阻塞控制（精选7篇）
阻塞控制 篇1
在临床治疗中, 2 型糖尿病并慢性阻塞性肺疾病较为常见, 在实践中观察发现, 对这类患者予以血糖控制有利于慢性阻塞性肺疾病的治疗[1,2]。 目前, 国内慢性阻塞性肺疾病诊治指南中还没有关于2 型糖尿病并慢性阻塞性肺疾病, 是否需要控制血糖及需要控制到什么程度, 对于这方面还没有较为明确的规定, 因此也给临床治疗带来了一些困扰, 为了进一步观察该类患者血糖控制水平与预后关系, 笔者回顾分析2009 年10 月—2015年10 月间该院收治的120 例患者临床资料, 为临床治疗提供依据, 现报道如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
选择该院收治的120 例住院2 型糖尿病并慢性阻塞性肺疾病患者, 入选患者均符合《中国2 型糖尿病防治指南》[3]中的诊断标准及《慢性阻塞性肺疾病诊疗指南》中的诊断标准[4]。 患者住院时间不低于5 d, 排除标准:严重肝肾功能不全者;糖尿病酮症酸中毒者, 脑血管疾病、 神经系统或者血液系统疾病者或者严重全身性疾病者。 以平均血糖值 (MBG) 情况进行分组, MBG<7.8 mmol/L为A组;7.8~11.1 mmol/L为B组;>11.1 mmol/L为C组, 每组40 例。
1.2 方法
回顾分析患者入院时资料, 包括患者的病史、实验室检查结果等, 并记录患者一般情况包括动脉血氧分压 (Pa O2) 、 动脉血二氧化碳分压 (Pa CO2) 、 用力肺活量 (FVC) 及第一秒用力呼气量 (FEV1) , 主要预后不良指标包括:下呼吸道感染、无创呼吸机及气管插管情况等, 对患者需每日监测血糖情况不低于4 次, 对患者血糖控制均使用皮下注射或者静脉滴注胰岛素, 其他治疗则主要包括:糖皮质激素、支气管扩张剂、抗感染药物及祛痰药物应用。
1.3 统计方法
文中资料采用统计学软件SPSS 20.0 予以统计学处理, 计量资料应用均数±标准差 (±s) 表示, 进行t检验, 计数资料予以率表示, 进行 χ2检验。
2 结果
2.1 3 组患者临床资料比较
患者平均年龄为 (72.3±5.1) 岁, 3 组体质量、性别构成比、糖尿病病程比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 3组间FEV1、FEV1/FVC、Pa O2、Pa CO2比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 3 组糖化血红蛋白水平比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 从结果中发现血糖较高的C组, 其糖化血红蛋白水平要明显高于A组与C组。
2.2 3 组血糖控制情况与预后不良事件相关性
比较3 组不良事件发生情况发现A组与B组的下呼吸道感染率、住院时间、气管插管及无创呼吸机使用率要低于C组, 由此可见血糖较高会增加2 型糖尿病并慢性阻塞性肺疾病患者的预后不良事件, 同时比较发现, 3 组病死率, B组最低, 明显低于A组与C组, 差异有统计学有意义 (P<0.05) , 由此可见血糖控制过于严格也会增加2 型糖尿病并慢性阻塞性肺疾病患者的病死率, 见表1。
注:*P<0.05。
3 讨论
2 型糖尿病并慢性阻塞性肺疾病是临床较为常见疾病, 慢性阻塞性肺疾病是一种全身与肺实质、气道的不具特异性炎症反应, 在发病中, 多种炎性细胞参与其中, 炎性反应的轻重与慢性阻塞性肺疾病的程度有关, 在目前有研究结果显示[5], 糖尿病的发病机制也是炎性反应, 且发现2 型糖尿病与慢性阻塞性肺疾病炎性因子的增加呈现出高毒性的相似与一致, 二者密切。 在该结果中, 血糖控制高的C组要较血糖低的A、B组不良事件发生率升高, 这是因为高血糖会加重细胞的糖负荷, 继而加重了细胞的氧化应激, 导致了器官功能的障碍, 高血糖也会进一步造成中性粒细胞及巨噬细胞的消弱, 继而减少了补体而导致细胞因子对感染的正常性反应促进了细菌的增生, 同时诱发了局部与全身性的感染, 在该结果中也证实了伴随着血糖的升高, 下呼吸道感染率也会明显增加, 在高血糖情况下, 患者的红细胞2, 3-二磷酸甘油 (2, 3-DPG) 合成大量减少, 血液中的糖化血红蛋白量增加, 进而出现血红蛋白氧离曲线发生左移进而消弱了氧的释放促使Pa O2下降, 此时肺泡表面与肺毛细血管的活性物质呈现显著性的平衡性失调, 影响了肺功能, 甚至产生障碍。 在该结果中, 还发现A、B、C3 组患者在随着血糖升高, 其Pa CO2呈现出明显升高趋势, 而Pa O2表现明显性下降趋势, 但3 组无统计学差异, 可见在糖尿病的基础上, 患者容易出现肺部的相关性并发症, 对患者预后造成影响。
对2 型糖尿病并慢性阻塞性肺疾病患者的血糖控制不可忽视, 在一项关于高血糖增加慢性阻塞性肺疾病不良事件的相关研究中发现[6,7], 通过对血糖的控制可以降低患者的病死率, 但目前在国际上有关血糖控制的策略尚未形成一个良性统一, 无具体参考, 在目前, 美国糖尿病学会发表了有关住院患者血糖控制的一个共识, 对于危重患者, 例如需要进行胰岛素治疗患者, 此情况患者需要控制血糖在7.8~11.1 mmol/L, 从而达到较佳的控制效果, 减少低血糖的发生。 而目前对于重度患者血糖控制的前瞻性研究报道还尚缺[8,9], 因此建议, 在胰岛素治疗达到指标后, 餐前血糖应该控制在<7.8 mmol/L为宜, 同时随机血糖不可超过10.0 mmol/L, 对于存在糖尿病史较长患者或者高龄患者, 或者是存在高危险性心血管患者及严重低血糖患者, 还有预期患者寿命较短患者, 则建议将平均血糖值控制在<7.8mmol/L, 负荷后的血糖2 h内<11.1 mmol/L。 在该结果中, 7.8~11.1 mmol/L的B组患者, 其病死率要明显低于血糖>11.1 mmol/L的患者以及血糖低于7.8 mmol/L患者, 由此可见, 血糖过高或者控制过低都会增加患者病死率, 因此要避免过低或者过高的血糖控制, 在合理范围最安全, 当患者病情加重, 这一阶段, 血糖控制标准与稳定期时可以相对宽限, 此时可能会增加感染的情况, 如该结果中, B组、C组下呼吸道感染要高于A组, 但血糖较低的A组病死率则高于B组, 可见血糖较低对患者不利, 在实践中, 我们需要权衡利弊, 根据具体情况来制定个体化的血糖控制标准, 从而减少预后不良事件发生率。
综上, 在2 型糖尿病并慢性阻塞性肺疾病治疗中, 我们要注意血糖控制, 根据患者具体情况选择控制标准, 保证安全, 降低预后不良事件发生率, 通过有效血糖控制增加预后效果, 为临床提供参考。
