动脉阻塞检测仪（精选7篇）
动脉阻塞检测仪 篇1
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）为慢性呼吸道炎症性疾病，其发生发展与炎症反应、蛋白酶失衡、氧化应激等均关系密切。COPD患者后期多伴有不同程度肺动脉高压，严重者甚至可导致肺心病、心力衰竭[1]。近年来研究发现采用呼出气冷凝液（exhaled breath condensate,EBC）检测得到的生化标志物可以准确反映患者的炎症状态，且不受疾病病理生理过程干扰，检测可重复进行[2]。本研究分析COPD合并肺动脉高压患者血清及呼出气冷凝液中炎症因子含量及其与肺动脉压的关系。报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择于2013年1月-2014年1月在本院接受住院治疗的COPD合并肺动脉高压患者73例作为观察组，单纯COPD患者69例作为对照组。所有患者的COPD诊断均符合慢性阻塞性肺病全球创议指南诊断标准。观察组经超声心动图检查示肺动脉收缩压>25 mm Hg，排除合并肺炎、哮喘、心脏瓣膜性疾病、糖尿病、自身免疫性疾病等患者。所有患者及家属在了解研究过程后均签署知情同意书。对照组患者中男33例，女36例，年龄58～79岁，平均（68.51±5.69）岁；观察组患者中男36例，女47例，年龄61～78岁，平均（69.43±5.12）岁，进一步将观察组患者按照肺动脉压力情况分为：轻度高压组（25～40 mm Hg)33例，中度高压组（41～70 mm Hg)22例，重度高压组（>70 mm Hg)18例。各组间患者年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法
1.2.1 呼出气冷凝液收集保存
采用呼出气冷凝液（EBC，德国JAEGER公司）收集EBC，检查前嘱患者漱口清洁口腔，常规带鼻夹，通过咬口器平静呼吸。收集器预冷20 min后收集呼出气的冷凝物，持续20 min，融化后采用移液管将冷凝液移至收藏管内-70℃低温保存。
1.2.2 血清及呼出气冷凝液中炎症因子水平检测
抽取患者的晨起空腹外周血5 ml，离心取上清，-70℃保存。采用ELISA法测定患者血清及EBC中炎症因子IL-6、IL-10水平，采用乳胶增强透射免疫比浊法测定血清及EBC中hs-CRP水平。所有标本严格按照试剂盒说明书操作。
1.4 统计学方法
采用SPSS 18.0软件对上述数据进行统计学分析，两组间计量资料的比较采用t检验，三组间计量资料比较采用方差分析，两两比较采用LSD法，相关性分析采用一元线性回归，检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 血清及呼出气冷凝液中炎症因子水平
观察组患者的血清及EBC中IL-6、hs-CRP水平高于对照组，IL-10水平低于对照组（P<0.05），见表1。
2.2 不同肺动脉高压患者的血清及呼出气冷凝液中炎症因子水平
经方差分析，三组间血清及EBC中炎症因子水平有显著差异（P<0.05）；经LSD法两两比较可知，肺动脉高压越严重，血清及呼出气冷凝液中IL-6及hs-CRP含量越高、IL-10含量越低，差异具有统计学意义（P<0.05），见表2。
注：两组患者血清及EBC中炎症因子水平比较，差异有统计学意义，P<0.05
2.3 肺动脉高压与炎症因子水平相关性
血清及呼出气冷凝液中IL-6、hs-CRP水平与COPD患者的肺动脉高压严重程度呈正比，IL-10水平与COPD患者的肺动脉高压严重程度呈反比（P<0.05），见表3。
注：两组患者血清及EBC中炎症因子水平比较，差异有统计学意义，P<0.05
注：两组患者血清及EBC中炎症因子水平比较，差异有统计学意义，P<0.05
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是临床常见慢性呼吸系统疾病，肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）是其重要并发症，是COPD逐步进展至肺心病的关键环节。及时发现并治疗PH在延缓右心衰竭、降低COPD等方面均具有积极的临床意义[3]。寻找并干预COPD患者中PH形成的始动因素已经成为治疗COPD的重要手段，有望彻底逆转COPD的治疗结局。COPD患者普遍存在慢性缺氧及炎症反应，慢性缺氧可导致COPD患者肺动脉压逐步增高这一理论已经受到临床广泛认可，积极缓解患者缺氧是治疗COPD合并PH的重要治疗手段[4]。而慢性炎症反应在COPD患者PH发生发展过程中所扮演的角色至今仍未明了，HOFFMANN[5]的研究结果显示，随着小气道炎症细胞浸润的严重程度加深，肺肌型动脉结构异常程度加重；WROBEL[6]的研究结果显示，肺动脉壁炎症细胞浸润数量增多时，相应的血管内皮功能逐步降低。COPD患者的全身炎症反应在PH的发生发展中扮演着重要的角色。
本研究首先比较了单纯COPD患者于COPD合并PH患者的血清及EBC中的炎症因子含量。结果显示，观察组患者的血清及EBC中IL-6、hs-CRP水平高于对照组，IL-10水平低于对照组（P<0.05）。IL-6为机体主要的促炎因子，hs-CRP可以敏锐地反应机体的全身炎症状态，而IL-10可以抑制炎症反应的扩展，为公认的抑炎因子[7]。合并PH的COPD患者血清及EBC中促炎因子占据优势，而抑制性炎症因子水平则不足。肺动脉机械压力的上升可以损伤血管内皮，炎性细胞黏附于受损部位并进入受损细胞，进一步产生IL-6等促炎因子，此时肝脏合成并释放hs-CRP。hs-CRP可以降低血管内皮细胞一氧化氮合成酶的表达及生物活性，减少内皮素-1释放，最终导致血管重塑及顺应性降低[8]。COPD合并PH患者的血清促炎因子水平较高，而在对COPD患者进行血清炎症因子检测时，较高的促炎因子水平应警惕肺动脉高压的存在。
