慢性盆腔炎性疾病

慢性盆腔炎性疾病（精选9篇）

慢性盆腔炎性疾病 篇1

慢性盆腔炎性疾病是妇科临床上非常常见的一种疾病, (常见病和多发病) 多发生在中、青年有月经、有性生活的妇女, 初潮前、绝经后很少发生。该病缠绵难愈, 治疗颇为棘手, 严重影响育龄妇女的健康。临床表现:下腹部坠胀、疼痛及腰骶部酸痛为多见, 患者可伴有月经失调、痛经、白带增多甚至脓性白带, 妇科查体:不同程度的附件增厚、压痛或盆腔包块等。该病给中、青年妇女造成极大的痛苦, 严重影响工作、生活, 部分患者甚至出现不孕、不育, 夫妻关系也受到影响。为解除患者的痛苦, 我院采用微波治疗仪结合中药治疗慢性盆腔炎性疾病, 取得了良好的疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2008年2月至2009年8月收治患者260例。根据治疗方式分为微波治疗仪结合中药 (治疗组) 和单纯中药治疗 (对照组) 。其中治疗组130例, 年龄20~45岁, 病程1~5年;对照组130例, 年龄23~40岁, 病程1~5年。

诊断标准:全部病例均参照《实用妇科学》盆腔炎诊断标准确诊[1]。临床表现如下: (1) 下腹隐痛坠胀, 腰骶酸痛或牵引痛, 伴白带增多, 常在劳累、性交、月经前后加重, 月经量多或经期延长, 月经失调还可引起不孕。 (2) 妇科检查:子宫常呈后倾后屈、活动受限或粘连固定, 子宫可有压痛, 子宫体或两侧触及条索状增粗输卵管, 并有压痛.子宫一侧或两侧可扪及片状增厚、索条状增粗、压痛, 或有宫骶韧带增粗、变硬、触痛, 或触及活动受限的囊性肿物并有轻压痛。 (3) B超提示输卵管增粗或有积液, 盆腔处有炎症包块或囊肿。部分患者可探及子宫一侧或两侧可有囊性肿物、不规则的液性暗区。子宫直肠陷凹可有液性暗区 (除外盆腔充血或阔韧带内静脉曲张等疾病) 。

1.2 治疗方法

治疗组: (1) 微波治疗仪治疗:采用微波治疗仪。将微波圆形辐射探头放在距下腹部上方3cm处, 使微波能穿透盆腔组织, 每日上、下午各治疗1次, 每次30分钟, 1疗程10天, 治疗1~3个疗程。 (2) 中药方剂如下:土茯苓24g, 败酱草24g, 蒲公英12g, 当归18g, 川芎9g, 桃仁6g, 白术9g, 白芍l0g, 香附9g, 郁金9g, 木香6g, 三棱9g, 莪术9g。对照组:单纯中药治疗同上。

2 疗效标准及结果

疗效判断标准: (1) 治愈:症状消失, 妇科检查及B超检查均正常; (2) 有效:症状消失、妇科检查及B超检查较治疗前有了明显好转; (3) 无效:症状好转, 体征及B超均无明显变化。

结果质治疗组130例, 1疗程治愈42例, 有效83例;2疗程治愈50例, 有效33例;3疗程治愈28例, 有效5例;3个疗程总治愈120例, 治愈率92.3%, 有效125例, 有效率96.1%。对照组130例, 1疗程治愈24例子, 有效61例;2疗程治愈30例, 有效31例, 3疗程治愈21例, 有效10例;3疗程总治愈75例, 治愈率57.6%, 有效85例;有效率65.4%。治疗组治愈率明显高于对照组 (P<0.05) , 见表1。

P<0.05

3 讨论

盆腔炎泛指女性内生殖器及其周围的结缔组织、盆腔腹膜等处发生的炎症, 主要包括子宫内膜炎、子宫肌炎、输卵管卵巢脓肿、盆腔结缔组织炎、盆腔腹膜炎。其炎症可局限于一个部位, 也可同时累及几个部位。病理为炎症刺激使器官周围组织粘连、组织慢性增生所致。反复发作可以形成炎性包块, 局部增厚粘连, 血液循环差, 卵巢功能障碍, 从而产生一系列临床症状。可以呈急性发作, 也可呈慢性发病。慢性盆腔炎多见于中、青年妇女, 女性由于其特有的生理解剖, 决定其在分娩、流产、阴道手术、产后及经期生理防御功能减弱, 致病菌容易乘机侵入, 而引起炎症, 若患者体质弱, 抵抗力低下, 则炎症演变成慢性, 迁延难愈, 或易复发。临床上这类病患较多, 严重影响生活及工作。长期单用西药抗生素不仅不良反应大, 还易产生耐药性。而中医认为本病属“带下”、“癥瘕”范畴, 多因肝郁气滞、瘀血内阻, 湿热邪毒, 菹结下焦, 日久成癥瘕。慢性盆腔炎往往是急性期已过, 病情迁延不愈, 表现为湿重于热, 湿阻气血的湿蕴瘀阻型, 或日久正气渐耗及抗菌素的反复使用致使脾胃虚弱, 阳气受损, 表现为寒湿凝滞型。治疗原则应根据病因分型, 组方选药。本基础药方组成的根据是本病病因的治疗原则即疏肝理气, 清热利湿, 活血化瘀, 标本兼治而选药组方的。方中的土茯苓、蒲公英、白术为清热利湿的主药。木香、郁金、香附为疏肝理气的主药。桃仁、当归、川芎为活血化瘀之品;三棱、莪术为破血消症之强药, 再配以白芍、甘草、元胡以益气敛阴, 调和阴阳目的。临证之时, 药味加减, 根据辨证灵活掌握药量大小。临床上仅用中药, 因患者局部病变重, 常改善症状慢, 治疗时间长。微波作为生物效应能量, 使组织内极性分子随微波频率高速摆动, 促进局部血液循环, 改善组织的营养状况, 提高新陈代谢, 以利炎症的吸收和消退, 这就能加强中药活血化瘀、消炎、止痛的作用。临床上明显缩短治疗周期, 减少患者的费用。微波治疗仪配合中药治疗慢性盆腔炎性疾病, 痛苦少, 疗效好, 费用低, 不需高精尖设备, 值得推广。

参考文献

[1]王淑贞.实用妇产科学[M].北京:人民卫生出版社, 2000.

慢性盆腔炎性疾病 篇2

解除患者思想顾虑，使其增强治疗的信心，增加营养，锻炼身体，注意劳逸结合，提高机体抵抗力。避免再次感染或者感染范围扩散。

2.物理疗法

(1)作用：温热能促进盆腔局部血液循环，改善组织营养状态，提高新陈代谢，以利于炎症吸收和消退。同时配合相关的药物治疗，可促进机体对药物的吸收和利用。

常用的有短波、超短波、微波、激光、离子透入(可加入各种药物如青霉素、链霉素等)等。

(2)禁忌证：

1)月经期及孕期。

2)生殖器官有恶性肿瘤。

3)伴有出血。

4)内科合并症如心、肝、肾功能不全。

5)活动性结核。

6)高热。

7)过敏性体质等。

3.抗菌药物治疗

长期或反复多种抗菌药物的联合治疗有时并无显著疗效，但是对于年轻需保留生育功能者，或急性发作时可以应用，最好同时采用抗衣原体或支原体的药物。

4..其他药物治疗

应用抗菌药物的同时，也可采用糜蛋白酶5mg或玻璃酸酶(透明质酸酶)1500U，肌内注射，隔天1次，7～10次为1个疗程，以利于粘连分解和炎症的吸收。个别患者局部或全身出现变态反应时应停药。

在某些情况下，抗生素与地塞米松同时应用，口服地塞米松0.75mg，3次/d，停药前注意做到地塞米松逐渐减量。

5..手术治疗

有些慢性盆腔炎患者，由于长期的炎症刺激，导致器官周围粘连，抗炎药物已经不容易进入，致使病情反复发作，影响患者身心健康。

根据患者年龄、病变轻重及有无生育要求决定手术范围，行单侧附件切除术或全子宫切除术加双侧附件切除术。对年轻妇女应尽量保留卵巢功能。对于要求生 育的输卵管积水或输卵管卵巢囊肿患者，可行输卵管造口术或开窗术。对年龄已经40岁以上，盆腔有较大的炎症包块，(直径在6cm以上)，并伴有腹痛者，可 以考虑手术治疗。

