颈动脉斑块内新生血管

颈动脉斑块内新生血管（通用7篇）

颈动脉斑块内新生血管 篇1

脑血管病是致人类死亡的三大疾病之一, 也是致残的主要原因, 其中75 %是缺血性脑血管病。近来研究表明颈动脉粥样硬化斑块破裂及不稳定脱落是引起脑梗死的重要原因之一[1], 斑块内新生血管可以促进粥样硬化病变的发展[2], 甚至诱发斑块内出血和斑块破裂及其并发症的发生, 是斑块不稳定的一个重要因素, 斑块内新生血管已经逐渐引起人们的高度重视。

1 斑块内新生血管

1.1 斑块内新生血管的形成

动脉粥样硬化中的新生血管形成的始动因素仍不清楚, 认为可能与代谢有关, 其机制是动脉壁的增厚使氧供应与氧的需求失衡, 细胞缺氧诱导转录因子激活, 故新生血管形成。这些新生血管是仅由简单的内皮细胞围成的管道, 周围没有支撑的结缔组织, 没有基膜, 也没有感受血流或血压的受体。管壁发育不完善, 血管脆性大, 容易破裂出血, 诱发斑块破裂, 继发血栓形成, 因此斑块内新生血管对引发斑块内出血及脑血管意外发生起着重要作用。

激活的炎症细胞释放血管源性生长因子和细胞因子, 也是诱导新生血管形成的因素。研究表明, 大量巨噬细胞浸润的人主动脉粥样硬化斑块内含有丰富的内皮血管网, 且斑块内巨噬细胞和淋巴细胞浸润的位点血管的密度最高, 说明巨噬细胞的浸润与新生血管的形成密切相关。

1.2 斑块内新生血管致斑块不稳定机制

将有症状的动脉粥样硬化的病人和无心血管意外的病人相比较, 有症状的病人组滋养血管的密度比无症状组高[3]。将主动脉破裂的斑块和无破裂的斑块相比较, 破裂的斑块新生血管的密度更高。新生血管的形成促进动脉粥样硬化疾病的进展并使斑块变得不稳定, 其原因可能是新生血管往往是不成熟、发育不完全的, 故通透性较大[4]。

研究证实斑块内部新生血管的分布状况不同, 斑块内新生血管常位于斑块内易损部位, 即斑块内巨噬细胞浸润明显的纤维帽、脂质富集区、炎症活跃区等部位[5,6]。大量病理研究表明斑块内新生血管密度与斑块稳定性密切相关, 破裂型斑块中新生血管密度最高, 为稳定性斑块的4倍, 易损斑块中新生血管密度也明显增加, 为稳定性斑块的2倍。粥样硬化斑块肩部作为斑块破裂好发部位, 其微血管密度亦相对较高[6], 造影发现斑块的肩部增强最明显[7], 这与既往文献报道斑块肩部炎症因子最活跃, 最易破裂相吻合[8]。斑块内滋养血管广泛增生, 与炎症、纤维帽厚度、脂核大小一样, 是斑块破裂的独立预测因子, 且目前被认为是斑块破裂的最有力的独立预测因子[6]。因此对斑块新生血管密度及部位等方面的研究可能有助于斑块稳定性的评估。

2 超声造影成像对颈动脉粥样硬化斑块内新生血管的评价

2.1 应用现状

超声造影技术具有较高的时间及空间分辨率, 且造影剂微气泡具有类似红细胞的血流动力学特征, 可作为血管内示踪剂。Rajaram等[9]在常规研究中发现颈动脉粥样斑块的造影增强, 并把这种现象归因于斑块内的新生血管。超声造影成像技术已应用于检测心肌及其他组织的血流灌注、肿瘤新生血管的研究之中, 研究证实颈动脉斑块内出现的微泡代表了斑块内新生血管[10,11], Vicenzini等[12]认为斑块内出现的造影剂微泡是斑块内新生血管的标志。Shah等[13]的研究表明斑块内新生血管的造影增强与斑块手术标本的组织学评分有较好的相关性, Coli等[14]研究证实, 半定量分析的造影增强程度与斑块内新生血管的组织学密度有较强的相关性。朱英、邓又斌等[15]在研究超声造影成像技术评价颈动脉斑块内新生血管与斑块声学特征的关系中, 发现当患者颈动脉有多个斑块时, 最厚的斑块可能并不是造影增强最明显的斑块, 关于斑块内血管造影的临床应用价值有待进一步研究。由于颈动脉超声可敏感的检测动脉内-中膜厚度及斑块的存在、大小、性质和严重程度, 而超声造影可显示斑块内的新生血管, 弥补了常规检查方法的不足。

