阻塞高压

阻塞高压（共7篇）

阻塞高压 篇1

肺动脉高压(PH)是由不同病因引起,以肺血管阻力及肺动脉压力升高为主要特症的一种疾病。临床症状主要表现为周围性水肿,疲劳感增加,昏倒,胸闷,胸痛及呼吸困难。且病情表现为进行性发展,造成右心负荷量加重,以致于右心衰竭,严重时致死[1,2]。慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压中老年患者较为多见。为此临床上改善其动脉血气,肺动脉压及肺功能,可有效降低病死率,提高患者的生存及生活质量。本组通过对我院收治的106例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者资料进行回顾性分析。

1 资料和方法

1.1 临床资料

组入选的106例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者,均为2009年3月至2010年5月我院收治的门诊住院病人。其中女性患者共47例,男性患者共59例。年龄60~79岁之间,平均60.1岁,病程5~20年。肝脏疾病,心脏瓣膜病,肾疾病及先天性心脏病者均排除在外。临床症状主要表现为气短,周围性水肿,疲劳感增加,昏倒,胸闷,胸痛及呼吸困难等。

1.2 方法

全部入选病例均进行ET-1测定,呼吸及肺功能情况等常规检查和治疗。对于低氧血症的患者进行鼻导管低流量吸氧及支气管解痉剂安茶碱等。在此治疗基础上,给予对照组患者加用苯磺酸氨氯地平治疗。每日口服,每次5mg;观察组患者加用辛伐他汀治疗,每天晚饭后口服,一次20mg。治疗3个月后,再次对两组患者ET-1,呼吸及肺功能情况进行检测,观察比较两组治疗效果。

1.3 治疗效果评定标准

参考《英国医学研究委员》中治疗效果评定标准进行评定,呼吸困难量表共分为0至Ⅳ共5个等级,0级:除剧烈活动外无明显的呼吸困难症状。I级:上缓坡或者快走时喘气急。Ⅱ级:和同龄人相比因呼吸困难走得很慢。Ⅲ级:平地步行数分钟后必须停下来休息100m。Ⅳ级:换衣服时呼吸困难明显或者几乎一行走就喘气厉害。对两组患者治疗后的呼吸情况进行评定。优:ET-1下降显著,肺功能改善非常明显,呼吸情况由原级别达至0级或下降2个等级。良:ET-1有一定的下降,肺功能有一定改善,呼吸情况由原级别下降1个等级。无效:治疗后以上指标无任何改善或者病情加重。

1.4 统计学方法

所有数据应用SPSS15.0软件进行统计处理,具有统计学意义标准为P<0.05。

2 结果

比较两组治疗3个月后,在呼吸困难,肺功能症状改善及ET-1方面,观察组均明显优于对照组。对照组50例中,其中优:30例,良:11例,可:7例。无效8例。治疗总有效率为85.7%;观察组56例中,其中优:20例,良:9例,可:6例,无效15例。治疗总有效率为70%。比较两组治疗效果,观察组明显优于对照组且差异性显著,具有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

截止目前,合并肺动脉高压发病原因尚不明确,吸烟是诱发该病的高危因素,因而在临床治疗工作中难度较大[3,4]。一般情况下都是针对PH的气短,周围性水肿,疲劳感增加,昏倒,胸闷,胸痛及呼吸困难等临床表现症状,应用抗凝剂,精氨酸,钙离子拮抗剂,前列环素类似物及内皮受体拮抗剂等扩血管药物进行治疗,但治疗只是治标不治本,多数患者的生活质量并没有得到实质性的提高,因此效果却往往不是很乐观。慢性阻塞性肺疾病时,由于慢性缺氧导致缺氧性肺血管收缩,并进一步造成局部血栓形成,最终出现肺心病[5,6]。为此,治疗合并肺动脉高压的关键所在是改善血管舒缩功能和内皮功能。本组应用辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压,他汀类药物中的有效成分阻断了甲羟戊酸形成,从而进一步减少了胆酷醇合成,脂肪也得以调节。

有研究资料发现慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的ET-1水平升高明显,这表明ET-1和合并肺动脉高压发生发展密切相关。慢性缺氧时因内皮损伤造成ET-1合成增加使得血浆ET-1的浓度也显著升高。辛伐他汀具有降低血浆动脉压,血小板活化及炎性反应,可有效改善内皮功能及呼吸困难症状,增加内皮细胞数目等作用[7]。为此,治疗后慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者ET-1的浓度降低明显。本组研究中比较采用不同药物两组患者治疗后,在呼吸困难,肺功能症状改善及ET-1方面,应用辛伐他汀治疗的观察组均明显优于应用氨氯地平治疗的对照组。这表明对于慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压,应用辛伐他汀药物治疗,临床疗效显著[8]。目前医学新观点的深入以及医疗技术的发展,家庭氧疗,气道雾化、湿化治疗等大频率的使用,疗效确切,也值得临床进一步探讨使用[9]。同时对C OPD患者适当补充钙剂或维生素D可降低感染反复发作的频率,提高患者生活质量[10]。