若有宫腔积脓，需行扩宫术。存在感染灶，反复引起炎症急性发作或伴有严重盆腔疼痛经上述保守治疗无效者应行手术治疗。手术以彻底治愈为原则，避免遗留病灶有再复发的机会。

若进行手术治疗，术前应做好以下准备：

1.治疗前3日禁止性生活。

2.治疗前3天：吃清淡少渣饮食：如米饭，面条，适量的肉类，土豆等以及黄瓜、南瓜、丝瓜、苦瓜、冬瓜等及各类水果(慎食豆类及蔬菜类、绿叶菜类等含纤维丰富的菜品，不要吃太油腻的食物)。

治疗前2天：吃流质饮食如稀饭、小米粥、山药粥、烂糊面、麦片汤、藕粉、芙蓉蛋、各种汤类(无渣)等。(禁食含白砂糖的水或汤及各种饮料)。

盆腔炎性疾病的中西医治疗 篇3

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1 病 因

盆腔炎性疾病的病原体有外源性及内源性两个来源，两种病原体可单独存在，通常为混合感 染。

外源性病原体主要为性传播疾病的病原体，如支原体、衣原体、淋病萘瑟菌。内源性病原体 指来自原寄居于阴道内的菌群，如溶血性链球菌、大肠埃希菌。

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2 临床表现

2.1 急性盆腔炎 患者多有发热，病情严重时可有高热、寒战、头痛、食 欲不振。患者常感下腹疼痛，如有腹膜炎，则出现消化系统症状如恶心、呕吐、腹胀、腹泻 等，脓肿形成时可形成下腹包块及局部刺激症状。包块在子宫前方可有膀胱刺激症状如排尿 困难、尿频，包块位于子宫后方可有直肠刺激症状，若在腹膜外可出现腹泻、里急后重感和 排便困难。盆腔检查：阴道可能充血，并有大量脓性分泌物，阴道穹隆有明显触痛、饱满感 ，子宫颈充血水肿，举痛明显。若为单纯输卵管炎，可触及输卵管增粗，有明显压痛。若为 输卵管积脓或输卵管卵巢脓肿，则可触及包块，压痛明显。子宫旁结缔组织炎时，可扪到子 宫旁一侧或两侧有结节状增厚，或两侧宫骶韧带高度水肿、增粗，压痛明显。若有脓肿形成 且位置较低时阴道后穹隆或侧穹隆可扪及肿块及波动感。

2.2 慢性盆腔炎 患者全身症状多不明显，有时可有低热，易感疲乏。病 程较长的患者可能有神经衰弱症状，如精神不振、周身不适、失眠等。当患者抵抗力下降时 ，慢性盆腔炎可有急性或亚急性发作。由于慢性炎症形成的瘢痕粘连及盆腔充血，患者可感 下腹胀痛及腰骶部酸痛。常在劳累、性交后及月经期前后加剧。由于盆腔瘀血，患者可有月 经增多，卵巢功能损害时可有月经失调，输卵管粘连时可致不孕。盆腔检查：子宫常呈后位 ，粘连固定，活动受限。若为输卵管炎，子宫一侧或两侧可触到增粗呈条索状的输卵管，有 轻度压痛。输卵管积水或输卵管囊肿时，则在盆腔一侧或两侧可触及囊性肿物，活动多受限 。若为盆腔结缔组织炎，子宫一侧或两侧有片状增厚、压痛，子宫骶韧带增粗、变硬，有压 痛^〔2〕。临床上对于急、慢性盆腔炎性疾病根据病史、症状、体征及实验检查可作 出初步诊断。

3 中西医结合治疗

治疗盆腔炎性疾病，现在多采用西医的抗生素药物治疗，且多采用联合用药。治疗中抗生素 的使用应足量，在治疗的过程中根据药物敏感试验与临床治疗反应，随时予以调整，给药途 径以静脉滴注收效较快。如出现包块、脓肿或囊肿则结合手术治疗，但采用西医药物控制病 情后结合中医药治疗效果更佳。

3.1 西医治疗方法：

3.1.1 盐酸左氧氟沙星注射液0.4g，甲硝唑注射液1000mg，0.9%氯化钠 注射液250mL，1次/日静滴抗炎治疗。

3.1.2 第3代头孢霉素(如头孢呋辛钠、头孢哌酮钠舒巴坦钠等)2次/日静 注，可加用替硝唑，从而更有效地对抗厌氧菌。

3.1.3 顽固、反复发作的，可使用盐酸多西环素100mg，1次/日静滴，连 续使用7天，病程较长者，可延长使用至14天；

3.1.4 病症初起、病症较轻者及临床症状改善＞24小时者，可采用口服药 物治疗，药物多以多西环素100mg，12小时/次为主，连用14日。对不能耐用多西环素者，可 用阿奇霉素替代，500mg/次，每日1次，连用3日^〔3〕。在西医药物控制病情后可结 合以下几种主要中医药治疗方法，效果将更好。

3.2 中医药治疗方法 中医治疗以清热解毒、凉血化瘀、祛邪固本、内外 合治为主，合并包块者则予消肿散结。根据辩证分类不同可采用下列疗法：

3.2.1 中药外敷 妇炎散：药用大黄、姜黄、败酱草、丹参、赤芍、乳香 、延胡索、羌活、独活、千年健、透骨草，切细末，温水加酒调成糊状敷下腹。每日1～2次 ，10次为一疗程，可连续应用，月经期暂停。用于急、慢性盆腔炎。

3.2.2 热敷法 追地凤30g，透骨草30g，血竭15g，白芷30g，川椒15g， 阿魏20g，乳香20g，没药20g，归尾30g，赤芍30g，茜草30g，莪术20g。诸药共研粗末，布 袋包装。治疗时先将药袋稍用清水透湿后，再隔水蒸热半小时，趁热用毛巾包裹敷下腹部痛 侧。每日2次，每次15分钟。敷毕将药袋晒干，次日再用。每袋药可敷10次，20天为1疗程。 适用于慢性盆腔炎。

3.2.3 中药灌肠疗法 1)康宁汤：紫花地丁、蒲公英、败酱草、白 花蛇舌 草、苦参，浓煎100mL保留灌肠，每日1次，可连续应用，月经期暂停。用于急、慢性盆腔炎^〔4〕。2)紫花地丁、野菊花、鸭跖草、鱼腥草、蒲公英，浓煎至100mL，保留灌肠， 每日1次，10次为1疗程。3)鱼腥草30g，黄芪25g，败酱草，益母草、茯苓、蒲公英各20g， 桃仁15g，丹参、赤芍、香附、半夏、胆南星、海藻各10g。上药煎取100mL，待药液温度50 ℃时，缓慢灌肠，胸膝卧位，15分钟后改平卧，1小时后起床活动。每日1次，1个月为1疗程 。适用于慢性盆腔炎^〔5〕。4)清热消瘀灌肠方：红藤15g，败酱草15g，鱼腥草15g， 蒲公英15g，炙乳香6g，炙没药6g，三棱5g，莪术5g，牡丹皮3g。上药用水浓煎100mL，保留 灌肠，每天1次。适用于急慢性盆腔炎。

4 中药口服方法

1)银翘红酱解毒汤。 金银花、连翘、红藤、败酱草各30g，牡丹皮9g，生山栀、赤芍、桃 仁、薏苡仁、延胡索各12g，川楝子9g。水煎分服，日服1～2剂。适用于急性盆腔炎湿热交 蕴初期。

2)银甲汤。金银花、连翘、升麻各15g，红藤、蒲公英、生鳖甲各24g，紫花地丁30g，生蒲 黄、椿根皮、大青叶、琥珀末、桔梗各12g，茵陈蒿13g。每日1剂，水煎分服。亦可改成丸 剂(上药共为细末，炼蜜为丸)，每次服3丸，每日3次。适用于湿热蕴结下焦所致带下病。症 见黄白带、赤白带(相当于现代医学的盆腔炎、子宫内膜炎、子宫颈炎等疾病)。

3)消症饮。当归12g，丹参12g，海藻15g，茯苓6g，薏苡仁30g，炮山甲12g，川芎6g，金银 花9g，连翘10g，橘核12g，青皮6g，延胡索9g。每日1剂，水煎服。适用于慢性盆腔炎。