2.2 国内外应用进展

国内目前使用的SonoVue超声造影剂正常情况下仅存在于血管内, 并不进入组织间隙或被巨噬细胞等摄取, 可有效评估斑块内新生血管密度, 而不会像MRI等过度评估新生血管。临床除了应用于更准确地显示血管狭窄段的部位、长度、程度以及其侧支循环、区分硬化斑块部位极度狭窄与完全阻塞、确认血栓部位外, 利用超声造影还可以显示斑块表面、内部及后方的血流分布状况等信息, 对评估斑块的稳定性提供帮助。该领域近年来研究的热点还包括使微气泡携带所需的基因或治疗药物等对特定组织器官靶向黏附或灌注, 再利用超声波爆破使携带物质局部释放。超声介导血小板特异性微泡空化靶向溶栓的实验研究已经取得初步的进展, 目前的研究技术瓶颈还是集中在微泡的制作等领域[16]。

超声检查是一种无创性技术, 简便、经济, 便于重复, 结合超声造影剂的应用有望在斑块内新生血管的研究上发挥更大的作用, 也许能为我们认识动脉硬化斑块的稳定程度以及在预测脑血管事件的发生方面带来深刻的变革。

颈动脉斑块内新生血管 篇2

1 材料与方法

1.1 动物分组

21只约2月龄健康雄性新西兰兔 (体重1.8 kg～2.2 kg, 购自申旺实验动物养殖场) , 随机分为对照组、辛伐他汀组、麝香保心丸组, 每组7只。各组均在实验开始时喂养高脂饲料 (配方:2%胆固醇+5%猪油) , 每天100 g。高脂喂养两周后, 对所有动物进行股动脉球囊扩张术。手术后即刻给予药物干预, 对照组不给药;辛伐他汀组2.5 mg/kg, 以5 mL生理盐水稀释后灌胃;麝香保心丸组, 每天给予一粒加生理盐水2 mL灌胃。给药4周后处死动物取标本。实验过程中因灌胃意外死亡兔子5只。实验结束时动物数目为:对照组5只, 辛伐他汀组6只, 麝香保心丸组5只。

1.2 药品和试剂

麝香保心丸 (上海和黄药业有限公司) , 辛伐他汀 (舒降之, 杭州默沙东制药有限公司) , Maverick球囊2.5 mm×8 mm、压力泵 (波科公司) , 胆固醇 (中国医药集团上海化学试剂公司) , 糜酶 (chymase) 抗体:1∶30 (美国DAKO公司) 。荧光定量PCR的试剂以及制备溶液:DEPC (Sigma公司) , SuperScript 反转录酶及其缓冲液 (GibcoBRL公司) , Taq DNA聚合酶及其缓冲液 (Roche公司) , dNTP (Roche公司) , 目的基因引物及探针 (Takara公司) 。

1.3 检测项目及方法

将兔3%戊巴比妥钠经耳缘静脉麻醉后, 在右大腿分离皮肤和皮下组织, 钝性分离出股动脉, 结扎远端, 用血管夹阻断近端血流, 在病变最明显部位 (即球囊撕伤内膜处) 取下股动脉组织。采用SP法对病理标本进行免疫组织化学染色。图像处理使用IMS细胞图像分析系统, 软件来自上海中腾信息技术有限公司。定量PCR法测定粥样斑块内VEGF的mRNA拷贝数。 流式细胞技术检测血中CD34+细胞的动员情况。

1.4 统计学处理

所有数据用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 多组间比较用方差分析;两组间比较用 t 检验。采用SPSS 10.0软件计算。

2 结 果

2.1 动脉粥样硬化模型的形态学特点

肉眼直视可见, 兔股动脉球囊扩张处有灰白色斑块形成, 管腔明显狭窄。光镜下可以看到, 斑块包括了人粥样斑块的主要成分, 即脂质成分区域 (泡沫细胞+胆固醇结晶) 和纤维/平滑肌成分区域。

2.2 Chymase的免疫组织化学染色

Chymase是肥大细胞较为特异性的标志物。两种药物都能减少斑块内Chymase的阳性染色面积。麝香保心丸的作用较为明显[麝香保心丸组vs对照组: (6.23±3.71) % vs (12.53±2.78) %, P<0.01) ], 几乎减少了50%。辛伐他汀则可减少约25%[辛伐他汀组vs 对照组: (9.74±2.11) % vs (12.53±2.78) %, P<0.01]。麝香保心丸和辛伐他汀相比, 减少chymase的作用显著。

2.3 斑块内VEGF荧光PCR结果 (见表1)

注:与对照组比较, P>0.05。

2.4 流式细胞结果

对血中CD34阳性细胞进行流式细胞检测, 可见两个药物干预组血中的CD34阳性细胞比例都比对照组显著减少, 辛伐他汀组、对照组分别为 (16.06±5.97) %、 (32.28±4.29) % (P<0.01) ;麝香保心丸组为 (23.07±5.90) %与对照组比较有统计学意义 (P<0.05) 。两个药物干预组之间无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨 论

粥样斑块内的血管新生是动脉粥样硬化进展的重要伴随现象, 随着粥样硬化的进展, 新生血管的检出率增加。这种新生血管没有成熟的管腔, 其内皮间的空隙较大, 可使炎症细胞和脂蛋白浸润到粥样斑块中, 同时新生血管破裂易引起斑块内出血, 从而加速斑块的生长甚至破裂。病理研究也证实, 新生血管的密度和斑块稳定性密切相关, 易损斑块的新生血管密度明显高于稳定斑块。因此, 抑制粥样斑块内的血管新生治疗正成为抗动脉粥样硬化治疗的一个新方向[2,3]。

