盆腔疼痛与妇科疾病(共7篇)
盆腔疼痛与妇科疾病 篇1
摘要:目的 总结盆腔疼痛的临床特点, 对治疗方法进行解析。方法 以124例患有妇科疾病伴有盆腔疼痛患者作为观察对象, 对治疗效果进行探讨。结果 124例患者总有效率为87.10%, 子宫内膜异位和子宫腺肌病总有效率分别为93.02%与90.48%, 疗效显著。结论 引起盆腔疼痛的病因非常复杂, 应对症治疗, 以抑制患者的疼痛症状, 提高生活质量为目的, 针对激素反应型患者, 内分泌治疗是一种有效的治疗方法。
关键词:慢性盆腔疼痛,妇科内分泌治疗,精神源性疾病
盆腔疼痛分慢性盆腔疼痛和急性盆腔疼痛, 本次研究特指非周期性、持续6个月以上 (也有认为3个月以上) 且非阿片药物治疗无效的慢性疼痛[1]。慢性盆腔疼痛是妇女常见的症状, 其病因非常复杂, 包括易发现的妇科疾病, 隐匿性的疾病甚至是精神源性疾病, 诊断困难, 有时即使进行剖腹探查都难以找出病因, 治疗难度极大, 严重影响疗效。该症状给患者带来巨大的心理、生理痛苦, 严重影响生活质量。
1 资料及方法
1.1 一般资料
2010年6月-2012年6月我院收治的患有妇科疾病且伴有不同程度的盆腔疼痛症状患者124例, 年龄在23~45岁之间, 平均 (34.1±4.9) 岁;盆腔疼痛症状持续7个月~9.3年, 平均 (3.8±1.3) 年;所有患者均有性生活史;6例患者未生产, 其余均有生产史, 45例有剖宫产术史, 38例有流产史, 21例有放置节育器节育史。病例:盆腔子宫内膜异位43例, 慢性盆腔炎症55例, 子宫腺肌症21例, 其他5例。
1.2 方法
1.2.1诊断方法
影像学检查:经腹部或阴道超声, 查找盆腔内异常解剖, 进行初步的诊断。内镜检查:采用膀胱镜或结肠镜对具体部位进行排查。腹腔镜检查:作为直视的诊断工具[2]。
1.2.2治疗方法
用药治疗:视患者的具体病情用药, 多采用联合用药, 尽量减少药物的种类和剂量, 抑制副作用。常用的药物包括止痛药、抗抑郁药、器官特异性药物及其他激素类药物如醋酸甲羟孕酮。手术治疗、心理治疗及理疗等。
1.3 疗效判定
痊愈:无自觉盆腔疼痛, 月经、白带恢复正常;病因消除, 子宫及其附件正常, 无压痛。显效:自觉性盆腔疼痛基本消失, 月经、白带基本恢复正常;子宫及其附件正常, 或有轻微压痛。无效:盆腔疼痛症状、月经白带没有明显改善;子宫及其附件相关病症未消除, 轻压后仍有明显痛感。总有效率= (痊愈例数+显效例数) /患者总例数×100%
1.4 统计学方法
本次研究中的所有数据均采用SPSS 17.0统计软件进行处理, 计数资料采用率 (%) 表示, 统计各病盆腔疼痛的疗效。
2 结果
治疗后124例患者痊愈42例, 痊愈率为33.87%, 显效66例, 显效率为52.23%, 总有效率为87.10%, 16例无效;盆腔子宫内膜异位症治疗总有效例数为40例, 总有效率最高为93.02%, 无效3例, 其中1例为子宫直肠陷凹深部子宫内膜异位症, 其余2例病灶消除后仍然伴有不明原因的腹腔疼痛;子宫腺肌病治疗总有效率为90.48%, 其中无效2例为手术后并发症;慢性盆腔炎治疗总有效率为83.64%, 无效9例, 占16.36%, 无效患者慢性盆腔炎病程均在5年以上, 且长期用药, 采用综合治疗抑制疼痛发作, 尽力减少盆腔疼痛对患者的影响;其他病症5例, 有效3例, 其余2例病情不明, 治疗效果差 (见附表) 。
3 讨论
盆腔疼痛的病因非常复杂, 且多复发, 现阶段治疗仍以抑制疼痛为主, 采用药物、物理、手术及心理等综合治疗手段, 抑制疼痛提高患者的生存质量。慢性盆腔炎是妇科常见的病症, 也是导致盆腔疼痛的主要病症, 本次研究中该病的治疗总有效率83.64%低于其他病症, 该病是疑难杂症, 具有复发率高、发病时间长的特点, 以镇痛药物和物理疗法为主, 抑制患者的疼痛, 改善腹腔内气血循环, 若病情严重, 且患者年龄较大无生育要求时采用手术治疗[4]。