摘要：目的:观察应用辛伐他汀药物治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压临床治疗效果。方法:选择我院收治的106例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者,并按照先后入院顺序分成对照组(50例)和观察组(56例)两组,对照组患者给予苯磺酸氨氯地平治疗;观察组患者给予辛伐他汀治疗。观察比较两组治疗效果。结果:治疗3个月后,在呼吸困难,肺功能症状及ET-1方面改善情况,观察组均明显优于对照组。观察组和对照组治疗总有效率分别为85.7%、70%,观察组明显优于对照组且差异性显著,因而具有统计学意义(P<0.05)。结论:对于慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压疾病,应用辛伐他汀药物治疗,临床疗效确切。

关键词：肺动脉高压,慢性阻塞性肺疾病,肺动脉压,肺功能,辛伐他汀,疗效

参考文献

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阻塞高压 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

治疗组:选择自2007年6月~2008年6月在我院呼吸科住院COPD患者30例。其中男性18例,女性12例;年龄50～86岁,平均年龄(70.25±8.44)岁。对照组:选择自2007年6月～2008年6月在我院普外科住院且具有明确COPD病史患者30例(肠梗阻10例、尿潴留行膀胱造瘘术5例、急性胰腺炎5例、急性阑尾炎10例)。男性15例,女性15例;年龄51～87岁;平均年龄(71.35±10.72)岁。

1.2 诊断标准

1.2.1肺动脉压标准右心导管检查是测定肺动脉压最准确的方法,可直接测得肺动脉收缩压,在海平面状态下、在静息状态下≥25 mm Hg(1 mm Hg=0.133k Pa),或运动状态下≥30 mm Hg,肺毛细血管压或左房压(PLA)≤15 mm Hg即可确定PAH[3],世界卫生组织(WHO)定义PAH的标准为肺动脉收缩压(PASP)>40 mm Hg(相当于多普勒超声检查三尖瓣血流反流速率>3.0 m/s)[4]。因右心导管检查为有创性检查,不易为多数患者接受,而超声心动图检查是一种无创性检查,重复性好,且与右心导管方法的测得值有很好的相关性,故本研究以超声心动图测定PASP>40 mm Hg为PAH的诊断基线值。

1.2.2慢性阻塞性肺疾病标准符合由中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》(2007年修订版)[5]。

1.3 病例处理

入选病例入院后均常规进行超声心动图、血气分析、肺功能、胸片、胸CT检查,治疗组COPD患者均给予吸氧、抗炎、规范化抗感染、扩张支气管、祛痰及对症支持治疗。对照组COPD患者均以治疗外科疾病为主,未予规范化COPD治疗。4周后复查超声心动图和血气分析。

1.4 统计学分析

采用SPSS 12.0软件进行统计分析,各组数据均以()表示,采用t检验,P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 两组患者平均年龄比较

COPD治疗组平均年龄(70.25±8.44)岁;对照组平均年龄(71.35±10.72)岁。两组患者平均年龄经t检验,P>0.05,两组患者的年龄差异无显著性。

2.2 两组患者治疗前后肺动脉压比较

见表1,结果示:治疗组患者肺动脉压较入院时有明显改善,对照组患者肺动脉压无改善,且有部分加重趋势。而治疗组与对照组相比较:入院时肺动脉压无明显差别(t=0.428,P>0.05);4周后肺动脉收缩压比较有显著改善(t=19.26,P<0.05)。

2.3 两组患者治疗前后血气分析比较

见表2,结果示:治疗组患者血气分析较入院时有显著改善(P<0.05),对照组患者血气分析无改善(P>0.05)。而治疗组与对照组相比较:入院时血气分析无明显差异(P>0.05);4周后血气分析比较有显著改善(P<0.05)。

3 讨论

肺动脉高压的形成是一个错综复杂的过程,它涉及到基因、细胞和体液等多因素的综合调节,其具体机制尚不完全清楚。肺动脉高压的主要特征是肺血管阻力增加。引起肺血管阻力增加的因素有:血管收缩、肺动脉血管壁重构和原位血栓形成。目前公认,大量的分子参与了肺动脉高压的发病机制,如内皮素不仅影响血管紧张度,而且促进了血管的重构。近年来,骨形成蛋白受体-2(BMPRⅡ)基因突变在家族性肺动脉高压中的发现,使骨形成蛋白(BMP)及其受体的信号转导通路成为肺动脉高压发病机制研究中的重要线索[6]。目前认为,慢性低氧条件下肺细小动脉血管收缩和血管重塑增加肺血管阻力,是形成肺动脉高压的病理基础,而胞质中钙离子的调控发挥着关键性的作用[7]。研究证明,氧自由基在低氧性肺动脉高压的形成过程中扮演了重要的角色[8]。