摘要：目的 探讨2型糖尿病并慢性阻塞性肺疾病患者血糖控制及预后情况。方法 选择该院收治的2型糖尿病并慢性阻塞性肺疾病患者120例, 住院时间均不低于5 d, 以患者在住院期间不同的平均血糖值 (MBG) 情况进行分组, MBG<7.8 mmol/L为A组;7.811.1 mmol/L为B组;>11.1 mmol/L为C组, 观察血糖情况与预后关系。结果 患者的预后情况, 包括住院天数、气管插管情况、病死率、下呼吸道感染等, 其中病死率比较, B组要明显低于A组与C组, 差异有统计学有意义 (P<0.05) 。结论 2型糖尿病并慢性阻塞性肺疾病患者, 血糖控制在7.811.1 mmol/L间, 其安全性较好, 病死率低, 在临床有参考价值。
关键词：慢性阻塞性肺疾病,糖尿病,血糖控制,预后
参考文献
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阻塞控制 篇2
关键词：睡眠呼吸暂停综合征,血糖控制,影响因素
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征在临床中主要是指具有夜间反复间歇性低氧血症及睡眠片段化特点的一种呼吸系统常见疾病, 一直被认为是导致高血压、高血糖等指标紊乱的一个主要因素。 据有关研究结果显示, 在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患病率方面, 2 型糖尿病患者高于普通群体, 在发病机制等方面的联系日益备受广泛关注[1]。 该研究收集50 例2 型糖尿病患者有关资料, 对其血糖指标控制受阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的影响程度开展相关研究, 初步探讨对患者血糖指标控制及产生慢性并发症等方面的作用, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2012 年1 月—2013 年1 月期间的50 例2 型糖尿病患者有关资料, 采用便携式睡眠呼吸监测仪筛查患者存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的情况。 结合是否存在该症状将患者分为病例组与对照组, 对两组患者的空腹及餐后2 h血糖等指标进行监测, 分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对以上因素的影响程度。 其中有37 例男患者, 13 例女患者, 患者年龄在41~78 岁, 平均年龄 (53.4±3.6) 岁, 病程在4~8 年, 收集的患者都签署知情同意书。 收集的患者与世卫组织颁布实施的2型糖尿病诊断标准相符, 患者糖尿病病程不超过10年, 只采取运动、饮食或降糖药物等方法进行治疗。 将存在神经疾患, 甲状腺减退功能, 具有脑出血或脑梗死疾病史, 上呼吸道感染及梗阻症状明显, 心衰症状比较严重及与睡眠监测不适宜的患者予以排除。
1.2 研究方法
对患者采用便携式睡眠监测仪进行检查, 在监测前当日受检者不可应用镇静剂、饮茶及酒、喝咖啡。 主要监测指标是每小时睡眠发生呼吸暂停及低通气次数, 低通气次数不小于5 可确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征, 低通气次数在5~15 之间为轻度, 15~30 之间为中度, 超过30 为重度[2]。 AHI<5 进入对照组。 低通气次数小于5 的患者有26 例, 被列入对照组 (其中男患者19 例、女患者7 例) , 其他患者低通气次数不小于5, 有24 例被列入病例组 (其中男患者18 例、 女患者6例) , 对患者性别、年龄、体重指数及糖尿病病程等数据进行详细记录。 曾被诊断为高血压或住院时诊断高血压都可被确诊合并高血压, 曾检查或住院后发现总胆固醇或甘油三酯比正常值高就可被确诊为血脂异常。住院后第2 天清晨空腹留取静脉血对血糖、胰岛素、糖化血红蛋白进行检查, 采用稳态模型法对胰岛素抵抗指数进行评估。 早餐后2 h检查餐后2 h血糖。 下一天留取24 h尿液对尿蛋白指标进行检查, 24 h尿总蛋白超过0.5 g可被诊断为糖尿病肾病阳性。 再请眼科医生医师对患者眼底进行检查, 结合中华医学会颁布实施的标准对糖尿病视网膜病变存在情况进行诊断, 单纯型及增殖型都可被确诊为眼部并发症阳性。 若患者在入院时自诉的病史及有关查体结果显示, 肢体具有不对称、异常感觉、音叉震动试验结果呈阳性并将其它因素导致的神经病变者进行排除后可被诊断为糖尿病周围神经病变阳性[3]。
1.3 统计方法
2 结果
该研究收集的50 例患者中, 病例组有患者24 例 (其中男患者18 例、女患者6 例) , 对照组有患者26 例 (其中男患者17 例、女患者7 例) 。 在空腹及餐后2 h血糖等指标方面, 病例组患者都明显高于对照组患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。患者每小时睡眠产生呼吸暂停及低通气次数、 体重指数分别与血糖指标具有正相关关系, 表明低通气次数是控制血糖指标不佳的主要因素。 结合患者在糖尿病视网膜病变方面存在与否的情况, 比较两组患者的有关资料可知, 合并糖尿病视网膜病变患者具有较长病程, 血糖指标控制不佳, 具有比较严重的胰岛素抵抗效果。 糖尿病病程、高血压等因素与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患病情况之间存在独立正相关关系 (P<0.05) , 表明阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是糖尿病视网膜病变的一个独立危险因素。
3 讨论
近年来, 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与2 型糖尿病之间的联系备受医学研究人员的广泛关注。 早期观点是肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并存, 而2 型糖尿病患者受阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的影响被忽视。 但随着不断深入地研究流行病学, 结果显示阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与2 型糖尿病之间的关系与肥胖联系不大。 该研究结果显示在糖化血红蛋白、空腹及餐后2 h血糖指标方面, 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者明显高于非阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者。 尽管多元回归分析结果显示低通气次数及体重指数都能体现出阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的程度, 也是糖化血红蛋白、空腹及餐后2 h血糖指标的独立危险因素, 但低通气次数相对于体重指数而言, 对糖化血红蛋白相对具有更大的影响效应[4]。 对于糖尿病慢性并发症患者, 合并糖尿病肾病及糖尿病周围神经病变患者将明显提高阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患病率。