除以上方法外还可采用中药离子透入、耳穴压药、针灸、艾灸、推拿、火罐、穴位按压、放 血疗法；物理治疗方法如红外光、激光、超短波音频等，以及局部蒸气疗法。盆腔炎性患者 要注意饮食调护，要加强营养。可结合山药鸡金汤、皂角刺粥等饮食疗法。发热期间宜食清 淡易消化饮食，对高热伤津的患者可给予梨汁或苹果汁、西瓜汁等饮用，但不可冰镇后饮用 。白带色黄、量多、质稠的患者属湿热证，忌食煎烤油腻、辛辣之物。小腹冷痛、怕凉，腰 酸疼的患者，属寒凝气滞型，则在饮食上可给予姜汤、红糖水、桂元肉等温热性食物。五心 烦热、腰痛者多属肾阴虚，可食肉蛋类血肉有情之品，以滋补强壮。

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5 参考文献

〔1〕乐杰.妇产科学〔M〕.第7版.北京：人民卫生出版社，2008：246

〔2〕乐杰，谢幸.盆腔炎性疾病及生殖器结核〔M〕.妇产科学.第7版.北京：人 民卫生出版社，2008：246

〔3〕王素平，王伟媚.慢性盆腔炎综合治疗的临床疗效分析〔J〕.河北北方学院 学报(医学版)，2007，24(3)：56

〔4〕邓传芳.中医多途径给药治疗慢性盆腔炎62例临床观察〔J〕.右江民族医学 院学报，2007，29(2)：293

〔5〕李秋莲，李红，郭春霞.鱼腥草封闭治疗慢性盆腔炎500例疗效观察〔J〕.中 国现代医学杂志，2005，15(23)：3633

盆腔炎性疾病的诊断 篇4

1 PID的临床特点

PID是妇科常见病, 除具有发病率高、病原体多样的特点外, 其临床表现常常千差万别, 典型表现为下腹疼痛、发热、性交痛、阴道分泌物增多, 部分患者表现为恶心、呕吐、阴道异常出血等, 但大多数PID患者无明显临床症状或症状轻微, 容易被忽视而造成诊治延误;与此同时, PID的后果严重:急性PID可引发弥漫性腹膜炎、败血症、感染性休克, 严重者危及生命, 得不到及时诊治, 易引起后遗症病变。研究显示, 延误PID治疗3天, PID患者不孕及异位妊娠风险增加近3倍, 20%的PID患者因输卵管损伤而导致不孕, 9%的PID患者发生异位妊娠, 18%的PID患者出现慢性盆腔痛[1]。可见, PID的上述临床特点为其诊治带来巨大的挑战。

2 PID的诊断标准

针对临床PID诊治困境, 2008年中华医学会妇产科分会感染协作组已推出中国盆腔炎性疾病诊治规范草案来指导PID的规范诊治。2010年, 美国疾病控制中心 (The Centers for Disease Control and Prevention, CDC) 推出新制定的PID诊断标准[2]。

2.1 最低诊断标准

子宫触痛或附件触痛或宫颈举痛。为减少PID后遗症病变的产生, 对于性活跃女性及其他患性传播疾病危险的女性患者有盆腔痛或下腹痛, 临床医生行盆腔检查满足至少一项最低诊断标准又无其他病因, 应开始PID经验性抗感染治疗。然而, 采用最低标准诊断PID的效果并非让人满意。研究显示, 与腹腔镜检查的“金标准”比较, 子宫触痛、宫颈举痛及附件触痛的敏感度分别为61.2%、79.9%及90.3%, 联合最低标准的敏感度达82.1%, 而特异度仅28.6%, 其他症状及体征情况为:恶心或呕吐 (敏感度27.6%、特异度69.0%) 、阴道异常分泌物 (敏感度73.1%、特异度35.7%) 、阴道异常出血 (敏感度16.4%、特异度73.8%) 、泌尿道症状 (敏感度21.6%、特异度83.3%) 、发热 (敏感度29.9%、特异度69.0%) 及盆腔包块 (敏感度90.3%、特异度21.4%) [3]。另一项大样本研究结果显示, 运用最低标准诊断急性PID的阳性预测值为65%, 该值在特殊流行病学特点人群 (即年轻性活跃女性, 淋菌奈瑟菌或沙眼衣原体感染率高的人群) 中可增至90%。一些PID患者有子宫内膜炎而未合并输卵管炎表现时, 检查可无盆腔压痛。另外, 单靠最低标准诊断PID难以区分不同病原体感染而相应治疗。针对此问题, 可联合实验室等检查提高诊断PID的准确性, 尤其对于患者有下生殖道炎性症状明显、宫颈充血及宫颈管黄绿色脓性白带等表现时, 应注意是否存在淋病奈瑟菌或沙眼衣原体的感染。

2.2 附加诊断标准

包括:口表温度>38.3°C;异常阴道或宫颈分泌物;阴道分泌物0.9%氯化钠液湿片镜检发现大量白细胞;盆腔器官压痛;血沉增快;C反应蛋白升高;有宫颈感染淋病奈瑟菌或沙眼衣原体的实验室证据。附加诊断条件可提高最低诊断标准的特异性, 如果宫颈分泌物正常且阴道分泌物0.9%氯化钠液湿片镜检未发现白细胞, 可排除PID, 考虑其他原因引起的疼痛。

2.3 最特异诊断标准

包括:子宫内膜活检发现子宫内膜炎的组织学证据;经阴道超声检查或磁共振成像 (magnetic resonance imaging, MRI) 显示输卵管壁增厚、管腔积液、合并或不合并盆腔积液或输卵管卵巢脓肿, 超声检查提示盆腔感染 (如输卵管充血) ;腹腔镜检查有符合PID的异常发现。若临床中考虑PID诊断而腹腔镜检查未发现输卵管异常表现者应行子宫内膜活检术以明确有无子宫内膜炎。

3 实验室检查

3.1 阴道及宫颈管分泌物检查

对于患者存在下生殖道感染症状者, 应行阴道分泌物检查, 如阴道分泌物镜检白细胞情况。细菌性阴道病及滴虫性阴道炎因与PID具有一定相关性, 也应进行筛查。滴虫性阴道炎的镜检敏感性相对较低, 约50%, 有症状且镜检阴性者应行PCR或培养法等进一步检查。淋病奈瑟菌或沙眼衣原体是PID的主要病原体, 有条件应行宫颈淋病奈瑟菌或沙眼衣原体检查。如果宫颈检查正常, 同时阴道分泌物镜下未见到白细胞, 因该两项的阴性预测值高达94.5%, 诊断PID应谨慎。

3.2 血液学检查

全血白细胞计数、血沉、C反应蛋白等检查对诊断PID有辅助意义, 尤其是对于评估病情严重程度具有较大作用。C反应蛋白的升降对急性PID病情的转归具有一定指示意义。有研究指出, C反应蛋白上升 (>100 mg/L) 对于PID的诊断具有良好的敏感度 (93%) 和特异度 (83%) 。全血白细胞计数、血沉对PID的诊断作用有限, 仅60%急性PID患者全血白细胞计数上升;75%急性PID患者查血沉升高 (>15 mm/h) 。一些研究指出, CA125的升高有助于PID的诊断。据报道, CA125的上升水平与输卵管炎症的严重程度相关, 97%CA125上升患者在腹腔镜下证实存在输卵管炎, 但其阳性预测值仅47%[4]。

4 子宫内膜活检

子宫内膜活检行病理检查发现内膜有中性粒细胞及浆细胞, 即可诊断PID。具体为每高倍镜视野下 (×400) 子宫内膜上皮细胞内中性粒细胞≥5个, 同时每低倍镜视野下 (×120) 子宫内膜间质中浆细胞≥1个。子宫内膜活检较腹腔镜检查简便易行, 对PID的诊断具有较高的敏感度 (92%) 和特异度 (87%) , 尤其是对于无输卵管炎的PID更具有指导意义。据统计, 54%的PID患者同时具有上生殖道感染及腹腔镜证实的输卵管炎, 1%的PID患者有上生殖道感染而无输卵管炎, 16%的PID患者有输卵管炎而无合并其他上生殖道感染[5]。对于具有子宫内膜炎发病史而盆腔及腹腔镜检查均正常的性活跃女性患者, 应注意行子宫内膜活检减少PID的漏诊。