伴PH的COPD患者血清及EBC中IL-6及hs-CRP等促炎因子水平高于单纯COPD患者，那么在COPD伴PH患者中，随着肺动脉压的上升，血清及EBC中炎症因子的变化趋势又是如何？本研究将入组COPD伴PH患者按照PH程度进行再次分组，比较各组间的炎症因子水平差异，结果显示PH越严重，血清及EBC中IL-6及hs-CRP含量越高、IL-10含量越低（P<0.05）。可见高炎症因子水平参与PH的形成，而肺动脉压力的逐步上升又可进一步促进促炎因子的释放，形成恶性循环，最终使患者走向肺心病心力衰竭。本研究同时发现血清及EBC中IL-6、hs-CRP水平与COPD患者的PH严重程度呈正比，IL-10水平与COPD患者的PH严重程度呈反比（P<0.05）。由此可见，高促炎因子水平在COPD患者向PH发展过程中起到十分重要的位置，且鉴于PH直接测定的过程较复杂、创伤性较大，若采用对COPD患者的血清及EBC中IL-6、IL-10、hsCRP等炎症因子的定期监测，也可早期发现肺动脉压上升并采取治疗措，对于防止COPD患者后期肺心病、心力衰竭等并发症发生具有积极的防御作用。
综上所述，COPD合并PH患者血清及EBC中促炎因子水平较高，且炎症因子水平与PH程度呈正相关，可以作为COPD患者肺动脉压力的简便监测手段，有助于PH的早期发现及治疗。
摘要：目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压患者血清及呼出气冷凝液(EBC)中炎症因子含量及其临床意义。方法 选择在吉林油田总医院接受住院治疗的单纯COPD患者和COPD合并肺动脉高压患者作为研究对象,比较两组患者的血清及呼出气冷凝液中炎症因子含量差异。按照肺动脉压力水平进一步将COPD合并肺动脉高压患者分为低压组、中压组、高压组,测定三组患者的血清及呼出气冷凝液中炎症因子含量水平并分析炎症因子水平与肺动脉高压的相关性。结果 观察组患者的血清及EBC中IL-6、hs-CRP水平高于对照组,IL-10水平低于对照组(P<0.05)。肺动脉高压三组间血清及EBC中炎症因子水平有差异(P<0.05)。肺动脉高压越严重,血清及呼出气冷凝液中IL-6及hs-CRP含量越高,IL-10含量越低(P<0.05)。血清及呼出气冷凝液中IL-6、hs-CRP水平与COPD患者的肺动脉高压严重程度呈正比,IL-10水平与COPD患者的肺动脉高压严重程度呈反比(P<0.05)。结论 COPD合并肺动脉高压患者血清及呼出气冷凝液中促炎因子水平较高,且炎症因子水平与肺动脉高压程度呈正相关。
关键词：慢性阻塞性肺疾病,肺动脉高压,炎症因子,呼出气冷凝液
参考文献
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视网膜中央动脉阻塞1例护理体会 篇2
1临床资料
患者, 女, 72岁, 因“右眼失明2 h”于2014年6月11日入院。入院前2 h, 患者在外活动后突感右眼失明, 无眼红眼痛, 无视物变形, 无畏光流泪, 无畏寒发热, 无头昏头痛, 开始未予重视, 未到医院诊治。1 h~2 h后视力仍无好转, 仅见微弱光亮, 故来我院就诊, 给予眼科常规检查, 眼底检查, 急诊以“右眼中央动脉阻塞”收治入院。入院查体:体温36.3℃, 脉搏66次/min, 呼吸18次/min, 血压183/94 mm Hg, 随机血糖6.1 mmol/L;发育正常, 营养中等。
专科情况:右眼视力光感, 左眼视力0.6, 右眼球结膜无充血, 角膜透明, 前房清, 瞳孔圆形、散大, 直径4.5 mm, 直接光反射迟钝, 间接光反射灵敏, 晶状体轻度浑浊, 玻璃体内可见大量网状物。眼底:视网膜色苍白, 动脉血管仅见条索状, 未见血液充盈, 视网膜稍水肿, 黄斑区反光消失, 视乳头明显水肿, 眼压正常。左眼结膜无充血, 角膜透明, 瞳孔圆形, 直径3 mm, 对光反射灵敏, 晶状体浑浊, 眼底未见异常, 眼压正常。诊断:右眼视网膜病变 (中央动脉阻塞) , 予跌倒坠床评分3分, 悬挂警示标识。6月13日:患者感右眼视力好转, 颞侧可20 cm数指, 瞳孔缩小约3.5 mm, 且光反射较昨日明显。6月14日:患者诉视野较昨日宽, 颞侧视力明显好转, 无头昏、头痛, 无心慌不适。瞳孔约3.5 mm, 直接光反射有, 减弱, 间接光反射灵敏。6月15日:患者诉视力明显好转, 瞳孔约3 mm。6月18日:患者未诉不适, 视力好转, 但鼻侧视力差。查体见:右眼辨色、光定位可, 瞳孔约2.5 cm, 直接光反射可, 间接光反射灵敏。经过治疗后, 患者视力从数指恢复到0.1, 眼底镜下看视网膜颜色恢复正常, 血管变细。6月22日患者康复出院。
2护理
2.1一般护理给患者提供全程的优质护理服务:介绍病区环境、主管医生和责任护士, 为患者讲解有关疾病的知识。保持病室清洁, 提供安静舒适的休息环境, 避免刺激因素。
2.2氧疗护理持续低流量吸氧, 吸氧可增加脉络膜毛细血管血流的氧含量, 从而缓解视网膜缺氧状态并扩张血管。