多元logistic回归分析结果显示, 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征依然是糖尿病肾病及糖尿病周围神经病变的独立危险因素, 并对糖尿病这两个并发症产生显著影响, 说明对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征进行早期干预对于糖尿病减缓慢性并发症的发生具有重要作用。该研究中对于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征影响糖尿病肾病的程度没法有发现, 可能与研究中没有列入微量蛋白尿患者具有一定关系, 而收集的患者中发展到肾病期病例不多且组间分布不均。 所以, 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对糖尿病肾病没有影响的结论有待于进一步研究。
很多基础研究目前都针对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对糖尿病并发症及血糖指标的影响, 可总结为一是增强了交感神经活性;二是间歇性低氧;三是全身性炎症反应;四是改变了脂肪细胞因子水平;五是影响了睡眠。 也有研究结果显示对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并2 型糖尿病患者采用持续气道正压通气方法进行治疗, 备受业界的关注[5]。
4 结语
综上, 该研究结果表明2 型糖尿病患者合并产生阻塞性睡眠呼吸暂停综合征将直接影响血糖指标的控制效果, 使产生糖尿病慢性并发症的可能性明显提高。在今后的研究中, 还需进一步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对2 型糖尿病患者血糖指标及存在的各类慢性并发症的影响程度。
参考文献
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阻塞控制 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2014年6月‐2015年6月收治的90例慢性阻塞性肺病急性发作合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,按随机数字表法将纳入病例分为观察组和对照组,对应随机数字为偶数者为观察组,奇数者为对照组,每组45例。患者男55例,女35例,年龄52~80岁,平均(61.4±5.6)岁,病程10~40年,平均(21.4±5.3)年。经统计学分析,两组患者的性别、年龄、以及病程等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。病例纳入标准:符合中国慢性阻塞性肺病急性发作指南诊断标准[4]以及Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准[5]:①每年慢性咳嗽、咳痰达3个月以上连续两年或以上;②X线示肺部纹理增粗紊乱、肋间隙增宽、胸腔体积增大;③肺功能检查:吸入支气管扩张剂后,FEV1<80%预测,而FEV1/FVC<70%;④患者在短时间内出现咳痰、咳痰症状加重伴有呼吸困难,出现粘液脓痰,患者可伴有发热,精神状态改变,血管神经性水肿,右心功能不全等临床表现;⑤动脉氧分压小于60 mm Hg,二氧化碳分压力大于50 mm Hg,并且能够排除心内解剖分流及原发于心排出量降低等诱导缺氧的因子。排除标准:①患者无自主呼吸或自主呼吸很微弱;②患者的鼻咽颌面畸形或损伤;③患者大量的粘性气道分泌物;④患者的心血管功能不稳定(如严重低血压心律失常及急性心肌梗死);⑤患者及家属拒绝使用无创通气治疗。
注:†与对照组比较,P>0.05。
1.2 方法
入院后患者接受常规综合治疗,包括营养支持治疗、控制感染、解除气道痉挛、祛痰、纠正水电解质及酸碱失衡、短期使用糖皮质激素。观察组在接受常规综合治疗的基础上,同时给予控制性氧疗联合无创呼吸机治疗,选择入院后血气分析结果出来即开始给予病人无创通气治疗,一般6 h/d,每天2、3次,共治疗3天,期间给予控制性氧疗,氧气流量1~2 L/min,血氧饱和度维持在90%左右。注意上呼吸机之前需要排痰通畅,根据患者特征选择尺寸合适的鼻罩的类型,加入单向阀,这样有利于二氧化碳气道的排出。无创呼吸机设置参数:通风模式选择S/T的工作模式(自主呼吸/时间控制自动切换模式),氧气流量2~5 L/min,10~16次/min,氧浓度通常为30%~45%,根据患者的病情、呼吸、气道阻力和肺顺应性设置初始吸气气道压并逐步调整,此后根据临床症状、呼吸频率、心率和血气分析参数进行调整,以保证患者动脉血氧饱和度维持在90%左右,在撤离无创呼吸机期间给予严格的控制性氧疗,氧流量约2 L/min左右,根据血氧饱和度调整氧流量,以保证患者指端血氧饱和度维持在90%左右,直到患者能够适应彻底撤出呼吸机。对照组给予上述常规综合治疗的基础上使用鼻导管或面罩持续吸氧,氧流量2~3 L/min,同时可给予适当的呼吸兴奋剂。
1.3 观察指标
分别观察两组临床疗效、血气指标改变以及因COPD急性加重的平均住院次数及天数。
1.4 统计学方法
采用SPSS 16.0统计软件对数据进行统计分析,定量资料以均数±标准差(±s)表示,采用两独立样本资料的t检验;定性资料采用独立样本R×C列联表资料的x2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
两组治疗前肺功能指标比较差异无统计学意义(P>0.05),经过一年的治疗,观察组患者FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred较治疗前显著升高(P<0.05),见表2。
注:†与治疗前比较,P<0.05。
2.2 两组动脉血气指标比较
两组治疗前氧分压、二氧化碳分压、p H值比较无统计学差异(P>0.05),治疗后两组患者氧分压和p H值较治疗前显著升高,二氧化碳分压较治疗前显著下降,相较于对照组,观察组治疗后各项指标更为显著(P<0.05),见表3。
注:†与对照组治疗后比较,P<0.05。
2.3 两组因COPD急性发作平均住院次数及天数比较
经过治疗,观察组因COPD急性发作的平均住院次数及天数少于对照组(P<0.05),见表4。
注:†与对照组比较,P<0.05。
3 讨论