本研究探讨了麝香保心丸对于斑块局部肥大细胞的作用。肥大细胞在粥样斑块的进展中起到重要作用, 它们可以聚集到斑块的糜烂或破裂部位, 通过特异性的蛋白酶Chymase等活化基质金属蛋白酶, 对斑块的重构或破裂产生影响。此外, 肥大细胞可能分泌促血管生长因子促进斑块内的血管新生, 因此麝香保心丸抑制肥大细胞的作用可能是其抑制斑块内血管新生的机制之一[4,5]。

VEGF家族及其受体是斑块内血管新生的重要介导因子, 通过抑制VEGF来抑制血管新生可能抑制斑块生长[6]。本研究对各组斑块内的VEGF mRNA拷贝数进行了检测, 发现各组间无统计学意义。因此两种药物似乎没有减少斑块内VEGF的生成, 那么减少VEGF的含量可能是通过增加VEGF的降解来实现的。

大多数研究认为, 在粥样斑块的血管新生中, 斑块内的新生血管通过血管外膜的滋养血管出芽生成, 在这个过程中外周血CD34阳性的内皮祖细胞 (EPCs) 未起到重要作用[7]。但也有相反的观点, 因为有研究者发现减少外膜滋养血管反而会触发粥样斑块内膜增厚[8]。EPC可能在动脉粥样硬化中扮演双重角色, 即一方面可能通过修复内皮细胞来抑制粥样斑块的进展, 另一方面可能进入血管壁内膜, 参与粥样斑块内的血管新生, 从而促进粥样斑块的生长[9]。

在本研究中, 两种药物干预组的外周血CD34阳性细胞动员都比对照组明显减少。这种伴随现象由于外周血EPCs的双重作用特色, 考虑原因有两种可能。如果在这个动脉粥样硬化模型中, 外周血EPCs的动员主要是参与粥样斑块内血管新生的不良作用, 那么两种药物干预组外周血EPCs的动员减少, 可能是它们抑制粥样斑块内血管新生的另一个重要机制。如果相反, 外周血EPCs的动员主要是参与修复动脉内皮的有益作用, 那么由于两种药物都能稳定粥样斑块, 所以外周血EPCs的减少是两种药物稳定斑块的药理作用的结果。

正因为外周血EPCs在动脉粥样硬化中可能具有双重作用, 因此需要进一步研究来解释本实验中药物干预组外周血EPCs动员减少的确切意义。外周血EPCs的双重作用也可能和另一个重要现象有关, 即他汀类药物的短期应用和长期应用对于外周血EPCs的动员作用截然不同, 长期应用他汀类药物可能减少外周血EPCs的动员[10]。

粥样斑块内的血管新生受到多种因素的影响, 斑块局部微环境成分的改变与血管新生间可能相互影响。本研究证实, 麝香保心丸和辛伐他汀一样, 可能通过抑制肥大细胞的活性和抑制VEGF的作用来抑制斑块的生长, 而同时伴随的外周血EPCs的动员减少则需要进一步研究来探明其机制。

参考文献

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颈动脉斑块内新生血管 篇3

关键词：颈动脉内粥样斑块形成,多普勒超声仪,临床价值

动脉粥样硬化是一种全身性的疾病，而冠心病主要是隐藏动脉样硬化从而导致的，现已成为危害人们生命健康的疾病之一。随着人们生活水平不断提高、生活结构不断变化，西方一些国家的发病率也在不断提高，而在我国，冠心病已成为城市发病第一疾病。颈动脉粥样硬化是和冠状的动脉病共同存在的，二者都有着一样的危险因素和病理变化，其关系是紧密相连的。在临床上，诊断颈动脉狭窄除了根据生化指标、明显症状外，更主要的是通过动脉造影技术来验证的，而多普勒超声要比造影技术更加方便、经济，而且也容易让患者接受，通过超声我们可以清楚的看到斑块的性质、形态，从而确定颈动脉狭窄的程度及位置。本次研究将选取我院在2007年7月到2009年3月期间所收治的80例患者，使用超声来检查其颈动脉内粥样斑块，具体报道见下文。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将本次研究的80例患者按照疾病类型进行分组。A组：20例糖尿病患者，男性13例，女性7例，年龄在40～76岁之间；B组：20例脑梗死患者，男性11例，女性9例，年龄在47～81岁之间；C组：20例高血压患者，男性8例，女性12例，年龄在43～79岁之间；D组：20例高血压合并糖尿病患者，男性10例，女性10例，年龄在47～82岁之间。四组患者在年龄、性别上的差异没有明显的统计学意义，有可比性。