2.3药物护理
2.3.1甘露醇降眼压, 控制血压, 扩张血管, 硝苯地平缓释片10 mg口服qd, 硝酸甘油片1 mg舌下含服, 血塞通200 mg静滴Bid。营养神经:鼠神经生长因子肌注qd。
2.3.2凝血功能正常情况下溶栓, 尿激酶1万U静滴qd。尿激酶是一种酶类溶血栓药, 能激活体内纤溶酶原转为纤溶酶, 从而水解纤维蛋白使新鲜形成的血栓溶解[1]。用法:5%葡萄糖250 m L+尿激酶1万U静滴qd, 使用时观察皮肤黏膜有无出血, 少数患者可出现支气管痉挛、皮疹、食欲不振、恶心、呕吐。用药期间密切监测患者的反应, 如脉搏、呼吸、血压、出血倾向;静脉给药要求护士一次性穿刺成功, 以避免局部出血。
2.4心理护理患者突然视力下降, 悲观、郁闷, 医务人员应关心安慰患者, 消除焦虑悲伤心情, 鼓励其树立战胜疾病的信心, 告知基本治疗过程以取得配合。主动巡视病房, 为患者提供不能自理部分的帮助, 将常用物品放在患者易于取放位置。
2.5饮食护理饮食宜清淡易消化, 多食蔬菜水果, 富含蛋白质及纤维素高的食物。
2.6专科护理眼球按摩:进行眼球按摩每次重复按摩至少15 min, 可以加压按摩10 s~15 s, 然后松开手指5 s~10 s, 如此反复9~10次能使视网膜血管扩张改善视网膜血流灌注。
2.7健康教育患者出院时, 护理人员有责任和义务告知患者注意事项。如:出院后要养成良好的生活习惯, 学会自行按摩眼球的方法, 如有不适迅速就诊。不宜进行剧烈运动, 保持乐观情绪, 坚持长期的饮食、运动、药物治疗, 将血压控制在接近正常水平, 进低盐饮食。
3小结
视网膜中央动脉阻塞引起视网膜急性缺血, 视力严重下降, 是可致盲的急症之一[2]。视网膜缺血超过90 min, 光感受器的死亡将不可逆转, 护理人员应配合医生做好各项急救治疗及护理工作。严密观察病情, 熟练的操作技能和扎实的专业知识, 精心的护理是治疗成功的关键。
参考文献
[1]丁广贵.尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死疗效观察[J].安徽医药, 2014, 18 (5) :949-951.
动脉阻塞检测仪 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年1月-2012年2月因视网膜中央动脉阻塞在笔者所在医院治疗的患者9例, 其中男7例, 女2例, 年龄40~75岁, 平均 (62.5±1.7) 岁, 发病时间2~72 h, 平均 (12.4±1.5) h, 其中视网膜中央动脉主干阻塞者5例, 鼻下动脉阻塞者1例, 颞下动脉阻塞者2例, 颞上动脉阻塞者1例。
1.2 手术方法
所有患者入院后, 首先行眼科常规检查, 如视力、裂隙灯、眼底镜、荧光素眼底血管造影等, 检查是否有视网膜中央动脉阻塞, 一旦确诊后, 应立即给予溶栓治疗。患者取平卧位, 采用局麻方式, 经股动脉将6F导引导管引导至颈内动脉。首先用DSA造影确认眼动脉开口, 再应用同轴导管技术, 将SP微导管缓慢送入到眼动脉开口处, 首先做眼动脉造影以了解视网膜中央动脉栓塞程度和范围, 然后经微导管将20~50万U尿激酶按1~2万U/min速度10 min内推注完毕。推注期间间歇性将微导管撤出眼动脉, 以短暂恢复其血供。术后30 min, 重复造影观察其溶栓的情况。
1.3 观察指标
溶栓后3 d、28 d复查患者视力, 并行荧光素眼底血管造影检查, 记录眼动脉充盈的时间。
2 结果
9例患者一般情况及溶栓前后视力恢复情况见表1。所有患者经过溶栓治疗后, 复查造影, 结果显示大部分阻塞部位已经再通, 远端血管有不同程度造影剂充盈。出院时, 4例患者视力得到明显改善, 最好达1.2, 溶栓时间在2~6 h。3例患者视力不同程度得到改善, 2例患者视力无明显变化。
3 讨论
视网膜动脉阻塞往往是由于血栓形成、栓塞或动脉痉挛等原因导致。视网膜动脉粥样硬化和高血压动脉硬化时, 动脉管壁内面粗糙、粥样斑块逐渐增加导致管腔逐渐呈不规则狭窄, 血流阻滞, 容易导致血栓形成。在老年人多有心血管病, 或伴有血管硬化, 有时发病与内源毒素 (如流感、疟疾) 、外源毒素 (如奎宁或铅中毒) 、球后麻醉、面颌部注射药物以及俯卧位全麻手术, 使眼球长时间受压等有关[4,5,6]。因此, 必须尽快解除血管痉挛, 或将栓子推移到远端较小分支内, 以缩小视网膜受累的范围, 尽可能及早抢救以挽回部分视力。
本研究主要探讨视网膜中央动脉阻塞的诊断与治疗, 研究显示, 9例患者溶栓后造影显示大部分阻塞部位已再通[7,8]。出院时, 4患者视力得到明显改善, 最好达1.2, 溶栓时间在2~6 h。3例患者视力不同程度得到改善, 2例患者视力无明显变化。这说明超选择性眼动脉插管溶栓的效果与溶栓时机密切相关, 溶栓时间越早, 阻塞部位打通越及时, 视网膜组织能够尽快得到血供, 减少了因视网膜组织坏死导致的视功能永久性丧失[9]。但同时发现在一定的时间窗内, 视力的改善程度与治疗的时间并无相关性;溶栓的效果与溶栓药物的剂量也不呈正相关, 尿激酶用量一般控制在25~50万U, 用量过大, 发生再灌注出血的风险将加大[10]。
综上所述, 超选择性眼动脉溶栓法在治疗视网膜中央动脉阻塞上安全、可靠、有效, 值得在临床上大力推广。
