的大量分泌,提示丹参具有抗炎作用。

COPD的病理特征是具有气流阻塞特点的慢性支气管炎和(或)肺气肿。我们采用熏香烟加LPS联合双因素造模,与临床COPD常见诱因基本一致,更符合人类COPD发展的自然过程。复制大鼠COPD模型后,符合COPD的形态学诊断指标[10]。本实验结果表明,丹参注射液治疗组BLAF中IL-8与模型组比较有明显差异。由此可以看出,丹参注射液可以抑制COPD大鼠BALF中IL-8的升高,从而防治COPD。丹参治疗组较COPD模型组大鼠BALF中白细胞总数,中性粒细胞绝对计数降低。据此可以推测丹参注射液可以部分改善气道腔内的炎症反应。造成气道腔内炎症细胞数量增加的原因可能是COPD气道上皮IL-8的高表达导致气道壁内的中性粒细胞快速转运至气道腔内,而使气道腔内中性粒细胞数显著增高。Kaim等[11] 研究表明IL-8可以趋化正常人外周血中性粒细胞,并且发现COPD 患者痰液上清液同样可以趋化健康人外周血中性粒细胞,而加用IL-8单克隆抗体可以抑制这种趋化作用,证明了COPD 患者痰中趋化中性粒细胞的主要因子为IL-8。此外,细胞因子IL-8可以延长炎症细胞的寿命[12]。丹参可以调节IL-8水平,从而起到抑制气道炎症反应的作用。另外,有实验发现,丹参能降低中性粒细胞黏附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18表达,抑制中性粒细胞与内皮细胞的黏附,改善微循环及减轻中性粒细胞与内皮细胞黏附所致的组织损伤[13,14]。

综上所述,我们认为丹参注射液可以抑制BALF中IL-8的升高,使气道炎症细胞聚集,趋化减轻,可以减少BALF中白细胞总数,中性粒细胞绝对数与百分比,起到积极防治气道炎症、减轻COPD大鼠模型肺组织形态学损伤的作用。由此可以看出,丹参注射液在COPD防治上确实有一定的作用。但其作用机制,有待进一步探讨。

摘要：目的 探讨丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症的防治作用。方法 实验大鼠24只,随机分为3组:正常对照组(8只),COPD模型组(8只),丹参治疗组(8只)。采用熏吸香烟并气管内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型,丹参治疗组于COPD模型开始建立后第8d腹腔注射丹参注射液100mg/kg(0.2ml/100g)至第28d。观察各组气道炎症的病理特点、超微结构特点、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)浓度,白细胞计数及分类。结果 所建COPD模型的病理学改变符合人类COPD的特点。丹参治疗组肺组织的病理改变较COPD模型组明显减轻但未恢复正常。丹参治疗组BALF中IL-8水平。白细胞总数及中性粒细胞数较COPD模型组下降,差异有显著性意义(P<0.01)。结论 应用丹参注射液对COPD大鼠模型气道炎症有明显的抑制作用。

慢性气道阻塞性疾病 篇8

关键词：舒利迭,慢性阻塞性肺疾病,嗜酸粒细胞,气道炎症

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriaty disease,COPD)是呼吸内科一种常见的慢性呼吸系统疾病[1]。我国的流行病学调查显示,在我国40岁以上人群中,COPD患病率达到8.2%,该病主要的临床特征为慢性气道炎症和不可逆性气流受限,并呈进行性加重,该病容易反复发作,治疗困难,造成巨大的社会和经济负担[1,2]。该病尚无根治的办法,稳定期的治疗目的是减轻症状,阻止肺功能进行性下降,改善活动能力,提高生活质量,降低急性发作率及降低病死率。目前吸入糖皮质激素及支气管扩张药的疗效得到越来越多的肯定。舒利迭是长效β2受体激动剂沙美特罗和吸入型糖皮质激素氟替卡松的复合剂型,使用方便,吸收率高,患者依从性好[3,4]。本研究采用临床对照试验,对不同气道炎症的稳定期COPD患者给予吸入的舒利迭治疗,治疗期为6个月,探讨舒利迭对气道炎症稳定期中重度COPD患者肺功能及生活质量的影响。现将结果报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

100例气道炎症稳定期中重度COPD患者为2009年10月~2011年10月在南方医科大学附属东莞市石龙人民医院就诊的患者。其中男60例,女40例;年龄51~75岁,平均60.9岁;病程1~15年,平均13.2年。纳入标准:临床符合2007年中华医学会呼吸病分会制定的COPD诊断标准[5],病情处于中重度稳定期,近3个月无口服或吸入糖皮质激素,2周内无急性发作史及应用抗生素,无合并心、肝、肾等全身性疾病,无需机械通气。

将100例患者随机分为治疗组和对照组,各50例,治疗组患者男32例,女18例;年龄51~74岁,平均61.2岁;病程1~15年,平均12.8年;病情处于中重度稳定期,治疗前平均FEV1、FVC占预计值的百分比、FEV1/FVC分别为(54.32±8.30)%、(53.68±7.67)%及(52.36±6.80)%。对照组男28例,女22例;年龄50~72岁,平均年龄60.7岁;病程1~15年,平均13.9年;病情处于中重度稳定期,治疗前平均FEV1、FVC占预计值的百分比、FEV1/FVC分别为(55.12±6.95)%、(54.56±7.63)%及(56.21±7.24)%。两组患者年龄、性别、病程、疾病类型、肺功能等比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