妇科内分泌治疗又称为激素治疗, 能够调节妇科内分泌, 特别是改变子宫、卵巢的新陈代谢过程, 调节机体机能, 从而达到抑制子宫内膜异位和子宫腺肌肉症, 病情加重抑制腹腔疼痛症状的目的。本次研究采用孕激素或抗孕激素治疗, 如米非司酮, 能够有效的抑制内膜的增生和分泌;慎重使用Gn RHa抑制排卵, 能够有效的缓解痛经、性交痛等症状。
本研究124例患者治疗总有效率为87.10%, 16例治疗无效的主要原因为病情严重、病因复杂难明、多合并其他复杂病症, 且病程均在4年以上, 有长时间用药史。慢性盆腔炎有1例因器官粘连严重采用手术治疗, 腹腔疼痛症状得到显著改善, 其余45例均采用保守治疗, 其中大部分患者均有过用药史, 特别是抗生素和镇痛药物, 此次采用综合治疗包括药物治疗和理疗取得显著疗效, 但仍有9位患者疗效不显著;对子宫内膜异位症均采用保守治疗, 药物治疗包括孕激素、促性腺激素激动剂及抗孕酮药物取得显著疗效。
综上所述:对盆腔腹痛患者应该在充分确诊的基础上进行有针对性的治疗, 以抑制患者疼痛症状, 改善患者生活质量为目的采取药物治疗、手术、心理治疗等综合治疗方式, 而针对激素反应型患者, 妇科内分泌治疗是一种有效的治疗方法。
参考文献
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[4]孙丽华.子宫内膜异位症患者盆腔疼痛与病灶特点的相关性分析[J].山东医药, 2013, 53 (26) :66.
胸部疼痛对应的疾病与诊断 篇2
很多心脏病患者的发病,都与其活动密集相关。这部分人一旦情绪激动、吃饱饭后散步速度较快,就会出现胸疼等症状,休息几分钟后症状就会减弱,甚至不疼不闷了。如果此时做心电图,绝大多数人都会显示正常。
对于此类症状的患者,最好能做运动试验,即让疑似患者带着心电监护去做运动,对症状进行诱发。如果运动后疑似患者出现了相应症状,立即安排其做心电图,基本就可以确诊。也有不少人来到医院后恰巧不犯病了,此时如果诱发不出来症状,可以给疑似患者做一个动态心电图,即为疑似患者带上24小时心电图。在一整天时间里,只要疑似患者有症状发作,即可记录其心电图变化,诊断是否有冠心病等。
另外一种情况是心力衰竭。心力衰竭病人发病一般与运动紧密相关,一走路就有胸闷气短、呼吸困难的感觉,休息一下就会恢复。对于心力衰竭患者,心电图很难检测出来,做心脏彩超基本都能看出有无衰竭的情况。据悉,心衰多发于以前有过高血压、糖尿病、冠心病、心肌梗死病症的患者以及长期高血压得不到控制的患者。
风湿性心脏病、心肌炎也可引发胸疼、胸闷气短。如果伴随胸闷胸疼、有两周以上上呼吸道感染、腹泻、病毒感染等症状,则要考虑心肌炎和风湿性心脏病。
除心脏疾病外,肺部疾病也可引发胸疼、胸闷。尤其是肺栓塞疾病,肺部血管被血栓堵塞,经常被误诊为心脏病。判断是否为肺栓塞引起的胸疼,主要看患者特征。肺栓塞病人一般都有长期卧床的病史。这类患者必须重点考虑肺栓塞。此类患者长时间无法运动,容易导致下肢静脉形成血栓;血栓脱落后进入肺部,即形成肺栓塞,进而出现呼吸困难、胸闷气短症状,与冠心病症状很类似,有的人甚至伴有昏厥现象。此外,胸腔积液、气胸、肿瘤或结核等原因,也会引起胸疼、胸闷。
检查心肺疾病,一般采用排除法,即依据患者特征及病史、家族发病情况,决定其首先检查的项目。例如长期卧床的患者先检查肺栓塞、年轻人查胸部CT、症状时有时无的人查运动心电图等。高危因素检查后,才是常规检查,例如心电图、彩超等。把可能发生的所有器质性疾病排除后,则可称为“没有明显器质性病因”,此时再考虑是否由精神因素引起的胸疼。
现代社会生活节奏快,人的工作压力大,许多病人都有一定程度的焦虑和抑郁。焦虑发作时就会引起胸闷、胸疼,有的患者症状还很强烈。在问诊时,这部分患者一般会表现出烦躁、焦虑的现象,甚至唉声叹气,日常生活中伴随着心烦、失眠等状况。此外,不少重症患者会出现食欲不振或暴饮暴食的现象,严重的甚至有自杀倾向,或者已付诸实施过自杀行为。此时,医生会为其提供一个“焦虑量表”,通过让患者填写有相应内容的表格,来观察其有无焦虑、抑郁的疾病或倾向。在排除所有器质性疾病后,才会考虑焦虑问题。发现有焦虑症状后,一般是通过心理疏导,让患者完成自我调整。如果难以实现,则配合相应的抗焦虑药物治疗,例如服用黛力新、帕罗西汀等。常说的神经官能症,其实也是焦虑症的表现之一。在无器质性病变的基础上,身体各器官出现疑似症状的问题,例如胸疼、胃疼、头疼等,通常伴随着烦躁、易怒等行为。