慢性阻塞性肺疾病在全球范围内发病率相当高。目前居全球死亡原因的第4位,世界银行/世界卫生组织公布,至2020年将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国COPD患病率占40岁以上人群的8.2%,其患病率之高十分惊人[5]。平均肺动脉压力是影响COPD患者预后的重要因素,肺动脉压力愈高,病程愈短,病死率愈高。因此研究肺动脉高压形成机制,早期诊断治疗肺动脉高压并阻断其发展,对COPD的防治、改善患者生活质量及降低死亡率都有很好的指导意义。COPD所致的PAH主要是由于肺血管阻力增加所引起[9,10]。肺动脉高压及肺血管重塑的发病机制是复杂和多因素的,感染、吸烟、低氧等均可以导致肺动脉高压和肺血管重塑,忽略COPD的发病因素,特别是其启动环节,以及忽略COPD本质,即慢性肺部炎症在其发生发展中的重要作用,单纯考虑低氧因素,不能代表COPD肺动脉高压发生发展真实过程。肺血管重塑和肺动脉高压在炎症发生时已经启动并形成,二者不是相互独立的过程,肺血管结构改变也不是仅在低氧后才发生。在炎症损伤与修复过程中,被激活的炎细胞所合成的TGF-β、血管内皮生长因子(VEGF)及受体等表达增加,促进了气道、肺小动脉血管平滑肌、成纤维细胞增殖分裂和细胞外基质在肺动脉内层沉积以参与肺动脉结构重建[9~11],此时期的病理改变为早期改变,有很大程度的可逆性。晚期出现了缺氧,病理发生了不可逆的变化,这是肺心病治疗效果不佳的主要原因。因此,作为始动环节,炎症因素与炎症过程在肺血管重塑中更为重要,同时其作用贯穿于疾病发展的整个过程,提示早期抗炎治疗在防治COPD肺动脉高压有重要意义。COPD患者合并肺动脉高压通常只是轻到中度增高、且进展缓慢,然而仍有5%～10%的进展期COPD患者病程中可能合并重度肺动脉高压、右心功能衰竭,使病情急剧恶化。目前对COPD合并肺动脉高压的患者尚无有效治疗方法。所以,如何认识COPD患者中肺动脉高压的关系及启动因子,遏制肺动脉高压的源头,期待认识新靶点,开发治疗的新方法、新途径,改变COPD及PAH的自然病程。

在临床工作中要重视对COPD患者进行肺动脉压的常规检查,早期发现、早期干预以延缓疾病的发展,提高患者生活质量。通过临床实践,对并发肺动脉高压的COPD患者进行有效的规范化治疗后,患者临床症状改善、肺功能及血气分析等指标好转,同时更重要的发现是肺动脉压有不同程度的下降,说明了炎症因素在COPD相关PAH中的重要意义。因此要重视早期抗炎,对轻中度肺动脉高压可以取得良好改善,延缓疾病进展,提高生活质量。

众所周知,体循环动脉血压从115/75 mm Hg开始每升高20/10 mm Hg,心血管病危险增加1倍,收缩压(SBP)每降低10～12 mm Hg和(或)舒张压(DBP)每降低5～6 mm Hg,总的心血管事件减少20%,目前提出“高血压防治线前移”的观点,也就是积极降压治疗可逆转靶器官的亚临床病变,从而避免或延缓进展至临床病变。同理,肺动脉高压的发现及有效的治疗、预防等,也应注意靶器官的亚临床病变、临床病变。在临床工作中,还应进一步进行大样本的观察,从中获得更多的经验以及更科学的依据,更加深入地研究肺动脉高压在临床中的作用。本文针对临床上常见的COPD所致的肺动脉高压进行观察,发现在进行有效的对因治疗后肺动脉压可以出现不同程度的下降,这给临床上治疗肺动脉高压、延缓右心衰的发生增加了信心。

参考文献

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阻塞高压 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年1月-2015年1月入住我院呼吸科的40例重度COPD并肺动脉高压的患者。其中男24例, 女16例, 患者年龄68~84岁, 平均年龄 (74.7±8.9) 岁, 病程1~14年, 平均病程 (3.5±2.7) 年。按照随机原则将患者分为对照组和观察组, 每组20例。两组患者在年龄、性别、病程等一般资料方面经统计学处理, 差异均无显著性意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 入选及排除标准

1.2.1 入选标准:所有患者均符合中华医学会呼吸病学分会COPD学组的COPD诊治指南重度COPD (Ⅲ级) 的诊断标准;据世界卫生组织 (WHO) 肺动脉高压功能评级标准, 分为轻、中和重度三度, 所有患者经多普勒超声检查提示, 肺动脉收缩压均≥40mmHg (1mmHg=0.133kPa) 。所有患者在参与实验前均自愿签署知情同意书。

1.2.2 排除标准:排除支气管哮喘、支气管扩张症、合并气胸或肺大泡、肺动脉瓣狭窄及流出道梗阻、肺囊性纤维化、肺栓塞的患者, 排除合并严重心脑血管疾病患者;排除伴有精神疾病的患者;排除对相关药物过敏的患者。

1.3 方法

(1) 对照组实施常规综合治疗:主要包括口服β2受体激动剂、抗生素、茶碱类药物、祛痰剂及和糖皮质激素等药物, 持续低流量吸氧, 由氧瓶或家庭制氧机提供 (≤2L/min) 。 (2) 观察组:在常规综合治疗的基础上加以无创正压呼吸机通气治疗。采用synchrony型BiPAP呼吸机及image3面罩或comfortclassic鼻罩 (美国伟康公司提供) , 选择合适的面罩并加以固定, 实施正压通气。选择压力支持/压力控制 (S/T) 模式, 设定吸氧浓度为30%~45%, 呼吸频率为13~17次/min。初始吸气正压 (PAP) 维持在0.78~0.98kPa, 初始呼气正压 (EPAP) 维持在0.39~0.49kPa, 通气期间, 仔细观察患者的变化, 可以根据患者的SpO2、PaCO2值的变化适当地调整IPAP及EPAP, 注意始终维持患者的血氧饱和度维持在90%以上。无创通气时间为10h/d, 上午和夜间各5h。注意事项:在对患者进行通气期间, 要仔细观察患者的病情变化, 及时清理呼吸道、吸痰, 防止发生呼吸道堵塞。通气前准备好相关抢救物品, 一旦出现异常情况及时处理。