1.2 方法

使用多普勒超声仪来对所有患者进行检查，其探头的频率是3.5～10MHz，检查的部位有颈动脉的分叉处、颈外动脉、双侧颈的总动脉、颈内动脉的起始处。在检查时，患者要取仰卧的体位，先在其颈根部进行横扫，见到总动脉的起始段后沿着颈总横切逐步的向上扫查，当移至到甲状腺的时候，横切面的图像会显示出膨大区，这也就是颈总动脉的分叉部位，那么我们接着向上扫查就可以看见两条血管切面，这也就是颈外动脉和颈内动脉[1]。将纵切面分成前后、后前扫查，通常都是后前的扫查图像比较好。同横扫一样都是在患者颈根位开始扫查，将探头慢慢上移可以显示出颈内外动脉、分叉部以及颈总动脉，在检查的时候操作人员手法要轻柔，不要过度施压，这样会产生人为的血管狭窄，同时也要注意好双侧要对比。测量患者颈总动脉内膜（中层）的厚度，以及粥样斑块的大小、部位、内部回声、大小。

1.3 评定标准

正常人的颈动脉内膜是光滑纤细的，其IMT是<1.0mm的，那么IMT增厚的定义就是1.0≤IMT≤1.2mm。管腔内粥样斑块的形成：其向管腔里突起，局部增厚、隆起，厚度>1.2mm。粥样斑块分为：软斑、硬斑及溃疡斑，其中的软斑、溃疡斑都是属于不稳定性的斑块。在检查中，如果发现斑块是阳性的，那么就用“+”来表示，阴性则为“-”，而内膜中层增厚的患者就用“±”来记录。

1.4 统计学方法

使用SPSS软件来算出t，对于四组的检查资料使用t检查，P<0.05则具有统计学意义。

2 结果

A组粥样斑块检出率是65%，B组粥样斑块检出率是75%，C组粥样斑块检出率是50%，D组粥样斑块检出率是55%。粥样斑块分布在BIF地方最多，详情见表1，斑块性质则见表2。

3 讨论

形成颈动粥样斑块的病因有很多种，比如说动脉炎、粥样硬化、纤维肌不良、夹层动脉瘤等，但是多数病因都是动脉粥样硬化，占了全部病因的90%以上。粥样硬化就是肌细胞增生、内膜脂质沉积，从而形成了局限性的斑块，那么这时动脉壁就会变硬，而且因为坏死组织的形状像糜粥，故名粥样硬化。高血压疾病能加快粥样的发展[2]，因为老年人的血管弹性很低，如果患有高血压那么其血管内膜的损伤就会增厚，这样也就形成了粥样斑块。本次研究显示，高血压病情如果不断的加重，那么斑块的严重程度、发生率也会随之增加，同时还显示，硬化斑块多发病于左侧（图1），在总动脉分叉地方最多，然后是动脉主干、内动脉，而颈外动脉的发病率是最低的[3]。个人认为这是和颈动脉解剖学、血流动力学相关，因为左颈的总动脉是来源于主动脉弓，没有缓冲的角度，当血流来时很容易受到冲击，而分叉处发病率高则是和涡流较多、血流不稳定有关，当管壁受到冲击，其内膜受到损伤以后就会形成沉积，而露出的脂质与受损组织合为一体，从而也就会形成斑块。粥样硬化会导致动脉闭塞、狭窄，出现供血不足，周围脑组织缺氧、坏死、缺血情况，从而也就会出现脑梗死。粥样硬化对老年人的健康有着很大的影响，在发生过程中，最先受累的就是动脉壁内膜，而当斑块进入到管腔的时候，管壁应力也会随之增大，那么斑块就很多可能发生破裂，从而形成血栓，有相关研究曾经显示，对于脑梗死患者来说，动脉的IMT增厚要比胆固醇血症更加危险。粥样硬化早期的表现就是动脉的IMT增厚，那么其也会随之年龄的不断增长而增厚，而这也是受到了脉压的影响。

多普勒超声是一种影像学，但不是组织学诊断，其可以通过切面来反映出动脉管机构以及斑块的形态、大小、位置等，而且彩超检查有着操作简单、检出率高、对检查着无损这样的特点[4]，同时也为临床研究提供了更为准确的资料，因此也是检查高血压患者出现粥样硬化的一种方法。颈动脉的位置表浅，那么作为无创检查的超声就可以准确的找到动脉狭窄的范围和程。对于非梗死疾病的患者，要尽早的进行筛选检查，这样可以早发现早治疗，同时也为临床治疗提供了重要依据，因此超声检查粥样斑块形成具有重要的临床价值。

参考文献

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[3]黄维惠, 李牧.颈动脉颅外段粥样硬化斑块稳定性与脑梗死的关系[J].天津医药, 2007, 35 (6) :447.