盆腔疼痛与妇科疾病 篇3
关键词:慢性盆腔疼痛症,妇科,中医
慢性盆腔疼痛症是临床妇科发病率较高的一种生殖系统疾病, 急性盆腔炎治疗不彻底致使病情发生迁延是导致其发病的主因, 中年女性是该病的主要患病人群, 患者的主要临床症状表现在白带异常、月经不调、下腹疼痛等方面, 严重影响患者生活质量, 若不及时进行治疗, 则可能导致不孕甚至更严重的情况[1]。本文选取我院妇科收治的116例慢性盆腔疼痛症患者作为观察目标, 现进行如下报道。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年6月~2016年6月我院妇科收治的116例慢性盆腔疼痛症患者作为观察目标, 均符合慢性盆腔疼痛症的临床诊断标准[2], 且患者知情同意。患者年龄24~56岁, 平均年龄 (43.6±3.7) 岁;病程8个月~10年, 平均病程 (5.6±1.6) 年。按照数字法分为A组和B组, 各58例。两组自然资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
A组予以中医治疗, 主要方剂:香附、红花、桃仁、丹皮、赤芍、川芎、白术各10 g, 甘草、五灵脂各15 g, 乌药、茯苓、当归各12 g, 强化活血化瘀治疗者加莪术10 g, 丹参12 g;严重气血者加黄芪12 g, 大枣10 g;严重化热者加红藤12 g, 冬青10 g;月经量过多者将桃仁、红花量适当减少。以水煎服, 1剂/d, 早晚各1次, 200 m L/次, 共进行14 d的治疗。B组予以西药治疗, 即静脉滴注400 m L左氧氟沙星氯化钠注射液, 1次/d, 7 d为1疗程。
1.3 疗效评价标准
治愈:所有疼痛和不适症状消失, B超检查结果显示盆腔无异常;有效:临床症状明显好转, B超检查结果显示积液或盆腔肿块较治疗前有所改善;无效:临床症状、盆腔积液或包块均无任何改变或病情出现严重化的趋势[3]。
1.4 统计学分析
应用统计学软件SPSS 22.0, 以百分数 (%) 表示疗效并采用x2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
A组治疗总有效率为9 4.8%, 其中治愈3 0例, 有效2 5例, 无效3例;B组治疗总有效率为7 9.3%, 其中治愈26例, 有效20例, 无效12例, 组间统计比较结果显示, A组高于B组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
慢性盆腔炎疼痛症主要是由于内生殖系统及其周围的结缔组织、盆腔腹膜等发生感染导致的, 其病因具有一定的复杂性, 治愈难度大, 且容易反复发作, 对患者身心健康产生严重影响[4,5,6]。常规止痛、消炎等西医治疗方法, 效果并不理想。中医将该病纳入“痛症”范畴, 认为包块或积液堵塞是导致疼痛的根本所在, 选择行气活血、疏肝解郁的药物进行治疗效果最佳[7,8]。本方中的丹参、赤芍、当归、白术等是活血化瘀、补气通络的良药[9,10], 在此基础上实施辨证治疗, 效果确切, 且中药性质温和, 安全可靠, 价格合理, 可帮助患者减轻经济负担, 患者普遍可以接受[11]。
盆腔疼痛与妇科疾病 篇4
【关键词】盆腔炎;不孕不育;孕产
1 资料与方法
1.1 一般资料 资料来源于自2010年1月至2014年1月我院收治的215例盆腔炎患者,同期选取我院收治的非盆腔炎女性患者215例进行对比分析。盆腔炎组患者年龄在23~37岁,患病时间在3个月~7年,其中有生育史的121例,有人流史的94例。非盆腔炎组患者分别来自耳鼻喉科、骨科、普外科等,年龄在24~38岁,其中有生育史的120例,有人流史的95例。两组患者在年龄、生育情况等一般资料方面不存在明显差异。