1.4 观察指标

(1) 分别测定两组患者治疗前、后的肺功能和肺动脉平均压 (PAMP) 。其中肺功能在COPD患者稳定期静息状态下采用丹麦JAEGER耶格肺功能仪测定FEV1和FVC。肺动脉收缩压 (PASP) 则采用彩色多谱勒超声心动图, 简化Bemoul方程估算, 肺动脉平均压 (PAMP) =肺动脉瓣舒张期最大反流压差+右心房压。检查过程中, 嘱患者屏气, 快速采集三尖瓣反流频谱、肺动脉瓣反流频谱及右心房压, 测量3次取平均值。 (2) 观察两组患者治疗过程中出现的不良反应情况, 主要包括肺部感染、气胸、腹胀、气压伤等。

1.5 统计学方法

采用SPSS16.0统计软件包进行统计学分析, 计量资料用 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前、后的肺功能和肺动脉收缩压 (PASP) 比较见表1。

2.2 两组患者治疗中的不良反应情况比较

结果显示, 两组患者在治疗过程虽然都出现了一些不良反应, 但经过积极正确的处理, 问题均得到及时的解决, 没有影响正常的治疗。且两组的不良反应总发生率比较, 差异并无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

注:组内治疗前、后比较, #P<0.05;治疗后组间比较*P<0.05。

3 讨论

目前治疗COPD并肺动脉高压并无特异性的药物, 治疗效果也不尽人意。研究表明, 除了戒烟以外, 长期氧疗也确定为改变COPD预后的一个重要因素。目前在国内外已经有不少文献报道了无创通气 (Bi-PAP) 在重度COPD中的应用, 其中Chaouat等研究发现, 接受长期氧疗患者平均肺动脉压能够基本保持稳定, 但长期氧疗并不能逆转肺动脉高压[2]。向平超等研究表明通过家庭无创通气治疗能纠正重度COPD稳定期患者的呼吸衰竭并降低肺动脉压力[3]。国外的临床研究资料也表明, 严重COPD稳定期患者可以通过家庭无创通气治疗提高生活质量, 这可能主要与无创通气促使患者体内NO水平增高, ET-1、ANP水平降低, 进而导致肺动脉压力降低, 右室负荷减轻, 憋喘症状得到缓解有关[4]。

本文结果显示, 与治疗前相比, 两组患者治疗后肺功能均有所改善, 平均肺动脉均降低。组内比较发现, 观察组的肺功能及PASP改善状况均优于对照组, 且两组间的差异比较具有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者在治疗过程中虽然都出现了一些不良反应, 但两组的不良反应总发生率比较, 差异并无统计学意义, 这意味着两组患者在安全性方面没有差别。其作用机理可能在于, Bi-PAP通气通过给予气道一定的正压, 保证了有效的肺泡通气量和氧合功能, 能够使肺的通气血流比值维持在正常范围内, 从而提高患者体内的血氧饱和度, 改善了患者缺氧的状况, 避免因缺氧造成的肺血管的收缩, 防止出现肺动脉压的升高。同时实施正压通气能够降低患者的气道阻力和弹性阻力, 促进肺的扩张。通过提供外源性的呼吸末正压还可以有效对抗内源性呼气末正压, 从而减少呼吸肌的运动, 防止出现呼吸肌过劳导致的肌肉麻痹。

综上所述, 在常规治疗的基础上对重度COPD伴肺动脉高压的患者实施无创通气, 可以有效的改善患者的肺功能, 对于降低患者的肺动脉高压也具有一定的协同和促进作用。但是因为研究样本过少, 为保证实验的科学性和严谨性, 仍然需要大样本的进一步研究。

摘要：目的:观察无创通气对治疗重度慢性阻塞性肺病 (COPD) 并肺动脉高压患者的临床疗效。方法:选择40例重度慢性阻塞性肺病并肺动脉高压的患者, 按照随机原则分为两组, 每组20例, 对照组实施常规综合治疗, 观察组在此基础上实施无创通气, 无创通气时间为10h/d, 上午和夜间各5h。观察两组患者治疗前、后的肺功能和肺动脉平均压 (PAMP) 变化及治疗过程中出现的不良反应情况。结果:与治疗前相比, 两组患者治疗后肺功能均有所改善, 平均肺动脉均降低。组内比较发现, 观察组的肺功能 (FEV1/FVC、FEV1/预计值) 及肺动脉收缩压 (PASP) 改善状况均优于对照组, 且两组间的差异比较具有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者在治疗过程中虽然都出现了一些不良反应, 但两组的不良反应总发生率比较, 差异并无统计学意义 (P>0.05) 。结论:无创通气治疗重度慢性阻塞性肺病并肺动脉高压患者安全有效, 可以有效改善患者的肺功能, 缓解患者的肺动脉高压。

关键词：无创通气,重度COPD,肺动脉高压

参考文献

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阻塞高压 篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料