50例治疗组患者根据痰诱导实验又分为嗜酸粒细胞增多组(治疗1组)28例及非嗜酸粒细胞增多组(治疗2组)22例。治疗1组28例,男16例,女12例;年龄51~74岁,平均62.4岁;病程1~15年,平均11.2年;病情处于中重度稳定期,治疗前平均FEV1、FVC占预计值的百分比、FEV1/FVC分别为(53.28±7.63)%、(53.87±7.05)%及(53.42±6.42)%。治疗2组22例,男16例,女6例;年龄51~74岁,平均60.7岁;病程1~15年,平均14.0年;病情处于中重度稳定期,治疗前平均FEV1、FVC占预计值的百分比、FEV1/FVC分别为(55.34±6.25)%、(54.48±7.63)%及(54.25±7.46)%。

1.2 治疗方法

所有患者都予基础治疗包括戒烟、注射流感疫苗、家庭氧疗、缩唇呼吸锻炼等,治疗组给予吸入舒利迭50μg500μg,早晚1次,对照组给予万托林气雾剂(2吸/次,3次/d)及口服茶碱缓释片(0.1 g/次,2次/d),疗程均为6个月。均由同一治疗护士落实、指导患者正确的吸入药物方法。并嘱患者吸入后予清水漱口。

1.3 痰诱导方法

根据曾勉等[6,7]的改良方法,本研究制订了痰诱导及痰液处理规范操作流程。患者在诱导前测定FEV1,然后吸入200μg沙丁胺醇,15 min后测定FEV1作为基础值,在室温下CSW-1型超声雾化器吸入3%高渗盐水2 min后,用双氧水漱口,深咳痰液入无菌容器中;继续吸入3%高渗盐水,间隔3 min测FEV1和连续监测脉搏血氧饱和度(Sp O2),收集痰液至少1 g以上。取无唾液成分的痰液放入离心管中,加入4倍体积的0.1%DTT孵育,螺旋振荡15 min,3500 r/min(r=15 cm),离心20 min。沉淀细胞用Hank液悬浮,在血细胞仪上计数细胞总数,用台盼蓝(Trypan)排除法测定细胞是否存活及存活率,细胞存活率>50%为合格标本。调整细胞悬浮密度至1×106,将75μL悬浮液置于细胞离心机,450 r/min(r=15 cm),离心6 min,细胞沉渣涂片,风干,吉姆萨染色,每张涂片计数400个非鳞状上皮细胞计算分类,鳞状上皮细胞<20%者为合格标本,提示痰来源于下呼吸道,并对细胞进行计数和分类。

1.4 观察指标及疗效判定标准

肺通气功能采用意大利COSMED的Quark PFT4大型组合式肺功能仪。分别于治疗前及治疗后6个月检测患者通气功能,测定FEV1、FVC占预计值的百分比、FEV1/FVC。临床疗效评价:参考美国胸科协会5级分级法评价,咳嗽、咳痰和气促症状基本消失,改善两个级别为显效;咳嗽、咳痰和气促症状部分缓解,改善1个级别为进步;无改善或加重为无效。以显效率和进步率计算总有效率[1]。

1.5 统计学方法

采用统计学软件SAS 8.01,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验或t'检验,计数资料采用百分率表示,组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后肺通气功能比较

治疗组治疗前FEV1、FVC占预计值的百分比、FEV1/FVC占预计值的百分比分别为(54.32±8.30)%、(53.68±7.67)%及(52.36±6.80)%,治疗后FEV1、FVC占预计值的百分比、FEV1/FVC占预计值的百分比分别为(66.86±9.20)%、(65.92±8.30)%及(65.28±8.41)%,治疗组治疗后肺功能指标与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前FEV1、FVC占预计值的百分比、FEV1/FVC占预计值的百分比分别为(55.12±6.95)%、(54.56±7.63)%及(56.21±7.24)%,治疗后FEV1、FVC占预计值的百分比、FEV1/FVC占预计值的百分比分别为(63.28±7.30)%、(64.23±6.40)%及(63.56±6.42)%,对照组治疗后肺功能指标与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与本组组治疗前比较,*P<0.05

2.2 两组临床疗效比较

治疗组患者治疗6个月后显效率为70%,进步率28%,总有效率为98%,对照组患者治疗6个月后显效率为48%,进步率36%,总有效率为84%,治疗组显效率及总有效率明显高于对照组(χ2=5.0021,P=0.0253;χ2=4.3956,P=0.0360)。治疗1组患者治疗6个月后显效率为82.14%,进步率17.86%,总有效率为100.00%,治疗2组患者治疗6个月后显效率为54.55%,进步率40.91%,总有效率为95.45%,治疗1组显效率明显高于治疗2组(χ2=4.4682,P=0.0345),治疗1组与治疗2组总有效率比较差异无统计学意义(χ2=0.0149,P=0.9028)。见表2、3。

[n(%)]

注:“-”表示无数据

[n(%)]