摘要：目的:探讨视网膜中央动脉阻塞的诊断与治疗。方法:选择近年因视网膜中央动脉阻塞在笔者所在医院治疗的患者9例, 给予超选择性眼动脉溶栓治疗, 观察治疗后患者视力恢复情况。结果:9例患者溶栓后造影显示大部分阻塞部位已再通。出院时, 4患者视力得到明显改善, 最好达1.2, 溶栓时间2～6h。3例患者视力不同程度得到改善, 2例患者视力无明显变化。结论:超选择性眼动脉溶栓法在治疗视网膜中央动脉阻塞上安全、可靠、有效, 值得在临床上大力推广。
关键词：视网膜中央动脉阻塞,诊断,治疗
参考文献
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视网膜中央动脉阻塞形觉感应1例 篇4
讨论: 由于患者的左眼已无功能数年且已萎缩, 因此能否挽救右眼视力至关重要。此患者的诊断明确为右眼视网膜中央动脉阻塞, 其无光感已7d, 时间已远远大于临床上的最佳治疗时间8h, 视网膜改变非常典型, 但入院后通过全身及局部应用扩血管药物神经营养药物[1]、降眼压药物, 高压氧舱[2]的治疗后, 病情依然能够得到改善, 从入院时的无光感到无光感能感知手动都最后的颞侧光感, 效果明显。鉴于此可以说明, 虽然有些视网膜中央动脉阻塞的患者在理论上已经错过了治疗的时机, 但是仍然存在治疗的价值, 通过入院后给予积极的治疗仍能改善患者的状况, 从而提高患者的生活质量。患者入院时无光感, 随着治疗的逐步进行, 状况逐步好转。无光感到无光感但能感到手动 (物体动) 再到最终的颞侧光感。无光感但能感到手动的阶段值得关注。视觉的产生是一个非常复杂的过程, 多年来一直也是科学家研究的焦点。视觉传导是由于投射到物体上的光束通过折射传入到人的眼部, 通过角膜, 角膜后是充满房水的前房, 光束通过瞳孔通过虹膜调节光通量, 然后通过晶状体玻璃体最终投射到视网膜上[3], 视网膜上分布着密集的对光敏感的光感受器[4], 这些光感受器把光能转化成神经冲动, 再传输到大脑的神经中枢, 所以功能正常的视网膜是产生视觉的一个非常重要的组成因素, 只有存在正常功能的视网膜感光细胞才能使此传导系统发挥正常功能[5]。视网膜上的感觉层是由三个神经元组成, 其中第一神经元是视细胞层, 专司感光, 它包括锥细胞和杆细胞, 此患者视网膜中央动脉阻塞已无光感说明视锥细胞及视杆细胞已丧失功能[6], 所以不可能有光感更不可能通过此途径产生视觉, 但是现在患者无光感却能看到手动, 而且准确定位。1999年弗里德曼以小鼠为实验体, 去除了其视网膜上的视锥细胞及视杆细胞, 但是小鼠依然能感知白天和夜晚[7], 所以则由此推断, 失去了感光细胞后小鼠双眼通过其他通路感知了外界光的变化。正如同此患者, 失去了正常功能的感光细胞后仍能感知物体的运动。所以存在另一种通路使患者产生了视觉, 这种通路只有在光觉感知不能正常发挥作用时才会显现其作用:形觉通路。形觉通路与光觉通路是分开的, 此患者很好的证明了这一推断。首先患者入院时无光感而且对外界物体没有任何感知。随着治疗的逐步进行, 患者的病情得到了改善, 进入到了另一阶段——无光感但能感到手动, 此时患者只恢复了形觉功能还未能恢复光觉, 形觉感知发挥了作用, 所以才产生了这一特殊的现象无光感但却能感知到手动。在治疗进一步深入下, 患者有了微弱光感, 说明视网膜部分感光细胞恢复了功能, 光觉通路重新发挥了作用。由此得知形觉感知是视网膜感光细胞在无功能或恢复功能过程中的一个特殊的过程, 这一现象也说明了对患者进行的治疗措施产生了作用, 患者正逐渐好转中, 视网膜神经细胞正在恢复功能。再者形觉感知的存在也是视觉功能自我代偿补救的途径, 使无光感的患者仍能通过这条代偿通路获取外界的信息, 从而改善了生活质量。形觉感知应得到眼科界的重视, 仍需进一步深入研究, 使更多的患者得到视觉的改善。
关键词：视网膜中央动脉,阻塞
参考文献
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动脉阻塞检测仪 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
治疗组:选择自2007年6月~2008年6月在我院呼吸科住院COPD患者30例。其中男性18例,女性12例;年龄50～86岁,平均年龄(70.25±8.44)岁。对照组:选择自2007年6月～2008年6月在我院普外科住院且具有明确COPD病史患者30例(肠梗阻10例、尿潴留行膀胱造瘘术5例、急性胰腺炎5例、急性阑尾炎10例)。男性15例,女性15例;年龄51～87岁;平均年龄(71.35±10.72)岁。
1.2 诊断标准
1.2.1肺动脉压标准右心导管检查是测定肺动脉压最准确的方法,可直接测得肺动脉收缩压,在海平面状态下、在静息状态下≥25 mm Hg(1 mm Hg=0.133k Pa),或运动状态下≥30 mm Hg,肺毛细血管压或左房压(PLA)≤15 mm Hg即可确定PAH[3],世界卫生组织(WHO)定义PAH的标准为肺动脉收缩压(PASP)>40 mm Hg(相当于多普勒超声检查三尖瓣血流反流速率>3.0 m/s)[4]。因右心导管检查为有创性检查,不易为多数患者接受,而超声心动图检查是一种无创性检查,重复性好,且与右心导管方法的测得值有很好的相关性,故本研究以超声心动图测定PASP>40 mm Hg为PAH的诊断基线值。
1.2.2慢性阻塞性肺疾病标准符合由中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》(2007年修订版)[5]。
1.3 病例处理