2012年10月-2014年5月选择我院呼吸内科诊断明确COPD并继发性肺动脉高压患者90例作为PH组, 同期选择我院诊断慢性阻塞性肺疾病未患肺动脉高压患者30例作为对照组。COPD诊断标准符合2007年我国COPD诊治指南诊断标准[4]: (1) 病情稳定, 无急性发作; (2) 近1月内未使用激素类药物;病例排除标准: (1) 严重支气管感染性疾病、肺部炎性反应及呼吸衰竭; (2) 各种恶性肿瘤患者; (3) 风湿免疫及结缔组织系统疾病; (4) 严重肝肾功能损害。本研究得到医院伦理委员会批准, 所有治疗获得患者或家属的知情同意, 签署知情同意书。依据欧洲心脏病协会及欧洲呼吸病协会提出的《肺动脉高压诊断和治疗指南》, 以平均肺动脉收缩压≥30mm Hg为继发肺动脉高压的诊断标准, 分为COPD伴肺动脉高压组 (伴PH组) 与对照组 (无PH组) 。PH组中又以肺动脉压力 (PASP) 水平高低分为3个亚组:轻度组 (30≤PASP<35mm Hg) 、中度组 (35≤PASP<40mm Hg) 、重度组 (PASP≥40mm Hg) 。轻度组男19例, 女11例;年龄46~67 (54.5±6.3) 岁;病程 (13.3±4.9) 年;中度组男18例, 女12例;年龄45~69 (54.7±6.9) 岁;病程 (15.6±5.7) 年;重度组男17例, 女13例;年龄45~69 (55.4±7.2) 岁;病程 (18.3±7.9) 年;对照组男18例, 女12例;年龄45~68 (55.3±4.8) 岁;病程 (10.3±4.6) 年。4组患者性别、年龄比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 病程及PASP差别有统计学意义 (P<0.05) 。

1.2 检测方法

所有患者分别在入院后24h内抽取肘静脉血10ml, 检测CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平。贝克曼特定蛋白仪利用散射比浊原理检测CRP;IL-6及INF-α测定应用放射免疫分析法测定, ET-1采用ELISA法测定, 试剂盒购自天津瑞德公司, 同时进行PSAP测定。分析CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平与PASP之间相关性。肺动脉压测定采用美国GE公司Vivid-7型彩色多普勒超声诊断仪, 在胸骨旁及心尖四腔心切面测量收缩期三尖瓣返流速度, 记录血流频谱图, 利用峰速计算收缩期三尖瓣口跨瓣压差, 用Bernoulli公式计算肺动脉收缩压 (PASP) =4×V2+10mm Hg。所有测量值均为3个连续心动周期测值的平均值。

1.3 统计学方法

应用SPSS 13.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 组间炎性细胞因子水平比较

与对照组比较, COPD并继发性肺动脉高压患者外周血浆中CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平明显高于对照组 (P<0.05) 。其中中度组CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平高于重度组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2

COPD继发性肺动脉高压组患者CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平与PASP水平呈直线相关 (r=0.541, 0.479, 0.495, 0.573, P<0.05) 。

(±s)

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

COPD是临床常见疾患。目前已位居全球死亡原因的第四位。COPD长期发展可导致PASP及肺血管阻力进行性增加, 最终导致右心室衰竭以至死亡。多项研究显示肺动脉高压的产生源于肺小动脉血管的重塑, 肺小血管结构重塑多由于血管内皮细胞损伤, 导致肺动脉内皮细胞长期微炎症化改变。有研究表明COPD患者早期的肺动脉管壁可发现炎症浸润[5]。同时全身性微炎症反应在肺血管结构重塑中起重要作用, COPD伴继发性肺动脉高压患者肺动脉管壁增厚及血管失调与血管壁炎性反应是否存在密切相关, 目前存在疑问[6]。作为急性炎性反应标志物的CRP、INF-a与白介素家族“核心成员”的IL-6与血管内皮细胞功能失衡密切相关。内皮素-1作用于G蛋白偶联受体, 调节血管收缩与舒张, 能收缩血管平滑肌, 诱导支气管黏膜下腺分泌, 刺激器官平滑肌细胞和肺成纤维细胞增生肥大, 激活血小板, 损伤血管内皮, 收缩血管, 导致血管壁增厚, 诱发肺血管重塑。本研究试分析慢性阻塞性肺疾病伴不同程度继发性肺动脉高压患者血浆中CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平动态变化与PASP之间的相关性, 以期为早期判断病情程度提供方法。

研究显示, 与对照组比较, COPD并继发性肺动脉高压患者外周血浆中CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平明显高于对照组。其中, 轻度及中度组CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平高于重度组, 4组中两两比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。COPD并继发性肺动脉高压组患者CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平与PASP水平呈直线相关 (r=0.541, 0.479, 0.495, 0.573, P<0.05) 。

综上所述, 血浆中CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平在COPD伴继发性肺动脉高压患者血管内皮细胞损伤过程中起重要作用, 伴随肺动脉血管结构重塑病情演变, 动态监测血浆血浆中CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平的变化趋势有助于对COPD患者肺动脉高压严重程度的判断。