注:“-”表示无数据

3 讨论

根据2006年《中国慢性病报告》显示,2000年死于COPD的病例达到128万人,根据流行病学调查及分析显示COPD患病率在我国占40岁以上人群的8.2%,目前约有超过4000万例COPD患者,提示目前如不采取有效防控COPD策略,未来20年,40岁以上中国人罹患COPD疾病人数可能增加到800万例[2,3]。COPD的发病机制尚未完全清楚,Efthimiadis等[8]的研究认为,COPD患者支气管分泌物或痰中白细胞浸润及嗜酸粒细胞阳离子蛋白水平较健康者显著升高,且与FEV1值负相关,提示气道内嗜酸粒细胞呈脱颗粒活化状态,并参与气流阻塞的形成,COPD气道阻塞的可逆部分是由气道的嗜酸粒细胞性炎症引起,对糖皮质激素治疗非常有效,提示合理吸入糖皮质激素在治疗COPD的作用。COPD临床的主要特征是慢性不可逆性气流阻塞,呼吸困难、咳嗽、咳痰、喘气,且进行性发展,其病程的发生、发展与慢性气道炎症密不可分,该病治疗的关键环节是抗炎、缓解症状,延缓肺功能进行性恶化[1,2,3]。

糖皮质激素强烈抑制气道炎症,还能上调β2受体,长效β2受体激动剂联合吸入糖皮质激素具有协同作用,既可以解除气管平滑肌痉挛又可以减轻气道炎症[3,4]。舒利迭是长效β2受体激动剂沙美特罗与吸人性糖皮质激素氟替卡松的混合剂,在临床治疗COPD能显著改善生活质量,提高疗效[3,4]。其中沙美特罗有松弛呼吸道平滑肌、增加纤毛清除细菌、分泌物的功能、抑制炎症细胞释放介质如白细胞三烯、组胺等,降低血管通透性,减少炎症细胞如嗜酸粒细胞、中性粒细胞浸润组织等作用[3,4,9,10,11,12,13,14]。氟替卡松是吸入型糖皮质激素的典型代表药物之一,具有高的糖皮质激素亲和力、局部抗炎活性强、与糖皮质激素受体结合具有特异性、高的首过效应、低的血药浓度等优点[4,10]。杨勇刚等[4研究显示不同剂量沙美特罗替卡松在COPD稳定期中的疗效进行研究及比较,通过研究比较发现,大剂量组无论在改善治疗效果,还是改善血气、血流变、肺功能指标、血清ET-1、IL-1β、NO的水平、运动耐量方面均有较为明显的作用。

慢性气道阻塞性疾病 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年11月-2013年2月笔者所在医院收治的228例COPD稳定期患者, 按照随机数字表法随机分为治疗组与对照组, 各114例, 所有患者均符合中度COPD稳定期的临床诊断标准[3], 即吸入支气管扩张剂后患者FEV1/FVC低于70%, FEV1%预计值低于80%。排除可能引起气道炎症及狭窄的其他疾病如支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、毛细支气管炎等。治疗组中男75例, 女39例, 平均年龄 (63.2±5.1) 岁;平均体质量 (62.8±6.7) kg;病程 (6.8±2.1) 年。对照组中男79例, 女35例;平均年龄 (64.1±6.2) 岁;平均体质量 (64.2±7.1) kg;病程 (6.6±2.3) 年。两组患者年龄、性别等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患者均给予常规治疗, 包括戒烟和避免致病因素、支气管舒张剂、祛痰止咳治疗、康复锻炼、营养支持、家庭氧疗和心理治疗等。治疗组在上述治疗基础上加用噻托溴铵粉吸入剂 (江苏正大天晴药业股份有限公司生产, 国药准字H20060454) 吸入18μg, 1次/d。

1.3 观察指标

(1) 肺功能检测:采用耶格Master Screen肺功能检测仪, 于治疗前、治疗8周时测定用力肺活量 (FVC) 、第1秒用力呼气量 (FEV1) 、肺活量 (VC) 、25%肺活量呼气流速 (PEF25) 、50%肺活量呼气流速 (PEF50) 及75%肺活量呼气流速 (PEF75) 。 (2) 诱导痰检测:测PEV1时吸入沙丁胺醇200μg, 20 min后再测PEV1, 大于60%预计值则继续操作, 用Fisoneb超声雾化吸入3%盐水7 ml, 再测FEV1, 若FEV1下降超过20%或出现严重的难以忍受的症状则停止诱导;若FEV1下降10%~20%, 则再次吸入沙丁胺醇200μg;若FEV1下降不超过10%则继续操作, 擤鼻涕、漱口、吞水、排痰, 用4%~5%的盐水重复以上步骤[4]。选择痰液称重, 用4倍体积0.1%二硫苏糖醇 (DDT) 孵育, 吸管抽吸15 s后摇荡15 min, 用筛网将杂志过滤, 细胞沉渣涂片进行炎症细胞分类计数。

1.4 统计学处理

所得数据采用SPSS 13.0统计学软件进行处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 肺功能指标比较

两组患者治疗前、治疗8周后肺功能指标组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 但治疗后均较治疗前有明显改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 诱导痰炎症细胞检测

两组患者治疗前诱导痰炎症细胞分类计数比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后治疗组中性粒细胞、巨噬细胞计数与治疗前、同期对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。

%

*与治疗前比较, P<0.05;#与对照组比较, P<0.05

3 讨论

慢性支气管炎与肺气肿是COPD中具有代表性的改变。两者均与中性粒细胞肺部募集及活化有关[5]。在20世纪60年代即已发现α1-抗胰蛋白酶 (α1AT) 缺乏与COPD的关系;临床研究进一步证实缺乏该酶的大多数患者均患肺气肿与慢性支气管炎, 特别是吸烟者。中性粒细胞是三种直接导致COPD的蛋白酶的主要来源, 并能激活第四种具有相同作用的酶, 因此中性粒细胞是COPD最重要的损伤性效应细胞[6]。另外, 导致COPD的主要危险因素的吸烟与肺组织中中性粒细胞增加可能是COPD肺组织损伤的主要原因[7]。α1AT缺乏的患者远端气道中性粒细胞增加, COPD患者支气管分泌物中中性粒细胞数量亦升高, 进一步证实中性粒细胞在该类气道炎症疾病中发挥重要作用。