入选病例入院后均常规进行超声心动图、血气分析、肺功能、胸片、胸CT检查,治疗组COPD患者均给予吸氧、抗炎、规范化抗感染、扩张支气管、祛痰及对症支持治疗。对照组COPD患者均以治疗外科疾病为主,未予规范化COPD治疗。4周后复查超声心动图和血气分析。
1.4 统计学分析
采用SPSS 12.0软件进行统计分析,各组数据均以()表示,采用t检验,P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 两组患者平均年龄比较
COPD治疗组平均年龄(70.25±8.44)岁;对照组平均年龄(71.35±10.72)岁。两组患者平均年龄经t检验,P>0.05,两组患者的年龄差异无显著性。
2.2 两组患者治疗前后肺动脉压比较
见表1,结果示:治疗组患者肺动脉压较入院时有明显改善,对照组患者肺动脉压无改善,且有部分加重趋势。而治疗组与对照组相比较:入院时肺动脉压无明显差别(t=0.428,P>0.05);4周后肺动脉收缩压比较有显著改善(t=19.26,P<0.05)。
2.3 两组患者治疗前后血气分析比较
见表2,结果示:治疗组患者血气分析较入院时有显著改善(P<0.05),对照组患者血气分析无改善(P>0.05)。而治疗组与对照组相比较:入院时血气分析无明显差异(P>0.05);4周后血气分析比较有显著改善(P<0.05)。
3 讨论
肺动脉高压的形成是一个错综复杂的过程,它涉及到基因、细胞和体液等多因素的综合调节,其具体机制尚不完全清楚。肺动脉高压的主要特征是肺血管阻力增加。引起肺血管阻力增加的因素有:血管收缩、肺动脉血管壁重构和原位血栓形成。目前公认,大量的分子参与了肺动脉高压的发病机制,如内皮素不仅影响血管紧张度,而且促进了血管的重构。近年来,骨形成蛋白受体-2(BMPRⅡ)基因突变在家族性肺动脉高压中的发现,使骨形成蛋白(BMP)及其受体的信号转导通路成为肺动脉高压发病机制研究中的重要线索[6]。目前认为,慢性低氧条件下肺细小动脉血管收缩和血管重塑增加肺血管阻力,是形成肺动脉高压的病理基础,而胞质中钙离子的调控发挥着关键性的作用[7]。研究证明,氧自由基在低氧性肺动脉高压的形成过程中扮演了重要的角色[8]。
慢性阻塞性肺疾病在全球范围内发病率相当高。目前居全球死亡原因的第4位,世界银行/世界卫生组织公布,至2020年将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国COPD患病率占40岁以上人群的8.2%,其患病率之高十分惊人[5]。平均肺动脉压力是影响COPD患者预后的重要因素,肺动脉压力愈高,病程愈短,病死率愈高。因此研究肺动脉高压形成机制,早期诊断治疗肺动脉高压并阻断其发展,对COPD的防治、改善患者生活质量及降低死亡率都有很好的指导意义。COPD所致的PAH主要是由于肺血管阻力增加所引起[9,10]。肺动脉高压及肺血管重塑的发病机制是复杂和多因素的,感染、吸烟、低氧等均可以导致肺动脉高压和肺血管重塑,忽略COPD的发病因素,特别是其启动环节,以及忽略COPD本质,即慢性肺部炎症在其发生发展中的重要作用,单纯考虑低氧因素,不能代表COPD肺动脉高压发生发展真实过程。肺血管重塑和肺动脉高压在炎症发生时已经启动并形成,二者不是相互独立的过程,肺血管结构改变也不是仅在低氧后才发生。在炎症损伤与修复过程中,被激活的炎细胞所合成的TGF-β、血管内皮生长因子(VEGF)及受体等表达增加,促进了气道、肺小动脉血管平滑肌、成纤维细胞增殖分裂和细胞外基质在肺动脉内层沉积以参与肺动脉结构重建[9~11],此时期的病理改变为早期改变,有很大程度的可逆性。晚期出现了缺氧,病理发生了不可逆的变化,这是肺心病治疗效果不佳的主要原因。因此,作为始动环节,炎症因素与炎症过程在肺血管重塑中更为重要,同时其作用贯穿于疾病发展的整个过程,提示早期抗炎治疗在防治COPD肺动脉高压有重要意义。COPD患者合并肺动脉高压通常只是轻到中度增高、且进展缓慢,然而仍有5%～10%的进展期COPD患者病程中可能合并重度肺动脉高压、右心功能衰竭,使病情急剧恶化。目前对COPD合并肺动脉高压的患者尚无有效治疗方法。所以,如何认识COPD患者中肺动脉高压的关系及启动因子,遏制肺动脉高压的源头,期待认识新靶点,开发治疗的新方法、新途径,改变COPD及PAH的自然病程。
在临床工作中要重视对COPD患者进行肺动脉压的常规检查,早期发现、早期干预以延缓疾病的发展,提高患者生活质量。通过临床实践,对并发肺动脉高压的COPD患者进行有效的规范化治疗后,患者临床症状改善、肺功能及血气分析等指标好转,同时更重要的发现是肺动脉压有不同程度的下降,说明了炎症因素在COPD相关PAH中的重要意义。因此要重视早期抗炎,对轻中度肺动脉高压可以取得良好改善,延缓疾病进展,提高生活质量。
众所周知,体循环动脉血压从115/75 mm Hg开始每升高20/10 mm Hg,心血管病危险增加1倍,收缩压(SBP)每降低10～12 mm Hg和(或)舒张压(DBP)每降低5～6 mm Hg,总的心血管事件减少20%,目前提出“高血压防治线前移”的观点,也就是积极降压治疗可逆转靶器官的亚临床病变,从而避免或延缓进展至临床病变。同理,肺动脉高压的发现及有效的治疗、预防等,也应注意靶器官的亚临床病变、临床病变。在临床工作中,还应进一步进行大样本的观察,从中获得更多的经验以及更科学的依据,更加深入地研究肺动脉高压在临床中的作用。本文针对临床上常见的COPD所致的肺动脉高压进行观察,发现在进行有效的对因治疗后肺动脉压可以出现不同程度的下降,这给临床上治疗肺动脉高压、延缓右心衰的发生增加了信心。