摘要：目的 分析慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 并继发性肺动脉高压患者外周血清C-反应蛋白 (CRP) 、白介素-6 (IL-6) 、内皮素-1 (ET-1) 、肿瘤坏死因子-α (INF-α) 水平动态变化, 及与肺动脉压力 (PASP) 水平的相关性。方法将90例COPD并继发性肺动脉高压患者, 依据PASP水平分为3组, 轻度组 (30≤PASP<35mm Hg) ;中度组 (35≤PASP<40mm Hg) ;重度组 (PASP≥40mm Hg) 。同期选择该院诊断COPD未患肺动脉高压患者30例作为对照组。入院后24h内抽取4组肘静脉血检测CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平, 比较4组CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平的动态变化, 并分析各指标与PASP的相关性。结果 与对照组比较, COPD并继发性肺动脉高压患者外周血浆中CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平明显高于对照组。中度组CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平高于重度组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。COPD继发性肺动脉高压组患者CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平与PASP水平呈直线相关 (r=0.541, 0.479, 0.495, 0.573, P<0.05) 。结论 炎性细胞因子CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平在COPD伴继发性肺动脉高压患者发病中起重要作用, 血浆CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平与PASP关系密切。

关键词：慢性阻塞性肺疾病,肺动脉高压,肿瘤坏死因子-α,内皮素-1,C-反应蛋白、白介素-6

参考文献

[1] 曾惠清, 陈波, 张孝武, 等.不同通气模式下慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者机体的炎症反应[J].中国呼吸与危重监护杂志, 2013, 12 (4) :362-364.

[2] 于心亚, 刘朝中, 王俊华, 等.急诊冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者脑钠肽水平的影响[J].中国危重病急救医学, 2008, 20 (7) :204-206.

[3] 马承泰, 蒋艳霞, 顾华丽, 等.急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-9和超敏C-反应蛋白水平及相关性分析[J].中国中西医结合急救杂志, 2010, 17 (6) :367-369.

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[5] 杨泽权.C反应蛋白水平对判断炎症和创伤及心肌梗死转归的临床价值[J].国际检验医学杂志, 2013, 34 (7) :880-882.

阻塞高压 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择收治于我院的38例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者, 其中男21例, 女17例, 年龄57~85岁, 病程12~33年。均未发现先天性心脏病、心脏瓣膜病等心脏疾患以及慢性肝、肾疾病。

1.2 治疗方法

对38例患者进行肺功能、呼吸情况以及ET-1测定。对照组给予常规治疗, 对照组患者在门诊纳入研究对象时既给予吸氧、消炎、抗凝、强心、利尿、降压等常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用辛托伐他汀, 首剂10~20 mg/d, qd, 维持剂量10 mg/d, 疗程为12个月。治疗后, 血浆ET-1的测定取肘静脉血2 m L, 注入含7.5%依地酸二钠 (EDTA-Na2) 30μL和抑肽酶40μL的试管中, 混匀, 分离血浆保存备测[2]。治疗后测评患者的呼吸情况。

1.3 疗效判定

无效:呼吸等级无改变, 或者有所提高, 肺功能改善不明显, ET-1下降不明显。有效:呼吸由原级别下降1个等级, 肺功能有比较明显的改善, ET-1有一定的下降。显效:呼吸由原级别达0级或者下降2个等级, 肺功能明显改善, ET-1明显下降。

1.4 统计学分析

所有数据均用SPSS15.0进行分析处理, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

详见表1~表3。

3 讨论

本研究表明阿托伐他汀可降低p H, 而对患者血压无明显改善, 本研究显示辛托伐他汀可明显降低肺源性心脏病ET-1水平, 说明ET-1在肺源性心脏病的发生发展中是损伤因子。慢性缺氧时血浆及肺组织ET-1浓度明显升高。临床治疗一般针对合并肺动脉高压的症状而难以治本。辛伐他汀从根本上改善了患者的肺功能、呼吸困难等, 提高了患者的生活质量[3,4]。

摘要：目的 探讨辛伐他汀在治疗慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 合并肺动脉高压 (PH) 患者肺功能、血浆内皮素 (ET-1) 等变化的疗效。方法 选择收治于我院的38例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者, 随机分为对照组和治疗组, 对照组17例给予常规治疗;治疗组21在常规治疗基础上加用辛托伐他汀, 首剂10～20 mg/d, qd, 若无不良反应, 则维持剂量, 10mg/d。疗程12个月。结果 治疗组中总治疗有效率为66.67%, 对照组中总治疗有效率为52.94%。治疗组与对照组相比, 其呼吸困难改善更为明显。结论 辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压, 能提高疗效, 改善肺功能。

关键词：辛伐他汀,慢性阻塞性肺疾病,肺动脉高压,肺功能,内皮素-1,气短

参考文献

[1]唐艳芬, 高想, 尤菊松, 等.辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压疗效观察[J].实用医学杂志, 2010, 26 (22) :4200-4202.