本研究两组COPD缓解期患者均给予常规康复治疗, 治疗组加用噻托溴铵粉吸入, 治疗8周后两组患者肺功能指标均较治疗前有所改善, 显示COPD患者肺通气状态均改善, 这可能与机体气道的自主修复有关。但两组间肺功能状态指标比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 说明噻托溴铵在改善肺功能方面并无特殊之处, 当然也可能与观察周期较短、间接作用需要周期较长有关。笔者认为, 噻托溴铵粉吸入对于缓解期COPD患者的意义在于改善气道炎症状态, 这在本研究结果中也得到证实, 气道炎症介质环境的改善对气道自主修复发挥着积极作用, 这也可能间接对改善肺功能状态产生影响, 但需要时间较长。本研究两组患者治疗前诱导痰炎症细胞分类计数比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后治疗组中性粒细胞、巨噬细胞计数与治疗前、同期对照组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 显示噻托溴铵粉吸入有抑制气道炎症反应的作用。噻托溴铵作为一种长效抗M胆碱药物, 其不但能够通过与平滑肌M3受体结合而产生扩张支气管平滑肌作用, 已有不少研究证实[8], 其具有一定的抗气道炎症效果。其可能通过抑制炎症细胞迁移和活化、抑制炎症介质释放及抑制胆碱能神经的前炎症效应来发挥作用。同时, 文献[9]报道, 其还能够抑制巨噬细胞释放中性粒细胞核嗜酸性粒细胞趋化活性物质以及抑制上皮细胞释放5-羟基花生四烯酸, 而这些炎症介质均为COPD气道炎症反应的重要因子。

综上所述, 本研究结果提示, 应用噻托溴铵粉吸入有利于缓解期COPD患者肺功能改善, 可能与扩张支气管平滑肌及减轻气道炎症有关, 后者更可能成为噻托溴铵在临床广泛应用的原因。

摘要：目的:观察噻托溴铵粉吸入对慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 稳定期患者气道状态的影响。方法:选取笔者所在医院收治的228例COPD稳定期患者, 按照随机数字表法随机分为治疗组与对照组, 各114例。对照组给予常规治疗, 治疗组在对照组基础上加用噻托溴铵粉吸入, 治疗8周时进行肺功能指标、诱导痰检测等比较。结果:两组患者治疗后肺功能指标均较治疗前有明显改善 (P<0.05) , 治疗后治疗组中性粒细胞、巨噬细胞计数与治疗前、同期对照组比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:COPD稳定期患者给予噻托溴铵粉吸入可改善气道炎症状态, 有利于气道重塑及改善肺功能。

关键词：噻托溴铵,COPD,稳定期,气道状态

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[4]陈国峰, 廖伟.支气管哮喘诱导痰检测技术的进展[J].赣南医学院学报, 2011, 31 (2) :325-326.

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[6]张标涛, 陈志慷.BIPAP治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭临床观察及对CRP、中性粒细胞的影响[J].中国医药指南, 2013, 11 (3) :176-178.

[7]刘华.血清中性粒细胞弹性蛋白酶和α1-抗胰蛋白酶检测COPD的意义研究[J].国际医药卫生导报, 2012, 18 (22) :3239-3240.

[8]钱建美, 王桂芳.长效抗胆碱药物噻托溴铵的研究进展[J].国际呼吸杂志, 2010, 15 (23) :1467-1468.

慢性气道阻塞性疾病 篇10

1 临床资料

1.1 一般资料

收集2007年11月至2008年6月附属医院呼吸内科住院的62例COPD患者, 其入院时为急性发作。男51例, 女11例, 年龄 (51±9.7) 岁 (46~71岁) 。所有患者均行肺功能检查, 加重期组经正规治疗1周以上临床症状缓解者为缓解期组。入院后第1天同时采取外周血和进行诱导痰检查, 并做肺功能检查。之后给予常规祛痰、抗感染、平喘等治疗10~14d, 待病情缓解后、等待出院的患者重复上述检查。COPD诊断均符合慢性阻塞性肺疾病诊治指南[1]的诊断标准。

排除标准:入院前4周及住院期间局部或全身应用糖皮质激素治疗的COPD患者;合并哮喘、支气管扩张、肿瘤、结缔组织病、糖尿病、甲状腺功能亢进、高血压病、严重左右心功能衰竭 (心功能Ⅲ、Ⅳ级) 者。

1.2 标本采集与保存

1.2.1 诱导痰的采集、处理和质量控制

参照文献[2]的方法进行。

1.2.2 血标本的采集与保存

入院后空腹抽取静脉血6m L, 注入试管中, 离心25oorpm, 15~20℃, 10~20min, 吸取血清放入即Ependoff管中, -70℃低温保存以备统一检测。COPD缓解期再予空腹抽取静脉血6m L, 立即同上述方法离心血清, 放于-70℃冰箱保存, 以待检测IL-8, TNF-α, CRP。