5 影像学检查

对于PID的诊断, 超声检查及MRI都具有良好的指示意义。超声检查简单易行, 因检查非侵入性易于被患者接受, 对PID的诊断有较好的敏感度 (81%) 及特异度 (78%) 。经阴道途径行超声多普勒检查可增加PID诊断的敏感性, 对脓肿的引流也具有更佳的指示作用。MRI价格昂贵, 但诊断PID有很高的敏感度 (95%) 及特异度 (89%) , 较经阴道超声更为准确, 对于PID诊断的区分可提供更多有价值的信息, 从而减少对腹腔镜检查的需求。CT检查多在PID范围延伸至腹部及介入领域时采用。CT检查可发现PID的早期异常表现, 如正常盆底筋膜层模糊、宫骶韧带增厚、宫颈炎、卵巢炎、输卵管炎、宫腔积液、输卵管积水及盆腔积液, 以及随疾病进展, 可发现盆腔脓肿等表现。然而, CT因检查时需受放射线照射而有顾虑。对于PID的诊断, 应先选择经阴道超声进行检查, 如发现PID的典型表现则无需其他影像学检查;若需进一步检查, 则首选MRI;对于输卵管卵巢脓肿的引流, 经阴道超声具有其优越性, 涉及介入治疗时则需采用CT。

6 腹腔镜检查

腹腔镜检查因对PID的诊断具有极高的准确性, 尤其是对于急性输卵管炎, 已被作为PID诊断的“金标准”。腹腔镜诊断急性输卵管炎的最低标准为:输卵管表面显著充血、输卵管壁水肿、输卵管表面及伞端黏性渗出。然而, 腹腔镜对于PID病理学改变轻微者与正常情况难以区分, 对于单纯存在子宫内膜炎的PID患者不具有诊断意义, 部分急性PID患者经临床及实验室检查判定的病情严重程度与其输卵管损害并不完全一致, 相应地与腹腔镜检查结果亦存在不一致, 为PID的病情评估及诊断带来困难。另外, 腹腔镜对于PID诊断的鉴别也具有很大意义, 对于多次诊断PID而实验室检查反复阴性结果的性传播疾病低危人群应行腹腔镜检查以排除子宫内膜异位症等情况。

综上所述, PID是多病因、多种类的一组疾病, 其诊断具有复杂性。诊断PID最精确的方法是诊断性腹腔镜检查联合子宫内膜病理检查, 然而该方法有创性且费用昂贵, 不被临床所推荐。盆腔检查阳性合并有下生殖道感染症状者基本可诊断为PID, 该方法简单有效, 可推荐在临床中采用。对于PID病情严重、需住院治疗及静脉抗生素治疗的患者以及需与其他疾病 (如盆腔肿瘤、急性阑尾炎) 相鉴别的患者, 有必要行进一步检查, 如阴道宫颈分泌物病原体检查、经阴道超声多普勒检查和盆腔MRI检查等。

参考文献

[1]Haggerty CL, Gottlieb SL, Taylor BD, et al.Risk of sequelae after chlamydia trachomatis genital infection in women[J].J Infect Dis, 2010, 201 (suppl 2) :s1-s134.

[2]Centers for Disease Control and Prevention.Sexually transmitted diseases treatment guidelines[J].Recommendations and Reports, 2010, 59 (RR12) :1-110.

[3]Yudin MH, Hillier SL, Wiesenfeld HC, et al.Vaginal polymorphonuclear leukocytes and bacterial vagand[J].Gynecology, 2003, 188 (2) :318-323.

[4]Oluwatosin Jaiyeoba, David E Soper.A practical approach to the diagnosis of pelvic inflammatory disease[J].Infectious Disease in Obstetrics and Gynecology, doi:10.1155/2011/753037.

盆腔炎性疾病的病原学 篇5

1 上生殖道的微生态

尽管在宫颈-阴道连接处上皮细胞存在微生物的定植, 过去普遍认为上生殖道是无菌的, 而一旦细菌入侵则引起女性上生殖道疾病 (如子宫内膜炎等PID) 。然而, 从健康、无症状女性的子宫内膜中培养出微生物, 该证据冲击了这种“女性上生殖道绝对无菌”的观念。当然, 不排除研究过程中取材时, 尤其是当使用了穿过宫颈的标本采集技术时, 从下生殖道来源的细菌污染, 这可部分解释在子宫内膜处培养出微生物的情况。但是, 通过手术切除子宫得到的子宫内膜标本, 培养结果得到了相同的结论, 其结果显示, 25%~30%的患者子宫中存在一种或多种微生物, 最常见的是乳杆菌、人型支原体、阴道加德纳菌和肠杆菌属等[1]。另有研究显示, 细菌具备黏附在精子表面的能力, 通过宫颈随着精液运动到宫内。尽管有上述诸多研究, 至今对于健康、无症状妇女的上生殖道细菌定植的理论尚存争议, 因而现在很难解释细菌是否能够在女性上生殖道组织内存活而不引起严重炎症反应 (即仅定植不感染状态) [2]。

正常情况下, 健康女性生殖道的免疫系统可适应其独特的生理功能包括月经和受精, 与此同时消灭具威胁性的性传播病原体及周围病原体。在女性生殖道微生物菌群的研究过程中, 我们主要局限在检测出病原体的技术能力, 而对其致病性和致病机制的研究相对较少。早期通过显微镜镜检和细菌培养为主要手段的研究方法, 发现了有限的生殖系统菌群情况, 随着培养技术的不断进步和分子生物学的进展, 非培养法如聚合酶链式反应 (polymerase chain reaction, PCR) 的兴起为微生物鉴定提供了很大帮助。这些新技术手段的发展使得我们能够发现更多存在于女性生殖系统的微生物, 研究结果显示, 生殖道微生态环境比我们想象的要复杂得多, 阴道微生态环境的破坏以及外来微生物的入侵或某种菌群的过度生长均导致女性生殖系统疾病。

2 外源性病原体

2.1 淋病奈瑟菌

自从宫颈、子宫内膜和输卵管组织分离出性传播微生物淋病奈瑟菌以来, 该菌已为现在公认的引起PID的主要病原体之一。据估计美国每年有700000例新发淋病奈瑟菌感染, 淋病已成为第二常见性传播疾病。由于淋病是世界各国发病率较高的性传播疾病之一, 接触者感染率高, 潜伏期短, 患者可在短期内成倍增长。据估计有10%~20%的未经治疗的淋病会进展为PID;又如在美国40%~50%的PID由淋病奈瑟菌引起;在我国, 淋病奈瑟菌引起PID也明显增加, 已逐渐引起人们的重视。

淋病奈瑟菌是1879年由Neisseria首次分离出的革兰染色阴性双球菌, 呈肾形两个凹面相对, 其致病特点是侵袭生殖、泌尿系统黏膜的柱状上皮与移行上皮, 通过蛋白酶、脂多糖、内毒素等发出信号激活TLR4, 进而刺激IL-17的分泌, 而激活炎症反应。女性感染淋病奈瑟菌后可能是无症状的或是表现出与衣原体感染相似的症状;然而大多表现出急性感染的症状。淋病奈瑟菌所致PID多于月经期或经后7日内发病, 起病急, 可有高热, 体温在38℃以上, 常引起输卵管积脓, 对抗生素治疗通常敏感。

在过去的20年内, 淋病奈瑟菌从最开始1976年西非和东亚出现了对青霉素耐药菌株, 到对四环素耐药, 再到1992年澳大利亚首例报道环丙沙星耐药, 之后这种耐药性便在世界范围内流行, 上述情况引发了新关注。在美国疾病预防控制中心 (CDC) 性传播疾病诊疗指南中已不再推荐使用喹诺酮类药物治疗淋病奈瑟菌感染。

2.2 沙眼衣原体

引起PID的另一种常见病原体为衣原体。衣原体包括CT、鹦鹉热衣原体、肺炎衣原体、牛衣原体四种, 女性生殖道衣原体感染主要为CT, 成人主要经性交直接传播。在发达国家CT感染位列性传播疾病的第一位, 近几年我国CT感染率也在增高, 随之由CT引起的PID发病率逐年升高。据报道, 在美国10%~40%PID可分离出CT, ≤25岁的年龄组人群发病率最高。

过去一直将CT培养作为实验室检测的金标准, 目前临床已被CT抗原检测所取代, 包括直接免疫荧光法和酶联免疫吸附试验。CT有18个血清型, 分别为A、B、Ba、C、D、Da、E、F、G、H、I、Ia、J、K、Ll、L2、L2a、L3, 其中与泌尿生殖道感染有关的是中间10个 (D~K) , 多为以下三型:E型 (50%) 、F型 (20%) 和D型 (10%) 。其中F型通常造成较严重的感染, 而E型多数症状较轻。因此, 大多数情况下, CT感染不导致组织急性损伤, 临床表现多为无症状或轻微症状, 但迁延难愈, 治疗效果不佳, 难以从体内清除。衣原体持续存在可引起PID, 甚至导致PID严重后遗症如不孕或异位妊娠的发生。