颈动脉斑块内新生血管 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年1月至2015年5月我院收治的298例颈动脉粥样硬化患者, 经详细的超声、心电图、血常规及症状体征等检查确诊为颈动脉粥样硬化, 其中男性患者161例, 女性患者137例, 年龄为32~74岁, 平均 (42.19±6.85) 岁。根据患者斑块生长部位以及内中膜厚度 (intima-media thickness, IMT) 可分别分为2组:无斑块组121例、有斑块组177例;IMT正常组148例、IMT增厚组150例。经统计分析, 各组患者的一般资料无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 检查方法

患者取仰卧位, 头稍微后仰, 两侧肩部稍微垫高, 采用美国通用 (GE) 公司生产的L讴歌和荷兰飞利浦公司生产的Philip IU22超声仪, 在i E33高频血管探头下对患者的斑块、IMT等进行测量, 从患者颈根部的长、短轴进行双向检测, 以确定患者颈总动脉是否存在斑块。血管内膜IMT检测部位选取在患者颈动脉分叉位置的1.5 cm处的血管后壁, 进行3次测量并取平均值。血流频谱根据血流和声速的夹角、收缩期峰值的血流速度进行血流动力学指标检测, 包括舒张末期血流速度 (end diastolic velocity, EDV) 、收缩期峰值血流速度 (peak systolic blood flow velocity, PSV) 、血管搏动指数 (pulsatility index, PI) 及血管阻力指数 (resistance index, RI) 等。

1.3 指标的评价标准[3]

IMT分级:将患者的IMT增厚情况分为4个级别, 其中IMT正常为厚度在0.5~1.0 mm, IMT轻度增厚为厚度在1.0~2.0 mm, IMT中度增厚为厚度在2.0~3.0 mm, IMT重度增厚为厚度在3.0 mm以上。斑块形成标准:将患者IMT增加在1.5 mm及以上视为斑块形成。

1.4 统计学方法

采用SPSS20.0软件进行数据处理, 计量数据采用±s表示, 用t检验, P<0.05时为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 斑块生长位置与血流动力学的相关性分析

对患者的血流动力学指标进行检测, 有斑块组 (左侧、右侧及双侧斑块) 较无斑块组患者的PSV、EDV值显著降低, 而PI和RI值显著升高, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) , 且双侧斑块组和无斑块组之间的血流动力学参数差异最为显著 (P<0.01) , 见表1。

注:与无斑块组比较, *P<0.05, #P<0.01。

2.2 IMT与血流动力学的相关性分析

对患者的血流动力学指标进行检测, IMT增厚组 (轻度、中度及重度) 较IMT正常组的PSV、EDV值显著降低, 而PI和RI值显著升高, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) , 且IMT重度增厚组和IMT正常组之间的血流动力学参数差异最为显著 (P<0.01) , 见表2。

注:与IMT正常组比较, *P<0.05, #P<0.01。

3 讨论

颈动脉粥样硬化患者形成斑块以及血管内膜厚度增加, 会导致动脉的血液速度降低, 这也是诱发患者颅脑出现供血不足的重要因素, 进而导致患者的致残率和死亡率较高[4]。彩色超声因图像清晰以及定位准确等优点, 可以对患者的血流状况进行直观显示, 并可对血管壁厚度以及斑块形成部位进行准确定位, 目前已经广泛应用于静动脉粥样硬化的临床诊疗中[5]。

本研究通过彩色超声对298例颈动脉粥样硬化患者的斑块形成部位以及IMT厚度进行观察, 并分析这些指标与患者的血流动力学参数的相关性。结果显示, 患者的PSV、EDV、PI及RI等血流动力学参数与斑块位置和IMT增厚情况均存在紧密联系, 尤其是双侧斑块组和IMT重度增厚组患者血流动力学参数发生变化的程度更为显著, 提示斑块的形成会导致血管的顺应性降低, 而IMT增厚可导致血管损伤, 且双侧受累对患者血流动力学参数的影响最显著。另外, 本研究结果也提示, 在临床实践过程中, 采用彩色超声对颈动脉粥样硬化患者进行斑块和血管厚度检测, 有助于评估患者的治疗效果以及预后情况, 具有重要的临床应用价值。

综上所述, 颈动脉粥样硬化患者的斑块形成部位和IMT均可以影响血流动力学参数变化, 临床中应重视彩超检测斑块和IMT指标, 对患者的治疗和预后具有积极促进作用。

摘要：目的 探讨颈动脉粥样硬化患者的斑块生长部位及血管内膜厚度对其血流动力学的影响。方法 选取2014年1月至2015年5月我院收治的298例颈动脉粥样硬化患者, 根据患者斑块生长部位以及内中膜厚度 (IMT) 进行分组, 比较各组患者的血流动力血参数情况。结果 对患者的血流动力学指标进行检测, 斑块位置和IMT对患者的血流动力学参数影响较大 (P<0.05或P<0.01) , 且双侧斑块组和IMT重度增厚在3.0 mm以上的患者血流动力学参数出现变化程度更为显著。结论 颈动脉粥样硬化患者的血流动力学参数变化受到斑块形成部位和IMT的影响, 临床中重视彩超检测斑块和IMT指标对于患者的治疗和预后具有积极促进作用。