1.2 不孕不育的诊断标准[1] 患者夫妻二人同居超过2年,或未婚同居超过1年,性生活正常,且男方无生殖功能疾病,两者未采取任何避孕措施,但仍未能受孕者即判断为不孕。
1.3 研究方法 ①对所有患者进行调查问卷填写,包括患者的年龄、既往病史、手术史、月经时间、避孕时间、性行为次数等。②对所有患者进行宫腔镜检查,采集宫内分泌物进行活检。
1.4 统计学方法 采用SPSS 18.0软件进行统计学分析,计数资料采用χ2检验,P<0.05说明具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者发生不孕症及输卵管梗阻的情况 盆腔炎组患者发生输卵管梗阻的概率明显高于非盆腔炎组患者,P<0.05,具有统计学意义;且盆腔炎组患者发生不孕症的比例达到41.86%,明显高于非盆腔炎组患者,P<0.05,具有统计学意义。具体结果见表1。
2.2 盆腔炎组患者中不孕症人员和正常受孕人员的宫颈分泌物致病微生物含量分析 不孕症患者白细胞数量明显高于正常组,P<0.05,具有统计学意义;且相关致病微生物的阳性率也明显高于正常受孕组,P<0.05,具有統计学意义。具体结果见表2。
3 讨论
不孕症的发病原因较为复杂,但是目前,临床上认为盆腔炎导致的输卵管阻塞会导致不孕的可能性增高。有研究指出,盆腔炎首次发作后,患者不孕的可能性为13%,第三次发作后则可达到60%以上[2]。盆腔炎引起的子宫内膜的相关炎症也会向上蔓延,导致输卵管内膜炎的发生,从而发生输卵管间质充血、水肿、白细胞侵润[3],严重的会导致输卵管闭塞或退行性形变,阻塞输卵管道,造成输卵管道的闭塞,影响受孕效果。另外,盆腔炎症会改变阴道内的酸碱环境,对精液进行稀释,从而减弱精子的穿透能力和活力,导致不孕的发生。
从以上分析研究中,可以明确得出结论,盆腔炎可能会诱发患者输卵管阻塞或闭锁,影响受精效果,从而可能会导致患者不孕症的发生。
参考文献
[1]吴晓锋,海燕.盆腔炎性疾病与女性不孕不育的相关性分析[J].河北医学,2012,18(6):822-824.
[2]罗欣,漆洪波.盆腔炎性疾病与不孕不育的关系[J].中国实用妇科与产科杂志,2011,24(4):256-257.
盆腔疼痛与妇科疾病 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2010年2月—2013年2月收治的慢性盆腔疼痛患者42例, 年龄26~58岁;病程8个月~11年。将42例患者随机分为对照组和治疗组, 各21例。两组患者的一般资料有可比性。
1.2 诊断标准
依据美国妇产科医师协会 (ACOG) 2004年推荐的慢性盆腔疼痛定义:患者述盆腔、前腹壁 (脐周或脐下) 、腰骶部或臀部非周期性疼痛持续6个月以上, 不论相关检查结果是否有阳性发现, 均纳入慢性盆腔疼痛[1]。
1.3 治疗方法
对照组:扶他林25mg, 3次/d, 口服。治疗组:方用薏苡附子败酱散加味, 处方:薏苡仁30g, 附子10g, 败酱草30g, 紫苏10g, 生白芍9g, 当归10g, 桂枝10g, 小茴香10g, 王不留行10g, 甘草5g。用法:1剂/d, 分2次水煎服, 取药汁约200ml/次, 饭前服。
1.4 疗效判定标准
两组均治疗6周做疗效比较。痊愈:临床症状消失。显效:临床症状明显减轻, 趋于消失。无效:症状无改善。总有效率 (%) = (治愈例数+显效例数) /总例数×100%。
1.5 统计学方法
采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗组治疗总有效率95.2% (20/21) ;对照组57.1% (12/21) 。治疗组治疗总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。
3 讨论