1.3 主要试剂, 仪器

1.3.1 主要试剂

IL-8, TNF-αELISA试剂盒购于上海森雄科技实业有限公司0.1%二硫苏糖醇 (DTT) (长治医学院中心实验室提供) 。

1.3.2 主要仪器

日本产OLYMPUSAU2700全自动生化分析仪, 肺功能仪 (Sensor Medics Ltd, USA) , BX41TF光学显微镜 (日本OLYMPUS公司) , AG245电子天平 (瑞士Metler-Toledo公司) , 20-200u L的微量移液器, 血球计数板 (上海医学光学仪器厂制) , 美国产BIO-RAD680酶联免疫检测仪, 日本产SANYO超低温冰箱, 德国产Heraeus离心机, 上海跃进医疗器械厂产PYX-DHS-35XYO-B孵育箱等。

1.4 IL-8和TNF-α的测定

痰液及血清IL-8和TNF-α测定应用双抗体夹心ABC-ELISA法, 试剂盒购于上海森雄科技实业有限公司。

1.5 CRP的测定

CRP用散射比浊法测定, 仪器:贝克曼免疫生化系统 (Beckman immuno-chemis-systems) 。

1.6 肺功能检测

所有患者入院第1天和第14天均使用肺功能仪测定FEV1.0, 并计算出FEV1.0占预计值百分数 (FEV1.0pre) 等。

1.7 统计学处理

所测数据以 (x-±s) 表示。采用SPSS 12.0统计软件对数据进行统计学处理。正态分布方差齐性时进行t检验, 方差不齐时采用校正t检验。两个变量间相关分析采用Pearson相关分析, P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 一般资料COPD患者的临床特征 (表1)

本研究是COPD患者的前后对照研究, 62例患者均符合COPD标准。62例AECOPD患者入院当天和经治疗10~14d临床症状缓解后分别进行诱导痰检查, 10例不能耐受痰诱导过程, 7例痰标本质量不合格而退出研究, 最终顺利完成痰诱导且痰标本合格患者有45例, 均有吸烟史, 6例仍吸烟, 39例已戒烟。

2.2 治疗前后痰液IL-8, TNF-α, CRP水平的变化以及FEV1.0pre结果 (表2, 图1、2、5)

经治疗后FEV1.0pre明显改善 (P<0.01) , 痰液IL-8, TNF-α和CRP水平显著降低 (P<0.01, P<0.01, P<0.01) 。

2.3 治疗前后血清IL-8, TNF-α和CRP水平的变化 (表3, 图3、4)

经治疗后血清IL-8, TNF-α和CRP水平显著降低 (P<0.01, P<0.01, P<0.01) 。

2.4 IL-8, TNF-α和CRP与肺功能的相关性

2.4.1 痰液IL-8, TNF-α和CRP与肺功能的相关性痰液IL-8, TNF-α和CRP与FEV1.0pre呈显著负相关 (表4) 。

2.4.2 外周血清IL-8, TNF-α, CRP与肺功能的相关性

外周血清IL-8, TNF-α, CRP与FEV1.0pre呈明显负相关 (表5) 。

2.5 痰液与血清IL-8, TNF-α, CRP水平的相关性

比较痰液IL-8和TNF-α与血清TNF-α水平, 显示无明显相关 (分别为r=0.492, P>0.05;r=0.412, P>0.05) , 痰液CRP与血清水平呈显著正相关, 见表6。

3 讨论

IL-8是细胞趋化因子家族中的主要组成成分, 作用是参与炎症过程中性粒细胞和T淋巴细胞的聚集和活化, 从而参与炎症反应和调节免疫[3], 结果使COPD患者气道黏膜中大量的中性粒细胞及T淋巴细胞浸润。本实验结果证实COPD急性发作时外周血清及诱导痰上清液中IL-8均明显高于缓解期水平 (均P<0.01) 与FEV1.0pre呈负相关, 可见IL-8是肺功能下降的重要影响因素之一, 可能起着维持, 甚至加重气道和全身炎症的重要作用, 并在一定程度上反映气道和全身炎症的严重程度。

国内外有许多资料均已证实TNF-α对气道炎症具有促进作用:COPD大鼠血清、BALF中的TNF-α浓度较正常对照组增高, 且后者还与白介素-8 (IL-8) 相互作用, 通过激化中性粒细胞等炎症细胞共同参与COPD发病, 在COPD气道炎症的持续和放大中起到重要作用, 说明其在COPD发病中具有重要意义[4~6]。

本实验结果证实COPD急性发作时外周血清及诱导痰上清液中TNF-α均明显高于缓解期水平 (均P<0.01) 并与FEV1.0pre呈负相关, 提示TNF-α在COPD气道和全身炎症的持续中起到重要作用, 在COPD发病中具有促进作用。

CRP是一种急性时相蛋白, 当组织发生急性炎症时, 由巨噬细胞释放的IL-6可刺激肝脏合成大量CRP, 使血清CRP浓度升高, 是最为敏感的炎症蛋白[7]。本研究通过检测急性发作与治疗缓解后COPD患者血、痰CRP水平, 发现血、痰CRP水平与肺功能指标呈负相关 (均P<0.05) , 且与病情变化、严重程度具有一致性, 反过来提示血CRP对COPD气道炎症、急性发作及病情严重性判断也具有一定价值。