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阻塞高压 篇6

1资料与方法

1. 1一般资料选取洛阳市第七人民医院2014年3月—2015年10月收治的56例慢阻肺伴肺动脉高压患者, 按随机双盲法将患者分为Ⅰ组和Ⅱ组, 各28例。患者均符合慢阻肺诊断标准[2], 存在典型慢阻肺临床症状, 心功能分级1 ~ 3级, 入组前2周未使用抗组胺、支气管扩张药物和糖皮质激素类药物。除外合并自身免疫系统疾病、支气管肺癌、肺结核、间质性肺炎、支气管扩张、肺脓肿等患者, 并排除合并严重心、 肝、肾功能不全者。Ⅰ组中男17例, 女11例; 年龄40 ~ 82岁, 平均 ( 61. 3 ± 2. 6) 岁; 体质量42 ~ 82kg, 平均 ( 63. 6 ± 1. 4) kg。Ⅱ组中男16例, 女12例; 年龄41 ~ 80岁, 平均 ( 61. 3 ± 2. 2) 岁; 体质量43 ~ 84kg, 平均 ( 63. 7 ± 1. 3) kg。 两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , 具有可比性。

1. 2方法 Ⅰ组给予支气管扩张剂、糖皮质激素、β - 内酰胺类抗生素、盐酸氨溴索、持续低流量吸氧等常规治疗。Ⅱ 组加用阿托伐他汀 ( 北京嘉林药业股份有限公司, 国药准字H19990258) 治疗, 20mg / 次, 每晚1次。两组患者均维持治疗12周。

1. 3观察指标 ( 1 ) 治疗前后患者最大呼气峰流速 ( PEF) 、第1秒用力呼气末容积与用力肺活量比值 ( FEV1/ FVC) 、动脉血氧分压 ( Pa O2) 、动脉二氧化碳分压 ( PCO2) 、 超敏C反应蛋白 ( hs-CRP) 、IL-8; ( 2) 临床疗效; ( 3) 不良反应发生情况。

1. 4临床疗效判定标准显效: 治疗后临床症状完全消失或基本消失, 肺功能明显改善; 有效: 临床症状改善, 肺功能较治疗前改善; 无效: 达不到上述标准。总有效率= 显效率+ 有效率。

1. 5统计学方法采用SPSS 21. 0软件进行数据处理, 计量资料以± s表示, 采用t检验; 计数资料采用 χ2检验。以P < 0. 05为差异有统计学意义。

2结果

2. 1肺功能指标和血气分析指标治疗前两组患者PEF、 FEV1/ FVC、Pa O2、PCO2比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) ; 治疗后 Ⅱ 组患者PEF、FEV1/ FVC、Pa O2高于Ⅰ组, PCO2低于Ⅰ组, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05, 见表1) 。

2. 2炎性因子治疗前两组患者hs-CRP、IL-8比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) ; 治疗后Ⅱ组患者hs-CRP、IL-8低于 Ⅰ组, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05, 见表2) 。

2. 3临床疗效Ⅱ 组总有效率为92. 86% , 高于 Ⅰ 组的71. 43% , 差异有统计学意义 ( P < 0. 05, 见表3) 。

注: 与Ⅰ组比较, *P < 0. 05

2. 4不良反应两组患者不良反应均比较轻微, 仅有个别患者出现恶心、呕吐症状。

3讨论

慢阻肺为常见呼吸系统疾病, 肺动脉高压指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态, 可导致右心衰竭, 是慢阻肺常见并发症, 其致残率和病死率均很高, 应引起人们的高度重视。

目前, 慢阻肺伴肺动脉高压临床治疗包括非药物和药物治疗, 在药物治疗中, 常规如钙离子拮抗剂、白三烯受体拮抗剂等, 虽然可有效促进肺动脉压降低, 但也会对体循环压力造成影响, 疗效受限。阿托伐他汀为阿托伐他汀药物之一, 可抑制细胞中羟甲基戊酸代谢, 减少胆固醇合成[3,4]; 同时, 阿托伐他汀还可抑制血管内皮细胞和平滑肌细胞增殖、迁移, 增加内皮型一氧化氮合酶的产生, 促进一氧化氮合成和释放[5], 抑制内皮素1合成, 从而有效改善血管内皮细胞功能, 松弛血管平滑肌, 降低肺动脉压力, 促进患者临床症状的改善[6,7]; 阿托伐他汀还可对核转录因子生物活性进行抑制, 降低血清中炎性因子的合成和释放, 减少单核- 巨噬细胞浸润, 减轻机体炎性反应, 抑制血管形成和组织纤维化, 可减轻肺血管重构, 改善肺功能, 提高患者生活质量[8,9]。

本研究结果显示, 治疗后 Ⅱ 组患者PEF、FEV1/ FVC、 Pa O2高于Ⅰ组, PCO2低于Ⅰ组, hs-CRP、IL-8低于Ⅰ组, 提示阿托伐他汀治疗慢阻肺伴肺动脉高压可有效改善患者肺功能和血气分析指标, 减轻机体炎症程度。

牛莉娜等[10]的研究结果也显示, 阿托伐他汀治疗慢阻肺合并肺动脉高压12及24周后, 比常规治疗者IL-8、hs-CRP水平、肺动脉压力明显降低, 用力肺活量 ( FVC) 、PEF、 FEV1/ FVC明显升高, 说明阿托伐他汀可显著降低慢阻肺患者体内炎性因子水平, 明显改善患者肺功能, 降低肺动脉高压, 疗效显著。