关键词：血流动力学,内中膜厚度,颈动脉粥样硬化

参考文献

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颈动脉斑块内新生血管 篇5

关键词：颈动脉粥样硬化,血管内膜,血流动力学

颈动脉粥样硬化与多种因素有关,斑块形成的过程中存在一定程度的不均衡性,如颈动脉两侧斑块生长发展和数量不均衡[1]。临床上可通过血流动力学检测指标探讨斑块生长部位和血管内膜与血流动力学的关系,总结斑块的发展规律,了解内膜增厚和斑块生长部位对患者血流动力学的影响[2]。本文对颈动脉粥样硬化斑块生长部位与血管内膜及血流动力学的相关性进行分析,详细报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2005年6月-2012年11月期间我院收治1820例颈动脉粥样硬化患者为研究对象,男性1020例,女性800例;年龄35~68岁。根据有无斑块和内膜的厚度将研究对象分为6组:A组(有斑块)、B组(无斑块)、C组(IMT增厚)、D组(IMT正常)、E组(无斑块、IMT增厚)、F组(无斑块、IMT正常)。

1.2 方法

采用GE公司Vivid7和Philips Sonos 5500超声诊断仪,i E33高频血管探头进行内膜厚度、斑块测量,取患者仰卧位,两侧肩部垫高,头稍稍后仰,探头由颈根部长短轴2个方向检查,观察两侧颈总动脉内是否有斑块形成;选择距离颈动脉分叉处1.5cm左右处的血管后壁,量取血管内膜内-中膜厚度,量取3次,取平均值。血流频谱的采集要求声速与血流的夹角<60o。血流动力学指标按照收缩期峰值血流速度为准。

1.3 统计学方法

采用SPSS17.0计量软件进行数据处理,计量资料以均数±标准差表示,计量资料采用t检验,差异在P<0.05时差异显著。

2 结果

2.1 CCA有斑块与无斑块患者血流动力学比较

CCA有斑块组血流指标中PSV和EDV低于CCA无斑块组,PI、RI以及PSV/EDV均高于CCA无斑块组,且2组相比P<0.05,差异显著;CCA有斑块组中双侧斑块比例最高36.91%(203/550),左侧斑块比例34.18%(188/550)高于右侧斑块比例28.91%(159/550)(见表1)。

2.2 IMT增厚组和正常组患者血流动力学比较

IMT增厚组中双侧增厚比例最大51.71%,其次为左侧增厚26.57%,右侧增厚比例仅为21.71%。IMT增厚组PSV和EDV低于IMT正常组,PI、RI和PSV/EDV高于IMT正常组,且差异显著(P<0.05)(见表2)。

2.3 无斑块组内IMT增厚和IMT正常患者血流动力学比较

无斑块组内IMT增厚组PSV和EDV低于IMT正常组,PI、RI和PSV/EDV高于IMT正常组(见表3)。

注:1)▲与CCA双侧有斑块组、CCA无斑块组相比P<0.05,差异显著;2)*与CCA双侧有斑块组、CCA无斑块相比P<0.05,差异显著;3)□与CCA无斑块相比P<0.05,差异显著。

注:1.▲与双侧IMT增厚组、IMT正常组相比P<0.05,差异显著;2.*与双侧IMT增厚组、IMT正常组相比P<0.05,差异显著;3.□与IMT正常组相比P<0.05差异显著。

注:1.▲与双侧IMT增厚组、IMT正常组相比P<0.05,差异显著;2.*与双侧IMT增厚组、IMT正常组相比P<0.05,差异显著;3.□与IMT正常组相比P<0.05,差异显著

3 讨论

正常动脉壁包括内、中、外3层膜,动脉内膜在动脉粥样硬化发展中最先受累,内膜增厚也因此成为早期动脉粥样硬化标志[3]。动脉硬化时脂肪沉淀于内膜,使得内膜变厚[4]。颈动脉粥样硬化出现斑块的危险因素是IMT和年龄[5]。颈动脉粥样硬化的斑块左侧出现率高于右侧,颈总动脉的分叉处病变最为多见[6],动脉主干、内动脉和外动脉病变发生率相对低一些,病变的发生部位与颈动脉血流动力和解剖学特点有关[7]。左侧颈动脉无缓冲角度源自主动脉弓,容易受到冲击[8],而分叉处血流相对不稳定,存在较多湍流和涡流,血管壁容易受到冲击[9]。内膜受损后纤维蛋白沉积,血小板聚集,暴露的脂质、胶原等激活凝血系统,并与损伤组织形成血栓,增加斑块厚度和面积[10]。因此,斑块生长与血管内膜厚度相关[11]。动脉硬化时血管内径变大,弹性和顺应性下降,PSV和EDV减低其中PSV受左室收缩功能与顺应性的影响,EDV受血管弹性回缩能力影响[12]。本组研究表明动脉硬化患者中有斑块组患者的PSV和EDV低于无斑块组,而PI、RI以及PSV EDV高于无斑块组,两组差异显著(P<0.05);IMT增厚组PSV和EDV低于IMT正常组,PI、RI和PSV/EDV高于IMT正常组,两组差异显著(P<0.05);无斑块组内IMT增厚组PSV和EDV低于IMT正常组,PI、RI和PSV/EDV高于正常组,两组差异显著(P<0.05),结果提示斑块是血管顺应性降低的重要因素,有斑块形成时,右侧IMT增厚对血流动力学的影响大于左侧增厚,双侧IMT增厚时影响最大,血管受损最明显。综上所述,颈动脉粥样硬化斑块生长存在一定程度的不均衡性,双侧发生率最高,左侧发生率高于右侧,其中双侧斑块对血流动力学影响最显著,斑块的生长部位与内膜厚度以及血流动力学有密切关系。