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动脉阻塞检测仪 篇6
1 资料和方法
1.1 研究对象
收集韶关市第一人民医院下肢动脉阻塞患者25例, 其中男性16例, 女性9例, 年龄25~75岁。急性阻塞6例, 其中急性阻塞因:外伤引起5例, 栓塞1例。慢性阻塞19例, 其中慢性阻塞因:动脉硬化性阻塞症14例, 血栓闭塞性脉管炎2例, 2型糖尿病患者2例, 其他1例。
1.2 仪器与方法
使用Pilips-En Visor彩超仪, 探头频率5~10MHz, 声束与血流方向的夹角≤60°。患者平卧位或俯卧位, 从髂外动脉至足背动脉, 纵、横切扫查, 观察动脉阻塞血管内部情况。二维观察动脉管壁斑块大小、形态、回声, 管腔狭窄程度, 腔内有无栓塞及血栓;彩色血流及Doppler显示血管内血流频谱形态、血流速度。
2 结果
本组25例下肢动脉阻塞患者, 急性6例, 慢性19例。髂外动脉10例、股总动脉12例、股深、浅动脉12例、胫前、后动脉18例、足背动脉18例。狭窄程度50%~99%13例, 闭塞12例, 狭窄患者频谱波形单相性, 收缩期峰速度比>2.0, 频谱宽度显著增宽;闭塞患者无血流频谱。急性阻塞二维超声显示血管内血栓回声为血管内充填中弱回声光点, 血管内栓子栓塞可见血管内中、强回声光团回声, 彩色血流及多普勒显示管腔内血栓或栓子周边见细束彩流, 血流速度增快, 或腔内无血流信号。慢性动脉阻塞病因主要是血管慢性病变引起, 血管从狭窄至闭塞, 二维超声显示血管壁弥漫性增厚, 管壁内弥漫性附着中等至强回声光团, 管腔内合并血栓时, 管腔内低见回声或中强回声充满。彩色血流及多普勒显示管腔内血流束彩变窄, 血流速度增快, 或腔内无血流信号 (图1) 。
3 讨论
急性下肢动脉阻塞临床表现为5P症状为特点, 即疼痛 (pain) 、苍白 (pallor) 、感觉异常 (paresthesia) 、麻痹 (paralysis) 和脉搏消失 (pulselessness) [1,2], 判断急性缺血的严重性, 就需由周围脉搏判定最近的阻塞部位。超声血流检查, 如位于踝部胫动脉血流收缩压大于40Torr (托尔) , 表明足以下维持组织贯注和生机, 如踝部动脉测不到血流, 触觉消失, 则是不祥之兆[1]。急性下肢动脉阻塞, 应尽快明确以下问题:最近端血管阻塞部位;血流贯注是否充分, 能足以维持组织生存;缺血严重程度是否需急症纠正;动脉阻塞是血栓还无创性诊断是栓塞。急性血栓预后不一, 可迅速的自发改善, 或可迅速发生进展性组织坏死死亡率甚高。慢性动脉阻塞症状和体征的轻重与患者的活动量有关。按照其轻重程度分为几期:间歇性跛行;静息疼;溃疡形成;坏疽。彩色多普勒观察从髂外动脉至足背动脉正常波型可以显示是一定的震动波, 如果正常血流呈逆向血流, 则说明远段有阻塞[1]。彩色多普勒可直接观察下肢动脉栓塞血管情况的变化, 由血流速度增加可注意狭窄部位。阻塞是完全没有血流。多普勒超声能准确地确定急性动脉栓塞是血栓或栓塞引起。慢性下肢动脉栓塞整条血管硬化斑块的存在部位及病变范围, 提供重要的关于形态学信息, 并可根据斑块的回声特点推测斑块的结构成分, 还能对斑块所致动脉狭窄的程度进行定量。故可为治疗方案的选择提供可靠的客观依据[2,3]。
摘要：目的 探讨彩色多普勒超声在下肢动脉阻塞诊断中的应用价值。方法 通过观察25例临床诊断下肢动脉阻塞患者的血管内径、血管壁斑块、栓塞、血栓回声特征、血管阻塞范围及血流情况。结果 彩色多普勒超声可清晰观察血管壁、血管栓塞、血栓、斑块、血流情况, 在下肢动脉阻塞检查中是一种有效手段, 诊断率高、简便、无创、易重复。讨论彩超是无创性诊断动脉阻塞首选诊断方法, 即可迅速显示下肢动脉的解剖结构, 又可提供血流动力学信息及时准确为临床提供治疗方案, 日益受临床重视。
关键词：彩色多普勒,下肢动脉阻塞,无创性诊断,应用价值
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动脉阻塞检测仪 篇7
下肢动脉阻塞性疾病 (Peripheral Arterial Occlusive Disease, PAOD) 是动脉系统中的常见病、多发病。长期以来, X线数字减影血管造影 (Digital Subtraction Angiography, DSA) 一直是诊断下肢动脉病的金标准。近年随着多层螺旋CT技术时间分辨率及空间分辨率的飞速提高, 其在下肢动脉疾病方面显示出独特的优势, 逐渐成为诊断血管病变及术后疗效评价的临床首选影像学检查方法[1]。据文献报道, 多排螺旋CT对下肢血管疾病诊断的准确度、敏感度及特异度已经达到了90%以上甚至99%[2,3], 但这些研究并不仅应用最大密度投影 (Maximum Intensity Projection, MIP) 重建方法, 还结合了原始轴位图像及其他各种后处理方法, 过程较复杂、重建时间较长, 降低了工作效率, 因此并没有被临床医师广泛接受[4,5]。MIP图像是最接近于DSA的图像形式, 其后处理过程简单、耗时较短、易被临床医生接受, 但双能CT动脉造影MIP重建图像在下肢动脉疾病诊断中的意义如何, 目前鲜见报道。本研究通过与金标准DSA对比, 探讨下肢双能CT血管成像 (CAT) MIP重建在下肢动脉疾病诊断中的临床应用价值。