目前全球死亡的主要原因之一慢性阻塞性肺疾病发病率正在逐年上升,老年人中每10个成人中就有1人患慢性阻塞性肺疾病,我国慢性阻塞性肺疾病发病占8.2%,且其控制程度远远不够,死亡率越来越高,世界卫生组织估计:到2020年,慢性阻塞性肺疾病将成为世界最大的疾病负担之一[6]。慢性阻塞性肺疾病的急性发作期并发呼吸衰竭常见,严重危害人体健康,因此,如何积极控制慢性阻塞性肺疾病的预后仍待解决。临床常规控制感染、解痉、止咳化痰、呼吸兴奋剂治疗等常难以达到显著治疗效果[7]。若病情的持续恶化,临床医生常常需要气管插管或气管切开治疗,可显著增加通气,解除呼吸肌疲劳,加快肺气体交换,以纠正呼吸衰竭;同时它会给患者带来很大的痛苦,如呼吸机相关性肺炎和呼吸道黏膜损伤[8]。
控制性氧疗联合无创呼吸机是指不通过人工气道以提高肺泡通气量,它被广泛应用于各类呼吸衰竭的治疗,从而减少气管插管死亡率,近年来它已被广泛应用于临床和家庭,目前控制性氧疗联合无创呼吸机已成为各类呼吸衰竭的治疗是有一个很好的治疗方法[9]。控制性氧疗联合无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重并发型呼吸衰竭有以下优点[10]:①操作方便灵活,患者可以间断使用,患者日常生活受到影响较小;②避免了插管或气管切开有关的并发症,如损坏咽喉及气管、导致呼吸机相关性肺炎;③不易引起误吸和气管压伤;④可以减少工作量,降低心脏前负荷,减轻肺水肿,增加心肌供氧量,从而改善心脏功能。
本研究发现,两组治疗前肺功能指标比较无统计学差异(P>0.05),经过1年的治疗,观察组患者FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred较治疗前显著升高;两组治疗前氧分压、二氧化碳分压、p H值比较无统计学差异(P>0.05),经过一年的治疗,两组患者氧分压和PH值较治疗前显著升高,二氧化碳分压较治疗前显著下降,相较于对照组,观察组治疗后各项指标更为显著(P<0.05);经过治疗,观察组因COPD急性发作的平均住院次数及住院天数少于对照组(P<0.05)。
综上所述,控制性氧疗联合无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺病急性发作合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效显著,能很好地缓解患者的临床症状,加快促进病情的恢复。医生需要充分了解呼吸机的性能、必要性和呼吸机治疗的有效性,了解慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭病理生理过程,掌握应用呼吸机的适应症以及动态变化,这是医生挽救患者性命的关键所在。
摘要：目的 观察控制性氧疗联合无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效。方法选取我院2014年6月‐2015年6月收治的90例慢性阻塞性肺病急性发作合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,按随机数字表法分为观察组和对照组,对应随机数字为偶数者为观察组,奇数者为对照组,每组45例。两组均给予常规抗感染以及对症治疗,同时给予适当的呼吸兴奋剂治疗,观察组在接受常规综合治疗的基础上给予控制性氧疗联合无创呼吸机治疗,比较治疗后两组动脉血气指标改变。观察组45例在出院时建议应用家庭型控制性氧疗联合无创呼吸机治疗,随访1年后分别观察两组临床疗效以及因COPD急性加重的平均住院次数和住院天数。结果 两组治疗前肺功能指标比较无统计学差异(P>0.05),经过1年的治疗,观察组患者第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)较治疗前显著升高;两组治疗前氧分压、二氧化碳分压、pH值比较无统计学差异(P>0.05),经过院内治疗后,两组患者氧分压和pH值较治疗前显著升高,二氧化碳分压较治疗前显著下降,相较于对照组,观察组治疗后各项指标更为显著(P<0.05);经过治疗,观察组因COPD急性发作平均住院次数及住院天数少于对照组(P<0.05)。结论 控制性氧疗联合无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺病急性发作合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效显著,能很好地缓解患者的临床症状,加快促进病情的恢复,使用方便,值得临床推广应用。
关键词：控制性氧疗,慢性阻塞性肺病急性发作,Ⅱ型呼吸衰竭
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排放阻塞与输电阻塞的交互影响 篇4
电网的各种(静态或动态)安全约束,可能使输电容量不足以支持最经济的电力交易。这类物理性的不通畅现象被称为输电(静态或动态)阻塞,一直是电力工业的研究热点。许多其他因素也会通过影响能源流、资金流和信息流的通畅性,而降低电力市场的效率,或通过排放流而影响社会福利。但相关的研究还不多,问题的形式化也有待完善。
文献[1]建议将这些问题统称为广义阻塞,并给出其研究框架。文献[2]从阻塞管理问题的描述、数学模型、目标函数、约束条件、控制变量和控制策略诸要素出发,诠释了阻塞管理的本质,评述了研究现状和发展方向,并指出阻塞管理必须与调度目标、市场监管、风险分摊、博弈、安全稳定控制等问题结合。
为应对环境恶化问题,各国加强了监管以CO2为首的温室气体排放。1997年通过,并于2005年强制生效的《京都议定书》的目标是“将大气中的温室气体含量稳定在一个适当的水平,进而防止剧烈的气候改变对人类造成伤害”。 排放(权)交易体系(emission trading scheme,ETS)基于市场行为,是该议定书推荐的3种弹性减排机制之一,已在不少国家获得应用。
作为CO2的主要排放源,电力工业面临极为严峻的减排任务。目前,一般通过ETS或征收碳税,将排放的管理问题转化为电力系统内部的成本管理。ETS有助于减排,但同时也限制了部分发电公司的竞争力。这可能造成实际可用发电容量不足,从而影响竞争水平和市场效率,不妨将此情况称为排放阻塞。
电力系统是电力市场和节能减排的物理基础,又必须按电力市场和低碳模式运营。真正有助于电力市场竞争充分性的发电容量,仅是那部分在满足物理约束和环境约束前提下的可用发电容量。在这个含义上,物理稳定性问题及环境安全性问题都约束着电力经济和社会福利。
但是,排放阻塞与输电阻塞在阻塞的源头、引入的途径、时效特性、评估对象、评估算法、电网相关性、管理手段及实时要求等方面都显著不同。这些差异使这2种阻塞之间的交互相当复杂,它们对市场效率的影响既可能相互助长,也可能局部地对消。本文应用已开发成功的电力市场与电力系统的动态交互仿真平台(dynamic simulation platform for power market & power system,DSPMPS)[3],对上述交互影响进行仿真分析及机理探讨。