慢性盆腔疼痛是指慢性盆腔及泌尿生殖系统疼痛综合征, 据统计, 14.7%的育龄女性患有盆腔疼痛。慢性盆腔疼痛发病原因复杂, 包括妇科原因和非妇科原因, 主要有盆腔粘连、盆腔静脉瘀血综合征、子宫内膜异位症和子宫肌腺症、盆腔术后、慢性盆腔炎、子宫脱垂和后屈子宫及其他相关疾病引发的盆腔疼痛等。慢性盆腔疼痛的治疗目前尚缺乏统一的获得大多数学者认可的规范化的治疗指南, 治疗较为棘手[3]。中医认为总的病机为:本虚标实, 可因素体虚弱, 寒、湿、瘀之邪蕴于子宫、胞络, 致冲任带脉功能失调而致。薏苡附子败酱散出自《金匮要略》, 主治“腹皮急, 按之濡, 腹内有痈脓”[4]。本方药用薏苡仁、败酱草利湿散结, 用小剂量辛热之附子助阳行血, 破散癥瘕, 使湿滞去, 阳气通。依据久病入络, 导致瘀血内结、气机不通的病机, 配伍当归芍药散, 生白芍9g, 当归10g, 桂枝10g, 小茴香10g, 王不留行10g, 甘草5g等活血通络, 缓急止痛;甘草益气而和中, 配合成方, 共奏温化寒湿, 通经活络, 调节气血, 平衡阴阳之功, 本方治疗妇科慢性盆腔疼痛, 疗效显著, 能很快减轻疼痛达到治愈的目的。
参考文献
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盆腔疼痛与妇科疾病 篇6
1概念、病因及病机
1.1慢性盆腔疼痛
慢性盆腔疼痛 (chronic pelvic pain, CPP) 是指慢性盆腔及泌尿生殖系统疼痛综合征, 是一种常见的衰退性疾病, 常见于泌尿科、妇科和消化科。许多医务工作者质疑慢性盆腔痛的存在, 因为有些患者通过诊断性检查并不能发现明确的病理改变。国际疼痛学会 (IAPS) 将慢性盆腔痛定义为没有明确病理改变的慢性复发性盆腔疼痛, 有明显的妇科起源但没有明确的组织损伤和病因。临床腹腔镜检查或剖腹探查发现许多CPP患者疼痛程度与病理改变的程度之间并不成正比, 躯体化主诉常常是一种或唯一的症状出现在妇科医师面前。目前对妇科慢性盆腔疼痛定义为:CPP是引起盆腹腔多种组织器官功能障碍的常见疾病, 通常是指由于盆腔脏器功能性和 (或) 器质性原因导致的以盆腔及其周围组织、器官周期或非周期性疼痛为主的一组疾病或症候群, 持续6个月以上。
1.2妇科慢性盆腔疼痛的病因
CPP的一个显著特征是育龄女性占据非常大的比例, 14.7%的育龄女性患有盆腔痛。其病因包括:盆腔粘连、盆腔静脉瘀血综合征、子宫内膜异位症和子宫肌腺症、盆腔术后慢性盆腔炎、子宫脱垂和后屈子宫, 及其他相关疾病引发的盆腔疼痛, 如泌尿系统疾病 (膀胱间质炎、神经源性疼痛) 、胃肠源性CPP等。
1.3现代医学对CPP的认识及诊治
现代医学主要借助于各种检查手段, 排除器质性病变引起的疼痛, 目前腹腔镜检查是最有效的协诊手段, 可达85%。大量研究发现[1,2]CPP的发生与神经纤维异常增生及神经冲动传导异常有关, 目前对导致这些异常的原因不明确, 对可能发生的机制: (1) 女性生殖器官受来源于盆丛和下腹下神经丛支配; (2) 分布于子宫和阴道的痛觉神经纤维, 其神经冲动的产生和传导受生殖器官生殖状态的影响; (3) 分娩、妇科腹腔镜手术、剖宫产手术、盆腔炎性疾病、外伤等引起的下腹下神经丛的损伤及由此引起的神经重建可导致CPP; (4) 由疼痛、精神因素引起的去甲肾上腺素明显增高, 盆腔肌肉因其α2受体含量丰富, 极有可能导致尿道括约肌、逼尿肌、骨盆肌紧张性疼痛; (5) 神经冲动在不同神经传导通路中存在相互影响; (6) 盆腔器官具有相同的神经传导通路, 不同器官其功能状态可以相互影响。目前并无很好的针对性CPP的治疗, 临床多为对症、抗炎、激素等方法, 也结合有抗抑郁剂及心理治疗, 严重者采用子宫切除和双侧附件切除或神经根切断术, 只能使部分CPP病人疼痛得以缓解。
1.4传统医学对CPP病机的认识和诊治
中医对慢性盆腔疼痛的辨证有:湿热瘀互结、气滞血瘀、肝肾不足、气虚血瘀、阳虚寒凝、寒湿凝滞、中气下陷, 前两种是其常见的证型, 且多相兼为病。总的病机为:虚、瘀、郁。中医认为“久病必虚”, “久病必瘀”, “女子以肝为先天”。CPP病程迁延, 久治不愈, 肝失调达, 气机不利, 气滞而血瘀, 冲任失于温煦, 胞脉虚寒而发病。三者互为因果, 恶性循环, 造成CPP顽固而难治。中医药治疗CPP是缓解非手术指征CPP的重要方法, 临床上主要依据CPP分型论治, 采用活血化瘀、益气升阳、疏肝解郁等法, 结合有中药灌肠、针灸。