有作者提出COPD患者除局部气道炎症外, 同时存在全身炎症[7~8], 且与患者心功能不全、呼吸肌无力、营养不良及其他脏器损害[9]等有关。但是, COPD全身炎症是否由于局部气道炎症泛滥, 导致炎性因子进入血液循环, 对此研究甚少。本研究结果显示, COPD患者外周血TNF-α、IL-8水平在急性发作期明显升高 (均P<0.01) , 但是与痰液中相应细胞因子水平无显著相关 (P>0.05) , 表明COPD患者急性加重时全身炎症反应与局部气道炎症反应增强, 但是二者不相一致, 可能因二者具有不同的产生和调节途径。最初认为导致全身炎症反应的原因是肺部炎症细胞溢出至体循环所致, 而近年的研究结果表明, 骨骼肌来源的炎症均可成为COPD全身炎症的潜在原因, 老龄和吸烟本身也可能导致全身炎症反应[10]。

慢性阻塞性肺疾病患者的护理探析 篇11

关键词：阻塞性肺疾病；慢性；护理

慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺是以慢性持续性气流阻塞为特征的一组疾病，主要包括慢性支气管炎及阻塞性肺气肿[1]。慢性支气管炎主要肺部病理改变为气管、支气管粘液分泌增多，杯状细胞增生，纤毛消失，慢性炎症改变和小气道狭窄。慢性支气管炎的改变主要是由于慢性炎症反应所致。这种炎症反应可引起血管扩张、黏膜充血水肿和支气管痉挛，粘液分泌增加，支气管壁增厚，导致小气道阻塞、大气道狭窄，支气管炎仅累及小气道和大气道，而不累及肺泡，首先影响小气道，然后大气道受累。另外，由于纤毛功能受损、正常的防御功能破坏、粘液无法清除，慢性支气管炎常发生继发感染，通气/血流比例失调，可引起低氧血症和高碳酸血症。肺气肿以肺泡壁受损、管腔扩张为特征，病理改变为肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍。发病年龄多在40岁以前。肺气肿可分为全小叶型和小叶中央型病症选取2013年3月-2014年12月收治的28例胃癌术后患者采取护理措施，采取不同护理模式，现报告如下。

1.资料与方法

1.1一般资料 选取2013年3月-2014年12月收治的28例慢性阻塞性肺疾病患者采取护理措施，实验组患者14例，年龄范围：35-78岁，平均年龄为：（55.25±2.45）岁。对照组患者14例，年龄范围：38-82岁，平均年龄为：（58.65±1.25）。两组患者的身体资料没有较大差异，无统计学意义（P>0.05）。

1.2方法 对照组患者采用常规护理，实验组患者选择预防护理，具体措施如下。

1.2.1胸部物理疗法 胸部物理疗法包括叩击、震荡和体位引流，人工或机械的叩击和震荡有利于分泌物的松解，体位引流是利用引力原理辅助支气管分泌物的引流。胸部物理疗法可使外周气道内过多的分泌物引流至中央气道，使塌陷的肺组织再膨胀，提高呼吸肌的工作效率。吸痰适用于口腔或弃腔内分泌物过多，而又无力排痰的患者。目的是吸出过多分泌物，改善气体交换。慢性阻塞性肺疾病患者如无其他禁忌每天应饮水2-3升，以达到湿化气道.稀释痰液的目的。

1.2.2药物治疗 使用祛痰药，生理盐水或生理盐水加黏液溶解剂喷雾治疗可使痰液稀薄，易于咳出。广谱抗生素： 慢性阻塞性肺疾病患者急性加重多与感染有关，使用抗感染药物是治疗慢性阻塞性肺疾病患者细菌感染急性加重的主要措施。患者如有脓痰或呼吸困难加重，即使无其他感染体征，应用抗生索也是有意义的。也可以应用抗肺炎球菌肺炎的免疫法和每年接种流感病毒疫苗。糖皮质激素適用于慢性阻塞性肺疾病患者合并哮喘性支气管炎、发病频繁病情加重或应用支气管扩张剂效果不明显的患者。

1.2.3给氧方法 给养方法有很多，选择何种方式主要取决于患者需要的氧浓度、给氧装置所能提供的氧浓度、湿度、患者的适应性、舒适程度和费用。供氧装置根据供氧速率可分为低流量和高流量两种供氧装置。低流量供氧装置包括：鼻导管、简易面罩、部分重复呼吸面罩和无重复呼吸面罩。这些装置价格低廉、方便易用。而且非常舒适。但是，低流量供氧装置因氧气被室内空气稀释，无法为患者提供足够的氧流量。患者吸氧浓度取决于呼吸频率和潮气量。高流量供氧装置包括：Venturi面罩、喷雾面罩、头帐、气管切开和T型管。正常呼吸会吸人相当比例的氮气，由于它不被吸收，所以可以保持肺泡的膨胀。如果吸人高浓度的氧，吸人氮气的比例会下降，氧气被吸收后，肺泡会塌陷，称之为吸收性肺不张，护士应定时听诊患者肺部有无湿啰音，有无呼吸音减弱。

1.2.4呼吸训练 胸式或腹式呼吸：患者通过有意识的增加腹式呼吸代替辅助呼吸机呼吸，获得最大吸气最，减慢呼吸频率，患者应了解胸式呼吸与腹式呼吸的区别[2]。患者可取平卧位成半卧位，两手分别放于前胸部和上腹部。用鼻缓慢吸气时，胸肌最大程度下降，腹肌松弛，腹部凸出，手感到腹部向上抬起。呼气时，腹肌收缩，胸肌松弛，推动肺部气体排出，手感到腹部下降。