1 资料和方法
1.1 临床资料
2008年12月~2010年12月临床可疑下肢动脉疾病的36例患者进行下肢动脉CTA检查, 其中男20例, 女16例, 年龄51~73岁, 平均63岁。患者主要表现为下肢疼痛或皮温凉 (2例) 、间歇性跛行 (11例) 、足趾溃疡或坏疽 (21例) 、足背动脉搏动减弱或消失 (2例) 等体征;其中23例有糖尿病史、13例有冠心病和高血压史数年。所有患者2周内均进行了DSA检查, 其中行双侧下肢检查者16例、单侧检查者20例。
1.2 方法
1.2.1 使用设备
德国西门子公司生产的64排双源CT扫描机SOMATOM Definition。
1.2.2 下肢动脉双能 (Dual Energy, DE) CTA检查
使用西门子双源CT扫描机Definition。扫描范围从肾以下腹主动脉至足底。扫描参数:2 mm×14 mm×1.2 mm容积扫描, 螺距1.2, 旋转时间0.5 s, 层厚2 mm, 1.5 mm重叠重建, 管电压140 k V、平均管电流34 m As及管电压80 k V、平均管电流144 m As, 双球管、双能量扫描。先后团注100 m L对比剂 (碘普罗胺370 mg I/m L) 及20 m L生理盐水, 流速为4 m L/s。使用CT值实时监测方法, 当肾动脉开口水平以下腹主动脉内CT值达到110 HU后再延迟11 s启动扫描, 扫描时间约25~35 s。将重建轴位图像传到西门子专用工作站 (syngo 2008C) 上, 采用三维MIP技术进行图像重建, 并结合西门子血管评价软件进行分析。
1.2.3 DSA检查
由介入科医生采用Seldinger穿刺技术经患侧或对侧股动脉穿刺, 顺行或逆行插管至患侧动脉, 采用步进DSA技术对单侧或双侧的股浅动脉至足背动脉进行造影。
1.2.4 DE-CTA与DSA图像分析
DSA图像由1名经验丰富的影像科医生采用盲法进行分析;所有患者CTA原始数据传到西门子工作站, 分别应用传统去骨方法及双能去骨方法进行MIP重建, 后者重建图像包括去除钙化前图像及去除钙化后图像, 记录两种方法图像处理时间, 两种图像分别由2名经验丰富的影像科医生采用盲法进行分析。把研究范围内下肢血管分成7个节段 (股动脉、股深动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉、腓动脉、足背动脉) , 36例患者共52侧、363节段血管 (1例患者由于髋关节置换, 传统去骨方法产生较大伪影而无法评价, 排除在比较范围以内) 。按照国际通行的外周血管狭窄5级法对下肢动脉狭窄程度进行分级[4]:正常、轻度狭窄 (狭窄度<50%) 、中度狭窄 (狭窄度50%~74%) 、重度狭窄 (狭窄度75%~99%) 及闭塞, 对于段中存在的多处狭窄, 取其级别最重的狭窄进行分析。狭窄程度= (狭窄部近心端正常血管直径-狭窄部血管直径) /狭窄部近心端正常血管直径×100%[6]。
1.3 统计学分析
采用SPSS16.0统计软件包分析数据, 首先对DSA与CTA两种重建方法所显示的血管的狭窄程度作一致性对比分析, 计算Kappa值 (用K值表示) , K=0.81~1.0为一致性非常好, K=0.61~0.80为一致性好, K=0.41~0.6为一致性一般, K<0.4为一致性差。以DSA为参照标准, 分别计算CTA诊断大腿部血管、小腿部血管及研究范围内所有下肢动脉闭塞、中度以上狭窄的敏感度、特异度及准确度;对工作站中3D及DE分析软件进行下肢血管自动去骨的图像处理时间进行配对T检验, 得出两者的平均重建时间、t值及P值, 观察有无统计学意义。
2 结果
DSA显示正常142节段, 轻度狭窄69节段, 中度狭窄52节段, 重度狭窄39节段, 闭塞61节段。与DSA比较, 双能去骨方法及传统自动去骨方法得到的结果, 见表1。总的及大腿部血管的K值分别为0.913、0.960及0.858、0.933, 一致性非常好;小腿部血管的K值分别为0.876及0.799, 前者一致性非常好, 后者一致性好。以DSA为金标准, 在血管节段基础上, 两种重建方法得到的MIP图像对于中度以上狭窄的全部 (大腿部及小腿部) 血管病变的敏感度分别为96.1%及93.4%、特异度分别为83.3%及68.8%、准确度分别为92.2%及86.1%;大腿部血管病变的敏感度分别为97.9%及96.8%、特异度分别为98.4%及96.7%、准确度分别为98.1%及96.8%;小腿部血管病变的敏感度分别为94.2%及91.9%、特异度分别为77.5%及59.0%、准确度分别为88.9%及81.6%;对于大腿部血管、小腿部血管及全部血管闭塞、重度狭窄、中度狭窄、轻度狭窄诊断的敏感度、特异度、准确度结果, 见表2。
所有病例中, 双能去骨CTA显示假阳性共12个节段, 其中11节段发生于小腿部血管 (尤其是小腿远端血管) 、1节段发生于大腿部血管, 阳性预测值为93.0%、阴性预测值为90.2%;传统自动去骨法显示假阳性19节段, 17节段位于小腿部血管、2节段位于位于大腿部血管, 阳性预测值为87.7%、阴性预测值为81.5% (图1~3) 。
双能自动去骨MIP图像重建时间为 (1.91±0.26) min, 所用时间范围为1.45~2.23 min;传统自动去骨时间为 (2.00±0.21) min, 所用时间范围为1.53~2.38 min, 前者处理时间略低于后者, 两者之间统计结果有统计学意义 (P<0.05, t=2.294) 。