1 关于ETS的研究现状
ETS通过影响发电的排放成本来改变电力系统运行工况;并通过市场信号影响电源的长期结构。相关研究涉及以下方面。①发电侧市场方面:排放(权)价格作为发电的额外成本或机会收益,如何影响发电公司的报价策略[4]、发电运行规划[5]、市场出清顺序与电价[6,7,8,9,10];发电公司如何协调其在电力和排放2个市场间的博弈[11,12,13];ETS下的发电投资决策[14,15,16,17]。②需求侧管理方面[18,19]。③电力调度方面:机组组合[20];以排放为优化目标或约束的经济调度[21,22]。④交易体系方面[23,24,25],例如排放权的初始分配(溯往方式、基准化方式和完全拍卖方式)、对短期电价的影响、对长期投资的引导。
文献[10]介绍了ETS对欧盟各国之间联络线静态阻塞的影响。仿真表明,ETS缓解了德国与荷兰之间联络断面上的输电静态阻塞,却恶化了法国与荷兰之间联络断面上的输电静态阻塞。该文认为这是个实证问题,受负荷水平、电源分布、电源构成、电网拓扑以及排放价格等因素影响。但该文未分析其机理,也未涉及输电静态阻塞对排放阻塞的影响。
实际系统中,输电线的稳定极限功率一般小于热极限功率,故动态阻塞约束更为苛刻。在排放阻塞与输电动态阻塞的交互影响方面,尚未见报道。
文献[26]首次结合电力系统的物理特性及电力市场的经济特性,就电力系统排放交易展开评述。分析了研究难点,指出常规的解析方法无法满足电力系统排放交易的研究需求,建议在广义阻塞的理论框架下,采用动态的交互仿真方法开展相关研究。
文献[27]评述了电力市场仿真平台的现状与发展方向。文献[1]建议采用实验经济学手段进行动态仿真,以计入参与者的博弈。然后从仿真结果中提取知识,并用其指导设计新的场景并仿真。如此反复实验可以积累更多知识,包括决策过程所需的智慧。文献[3]介绍的DSPMPS就是这样一个支持跨领域动态交互仿真的开放式平台,并已得到多项应用课题的验证[28]。本文的研究工作也在该平台上完成。
2 排放阻塞及输电阻塞
输电阻塞是电力系统的一种内部阻塞,起源于电网各种物理性的安全稳定约束。它通过影响输电的风险成本来改变电力系统运行工况;并通过市场信号影响电网结构。按输电阻塞的物理性质,可分为输电静态阻塞(元件的热稳定问题)和输电动态阻塞(电网的稳定性问题)。为了尽量减少其对市场效率的负面影响,必须进行适度监管。
排放阻塞则是一种由监管机构人为施加的外部阻塞,起源于社会福利的要求。它通过影响发电的环境成本来改变电力系统运行工况;并通过市场信号影响电源结构的变化。为了协调市场效益及社会福利,必须适度监管电力工业的社会责任。通常通过某种方式确定排放权的价格,来管理排放阻塞。
排放阻塞与输电阻塞的差别非常广泛与显著。
1)从阻塞的源头看:
排放阻塞现象来自运行机组的排放特性不能满足社会的弹性要求(与政策有关);输电阻塞来自电力系统本身物理规律的刚性要求。
2)从引入阻塞的途径看:
排放阻塞直接影响发电机组,与机组的空间位置及电网结构无关;输电阻塞则与机组的空间位置及联网情况密切相关。
3)从阻塞的时间特性看:
排放阻塞为长时段内的累积型约束,而对其中各分时段值无严格限值要求;输电静态阻塞是持续越限的时间型约束,其后效时段较短;输电动态阻塞为时间断面型约束,没有后效时段。
4)从同一发电公司拥有的不同机组的阻塞关系看:
排放阻塞以发电公司为评估对象,排放权在企业内部统一经营;输电阻塞以机组为评估对象,企业内不同机组对电力系统稳定裕度的贡献不能正负对消。
5)从阻塞风险的计算看:
排放阻塞是代数运算;输电阻塞是极其复杂的时变非线性动态问题。
6)从阻塞对电网模型及参数的敏感性看:
排放阻塞不敏感;输电阻塞极其敏感。
7)从消除阻塞的手段看:
排放阻塞可以通过ETS来消除;输电阻塞的消除则必须同时协调电力系统的优化及电力交易的优化。
8)从阻塞管理的实时要求看:
排放阻塞管理的实时性要求很低;输电静态阻塞的实时性要求较高;输电动态阻塞的实时性要求非常高。
文献[1]提出了关于广义阻塞与市场力的模型框架,以反映电力流程、广义阻塞、市场力与广义市场力之间的关系。图1描述了输电阻塞(由电力安全监管引入)与排放阻塞(由社会责任监管引入)共同影响电力市场效率的途径。
内部的电力安全阻塞与外部的排放阻塞分别以各自的规律影响参与者的市场力,从而直接(或经多方博弈)影响电力市场。电力市场的经济过程分别影响电力系统的物理过程及社会福利;多方博弈也会通过广义市场力直接影响社会福利。因此,监管机构需要综合考虑电力市场、电力系统和社会责任。
上述迭代过程形成闭环,从而使各种广义阻塞相互耦合。如此复杂的交互不可能用解析方法来研究,但可以利用DSPMPS,按实验经济学方法对上述交互影响进行仿真分析,然后针对仿真得到的时间响应曲线提取知识,探讨机理。
3 研究中采用的关键技术
各种广义阻塞都会降低某些市场竞争者的竞争力,从而相对提高其他竞争者的竞争力。不同的广义阻塞的影响既可能互相助长,也可能互相抑制。本文研究排放阻塞与输电阻塞的交互影响,所用的关键技术包括以下方面。
1)经济系统、物理系统及环境系统的跨领域动态交互仿真
广义阻塞将不同领域的问题耦合在一起。DSPMPS支持跨领域的动态交互仿真,组织并协调这些多时间尺度环节的动态仿真,包括电力系统的暂态过程、电力市场的运营动态,以及排放权交易行为等。
2)大扰动失稳模式的识别
扩展等面积准则(EEAC)理论将多机系统的受扰稳定性问题严格变换为多个时变的互补机群的同类问题[29]。通过后者的定量分析来得到前者的量化结果,并快速识别故障的失稳模式(UM),即应该为该次失稳负责的临界群机组。UM是分摊输电动态阻塞风险Rd的依据,在排放阻塞与输电动态阻塞交互影响的研究中的地位极为重要。
相应的软件包FASTEST是目前唯一能定量分析电力系统暂态稳定性的软件工具,可实现静态安全分析、稳定性量化分析、稳定域计算,以及预防控制、紧急控制和校正控制的优化。FASTEST已无缝地接入DSPMPS,执行物理系统的分析任务。
3)通过风险分摊与迭代报价来管理输电动态阻塞
文献[30]提出了“按物理机理分摊风险,按市场规则迭代报价”的输电动态阻塞管理方式。采用稳定控制的优化技术,求取使系统在某预想故障下能保持稳定的最小紧急控制代价,取其与该故障概率的乘积作为该故障引入的动态阻塞风险。按照由风险引起者承担风险成本的原则,将该风险分摊给临界群中的机组(和/或余下群节点上的负荷),从而增加了临界机群的入网成本(和/或余下群负荷的购电价)。通过电力市场的报价和预出清,来改变各节点功率;对上述过程进行迭代,以市场效率降低最少的代价来缓解动态阻塞。
4 排放阻塞管理对输电动态阻塞的影响
4.1 仿真对象与假设条件
排放价格反映了排放阻塞的监管强度。取 IEEE 39节点系统来考察排放阻塞管理对风险Rd的影响。设3个发电公司中,燃气发电公司1拥有的机组位于节点32,33,35,全部为低排放机组;燃煤发电公司2拥有的机组位于节点34,36,37,39,全部为高排放机组;发电公司3同时拥有位于节点30和38上的高、低排放机组。涉及的3种燃煤机组(燃煤A、燃煤B、燃煤C)和2种燃气机组(燃气A、燃气B)的参数见附录A。