2中西医整体化治疗在CPP疾病中的认识
疼痛可能作为CPP患者唯一的主诉, 表现出程度不同的躯体或心理改变, 对此提出应该将慢性盆腔痛患者的情绪和心理改变视为疼痛的结果而不是原因。作为医务工作者必须意识到疼痛作为预警的生物学意义, 可防止机体受到更进一步的损害;由于易受到情绪心理因素的影响, 疼痛的严重程度与患者的主观描述、主观体验相关。以人为本, 从个性中搜寻其身心和环境间相互影响的科学共性, 并发现新的个性, 就能超出过去的认识误差, 作个性化的身心治疗, 以取得较好的疗效。由于CPP病因复杂, 以慢性症状为特征, 不易找到确切的病因, 对于CPP患者仅就妇科门诊而言治疗相当困难, 因为其涉及多个临床学科, 而临床医生的认识不充分, 易导致不适当的检查和治疗, 使疾病进一步复杂化, 最终使医患双方对疾病丧失信心, 严重的甚至采取包括脏器切除、神经根切除的手段, 但又不能缓解症状。故笔者认为作为一名妇科医生必须明确导致女性CPP的各种疾病及相关知识, 并了解CPP的社会心理学因素在CPP发生、发展及转归中的作用, 在临床上以西医辨病和中医辨证及审查病因相结合进行中西医整体化诊治, 找出中药、针灸及西药可能作用的途径, 在临床上建立系统的中西医整体化治疗慢性盆腔疼痛的方案, 临床效果显著。笔者在临床中发现内分泌失衡构成的网络和级联反应导致CPP的发病, 尤其是育龄女性占据非常大的比例, 这一点提示作为女性内分泌的重要器官———卵巢的功能涉及到CPP发生。有临床资料显示女性CPP患者大多数有性激素水平失衡, 卵巢功能低下, 排卵障碍。故临床上以提高卵巢功能为主, 降低盆腔PGE2的水平, 提高β-内啡肽的浓度和PRL水平, 不仅抑制了局部的炎性反应和盆腔生殖区域的疼痛, 而且提高了患者的免疫力及卵巢功能, 临床显示疼痛消减, 异位病灶缩减、并促使正常排卵和妊娠。其效果明显优于单纯使用中医药和西药或手术来缓解患者痛苦的方法。
3中西医整体化治疗CPP的综合措施
3.1明确治疗切入点
明确治疗的切入点:性激素水平失衡, 卵巢功能低下。
3.2中西医辨证结合
西医的辨病和中医的辨证相结合:利用现代医学完善的检验和检查手段排除器质性疾病以确定符合CPP, 由于CPP呈慢性迁延性疾病, 患者多表现为肾虚、气虚, 故中医多辨证为肝肾不足、气虚血瘀, 临床以益气补肾调肝为主, 祛瘀祛湿浊为辅, 达到益肾调肝, 温通化瘀, 缓急止痛。
3.3治疗措施
采用针刺穴位、中药灌肠、中药热敷的方法。针刺穴位有:三阴交、委中、次髎、血海。将服用的中药煎剂一部分灌肠及中药热敷, 可增强盆腔局部血液循环, 促进盆腔炎症的吸收, 松解盆腔粘连, 改善盆腔功能。
3.4生活调节
心理疏导、生活方式的改善、加强运动:对于CPP女性患者, 尤其注重心理疏导, 笔者认为情绪和心理障碍对CPP的发病和严重程度有明显关系。张震[3]研究提示社会心理因素可能是女性CPP发病的成因之一, CPP女性患者多为婚姻状况较差, 文化程度较低, 总病程较长, 诊治次数及恶性生活事件较多。对于首诊的CPP患者, 应先建立沟通的桥梁, 获得患者的信任, 针对患者具体实际情况给予个性化诊疗方案。强调改善生活方式, 态度要积极, 树立信心, 求医就诊变被动为主动, 能够坚持配合治疗。加强有氧运动和盆底肌锻炼, 改善情绪, 放松压力, 缓解疼痛症状, 提高患者的生活质量。
3.5恢复卵巢功能
恢复卵巢功能, 促进排卵或/和妊娠:由于CPP女性患者绝大多数为育龄期妇女, 面临生殖内分泌失调及生育问题, 所以临床上采用中西医整体化的治疗, 最终恢复卵巢功能, 促进正常排卵及妊娠, 真正提高患者的生活质量。
参考文献
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盆腔炎性疾病与胰岛素抵抗 篇7
关键词:盆腔炎性疾病,胰岛素抵抗,人类Toll样受体4