衣原体的生长周期分为原体期和网状体期, 当进入机体后, 原体无繁殖能力、传染性强, 吸附于易感的柱状上皮及移行上皮细胞, 而不向深层侵犯, 借助细胞的吞噬作用进入胞内, 转为网状体期的始体, 其繁殖能力强, 但无传染性, 始体通过二分裂方式产生子代, 随感染细胞的破坏而释放出来, 感染周围细胞。衣原体感染后, 机体产生细胞因子、化学趋化因子、抗体、局部保护性的CD4+Th1细胞免疫反应, 在发挥防御及保护作用的同时也可导致免疫损伤, 主要病理变化是浆细胞和多形核白细胞造成的炎症浸润和局部组织损伤。目前普遍认为CT致病机制可能与衣原体外膜上的热休克蛋白60、脂多糖、主要外膜蛋白有关, 其作为致敏原诱导迟发型变态反应发生。由于衣原体的发育周期独特, 细胞外的原体对抗生素不敏感, 而细胞内的始体对抗生素敏感, 因此, 选用的抗生素应具有良好的细胞穿透性。此外, 衣原体的生命周期较长, 抗生素使用时间应延长或使用半衰期长的药物。

2.3 支原体

除了淋病奈瑟菌和CT, 目前PID患者中支原体发现率逐渐增加, 在美国有大约15%~20%就诊青少年健康中心、性病感染诊所及急诊室的年轻女性有此病原体感染。迄今已分离出160余种支原体, 可从生殖道分离出的包括人型支原体、解脲脲原体、Mg, 是正常阴道菌群的一种, 在一定条件下可引起生殖道炎症。其中, Mg形态上非常类似肺炎支原体, 体外分离培养极其困难, 1984年首次发现并怀疑Mg与PID发病有关[3], 自从20世纪90年代开始, 随着PCR等分子生物学技术的应用, 现已发现Mg为独立于淋病奈瑟菌和衣原体感染的引发PID的病原体之一, 在PID患者中Mg阳性率为13%~16%。

PID典型发病模式为病原微生物沿下生殖道上行, 从宫颈口到子宫、输卵管、卵巢的感染, 宫颈内Mg上行至宫腔甚至输卵管导致PID的发生, 其致病性可能与其黏附于上皮细胞有关, 而这种黏附作用依赖于黏附因子Mg Pa。在体外实验中发现, Mg可引起输卵管细胞纤毛结构的形态学改变, 因而引发女性输卵管炎;另外, 研究发现Mg与人类精子可以相黏附, 从而潜在通过活动的精子引发上生殖道的感染。支原体可借产生的过量核酸内切酶, 导致宿主细胞DNA裂解, 增殖停滞, 同时对其他凋亡诱发因素Fas、TNF-α的敏感性也提高, 最终导致细胞出现凋亡, 丧失生命力。上生殖道感染Mg引起的临床表现通常为与衣原体感染类似, 无症状或症状轻微。

3 内源性病原体

3.1 需氧菌

需氧菌为在有氧条件下生长繁殖的菌类, 严格地讲, 目前妇产科领域中所认为的需氧菌多为兼性厌氧菌, 在需氧条件下可生存。绝大多数微生物种类属于需氧菌, 因而临床上需氧菌感染较常见, 包括大肠埃希菌、棒杆菌、链球菌、肠球菌、葡萄球菌等。对于PID相关的需氧菌, 不同菌种有其相应的致病特点及机制, 常见的如: (1) 葡萄球菌:属革兰阳性球菌, 是产后、手术后生殖器炎症及伤口感染常见的病原菌, 常沿生殖道上行感染, 分表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌、金黄色葡萄球菌, 其中金黄色葡萄球菌的致病力最强, 其脓液色黄、稠厚、不臭, 常伴有转移性脓肿, 对一般常用的抗生素易产生耐药。 (2) 链球菌:属革兰阳性菌, 其中以乙型链球菌致病力最强, 能产生溶血素及多种酶, 使感染扩散, 并引起败血症, 脓液比较稀薄, 淡红色, 量较多, 但一般不并发转移性脓肿, 此菌可在成年女性阴道内长期寄居, 有报道妊娠后期此类菌在阴道的携带率约为5%~29%。 (3) 大肠埃希菌:为肠道的寄生菌, 一般不发病, 但在机体抵抗力下降, 或因外伤时可引起严重感染, 甚至产生内毒素休克, 常与其他致病菌发生混合感染。

3.2 厌氧菌

由于培养厌氧菌费用较高、需要特殊的厌氧管和及时的接种, 受取材方法影响大, 因此以往常造成厌氧菌的漏检。随着检测技术的提高, 以厌氧菌为主要病原体的细菌性阴道病 (bacterial vaginosis, BV) 在PID发病中的作用逐渐引起重视, 有研究报道BV能够使PID发生率比正常妇女提高3倍[4]。BV是多种致病菌作用的结果, 除了现在已经普遍认识到的普雷沃菌、厌氧型链球菌、加德纳菌、动弯杆菌、紫单胞菌、类杆菌、消化链球菌等, 新的菌种如三种梭菌目细菌、巨球形菌属、纤毛菌属等也逐渐被人们所认知。而且, 最近新的研究也发现了一些与BV致病有关细菌, 例如阴道阿托波氏菌属等细菌是引起PID的可能病原体。

厌氧菌感染引起的PID容易形成盆腔脓肿, 据文献报道70%~80%的盆腔脓肿可以培养出厌氧菌, 其中消化链球菌分离率较高。消化球菌和类杆菌在代谢过程中能产生少量气体, 当合并产气荚膜杆菌的感染时, 可在局部产生大量气体造成严重组织肿胀和坏死, 使得脓液有恶臭并伴有气泡。仅有厌氧菌感染可造成PID, 但是以混合感染多见。

BV致病有关的厌氧菌主要来源于结肠、直肠、阴道及口腔黏膜, 组织创伤、缝扎、缺血、缺氧和伴需氧菌的混合感染时造成局部环境的氧含量下降、氧化还原电势降低, 厌氧菌表面的菌毛或纤毛可凝集, 吸附红细胞和黏膜上皮细胞, 其荚膜是致病的主要因子, 在各种黏液溶解性蛋白酶和可溶性毒性产物、外毒素、内毒素共同作用, 降解宫颈黏液栓和固有抗菌物质, 以利于厌氧菌的入侵、扩散、繁殖, 改变了阴道微环境、加强了宫颈炎发展、同时促进了阴道微生物群沿宫颈上行感染, 从而导致PID发生。

4 混合感染

PID为多种生物因素所致, 微生物之间的协同致病在PID中发挥着重要作用。现已从70%的PID患者上生殖道中分离出厌氧菌和兼性需氧菌、合并及不合并淋病奈瑟菌和CT的感染[5]。据腹腔镜收集的标本培养证实30%~40%的PID是由多病原体感染引起, 多病原体感染的PID可能由单独的淋病奈瑟菌感染或CT感染开始, 这两种病原体引起上生殖道炎症, 从而促进其他病原体 (厌氧菌、兼性厌氧菌及其他细菌) 的感染, 而这些病原体的增加促进了炎症的进展和脓肿的形成。在实际工作中结合病史、临床症状及体征特点, 有针对性筛查一些病原体, 为经验性使用抗生素提供帮助, 如对于年轻、性活跃及冶游史者应优先筛查淋病奈瑟菌、衣原体;对于有宫腔操作或盆腔手术操作史者, 首先考虑需氧菌或厌氧菌的感染等。

5 结语

过去的20年内通过大量研究对PID病原体的认识得到长足进展, 过去主要为淋病奈瑟菌感染引起的急性、有症状的PID逐渐被CT或支原体感染的轻、中度PID所替代, 而且淋病奈瑟菌逐渐对大多数抗生素耐药, 除了CT和淋病奈瑟菌外, 其他病原体如Mg及与BV致病有关的细菌在PID的发病进展中也逐渐受到重视, 对PID病原学的深入认识, 有利于临床PID的正确诊断和抗生素选择。

参考文献

[1]Moller BR, Kristiansen FV, Thorsen P, et al.Sterility of the uterine cavity[J].Acta Obstet Gynecol Scand, 1995, 74 (3) :216-219.