设输电阻塞管理所依据的故障集由各支路首端或末端的三相短路组成,故障在 0.2 s清除,故障概率取为0.02次/(km·a)。
4.2 发电边际成本与出清顺序
设机组i的发电边际成本Ci仅由燃料边际成本Cf,i和排放边际成本(或机会成本)Ce,i组成:
式中:pf,i为机组i所使用燃料的价格;ei为机组i的能效;pe为排放权的市场价格;λei为机组i的CO2排放率。
设所有机组均基于Ci报价,暂不考虑博弈行为;采用统一出清方式撮合,按发电边际成本从低到高出清。在不同的pe值下,5类机组的市场出清顺序有所不同,见表1。
4.3 多场景仿真结果
共设置5个负荷水平和4个排放价格,共20个仿真场景。在DSPMPS 上分别对每个场景仿真,分别考察在各负荷水平下,pe对Rd的影响。
由图2所示仿真结果可知:即使网络拓扑与电源结构等都不变,在不同负荷水平下,pe对Rd的影响趋势也可能不同。
当负荷为4 135 MW或4 725 MW时,pe的增加将使Rd降低,即排放监管强度的增加也有利于输电动态阻塞的缓解。当负荷为5 316 MW或5 907 MW时,pe的增加将使Rd增加,即排放监管强度的增加将加剧输电动态阻塞的程度。当负荷为6 497 MW时,pe的增加并不影响输电动态阻塞。
4.4 机理分析
4.4.1 排放阻塞管理能缓解输电动态阻塞的情况
在基荷4 135 MW下,仿真平台通过调用软件包FASTEST,识别出各潜在失稳故障的UM,表示为对应的临界群机组Gi(即节点i上的所有机组)。同时计算出Rd值,见表2。
pe=0欧元/t时,燃气机组的竞争力比燃煤机组差,因此燃气机组G32,G33,G35 不承担发电,系统的发电功率主要来自于燃煤机组G30,G34,G36～G39。
pe=10欧元/t时,燃气A型机组的竞争力优于燃煤C型。市场交易结果使燃气机组G32,G33,G35 获得发电份额,而燃煤机组G30,G34,G37,G38,G39的发电功率则减少(见附录B)。
一方面,大部分预想故障的UM仍为{G39},{G37,G38},{G38}或{G37},对于这些故障,降低临界群功率及增加余下群功率都会降低这些故障的失稳风险。另一方面,个别故障以{G36}为UM,其临界群的功率没有变化,但余下群非同调性的增加使其失稳风险略有上升。由于低排放的G35的发电功率也有增加,故以{G35,G36}为UM的个别故障增大了失稳风险。
从表2可见,输电阻塞降低的那些故障的影响大大超过输电阻塞增加的那些故障的影响,其结果是Rd从15 618欧元下降至7 063欧元。
4.4.2 排放阻塞管理恶化输电动态阻塞的情况
观察腰荷5 316 MW下的场景。表3给出不同排放价格下,DSPMPS识别出各预想故障的UM、临界群出力和Rd。
当pe=0欧元/t时,高排放的燃煤机组得以满发,{G36}与{G35,G36}成为绝大多数失稳故障的UM。当pe=10欧元/t时,燃煤C型机组的出力大大减少,燃气A型机组得以满发。这使原来以{G39},{G37,G38},{G38}或{G37}为UM的故障不再失稳。同时,却大大恶化了以{G36}或{G35,G36}为UM的失稳故障的控制代价。此外,还出现了UM为{G33,G35,G36}的新的失稳风险。这使Rd从16 845欧元升高至27 205欧元。
4.4.3 排放阻塞管理不影响输电动态阻塞的情况
观察峰荷 6 497 MW下的场景。由于负荷需求非常大,以致部分燃料成本最高的燃气B型机组也必须发电。因此,pe的变化虽然改变了其他类型机组的调度顺序,但燃气B型机组仍保持其边际机组的位置。换言之,系统有功功率的注入分布不会发生改变,故排放阻塞管理不会影响输电动态阻塞。
4.4.4 讨论
如果在大多数失稳故障下,临界群由较高排放的机组组成,并且排放权的市场价格高到能使这些机组的市场份额降低,则排放阻塞管理就往往会同时改善输电动态阻塞风险。
如果可用发电容量不够充分的话,排放阻塞管理就难以见效。
5 输电动态阻塞管理对排放阻塞的影响
基于“按物理机理分摊风险,按市场规则迭代报价”的输电动态阻塞管理模式[26],通过仿真进一步研究输电动态阻塞管理对排放阻塞的影响。取同一试验系统,负荷固定在腰荷5 316 MW;pe分别取为0欧元/t,10欧元/t,20欧元/t;用系统排放率(总排放/总发电量)表示系统的整体排放水平。
5.1 输电动态阻塞成本的引入
所采用的输电动态阻塞管理模式,分别将每个潜在失稳故障的Rd分摊给对应的责任机组。这相当于在式(1)中增加一项输电阻塞成本Cr,i=ri,即机组i每个单位出力所分摊到的输电阻塞风险。
5.2 仿真结果与分析
图3(或图4)反映了对于该试验系统,不同的pe值下,输电动态阻塞管理对系统排放率(或输电动态阻塞风险)的影响。
pe=0欧元/t时,输电动态阻塞管理在减少Rd的同时,也降低了系统排放率。因此,Rd降低的程度与不考虑排放约束时基本相同,而系统排放率虽然也降低很多,但绝对值仍然很高。
pe=10欧元/t时,系统排放率与pe=0欧元/t时相比下降不少,但Rd值很大。由于余下群机组的发电边际成本不比失稳机组低,紧急控制比预防控制还经济[26],故输电动态阻塞管理不再有效果。
pe=20欧元/t时,输电动态阻塞管理减小了Rd,却恶化了排放阻塞,两者需要很好地协调。
5.2.1 输电动态阻塞管理也缓解了排放阻塞的情况
在pe=0欧元/t场景下执行输电动态阻塞管理(见图5)。第1次迭代后,潜在的大量失稳机组中除G35外均为高排放燃煤机组。后续迭代时,这些燃煤临界机组的发电功率被转移到不失稳的余下群机组。后者大多是低排放,但燃料成本高的燃气机组。随预交易迭代次数增加,除Rd降低外,还有以下2个现象:一是系统排放率在输电动态阻塞管理预交易迭代中从0.877 t/(MW·h)开始,逐次降到0.826 t/(MW·h),0.775 t/(MW·h),0.747 t/(MW·h),0.743 t/(MW·h),即排放阻塞也得到缓解;二是由于在Rd降低的同时,燃料边际成本却在升高,故购电风险总成本(购电成本+输电动态阻塞总风险)有一个先下降后上升的过程,并在第3次迭代时出现极小值。
如果输电阻塞风险大的机组也是排放越限的机组,则输电阻塞管理也将缓解排放阻塞。
5.2.2 输电动态阻塞管理加重了排放阻塞的情况
在pe=20欧元/t场景下执行输电动态阻塞管理,低排放和高排放机组的发电份额交替演变。购电风险总成本在第2次迭代时出现比第1次迭代时更经济的运行点(见图6)。系统排放率在输电动态阻塞管理预交易迭代中从0.717 t/(MW·h)起,先升到0.747 t/(MW·h)及0.754 t/(MW·h)(最高),而后又下降到0.747 t/(MW·h),但仍高于第1次迭代时的0.717 t/(MW·h)。
6 讨论