盆腔炎性疾病 (pelvic inflammatory disease, PID) 是女性上生殖道多重感染所致炎性疾病的总称, 包括子宫内膜炎、输卵管炎、盆腔腹膜炎以及输卵管卵巢脓肿[1]。其病程迁延, 易反复发作而使盆腔慢性炎症持续存在。有研究表明, 炎症可在局部降低胰岛素敏感性, 其主要是通过人类Toll样模式识别受体家族 (Toll-like receptors, TLRs) 中的Toll样受体4 (TLR4) 分子的信号通路被激活而实现[2]。TLR4作为介导炎症与胰岛素抵抗 (insulin resistance, IR) 发生的桥梁, 被激活后可致细胞内炎症通路上调, 炎性因子分泌增加[3], 而炎性因子可通过内分泌或旁分泌途径干扰胰岛素信号传导通路, 影响胰岛素信号传导激酶的活性, 导致IR[4]。IR不仅与代谢综合征 (MS) 、2型糖尿病 (T2DM) 和动脉粥样硬化 (AS) 有关, 更在多囊卵巢综合征 (PCOS) 及子宫内膜癌的发生发展中发挥重要作用, 值得引起关注。
1 盆腔炎性疾病与TLR4信号通路
1.1 PID概述
PID是指女性上生殖道感染引起的一组疾病, 是育龄期妇女最常见的感染性疾病之一。其主要是由于产后或流产后感染、宫腔内手术操作感染、经期不良卫生习惯、宫内放置节育器、不洁性生活史等使病原体侵入或由邻近器官炎症累及所致。本病好发于性活跃的年轻妇女, 具有病程长、病情复杂、复发率高等特点[5]。
目前认为PID是多种微生物感染性疾病, 已知病原体包括淋病奈瑟菌、沙眼衣原体、支原体及其他下生殖道内生的厌氧菌及兼性厌氧菌[6]。国外PID以淋病奈瑟菌和沙眼衣原体感染为最多, 占60%~80%;国内则以厌氧菌及需氧菌混合感染为主[7]。据北京大学第一医院过去10年的资料显示, PID患者最常见的检出细菌是大肠埃希菌和表皮葡萄球菌, 各占24.4%;淋病奈瑟菌及衣原体检出率分别仅占24.4%及4.3%。该病发生部位深藏于盆腔, 病原微生物种类繁多且不容易采集, 症状、体征并非其所特有, 且表现轻重不一, 临床上诊治存在一定的困难。目前尚没有任何一种方法根据单一病史、体检或实验室检查可同时敏感和特异地诊断PID。腹腔镜检查作为其诊断的金标准, 对有症状PID的阳性预测率也只能达到65%~90%[8]。此外, 许多PID患者症状轻微, 不容易被发现, 易延误诊断及治疗。然而, 尽管PID得到明确诊断, 临床上治疗效果尚不理想, 病程易慢性化。盆腔慢性炎症长期存在, 远期可导致输卵管因素性不孕症、异位妊娠以及慢性盆腔痛等后遗症。
1.2 PID与TLR4信号通路激活间的关系
TLRs是一个模式识别受体家族, 有十多个成员, 分布于不同免疫细胞表面, 在识别和抵御不同外来病原微生物的免疫反应中发挥重要作用。TLR4是人类发现的第一个TLR相关蛋白, 属于Ⅰ型跨膜糖蛋白, 由胞外区、跨膜区和胞质区组成, 在发动机体固有免疫过程中发挥重要作用。研究表明, TLR4主要表达于内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及树突状细胞表面[9]。其配体按来源可分为外源性和内源性配体。病原微生物进化中保守的抗原分子———病原相关分子模式 (pathogen-associated molecular patterns, PPMPs) , 如脂多糖 (LPS) 、肽聚糖、酵母多糖以及病原微生物的核酸等是TLR4的主要外源性配体[10]。它们可与TLR4分子胞外区丰富的亮氨酸重复序列特异性结合, 诱发抵抗病原体的免疫反应。
PID发生时, 患者盆腔内存在一种或多种病原微生物混合感染。TLR4胞外区特异识别病原微生物PPMPs后, 可诱导炎症反应。其诱导炎症反应经过一条经典的信号通路, 分为髓样分化因子88 (My D88) 依赖性和非依赖性。其中My D88途径较为重要, 主要介导核因子 (NF-κB) 活化和细胞因子的产生。TLR4与外源性配体结合后促使其本身二聚化, 并通过其胞质区的一段保守序列———Toll/IL-1受体同源区 (Toll/IL-1 receptor homologous region, TIR) 传递信号并激发下游反应。