[2]Rampersaud R, Randis TM, Ratner AJ.Microbiota of the upper and lower genital tract[J].Semin Fetal Neonatal Med, 2012, 17 (1) :51-57.

[3]Moller BR, Taylor-Robinson D, Furr PM.Serological evidence implicating mycoplasma genitalium in pelvic inflammatory disease[J].Lancet, 1984, 1 (8386) :1102-1103.

[4]Peipert JF, Montagno AB, Cooper AS.Bacterial vaginosis as a risk factor for upper genital tract infection[J].Am J Obstet Gynecol, 1997, 177 (5) :1184-1187.

盆腔炎性疾病362例诊治分析 篇6

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2009年7月至2009年12月在本院妇科门诊就诊, 经妇科检查及临床检验诊断为盆腔炎性疾病的患者362例。

1.2 方法

将患者分为治疗组 (186例) 和对照组 (176例) , 将超声检查探及附件区增厚、输卵管积液或附件区包块242例分为超声阳性组, 其余120例分为超声阴性组。两组均采用广谱抗生素治疗方案:左氧氟沙星500mg口服, 1次/d, 甲硝唑500mg口服, 2次/d, 疗程14d。同时治疗组口服丹黄祛瘀胶囊4粒, 3次/d, 疗程20d。疗效标准:痊愈:症状和体征完全消失;显效:症状和体征明显减轻;无效;症状和体征无变化或加重。

1.3 统计学方法

采用χ2检验和t检验。

2 结果

2.1 发病特点

盆腔炎性疾病患者中166例与近期医源性手术有关, 占已知诱因患者的75.2% (160/210) , 20～40岁着256例 (占70.7%) , 小学文化及以下者86例 (占23.8%) , 初次性交年龄小、性伴侣多、阴道有冲洗习惯者68例 (占18.8%) 。

2.2 治疗及对照组疗效

治疗组的临床有效率85.2%, 明显高于对照组的68.3% (P<0.01) ;其症状缓解时间 (7.8±6.4) d, 也明显短于对照组的 (11.4±5.6) d (P<0.05) 。

2.3 超声阳性及阴性组疗效

阴性组治疗无效率34.4% (84/244) 明显高于阳性组的8.4% (10/118) , 差异有统计学意义 (P<0.01) , 其症状缓解时间 (12.6±7.5) 也明显长于阳性组 (6.4±2.4) d, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。

3 讨论

盆腔炎性疾病 (PID) 指女性上生殖道系统的炎症疾患, 包括子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管-卵巢脓肿以及盆腔腹膜炎的各种组合形式[1]。由于PID症状和体征的多样性, 使PID的诊断较为困难。根据美国疾病与预防控制中心2006版盆腔炎性疾病诊治指南, 性活跃期女性或STD高危患者如果出现以下情况即可拟诊PID: (1) 盆腔和下腹部疼痛; (2) 除PID外, 没有发现导致盆腔和下腹部疼痛的其他疾病; (3) 盆腔检查时存在下述一种或一种以上的情况:宫颈摇摆痛或子宫触痛或附件区触痛。以上诊断联合下述附加标准可以进一步增强PID诊断特异性: (1) 口腔温度>38.3℃; (2) 异常的宫颈或阴道黏脓性分泌物; (3) 显微镜下见阴道分泌物中存在相当数量的WBC; (4) 升高的红细胞沉降率; (5) 升高的C反应蛋白; (6) 实验室确诊宫颈感染淋病奈瑟菌或沙眼衣原体。本研究符合以上的诊断标准, 而超声检查未见异常的阴性组, 治疗效果明显低于阳性组, 提示超声阴性组的PID诊断假阳性率偏高, 可能为其他疾患引起的盆腔疼痛, 按PID常规治疗无效。腹腔镜等有创检查为诊断PID的金标准[1], 但大多数患者不易接受。而临床为防止PID后遗症的发生, 强调早诊断、早治疗, 诊断性治疗即可达到早治疗的目的, 又可协助诊断, 对临床疑似病例, 诊断性治疗可常规使用。

本研究提示PID好发于宫腔内手术操作后、受教育水平低、性生活频繁的女性。为预防PID的发生, 医务人员要严格掌握妇科手术指征, 做好术前准备, 术时注意无菌操作, 预防感染。注意性生活卫生, 减少性传播疾病。加强公共卫生教育, 提高公众对生殖道感染的认识及预防感染的重要性。

PID主要为抗生素药物治疗, 必要时手术治疗。广谱抗菌药物是治疗PID的首选药物。本研究采用的广谱抗菌药物左氧氟沙星联合甲硝唑口服, 具有广谱抗革兰阳性菌及革兰阴性菌及厌氧菌的作用。丹黄祛瘀胶囊由苦参、当归、鸡血藤、川楝子、土茯苓、败酱草、党参、山药、鱼腥草等药组成, 具有清热利湿、活血止痛、软坚散结之功效。治疗组采用抗生素联合丹黄祛瘀胶囊中西医结合治疗, 有效率明显高于单纯抗菌药物治疗的对照组, 其症状缓解时间天数也明显短于对照组。因此可以成为治疗PID的一种有效方法。

参考文献

盆腔炎性疾病与胰岛素抵抗 篇7

关键词：盆腔炎性疾病,胰岛素抵抗,人类Toll样受体4

盆腔炎性疾病 (pelvic inflammatory disease, PID) 是女性上生殖道多重感染所致炎性疾病的总称, 包括子宫内膜炎、输卵管炎、盆腔腹膜炎以及输卵管卵巢脓肿[1]。其病程迁延, 易反复发作而使盆腔慢性炎症持续存在。有研究表明, 炎症可在局部降低胰岛素敏感性, 其主要是通过人类Toll样模式识别受体家族 (Toll-like receptors, TLRs) 中的Toll样受体4 (TLR4) 分子的信号通路被激活而实现[2]。TLR4作为介导炎症与胰岛素抵抗 (insulin resistance, IR) 发生的桥梁, 被激活后可致细胞内炎症通路上调, 炎性因子分泌增加[3], 而炎性因子可通过内分泌或旁分泌途径干扰胰岛素信号传导通路, 影响胰岛素信号传导激酶的活性, 导致IR[4]。IR不仅与代谢综合征 (MS) 、2型糖尿病 (T2DM) 和动脉粥样硬化 (AS) 有关, 更在多囊卵巢综合征 (PCOS) 及子宫内膜癌的发生发展中发挥重要作用, 值得引起关注。

1 盆腔炎性疾病与TLR4信号通路

1.1 PID概述

PID是指女性上生殖道感染引起的一组疾病, 是育龄期妇女最常见的感染性疾病之一。其主要是由于产后或流产后感染、宫腔内手术操作感染、经期不良卫生习惯、宫内放置节育器、不洁性生活史等使病原体侵入或由邻近器官炎症累及所致。本病好发于性活跃的年轻妇女, 具有病程长、病情复杂、复发率高等特点[5]。

目前认为PID是多种微生物感染性疾病, 已知病原体包括淋病奈瑟菌、沙眼衣原体、支原体及其他下生殖道内生的厌氧菌及兼性厌氧菌[6]。国外PID以淋病奈瑟菌和沙眼衣原体感染为最多, 占60%~80%;国内则以厌氧菌及需氧菌混合感染为主[7]。据北京大学第一医院过去10年的资料显示, PID患者最常见的检出细菌是大肠埃希菌和表皮葡萄球菌, 各占24.4%;淋病奈瑟菌及衣原体检出率分别仅占24.4%及4.3%。该病发生部位深藏于盆腔, 病原微生物种类繁多且不容易采集, 症状、体征并非其所特有, 且表现轻重不一, 临床上诊治存在一定的困难。目前尚没有任何一种方法根据单一病史、体检或实验室检查可同时敏感和特异地诊断PID。腹腔镜检查作为其诊断的金标准, 对有症状PID的阳性预测率也只能达到65%~90%[8]。此外, 许多PID患者症状轻微, 不容易被发现, 易延误诊断及治疗。然而, 尽管PID得到明确诊断, 临床上治疗效果尚不理想, 病程易慢性化。盆腔慢性炎症长期存在, 远期可导致输卵管因素性不孕症、异位妊娠以及慢性盆腔痛等后遗症。