为保证供电的可靠性、经济性和友好性,需全面地协调管理输电、排放、电能质量、一次能源等各种广义阻塞风险。为此,需要分别将各项风险合理分摊到对应的责任者,通过增加后者的运行成本而影响其竞争力,从而改变市场出清结果。后者引起的系统工况变化,既可能减轻也可能增加某种阻塞风险。而广义阻塞的管理目的则是使总风险值最小。
输电动态阻塞是实时的硬约束,分摊到的输电阻塞成本直接增加了发电公司的市场成本。排放阻塞则是弹性的总量约束,发电公司可以通过排放权的储存和借用,规避输电阻塞风险及排放价格波动。
若输电阻塞的责任机组隶属于排放阻塞的责任厂商,则输电阻塞管理在改善输电阻塞的同时,也会改善排放阻塞。否则,输电阻塞管理措施会加重排放阻塞。随着低排放机组比例的增加,低排放机组受输电阻塞约束的可能性将增加。此外,诸如不同化石类能源的价格和可再生能源的扶植等因素也会使情况更加复杂。因此,发电规划、减排规划与输电规划之间的协调问题,以及运营中的阻塞协调管理问题也将越来越突出。
为此,应该在规划中合理降低输电阻塞对低排放机组的约束;在运营中应用文献[26]提出的“按阻塞机理分摊风险,按市场规则迭代报价”的输电阻塞管理机制,并将其中的风险分摊环节扩展为“按各自的机理,分别将各种阻塞风险分摊”。
需要用实验经济学仿真方法来计及真实参与者的博弈,以风险的观点处理不确定性因素,提供有效的决策支持。其核心技术包括:广义阻塞的概念框架、多领域动态交互仿真平台、各种风险责任者的识别、随机性分析、博弈分析,以及风险的量化分析等。
7 结语
本文将排放阻塞问题放在能源流、资金流、信息流,以及排放流的集成框架中研究,比较排放市场的排放权交易与电力市场的发电权交易,比较排放阻塞与输电阻塞。从不同领域问题之间的相互影响出发,揭示风险机理,并通过实验经济学方法加以验证。应用DSPMPS提供的跨领域交互动态仿真环境,识别潜在故障的失稳模式,通过风险分摊与迭代报价来协调管理排放阻塞和输电阻塞。仿真表明,不同广义阻塞之间存在复杂的交互影响,应该在广义阻塞框架下对物理系统、电力市场、排放权市场等环节进行综合实验,从全局观点出发优化广义阻塞的风险管理。DSPMPS就是这样的一个决策支持的沙盘推演平台或决策剧场(decision theater)。
附录见本刊网络版(http://aeps.sgepri.sgcc.com.cn/aeps/ch/index.aspx)。
阻塞控制 篇5
关键词：睡眠呼吸暂停低通气综合征,阻塞性,定位诊断
资料与方法
2012年10月-2013年10月收治阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAHS) 患者46例, 平均64岁。对所有患者先后按照FPMM和UAPM两种方法进行检查, 发现患者均有腺样体肥大的临床症状。由于本试验主要是采用纤维喉镜结合Mǚller检查 (FPMM) 和整夜上气道压力测定 (UAPM) 两种方法, 根据阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 患者的临床表现, 分别分析OSAHS患者的腭后区和舌后区可能造成阻塞的差别, 所以对于有明显的喉狭窄、有鼻咽部喉咽部阻塞的患者不能作为研究对象, 防止对试验研究结果有影响。
方法: (1) FPMM法:采用Olymppus ENF-V2型电子喉镜系统。首先对患者的鼻咽喉部位进行麻醉, 借助纤维喉镜, 让患者进行Mǚller动作, 此动作重复2~3次, 观察患者软腭后区及舌后区情况并进行记录。在观察结束后通过对摄影资料的回放, 截取患者在进行上述动作时塌陷度最大时的拍摄资料。分别采用塌陷度≥75%, 塌陷度≥90%这两个不同的数值范围作为判定判定腭后区阻塞的标准, 分别采用塌陷度≥75%, 塌陷度≥50%这两个不同的数值范围作为判定判定舌后区阻塞的标准, 观察两者判断结果的一致性差异。 (2) UAPM法:采用睡眠呼吸暂停诊断及阻塞定位系统 (Apnea Graph AG 200, 英国) 对患者进行测量其经鼻及经口时的气流变化, 利用氧饱和度指标, 对每一个患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征具体状况进行分析, 判断引起阻塞性睡眠呼吸暂停通气综合征患者的阻塞平面具体是在软腭游离缘以上还是以下进行判断。
统计学方法:主要采用SPSS 16.0统计软件, 进行统计分析, 通过配对资料Mc Nemar及Kappa检验, P<0.05可以认为差异有统计学意义。
结果
UAPM发现46例患者表现为软腭以上阻塞、软腭以下阻塞及软腭以上和以下阻塞3种形式, 在同一次呼吸性睡眠阻塞过程中不存在既有在软腭以上阻塞又在软腭以下合并阻塞情况;FPMM方法在排除患有鼻咽部和喉咽部阻塞的患者后发现研究对象在腭后区和舌后区呈现不同程度的塌陷。采用UAPM法和FPMM法判定的阻塞情况及两种方法的一致性 (Kappa值0~1, Kappa≥0.75符合程度较高;0.4≤Kappa<0.75符合程度中等;Kappa<0.4符合程度较低) 。以塌陷度≥75%作为判定腭后区阻塞标准时, 符合率75%, P<0.01, 与UAPM结果差异有统计学意义, Kappa值 (一致性系数) 0.188;以塌陷度≥90%作为判定腭后区阻塞标准时, 符合率85%, P>0.05, 与UAPM结果差异无统计学意义, Kappa值0.626;以塌陷度≥75%作为判定舌后区阻塞标准时, 符合率55%, P<0.05, 与UAPM结果差异有统计学意义, Kappa值0.135;以塌陷度≥50%作为判定舌后区阻塞标准时, 符合率67%, P>0.05, 与UAPM结果差异无统计学意义, Kappa值0.379, 见表1。
讨论
对于OSAHS患者的治疗, 如果可以准确区分腭后区和舌后区阻塞的不同, 将会十分有益于患者手术治疗结果。根据成人软腭以上阻塞部位主要为腭后区, 软腭以下阻塞部位主要为舌后区这一原理, 将通过UAPM法判定患者软腭以上和软腭以下阻塞情况与通过FPMM法判定的舌后区和腭后区判定情况进行比较, 分析两种不同方法判定结果的一致性[1~4]。FPMM与UAPM法这两种诊断方法在判断阻塞部位时各有优缺点, 又各有差异, 容易受患者的实际身体状况影响, 产生一些主观价值上的差异。通过采用常用标准来判定腭后区和舌后区阻塞, 结果发现, FPMM法对腭后区阻塞的检出率明显高于UAPM法对腭后区阻塞的检出率, 但对于舌后区阻塞的检出率则恰好相反, 由于FPMM对于OSAHS定位诊断有一定局限性, 在使用该法判定阻塞部位, 特别是确定舌后区阻塞时, 最好能结合其他指标或检查手段来综合进行判断。
参考文献
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[3] 李树华, 石洪金, 董卫东, 等.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征咽壁顺应性的定量评估[J].中国内镜杂志, 2004, 10 (12) :1-3.