首先是TIR结构域与My D88羧基端的TIR结构域相互作用, 活化后的My D88通过位于氨基端的死亡结构域与丝/苏氨酸蛋白激酶 (IRAK) 的氨基端死亡结构域相互作用, 导致IRAK发生自身磷酸化, 然后与肿瘤坏死因子受体相关因子-6 (TRAF-6) 相互作用, 活化后的TRAF-6与转化生长因子-β活化激酶 (TAK1) 及TAK1结合蛋白TAB1/2形成磷酸化NF-κB抑制因子 (I-κB) , 降解I-κB, 促使NF-κB进入细胞核, 激活该通路;同时, 另一在Toll样信号通路中进化保守中介蛋白, 也就是所谓的ECSIT (evolutionarily conserved signaling intermediate in Toll pathways) 蛋白, 可将TRAF-6与丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen activated protein kinase, MAPK) 通路联系起来, 激活c-Jun氨基末端激酶 (JNK) 、P38蛋白激酶信号通路[11]。
上述通路的激活可使多种与炎性反应相关的基因启动转录, 导致炎性介质释放。
2 炎症导致胰岛素抵抗发生的主要分子机制
PID发生时, TLR4可作为炎症反应信号传递的门户蛋白, 与病原微生物相应的配体结合后, 引发信号传导, 导致NF-κB、JNK等通路活化, 启动多种与炎性反应相关的基因转录, 促使炎性介质的释放。早在20世纪90年代就有学者明确提出, 炎症刺激是导致IR发生的重要因素[12]。研究表明, 炎症导致IR是通过炎性因子抑制胰岛素受体后的信号传导, 其中炎性因子干扰胰岛素受体底物-1 (insulin receptor substrate, IRS-1) /磷脂酰肌醇-3-激酶 (phosphatidylinositol-3-kinase, PI3-K) 信号通路是导致IR的主要分子机制。
2.1 NF-κB通路与炎症反应的启动及放大
NF-κB是一种普遍存在于组织细胞内可诱导核转录激活的因子, 是炎症启动、调节的关键因子。正常情况下, NF-κB与其抑制蛋白结合而无法进入细胞核内与特异的DNA结合。然而, 随着TLR4信号通路的激活, NF-κB通路可因其信号的向下传导而被激活, 进而启动、调节炎症反应。此外, 当机体内存在炎症反应时, 肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、白细胞介素-6 (IL-6) 等炎性因子可激活NF-κB抑制激酶β (IKKβ) , 使NF-κB抑制蛋白磷酸化并与NF-κB解离, 进而使NF-κB游离于细胞质并转位到核内调节一系列炎性因子及炎症相关物质的基因转录和蛋白质合成, 导致炎症反应的进一步放大。
2.2 IRS-1/PI3-K通路和JNK通路与IR发生
IRS-1是首先被发现的胰岛素受体底物, 生理情况下, 胰岛素与其受体结合后, 导致IRS-1酪氨酸磷酸化, 随后激活其下游底物, 使胰岛素信号通过IRS-1/PI3-K信号通路向下游传导, 调节糖、脂肪、蛋白质等的代谢[13]。
TLR4信号通路被侵入盆腔内的病原微生物激活后, 诱发机体产生炎症反应, 随即机体分泌大量炎性因子, 如TNF-α、IL-6和C-反应蛋白 (CRP) 等来实现对自身的保护。这些炎性因子可激活一系列激酶, 使IRS-1丝氨酸磷酸化而干扰正常的酪氨酸磷酸化, 导致IRS-1与胰岛素受体结合松散及激活下游底物PI3-K的能力下降, 从而减弱胰岛素信号经IRS-1/PI3-K通路传导, 引起IR[14]。此外, 丝氨酸磷酸化可促进IRS-1的降解, 并同时作为负反馈信号减弱胰岛素的作用[15]。
JNK是MAPK信号传导通路的其中一个途径。目前认为JNK是炎症与IR的链接通路[16]。炎性因子如TNF-α、IL-1β均可激活JNK, 使IRS上的第307号丝氨酸磷酸化, 干扰邻近的磷酸化结合位点, 导致正常的酪氨酸磷酸化受阻而产生IR。
3 结语
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