1.2 PID与TLR4信号通路激活间的关系

TLRs是一个模式识别受体家族, 有十多个成员, 分布于不同免疫细胞表面, 在识别和抵御不同外来病原微生物的免疫反应中发挥重要作用。TLR4是人类发现的第一个TLR相关蛋白, 属于Ⅰ型跨膜糖蛋白, 由胞外区、跨膜区和胞质区组成, 在发动机体固有免疫过程中发挥重要作用。研究表明, TLR4主要表达于内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及树突状细胞表面[9]。其配体按来源可分为外源性和内源性配体。病原微生物进化中保守的抗原分子———病原相关分子模式 (pathogen-associated molecular patterns, PPMPs) , 如脂多糖 (LPS) 、肽聚糖、酵母多糖以及病原微生物的核酸等是TLR4的主要外源性配体[10]。它们可与TLR4分子胞外区丰富的亮氨酸重复序列特异性结合, 诱发抵抗病原体的免疫反应。

PID发生时, 患者盆腔内存在一种或多种病原微生物混合感染。TLR4胞外区特异识别病原微生物PPMPs后, 可诱导炎症反应。其诱导炎症反应经过一条经典的信号通路, 分为髓样分化因子88 (My D88) 依赖性和非依赖性。其中My D88途径较为重要, 主要介导核因子 (NF-κB) 活化和细胞因子的产生。TLR4与外源性配体结合后促使其本身二聚化, 并通过其胞质区的一段保守序列———Toll/IL-1受体同源区 (Toll/IL-1 receptor homologous region, TIR) 传递信号并激发下游反应。首先是TIR结构域与My D88羧基端的TIR结构域相互作用, 活化后的My D88通过位于氨基端的死亡结构域与丝/苏氨酸蛋白激酶 (IRAK) 的氨基端死亡结构域相互作用, 导致IRAK发生自身磷酸化, 然后与肿瘤坏死因子受体相关因子-6 (TRAF-6) 相互作用, 活化后的TRAF-6与转化生长因子-β活化激酶 (TAK1) 及TAK1结合蛋白TAB1/2形成磷酸化NF-κB抑制因子 (I-κB) , 降解I-κB, 促使NF-κB进入细胞核, 激活该通路;同时, 另一在Toll样信号通路中进化保守中介蛋白, 也就是所谓的ECSIT (evolutionarily conserved signaling intermediate in Toll pathways) 蛋白, 可将TRAF-6与丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen activated protein kinase, MAPK) 通路联系起来, 激活c-Jun氨基末端激酶 (JNK) 、P38蛋白激酶信号通路[11]。

上述通路的激活可使多种与炎性反应相关的基因启动转录, 导致炎性介质释放。

2 炎症导致胰岛素抵抗发生的主要分子机制

PID发生时, TLR4可作为炎症反应信号传递的门户蛋白, 与病原微生物相应的配体结合后, 引发信号传导, 导致NF-κB、JNK等通路活化, 启动多种与炎性反应相关的基因转录, 促使炎性介质的释放。早在20世纪90年代就有学者明确提出, 炎症刺激是导致IR发生的重要因素[12]。研究表明, 炎症导致IR是通过炎性因子抑制胰岛素受体后的信号传导, 其中炎性因子干扰胰岛素受体底物-1 (insulin receptor substrate, IRS-1) /磷脂酰肌醇-3-激酶 (phosphatidylinositol-3-kinase, PI3-K) 信号通路是导致IR的主要分子机制。

2.1 NF-κB通路与炎症反应的启动及放大

NF-κB是一种普遍存在于组织细胞内可诱导核转录激活的因子, 是炎症启动、调节的关键因子。正常情况下, NF-κB与其抑制蛋白结合而无法进入细胞核内与特异的DNA结合。然而, 随着TLR4信号通路的激活, NF-κB通路可因其信号的向下传导而被激活, 进而启动、调节炎症反应。此外, 当机体内存在炎症反应时, 肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、白细胞介素-6 (IL-6) 等炎性因子可激活NF-κB抑制激酶β (IKKβ) , 使NF-κB抑制蛋白磷酸化并与NF-κB解离, 进而使NF-κB游离于细胞质并转位到核内调节一系列炎性因子及炎症相关物质的基因转录和蛋白质合成, 导致炎症反应的进一步放大。

2.2 IRS-1/PI3-K通路和JNK通路与IR发生

IRS-1是首先被发现的胰岛素受体底物, 生理情况下, 胰岛素与其受体结合后, 导致IRS-1酪氨酸磷酸化, 随后激活其下游底物, 使胰岛素信号通过IRS-1/PI3-K信号通路向下游传导, 调节糖、脂肪、蛋白质等的代谢[13]。

TLR4信号通路被侵入盆腔内的病原微生物激活后, 诱发机体产生炎症反应, 随即机体分泌大量炎性因子, 如TNF-α、IL-6和C-反应蛋白 (CRP) 等来实现对自身的保护。这些炎性因子可激活一系列激酶, 使IRS-1丝氨酸磷酸化而干扰正常的酪氨酸磷酸化, 导致IRS-1与胰岛素受体结合松散及激活下游底物PI3-K的能力下降, 从而减弱胰岛素信号经IRS-1/PI3-K通路传导, 引起IR[14]。此外, 丝氨酸磷酸化可促进IRS-1的降解, 并同时作为负反馈信号减弱胰岛素的作用[15]。

JNK是MAPK信号传导通路的其中一个途径。目前认为JNK是炎症与IR的链接通路[16]。炎性因子如TNF-α、IL-1β均可激活JNK, 使IRS上的第307号丝氨酸磷酸化, 干扰邻近的磷酸化结合位点, 导致正常的酪氨酸磷酸化受阻而产生IR。

3 结语

慢性盆腔炎性疾病 篇8

1 资料和方法

1.1 临床资料

选取2012 年5 月至2014 年5 月我院收治的80 例盆腔炎性疾病患者, 依据治疗方法的不同分为观察组与对照组, 每组40 例。对照组年龄26~47 岁, 平均 (34.4±3.5) 岁;病程6个月至4年, 平均 (2.1±0.5) 年;观察组年龄24~49岁, 平均 (34.6±3.7) 岁, 病程5 个月至5 年, 平均 (2.5±0.5) 年。两组患者的基本资料如平均年龄及病程等比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组均行西药盆腔灌注治疗, 治疗在患者月经干净后第5 d左右进行, 方法为:取患者的仰面半卧位, 结合患者的妇科检查结果, 治疗者需选取患者的右侧脐或者左侧及其和髂前上棘联线的交汇处进行常规穿刺及消毒操作, 然后借助于静脉留置针实施常规穿刺术, 在这一过程中, 患者需鼓腹, 然后使用注射器对患者的无组织进行抽吸, 将5 mg的地塞米松磷酸钠针剂、8万U的庆大霉素、100 ml的氧氟沙星注射液和100 ml的替硝唑注射液以及100 ml的0.9% 氯化钠注射液注入输液器内, 然后对患者进行盆腔灌注, 治疗需要每3 天1次。在此基础上, 观察组加用中药口服疗法, 其药物成分主要是:炙甘草为6 g, 蒲公英、延胡索、车前子、焦三仙以及路路通各为15 g, 白芍、赤芍、杜仲以及川断各12 g, 川芎、当归、白芷、枳壳以及川楝子各10 g。辨证加减原则[1]:针对小腹剧烈疼痛的患者, 加没药和乳香;针对存在炎性包块的患者, 加莪术、三棱以及皂刺;针对白带色黄的患者, 加椿根皮和鸡冠花。

1.3 观察指标

观察并记录两组症状评分和治疗有效率。使用盆腔炎性疾病症状自评量表[2]评估患者的症状情况, 参考项目共包括盆腔包块情况、腰部或者下腹部疼痛情况以及子宫压痛情况等, 满分为10 分, 得分越低, 情况越好。

1.4 疗效判定标准[3]

痊愈:患者的症状均已经完全消失, 其症状积分是0 分;显效:患者的明显缓解, 其症状积分有2/3 及以上的减少;好转:患者的症状有一定改善, 其症状积分有1/3 及以上的降低;无效:症状不存在任何明显好转。

1.5 统计学处理

采用SPSS 19.0 统计软件进行分析, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用 χ2检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后的症状积分比较

治疗前, 两组症状积分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 观察组的症状积分要显著少于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组治疗有效率比较