湖羊瓣胃阻塞病例 篇6
1 发病情况
贵州毕节市某农户饲养湖羊100余只。2013年12月2日前未出现任何异常,日后是凝冻天气,饲养方式从放养变为圈养( 圈养期间饲喂玉米秸秆和部分精料,每天喂冷水1次) ,圈养7 d后陆续出现死亡,用青霉素、头孢噻肟钠治疗无效,笔者前往诊疗。
2 临床检查
病羊消瘦,精神沉郁,反刍停止,鼻镜干燥,粪便干燥、色黑,瘤胃轻度臌气,蠕动音极弱,瓣胃听诊蠕动音消失,触压时患羊腹痛避让,有坚实感。
3 病理变化
瓣胃内容物坚硬,其余未见变化。
根据病史调查及临床检查结合病理剖解变化,初步诊断为瓣胃阻塞。
4 治疗
1) 对病情较重的病羊,用25% 硫酸镁溶液、食用醋2. 5 kg、食盐100 g、温水1 000 g,混合后投服; 并静脉滴注10% 氯化钠50 ~ 100 m L。
2) 对病情较轻和尚未出现症状的羊只,每只羊每天添加1 kg青绿饲草,每天喂温水6次。
经治疗及精心护理,除3只病情严重的湖羊死亡外,其余全部治愈。
5 小结
奶牛瓣胃阻塞的防治 篇7
1 病因
长期饲喂干草、糟粕以及粉状饲料 (谷粉、谷糠、麸皮、酒糟、豆酒等) , 饮水不足等原因引起。特别是吃了混有泥沙的饲料, 尤其足劣质的粉料, 更易发生本病。此外, 牛患前胃弛缓、瘤胃积食、真胃积食或牛肠便秘等也可继发本病。
2 症状
病初呈现前胃驰缓症状, 食欲减退, 反刍缓慢, 嗳气减少, 鼻镜干燥, 瘤胃蠕动音减弱, 瘤胃内容物柔软。以后反刍、嗳气停止, 鼻镜干裂, 瘤胃蠕动停止, 有时继发瘤胃膨胀。瓣胃蠕动音减弱或消失, 瓣胃触诊, 病牛疼痛不安, 抗拒触压。排粪迟滞, 色暗成球, 算盘珠样, 重者排粪停止。瓣胃穿刺, 可感到瓣胃内容物硬固, 一般不会由剌针孔自行流出瓣胃内液体。
3 防治
3.1 预防措施
正确饲养, 减少粗硬饲料, 增加青饲料和多引饲料, 防止长期单纯喂麸皮、谷糠类饲料, 保证饮水, 适当运动。
3.2 治疗
(1) 应用泻剂。可用石蜡油l500~2000ml, 胡麻油300~500ml, 硫酸钠或硫酸镁500~1000g, 加水5~8L, 一次灌服。也可用10%硫酸钠或硫酸镁溶液300~500ml, 石蜡油200~300ml, 注入瓣胃内;或用硫酸镁400g, 普鲁卡因2g, 甘油200ml, 水3000ml, 溶解后一次注入瓣胃内。 (2) 兴奋胃肠蠕动:用10%氯化钠注射液300~400ml, 20%安钠咖20ml, 静脉注射;手术疗法治疗此病, 也有较好效果。
4 手术疗法
4.1 保定
将患牛拴于6柱栏内站立保定, 并装上胸腹吊绳。用速眠新 (846) 3ml肌肉注射, 使其处于浅睡状态。用2%盐酸普鲁卡因注射液适量于腰旁神经干传导麻醉, 术部采用0.25%普鲁卡因液浸润麻醉。
4.2 术部在左肷部腰椎横突下方5cm, 离最后肋缘5cm处沿肋骨纵轴方向切口, 切口约20cm。
4.3 手术过程
按常规手术方法剪毛、消毒、隔离, 切开皮肤, 钝性逐层剥离肌肉。固定隔离瘤胃后切开瘤胃壁, 见胃内容物干燥, 形成人头大的粪球。取出大部分胃内容物后, 隔瘤胃壁触摸瓣胃, 感觉到整个瓣胃体积增大, 质地坚硬。在网胃底部取出细砂、玻璃片和铁丝等异物。网瓣孔、瓣胃沟和瓣胃叶间充满干固内容物, 用装有漏斗的胶管通过网孔向瓣胃注入大量温水, 浸泡软化瓣胃沟、网瓣孔和瓣胃内干固内容物。在注入温水的同时, 用手指轻轻松动瓣胃叶间内容物。由网瓣口逐渐深入瓣胃内部, 将手退回瘤胃内, 隔胃纵向、横向多点按压瓣胃, 上述手指松动与多点隔胃按压反复交替进行。大约1h, 干固内容物软化、松动、脱落、稀释, 按常规缝合胃壁及腹壁, 装减张绷带。
4.4 术后护理