参考文献

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[2]莎仁高娃,姜颖,楼惠萍.高频超声对糖尿病老年患者颈动脉粥样硬化斑块的诊断价值[J].中国临床医学影像杂志,2009,20(7):512-513.

[3]夏依达.吐尔逊,穆玉明.颈动脉粥样硬化斑块生长部位与血管内膜及血流动力学的相关性研究[J].临床超声医学杂志,2010,12(10):691-692.

[4]夏依达.吐尔逊,唐琪,等.颈动脉粥样硬化斑块生长部位与血管内膜及血流动力学的相关性研究[J].中国超声医学杂志,2012,28(4):334-335.

[5]邱少东,许寅宏,曾碧丹.彩色多普勒检测脑梗死患者颈动脉血流动力学变化与动脉硬化程度的关系研究[J].临床医药实践杂志,2008,17(6):423-424.

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[8]陈静.彩色多普勒超声检测在高血压颈动脉病变中的价值[J].重庆医科大学学报,2009,34(8):1130-1131.

[9]陈宁,杨明,黄锦平.非酒精性脂肪性肝病患者的血浆Ghrelin水平与颈动脉粥样硬化的相关性[J].世界华人消化杂志,2008,16(34):3890-3893.

[10]李庆,薛峰,寇卫红,等.超声评估颈动脉粥样硬化与血流机械动力学改变的关系[J].中国医学影像技术,2009,25(8):1419-1420.

[11]张宇虹,尹秀玲.颈动脉粥样硬化斑块的超声诊断及其价值分析[J].中国疗养医学,2010,19(7):649-650.

颈动脉斑块内新生血管 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年10月~2010年10月于我院住院的124例ICVD患者,均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准。其中,短暂性脑缺血发作(TIA)49例,设为TIA组;脑梗死75例,设为脑梗死组;男68例,女56例;平均年龄(58.66±6.55)岁。排除痛风、肾脏疾病(血肌酐>120μmol/L),以及心、肝、肺等重要器官的疾病,且近期未进食高嘌呤饮食。入选患者在年龄、心脏病、高血压病、糖尿病及高血脂方面差异无统计学意义。

1.2 方法

1.2.1 颈动脉超声检查

患者入院后24~72 h内采用西门子索克亚超声仪进行颈动脉超声检查。颈动脉光滑、完整者为正常,颈动脉内膜中层厚度(IMT)>1.2 mm者为颈动脉粥样斑块形成,其中超声波示低回声或不均质回声的斑块相对不稳定,为不稳定斑块。

1.2.2 尿酸测定

患者入院次日早晨空腹抽取静脉血3 ml进行尿酸测定,试剂由英科新剑(厦门)科技有限公司提供,应用7170(日立)全自动生化分析仪进行测定。高尿酸血症(Hum)以1980年全国正常人血尿酸调查均值为标准,其中,男≥420 mmol/L,女≥360 mmol/L。

1.3 统计学处理

数据以均数±标准差表示。采用SPSS 13.0统计软件进行统计学处理,组间比较采用t检验。

2 结果

见表1、2。

注:与无斑块组比较,▲P<0.05,△P<0.05,*P<0.05;与<10 mm2组比较,#P<0.05Note:compared with no plaque group,▲P<0.05,△P<0.05,*P<0.05;compared with<10 mm2group,#P<0.05

注:与TIA组比较,△P<0.05Note:compared with TIA group,△P<0.05

表1、2结果表明,随着血清尿酸浓度增高,颈动脉内膜不稳定斑块面积也增大(P<0.05),且脑梗死组血清尿酸高于TIA组(P<0.05)。

3 讨论

缺血性脑血管病是目前人类疾病的三大死亡原因之一,其存活者中50%~70%患者遗留瘫痪、失语等严重残疾。动脉粥样硬化是导致缺血性脑血管病最主要的病理基础,是脑梗死的最直接发病原因之一。其中颈动脉斑块形成是缺血性脑血管病重要的危险因素,其与缺血性脑血管病成线性关系已有许多学者研究证实[3]。尿酸是人体细胞代谢及食物中嘌呤核糖核酸代谢的终末产物。血尿酸水平取决于尿酸产生和排泄之间的动态平衡。在尿酸生成增多和尿酸排泄减少时,均可导致血中尿酸盐浓度增高,随着人们生活水平的提高,高嘌呤、高蛋白饮食的增加,高尿酸血症的患病率正逐年增高。