1.3统计学分析 对本文出现的数据均采用SPSS 14.0统计学软件进行检验，采用t对计量资料进行检验，采用X2计数资料进行检验，P﹤0.05有统计学意义。

2.结果

实验组14例患者，护理无效1例，护理的总有效率为92.85%；对照组14例患者，护理无效2例，护理的总有效率为85.71%。两组患者的护理效果差异显著，有统计学意义（P<0.05）。

3.讨论

慢性阻塞性肺疾病患者需要尽可能多地了解疾病的相关知识，以便维持良好的状态。低氧的患者应坚持连续、长期的氧疗，以纠正组织块氧，降低血管抵抗力。改善认知和健康能力。如果实施家庭氧疗，护士应教会患者氧疗的注意事项，提供连续的家庭护理[3]。实验组护理的总有效率为92.85%，对照组护理的总有效率为85.71%。两组患者的护理效果差异显著，有统计学意义（P<0.05）。

综上所述，慢性阻塞性肺疾病患者护理采用综合护理措施，更有效减轻患者痛苦，获得最佳营养状态护理效果明显，值得推广。

参考文献：

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[2] 李改珍.机械通气并发呼吸道感染的预防及护用[J]临床医药实践杂志，2005 （2）： 58-60.

慢性气道阻塞性疾病 篇12

AECOPD严重和度的分级目前还没有客观的标准, 我们所进行的研究旨在进一步加深对AECOPD患者静态肺通气功能的认识;并于炎性病灶处用纤维支气管镜导管吸引采集42例AECOPD患者下呼吸道炎性病灶处分泌物进行细菌培养, 并与肺功能关系进行了研究, 旨在探讨不同肺功能水平下呼吸道感染病菌的差异性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 ⑴ 选择2009 年1 月～2009 年9 月在郑州人民医院呼吸内科住院治疗的42例AECOPD病人静态肺通气功能FEV1.0作为研究, 他们均符合1997 年中华医学会呼吸病学会制定的COPD 诊治规范标准[8], 研究两组间肺功能的差异性。⑵ 依据AECOPD病人静态肺通气功能水平将AECOPD病人分为3期, I 期:轻度, FEV1.0/FVC < 70%, 50%预计值≦FEV1.0≦75%预计值;II期:中度, FEV1.0/FVC < 70%, 35%预计值≤FEV1.0<50%预计值;III期:重度, FEV1.0/FVC < 70%, FEV1.0 < 35%预计值。将下呼吸道分泌物病原菌培养结果分A:肠杆菌及假单胞菌, B:其余细菌种类, 分析每期AECOPD病人感染病菌特点及组间感染病菌差异性。

1.2 方法

1.2.1 肺通气功能的测定 肺功能仪开机后3L定标筒定标, 定标通过后方可用于检测患者, 所有对照组和研究组病人均为早上八点至十一点间随机由两位经验丰富的技术师行肺通气功能检查, 研究组患者测定前至少48h停用支气管扩张及激素类药物。连续检测三次, 取最好值研究。

1.2.2 下气道分泌物的获取及致病菌的检查 选择在应用抗生素前或抗生素疗效差时行纤维支气管镜检查。所有行纤维支气管镜检查患者必须至少禁食8h, 禁饮4h, 2%利多卡因6-10mL表面麻醉, 并于炎性病灶处用纤维支气管镜导管吸引采集42例AECOPD患者下呼吸道分泌物进行细菌培养。致病菌的检查:采用痰定量培养法, 挑取脓痰少许, 置盛有无菌生理盐水中漂洗。取小片痰接种于血琼脂平板、伊红美蓝琼脂平板、选择巧克力琼脂平板培养基, 常规培养及鉴定。痰标本以菌落计数 (CFU) ≥105·mL-1为阳性致病菌。

1.3 统计学处理 采用spss13.0软件, 所有连续性正态分布数据以均数±标准差undefined表示, 采用t 检验行统计学组间分析比较。不同肺功能水平病人感染病原菌差异性采用R×C列联表资料卡方检验。P < 0.05 为统计有显著差异。

2 结果

2.1 AECOPD病人一般情况 AECOPD病人共42例, 男性28例, 女性14例, 年龄42～82岁, 平均 (68.40±8.91) 岁。

2.2 AECOPD病人下呼吸道感染细菌情况及不同肺功能水平患者感染病菌差异性分析 (见附表) 。

根据总体R×C列联表资料卡方检验各期AECOPD病人下呼吸道感染细菌的总体差异性分析, x2=11.090, p=0.004, 研究显示不同期肺功能水平病人下呼吸道感染不同的细菌种类。我们进一步探讨每两期AECOPD病人感染细菌存在差异性, 因此对R×C列联表分割进行x2检验。Ⅱ期、Ⅰ期间相比较:x2=3.554, p=0.069, 假单胞菌及肠杆菌感染优势比 (Odds Ratio) =4.813, 95%置信区间 (0.898, 25.794) , 没有统计学意义;Ⅲ期、Ⅱ期间相比较:x2=2.611, p=0.106, 假单胞菌及肠杆菌感染优势比 (Odds Ratio) =5.818, 95%置信区间 (0.571, 59.315) , 没有统计学意义;Ⅲ期、Ⅰ期间相比较:x2=10.916, , p=0.001, 假单胞菌及肠杆菌感染优势比 (Odds Ratio) =28, 95%置信区间 (2.632, 297.824) , 具有统计学意义。