两组治疗总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

在临床上, 盆腔炎的病原体主要是厌氧菌和需氧菌, 在该病症的治疗中, 盆腔灌注属于一种血管外给药的治疗方式, 其选用的药物主要是抗生素类, 其中, 对大多数厌氧菌来说, 替硝唑均有着良好的抗菌功效;氧氟沙星有着十分显著的广谱抗菌功效, 对盆腔炎性疾病患者机体内的需氧革兰阴性杆菌有着较强的抗菌活性;而对革兰阴性菌来说, 庆大霉素的杀菌作用十分显著;此外, 地塞米松也能够发挥抗炎的作用, 有助于改善患者机体内的病理性纤维组织增生现象, 同时对于粘连也有着十分必要的预防作用。

中医研究认为, 盆腔炎性疾病的治疗原则应是活血行气、止痛消炎以及利湿解毒[4]。本研究中, 观察组加用中药口服疗法, 其中, 赤芍和当归的主要功效在于养血活血止痛, 因此能够有效地扶正祛邪;车前子、蒲公英以及路路通能够有效地利湿解毒, 并兼具通络消癥之效;川芎的主要药理作用在于活血祛瘀, 并兼具行滞止痛的作用;川楝子、延胡索以及枳壳能够有效地理气活血;此外, 杜仲和川断能够显著地补肾活血, 是常用的强腰膝之药, 可为患者的子宫等部位提高营养支持。上述药物合用, 共奏活血行气、止痛消炎、利湿解毒之效。

本研究中, 治疗后, 观察组的症状评分和治疗有效率均显著优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 结果表明, 在盆腔炎性疾病的治疗中, 中药口服与盆腔灌注联合疗法的效果显著, 值得推广。

参考文献

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[3]王英, 林建国, 范小惠.腹腔镜结合腹腔药物灌注治疗慢性盆腔炎的临床分析[J].腹腔镜外科杂志, 2009, 14 (6) :429-430.

慢性盆腔炎性疾病 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选本院自2014年3月~2015年9月我院收治的盆腔炎性疾病患者175例为研究对象, 并按随机原则将其分为对照组87例和观察组88例。观察组年龄20~55岁, 平均年龄为 (42.15±5.37) 岁, 病程3.5~8.6天, 平均为 (3.5±0.6) 天, 曾有盆腔炎性疾病既往病史26例。对照组年龄18~55岁, 平均为 (41.86±4.6) 岁, 病程4.1~8.6天, 平均为 (3.8±0.9) 天, 曾有盆腔炎性疾病既往病史23例。该两组患者在年龄、病程和既往病史等方面对比差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

对照组予头孢地嗪钠 (批准文号为国药准字H20050007, 山东鲁亚制药有限公司) 1.0 g和生理盐水100 mL静脉滴注, 1次/12 h。奥硝唑 (批准文号为国药准字H20040325, 西安万隆制药股份有限公司) 0.5 g, 100 mL静脉滴注, 1次/d。

观察组在对照组治疗的基础上, 再予中药口服及灌肠以清热除湿, 化瘀止痛。口服方药如下:三棱10 g, 莪术10 g, 麸炒苍术10 g, 川牛膝10 g, 延胡索10 g, 紫苏梗10 g, 忍冬藤30 g, 大血藤30 g, 败酱草30 g, 紫苏叶10 g, 红花6 g, 薏苡仁30 g。湿热较重者加苍术10 g、白术10 g, 伴腰膝酸软者加牛膝12 g、杜仲10 g, 疼痛严重者加川芎6 g、元胡6 g, 淤血较重者加桃仁6 g。水煎服, 1剂/d, 分两次服用。

灌肠方如下:大血藤10 g, 败酱草10 g, 白花蛇舌草10 g, 蒲公英10 g, 鱼腥草6 g, 鳖甲6 g, 金银花6 g。每晚睡前先排便, 然后再将药液加热至37.0℃~39℃以肛管插入直肠深约15 cm, 以针管推入药液150 mL, 连续治疗14天, 观察两组患者治疗前后体征和症状, 比较两组患者的疗效。两组均以14天为1个治疗周期。

1.3 疗效评价标准

①治愈:患者下腹痛消失, 阴道分泌物正常, 伴有的消化系统症状比如恶心、呕吐等消失, 膀胱刺激症状消失[2];②显效:患者下腹痛消失, 阴道分泌物基本正常, 伴有的消化系统症状恶心、呕吐等消失, 膀胱刺激症状消失;③有效:患者下腹痛消失, 阴道分泌物外观及化验异常, 伴有的消化系统症状恶心、呕吐等以及膀胱刺激症状明显好转;④无效:患者下腹痛明显, 阴道分泌物外观及化验异常, 伴有的消化系统症状恶心、呕吐等以及膀胱刺激症状没有得到改善。

1.4 统计学方法

运用SPSS 20.0统计学软件对数据进行分析。计数资料以百分数 (%) 表示, 采用x2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效对比

经过14天的治疗, 观察组患者的总有效率为96.6%, 明显高于对照组56.8%, 两组患者的总有效率对比, 差异有统计学意义 (x2=8.62, P<0.05) 。见表1。

2.2 两组不良反应对比

观察组出现皮诊和恶心、呕吐等并发症的发生率为11.5%, 对照组出现上述并发症的发生率为13.6%, 两组患者的不良反应发生率对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

盆腔炎性疾病在性活跃的年轻女性中发病率较高。2010年美国疾病控制与预防中心 (CDC) 在PID诊治规范中指出, 目前盆腔炎性疾病的主要病原体是淋病奈瑟菌、沙眼衣原体和支原体, 约占60%~70%, 相关的其他病原体还包括大肠埃希菌、葡萄球菌、B族链球菌、消化链球菌和脆弱类杆菌等。盆腔炎性疾病临床可因炎症轻重而表现不一, 重者表现为典型的子宫、附件区压痛及宫颈抬举痛、畏寒、发热、宫颈或阴道分泌物异常等, 轻者的患者则无症状或下腹痛轻微未引起重视而错过治疗。由于盆腔炎性疾病致病微生物种类繁多, 且常为混合感染, 临床表现轻重不一, 使其诊断存在不确定性, 盆腔炎性疾病可引起弥漫性腹膜炎、败血症, 甚至发生感染性休克而危机生命。若急性期未进行彻底有效的治疗, 容易转为盆腔炎性疾病后遗症, 导致下腹疼痛、不孕或宫外孕等并发症, 严重危害妇女身心健康[3]。抗生素在感染性疾病的治疗中是最重要的基础, 但由于使用不规范及细菌的耐药菌株增加。在临床治疗中, 常采用广谱抗菌素, 具有及时、经验性的特点, 通常会有明显的效果, 但药效持续性差, 所以一直是临床研究的重点。

中西医结合即针对慢性盆腔炎的病因、病机和病理改变采用以西医为主、中药为辅内外合治、多途径给药的综合治疗方法, 以各取所长, 优势互补。盆腔炎性疾病给女性患者带来沉重的社会经济负担及心理上的痛苦[4]。因此, 应加强预防, 及时有效地控制感染, 以防盆腔炎性疾病后遗症形成是治疗的关键。综上所述, 对于盆腔炎性疾病患者, 应用抗生素加中药联合治疗, 疗效可靠, 可以在临床大力推广和应用。

摘要：目的 探讨和分析中西医联合治疗盆腔炎性疾病的疗效。方法 选自2014年3月2015年9月我院收治的盆腔炎性疾病患者175例, 按随机原则将其分为对照组87例和观察组88例。对照组给予头孢地嗪钠和奥硝唑治疗。观察组在对照组治疗的基础之上服用中药口服和灌肠, 观察两组的疗效。结果 经过14天的治疗, 观察组患者的总有效率为96.6%, 明显高于对照组的56.80%, 差异有统计学意义 (x2=8.62, P<0.05) 。结论 对于盆腔炎性疾病患者, 运用抗菌药抗感染同时增加中药协助疗效显著, 具有临床推广价值。

关键词：中药,抗生素,盆腔炎性疾病

参考文献

[1]谢辛, 苟文丽.妇产科学8版[J].北京:人民卫生出版社, 2013:258-261.

[2]廖翠荣.中药联合抗生素联合治疗盆腔炎的疗效及安全性[J].中国医药指南, 2013, 11 (10) :665-666.

[3]吕翠霞, 刘淑翠, 等.加减血府逐疲汤治疗慢性盆腔炎89例[J].医学信息, 2011, 24 (3) :1823.