3 讨论
3.1 下肢动脉传统多排螺旋CT及DECT成像方法的比较
传统多层螺旋CT血管造影 (Multi-Spiral Computed Tomgraphy Angiography, MSCTA) 是一种无创、快速的血管检查技术, 其覆盖范围大、扫描速度快、Z轴分辨率高、各种后处理能力可较好地显示病变血管的形态, 但其去骨功能是基于物质CT值的衰减, 经常造成去骨不全或去骨过度, 且对血管壁明显钙化部分的狭窄程度的估计容易过高, 常需结合轴位等其他图像进行判断, 明显增加了后处理工作量。
DECT采用两个呈90°排列的X线球管同步旋转, 利用不同的曝光条件 (k V及m As) 对同一解剖结构进行成像 (即利用被扫描物体的不同能级下X射线的衰减值的差异性进行成像, 这种差异性也称为能量分辨率) , 分别将数据传至后处理工作站, 工作站DE软件利用两套数据采集系统获得的独立数据通过一定的数学算法进行相减, 从而将骨组织减掉, 将充满对比剂的血管留下, 达到骨与血管的精确分离, 自动化生成去除骨骼和斑块, 只留下血管的能量减影图像[7]。西门子双能软件具有一键去骨功能, 一次操作即可达到去除骨骼和 (或) 血管钙化斑块的效果, 减少了数据后处理时间和医师工作量, 且不受操作者熟练程度的影响, 为临床诊断提供了一种新的影像学检查方法。
3.2 双能MIP重建方法对下肢血管疾病的诊断价值
本研究显示, 双能自动去骨方法影像后处理时间略低于传统自动去骨方法, 一定程度上提高了工作效率。表2数据显示, 双能去骨方法得到的大腿部及小腿部血管闭塞、中重度狭窄、轻度狭窄的敏感度、特异度、准确度已基本达到了90%以上甚至100%, 只有少部分指标为70%~80%;传统去骨方法得到的各数值皆低于双能去骨方法, 虽然一半以上指标达到了90%以上, 但亦有1/3左右指标与DSA的符合率仅在70%~80%左右, 部分数据指标甚至降低到了50%~60%, 因此, 前者可满足诊断要求, 后者 (尤其是小腿部血管) 与DSA的符合程度明显低于双能方法 (小腿部较大腿部更明显) , 不能满足诊断要求, 必须经常结合原始轴位图像及其他重建方法, 这也是传统去骨方法得到的MIP图像不能为临床医生所广泛接受的因素之一。分析其原因, 前者主要由于双能软件是基于碘剂与骨骼的X线衰减率不同, 得出不同的能谱曲线, 从而达到较精确的血管与骨的分离;后者只是根据骨与碘剂CT值的不同来进行去骨, 经常造成去骨过度或去骨不全。
传统去骨方法假阳性例数 (19例) 高于双能去骨方法 (12例) 。分析其原因, 可能是DECT工作站双能量去骨功能主要是利用两套数据采集系统获得的独立数据通过一定的数学算法进行相减, 从而精确的将骨组织减掉, 将充满对比剂的血管留下。然而由于骨、软组织中含有的对比剂, 三者组成的混合物存在部分容积效应, 且在2组数据中表现出的程度不同, 加之扫描时由于被检体的运动等原因造成的两组数据不能完全重叠[8,9], 因此也可能出现去骨不充分或去骨过度, 尤其是去骨过度, 可导致小腿远端与骨联系比较紧密的血管 (机率为足背动脉>腓动脉最下端>胫后动脉远端) 一起被去掉。另外, 少数患者小腿远端血管对比剂浓度不够高, 有时MIP亦不显影。
传统去骨方法高估血管节段52段, 占总数的14.3%;双能去骨方法高估血管节段27段, 占总数的7.4%。分析其原因, 高估血管节段管壁一般都有比较严重的钙化, 可部分或全部掩盖血管内对比剂, 从而造成高估, 而双能去骨方法可去除大部分明显钙化斑块, 很大程度上排除了引起高估的因素, 明显提高了诊断的准确率。但后者对血管壁严重环形钙化有时容易出现误判, 本研究出现1例, 发生在大腿部血管, 原因主要是由于严重环形钙化与骨骼的形态相似, 导致软件在算法上失误, 从而错误地被去掉。
3.3 DECTA下肢动脉成像扫描剂量的探讨
文献报道, 双能量扫描技术并没有增加扫描剂量[10,11], Fink等的研究表明, 胸部双能量CT扫描技术的半有效剂量仅为3.2 m Sv[12]。本研究中为了尽量降低扫描剂量, 采用2 mm×14 mm×1.2 mm容积扫描, 螺距1.2, 即在能满足诊断要求前提下的最大扫描层厚和最大螺距。得到的平均容积总剂量为733 m Gy/m As (范围为622~1023 m Gy/m As) , 平均CTDIVol为6.13 m Gy (4.18~8.57 m Gy) , 得到了较为满意图像的同时又最大限度地降低了患者接受的辐射剂量, 减少了对患者的辐射损害。
由于条件限制, 本研究的遗憾之处是没有涉及腹盆部血管 (肾以下腹主动脉、双侧髂动脉) DECTA与DSA之间的对比研究, 有待于以后探讨。
总之, DECTA比之传统多排螺旋CTA, 其去骨时间低于传统自动去骨方法, 其独特的碘骨分离算法去除骨骼更加精确, 且可去除血管壁明显钙化斑块。与金标准DSA比较, MIP图像与DSA图像最为接近, 对血管狭窄率测定的敏感度、特异度、准确度皆较传统去骨方法得到了较为明显的提高 (尤其是小腿部血管) , 使得多数时候的诊断无需结合轴位及其他重建图像, 大大节约了后处理时间, 更容易为临床医生所广泛接受, 提高了下肢血管疾病 (尤其是小腿部血管) 诊断的准确性及工作效率。
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