颈动脉斑块内新生血管 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取锦州市中心医院2006至2009年间收治的疑似或确诊的冠心病患者90例作为观察对象, 其中男性55例, 女性35例, 年龄41~76岁, 平均年龄 (53.6±10.4) 岁, 所有患者临床诊断均参照WHO冠心病诊断标准及冠状动脉造影证实。50例有心绞痛症状, 20例有急性心肌梗死病史、20例有慢性心肌梗死病史。并发症:高血压55例, 高脂血症40例, 高尿酸血症20例, 2型糖尿病10例。依据其临床症状及诊断分为心肌缺血组 (50例) 、心肌梗死组 (40例) 。同时选取锦州市中心医院在同期健康体检者50例作为对照组。3组患者的性别构成比、年龄等一般资料经统计学分析比较, 均无显著性差异, P>0.05, 具有可比性。

1.2 仪器与方法

1.2.1 仪器

应用HP Sonos 5500型及Philips ie33型彩色多普勒超声诊断仪, 线阵探头, 频率5~10MHz。

1.2.2 方法

颈动脉内-中膜厚度0.78mm

检测对象采取头侧位或头伸侧位, 先行沿颈总动脉由近心端逐渐向头部方向移动检查颈动脉分叉部、颈内动脉的颅外段、颈外动脉的纵断面扫描, 然后行顺时针方向或逆时针方向, 由纵置转为横置扫描。采用多点测定法对颈总动脉近分叉处近10、20、30mm处采用纵向、前斜位、侧位, 每次均取颈总动脉后壁处测内-中膜厚度值, 双侧共18个内-中膜厚度值, 取平均值作为颈总动脉内-中膜厚度值。颈内动脉取其邻近分叉1cm处, 采用后位、侧位、前位3种角度, 每次取其后壁, 两侧共6个颈内动脉内-中膜厚度值, 取平均值作为颈内动脉内-中膜厚度值。结果判定:早期动脉粥样硬化:内-中膜厚度>1mm为标准判断;斑块:内-中膜厚度局部增厚>1.2mm。

1.3 斑块积分的计算

0分:无斑块;1分:1个斑块且直径线<管径的30%;2分:1个斑块且30%管径<直径线<50%管径, 或者多个斑块直径线<管径30%;3分:1个斑块, 直径线>管径50%, 或者多个斑块30%管径<直径线<50%管径。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS 12.0建立数据库, 通过t检验和直线相关分析, P<0.05, 差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组颈动脉内-中膜厚度及斑块阳性率的比较, 见表1。

注:*表示与对照组比较, P<0.05

2.2 斑块积分与颈动脉内-中膜厚度直线相关分析, r=0.565, P<0.05, 斑块积分与颈动脉内-中膜厚度呈明显正相关。

2.3 图1为心肌缺血患者, 图2为心肌梗死患者。

颈动脉内-中膜厚度1.12mm

3 讨论

动脉粥样硬化是冠心病发生的高危因素之一, 研究表明[2], 99%以上冠心病是由冠状动脉粥样硬化所引起的。了解其发生、发展的过程对于评价预防动脉粥样硬化, 防止心脑血管疾病的发生, 为临床治疗冠心病提供可靠的理论参数。目前对于冠状动脉粥样硬化的诊断以冠脉血管造影为主要依据, 虽然此种方法较准确, 但是当粥样硬化程度较轻、动脉狭窄程度不明显时, 可能会出现假阳性结果, 同时其具有创伤性, 价格昂贵, 给患者精神和经济上带来双重压力。近年来超声波技术对于动脉硬化病变的检测具有简便、无创、经济、可重复性和快速安全的特点, 在临床上已得到广泛应用[3]。高频超声不仅可以根据冠脉狭窄程度、斑块的形态和回声特点进行准确的测定, 同时还可以作为颈动脉硬化早期病变的评价标准。本研究表明, 心肌缺血患者、心肌梗死患者的颈动脉内-中膜厚度、斑块积分均明显高于对照组, P<0.05, 同时通过高频超声测定, 斑块积分与颈动脉内-中膜厚度呈明显正相关, 差异均有统计学意义。

综上, 高频超声技术测定颈动脉内-中膜厚度, 可以作为一种无创、准确判定动脉粥样硬化的方法, 在临床推广应用。

摘要：目的探讨高频超声对冠心病患者的颈动脉内-中膜厚度及斑块的应用价值。方法采用回顾性分析的方法, 分析锦州市中心医院收治的90例冠心病患者及50例对照人群的临床资料。结果心肌缺血患者、心肌梗死患者的颈动脉内-中膜厚度、斑块积分均明显高于对照组, P<0.05, 同时通过高频超声测定, 斑块积分与颈动脉内-中膜厚度呈明显正相关, 差异均有统计学意义。结论高频超声技术测定颈动脉内-中膜厚度, 可以作为一种无创、准确判定动脉粥样硬化的方法, 在临床推广应用。

关键词：高频超声,冠心病,颈动脉内-中膜厚度,斑块

参考文献

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