3 讨论

COPD是一种进展性的、难以逆转的呼吸系统常见病, 其主要特征为不完全可逆的气流受限。肺功能检查是判断气流受限的客观指标, 气流受限以FEV1.0和FEV1.0/FVC比值降低来确定, 对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。AECOPD严重和度的分级目前还没有客观的标准。临床上常用的标准有两个 ⑴ Anthonisen提出的AECOPD标准为:在COPD发展过程中, 患者咳嗽加重、痰量增加、脓性痰增多以及呼吸困难加重。⑵ MacNee和Donaldson等[9]认为, AECOPD是一种超出日常安静时呼吸困难变化的、以呼吸困难加重为特征的综合征, 规则治疗或增加常规药物剂量治疗无效。这两种标准都以AECOPD的临床特征为依据, 均没有试验检查的客观指标, 也没有考虑患者的肺功能情况。我们所进行的该研究旨在进一步了解AECOPD患者肺通气 (FEV1.0) 功能特点。研究显示:42例AECOPD患者FEV1.0/FVC 均小于70%, FEV1.0为45.36±13.61%预计值;而对照组患者FEV1.0/FVC 均大于70%, FEV1.0为87.33±11.66%预计值。两组间有统计学差异 (P﹤0.000) 。AECOPD患者肺通气功能显著差于对照组患者。

老年COPD患者是致病菌的易感者, 而细菌感染更是COPD 患者急性发作或病情加重的主要原因之一。COPD加重期, 50 %～80 %的患者痰培养可检出病原菌。国内外许多文献[4,5,6,7]报道清晨漱口后取第二口痰作为标本进行微生物培养、分离、鉴定和药物敏感试验。清晨漱口后取第二口痰作为标本不可避免受到上呼吸道正常菌群的影响, 难以真实反应AECOPD病人下气道细菌感染情况。通过纤维支气管镜这一方法采集患者下呼吸道标本进行研究的报道比较少见。我们征得患者同意后并在应用抗生素前或抗生素疗效差时给患者行纤维支气管镜检查, 于炎性病灶处用纤维支气管镜导管吸引采集42例AECOPD患者下呼吸道分泌物进行细菌培养。本文42例AECOPD 患者下气道分泌物培养的致病菌的阳性分离率为 (32/42) 76.2%。由表1可以看出:肺功能越差, 人均感染菌株数越多, 而且假单胞菌及肠杆菌感染率也越高。根据总体R×C列联表资料卡方检验各期AECOPD病人下呼吸道感染细菌的差异性分析, 不同肺功能水平患者感染细菌种类存在总体差异性。但是我们对R×C列联表分割进行x2检验却发现Ⅰ期与Ⅱ期、Ⅱ期与Ⅲ期肺通气功能水平病人间感染细菌种类没有统计学差异, 可能原因为:① 它们之间的确不存在感染病菌差异性;② 我们的样本量太少, 需进一步增加样本含量。Ⅰ期与Ⅲ期相比较, 感染细菌种类有统计学差异, 肺通气功能越差感染假单胞菌及肠杆菌率也越高。肺功能损害越重, 越易有肠杆菌和假单胞菌感染, 可能机制为:① 患者大多为年老者, 长期缺氧及慢性营养不良, 导致机体抵抗力、免疫力下降。易于使原本为条件致病菌的肠杆菌及假单胞菌感染;② 革兰氏阴性杆菌对呼吸道粘膜的粘附性较革兰氏阳性菌强。③ 耐药性强的细菌 (如铜绿假单胞菌) 不易被呼吸道防御机制杀灭, 易于长期寄聚于下呼吸道, 病情一旦恶化, 即大量繁殖, 所以检出率高。④ 患者反复住院, 常接受有创性操作, 易于发生院内感染。⑤ 入院前、后经常使用抗生素及激素类药物治疗, 机体菌群失调及免疫力下降, 使肠杆菌及假单胞菌易于生长。这些细菌的生长更易于导致肺功能的损害, 加重病情, 形成恶性循环。肺功能下降与下气道分泌物致病菌阳性有密切关系, 肺功能减退程度与感染致病菌株机会呈正比。证实COPD患者在急性感染加重时, 细菌病因学、肺功能均与疾病的严重程度密切相关。

目前关于这方面的研究还不够, 需要大样本、前瞻性、取COPD患者稳定期及急性发作期自身对照研究他们平稳期及急性加重期肺功能及下呼吸道感染病原菌特点及二者的关联性, 并积极探索细菌致COPD患者急性加重的分子机制, 使我们在该领域有更深的认识。

摘要：目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期 (AECOPD) 病人肺通气功能特点及不同水平肺通气功能患者下气道分泌物细菌种类差异性。方法 1.选择2009年1月～2009年9月在郑州人民医院呼吸内科住院的42例AECOPD病人肺功能及用纤维支气管镜导管采集研究下呼吸道分泌物进行细菌培养;依据AECOPD病人静态肺通气功能 (FEV1.0) 占预计值百分比大小将患者分为3组, 研究每组AECOPD病人下呼吸道分泌物病原菌特征及组间差异性。结果 下呼吸道分泌物细菌培养阳性率76.2% (32/42) , 共培养出43株细菌。Ⅰ期AECOPD患者以G+球菌类为主, Ⅲ期患者以肠杆菌及假单胞菌类菌为主。结论 AECOPD患者细菌病因与肺功能损伤的程度密切相关, 其中肠杆菌、假单胞菌更易引起肺功能损伤。

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