注: 1mm Hg = 0. 133k Pa

另外, 邓晓锋[11]研究显示, 阿托伐他汀治疗慢阻肺继发肺动脉高压的临床疗效确切, 患者肺功能显著提高, Pa O2显著升高, 6min步行距离明显提升, 且跟常规治疗者比较均有显著差异, 生活质量评分高于常规治疗者, 差异显著, 说明阿托伐他汀在临床治疗慢阻肺继发肺动脉高压上具有较大使用价值。

阻塞高压 篇7

关键词：慢性阻塞性肺疾病,肺动脉高压,阿托伐汀钙,炎性因子

慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 伴继发性肺动脉高压是临床常见的呼吸系统疾病。肺动脉高压的形成多预示肺小血管内皮细胞长期的微炎症化损伤, 长期发展导致肺血管结构重塑。目前已经有研究表明[1,2], COPD患者伴有全身系统性微炎症改变, 血浆中血清C-反应蛋白 (CRP) 、白介素-6 (IL-6) 、内皮素-1 (ET-1) 、肿瘤坏死因子-α (INF-α) 水平与继发性肺动脉高压形成关系密切。如何有效抑制血管内皮细胞的炎症改变, 可能对COPD伴继发性肺动脉高压患者病情发展起到延缓作用, 他汀类药物如阿托伐他汀是目前已知的对于血管内皮细胞功能保护最为显著的药物之一[3]。现笔者对阿托伐汀钙对COPD并继发性肺动脉高压患者外周CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平的影响进行了观察分析, 以期为有效延COPD病情发展寻找有效途径, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2013年5月-2014年5月选择我院呼吸内科诊断明确COPD伴继发性肺动脉高压患者90例, 随机分为治疗A组、治疗B组和对照组各30例。3组患者性别、年龄、病程等基本资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2纳入标准

均符合2007年我国COPD诊治指南诊断标准[4];病情稳定, 无急性发作;近1月内未使用激素类药物;本研究得到医院伦理委员会批准, 所有治疗获得患者或者家属的知情同意, 签署知情同意书。

1.3 排除标准

(1) 严重支气管感染性疾病、肺部炎症及呼吸衰竭; (2) 各种恶性肿瘤患者; (3) 风湿免疫及结缔组织系统疾病。 (4) 严重肝肾功能损害。

1.4 治疗方法

对照组给予常规治疗, 在常规治疗的基础上, 治疗A组给予阿托伐他汀钙10mg, 每天1次, 治疗B组给予阿托伐他汀钙20mg, 每天1次。

1.5 检测方法

所有患者分别于治疗前及治疗4周后抽取肘静脉血10ml, 检测CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平。贝克曼特定蛋白仪利用散射比浊原理检测CRP;IL-6及INF-α测定应用放射免疫分析法测定, ET-1采用ELISA法测定。

1.6 统计学方法

采用SPSS 18.0统计学软件进行数据处理, 计量资料以±s表示, 多组间两两比较采用q检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后炎性因子水平变化

治疗A组和B组患者外周血浆中CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平明显低于对照组, 其中以治疗B组降低幅度大于治疗A组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 不良反应

治疗A、B组患者阿托伐他汀钙药物不良反应差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05;与治疗A组比较, #P<0.05

3 讨论

COPD是临床常见的呼吸系统疾病。COPD病情长期发展, 低氧及慢性微炎性反应可造成肺小动脉的痉挛及收缩, 长期的血管张力增加、微炎症化状态导致血管内皮细胞增殖, 肺小血管结构重塑。肺动脉高压的形成多预示肺小血管内皮细胞长期的微炎症化损伤, 长期发展导致肺血管结构重塑。目前已经有研究表明[5], COPD患者伴有全身系统性微炎症改变, 血浆中CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平与继发性肺动脉高压形成关系密切。如何有效抑制血管内皮细胞的炎症改变, 可能对COPD伴继发性肺动脉高压患者病情发展起到延缓作用。有研究表明[6], 缺氧、氧化应激、炎性反应等因素可导致肺动脉血管内皮细胞功能损害, 造成一氧化氮释放减少, ET-1释放增多, 从而导致肺小动脉长期痉挛化、收缩乃至血管内皮细胞增殖、血管重塑的原因可能与Rho A/ROCK信号通路的激活有关。他汀类药物如阿托伐他汀钙是目前已知的对于血管内皮细胞功能保护最为显著的药物之一。心血管领域研究表明阿托伐他汀可显著抑制Rho A/ROCK信号通路的激活, 起到保护血管内皮细胞, 抗炎、抗氧化活性。其对COPD伴继发肺动脉高压患者的发生是否也具有抑制作用, 目前还缺乏研究[7,8]。

结果显示, 加用阿托伐汀钙治疗后, 治疗2组患者外周血浆中CRP、IL-6、ET-1、INF-α水平明显低于对照组, 其中以治疗B组降低较为明显。分析原因可能与他汀类药物的多效性有关, 阿托伐他汀除降低血脂外, 还可降低体内炎症反应, 抑制血管平滑肌细胞增殖及金属基质蛋白酶活性, 增加内皮祖细胞数量, 起到稳定血管内皮细胞功能作用[9]。

综上所述, 阿托伐汀钙可明显降低COPD伴继发性肺动脉高压患者体内炎性细胞因子水平, 保护血管内皮细胞功能, 其中以每天20mg剂量阿托伐他汀钙临床效果较好。

参考文献

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