肿瘤护理专业新进展(精选7篇)
肿瘤护理专业新进展 篇1
综述:
2009-02-02
癌症疼痛护理新进展 江苏省肿瘤医院 高群英
在癌症患者的自觉症状中,疼痛的发生率最高,WHO统计:全世界癌症患者伴有疼痛的比例为30-50%,晚期患者为60-90%[1]。疼痛对机体的躯体、精神心理、社会人际关系等方面均可产生不同程度的影响,全面影响患者的生活质量,有效的镇痛治疗可明显改善患者的生活质量。护士对患者进行有关疼痛知识的宣教,在工作中寻求各种方法减轻患者的疼痛,是提高癌症患者生活质量的重要措施之一[2]。
1、癌症疼痛分类:
根据致痛原因,癌症疼痛可分为:①癌组织本身引起的疼痛,系由于癌肿发展、浸润、引起周围组织炎症、渗出、肿胀,压迫或破坏神经;②机体因癌症而发生病理生理变化,引起肌肉关节疼痛;③因癌症合并症而引起疼痛,如神经炎、口腔炎、带状疱疹;④因癌症影响患者生活方式、免疫能力、全身状况而引起疼痛,如手术后疼痛,化学治疗引起的粘膜炎、神经炎,放射治疗引起的炎症、灼伤、溃疡等[3]。
2、癌性疼痛的护理评估
2.1 0-10级线性视觉模拟评分法 标尺从左到右依次标有0-10的数字, 0代表无痛, 1代表最轻微的疼痛,10代表最严重的疼痛,数字越大,表示疼痛强度越大。使用时先向患者解释,由患者标出自觉疼痛程度在标尺中所处的位置。评估标准:轻微疼痛(1-4级),如不适、重物压迫感、钝性疼痛、炎性疼痛;中度疼痛(5-6级),如跳痛和痉挛、烧灼感、挤压感和压痛;严重疼痛(7-9级),如妨碍正常活动;剧烈疼痛(10级),疼痛无法控制。该评分法利于护士准确掌握疼痛程度,适于动态评估,控制疼痛的效果。但赵继军等认为其刻度较为抽象,个人理解的随意性较大,从而易导致评估的结果出现一定程度的偏差。
[5]
[4]综述:
2009-02-02 2.2 Wong和Banker面部表情量表法评估疼痛[6] 该方法用6种面部表情来表
达疼痛程度:(1)非常愉快,无疼痛:(2)有一点疼痛;(3)轻微疼痛;(4)疼痛较明显:(5)疼痛较严重;(6)剧烈疼痛,但不一定哭泣。从微笑到悲伤至哭泣来表达疼痛程度,此法适合任何年龄,没有特定文化背景或性别要求,易于掌握,对于急性疼痛、老人、小儿、表达能力丧失者特别适用。2.3 程度分级法: O级:无痛。
Ⅰ级:轻度疼痛(虽有疼痛但可忍受,能正常生活,睡眠不受干扰)。Ⅱ级:中度疼痛(疼痛明显不能忍受,要求用止痛药,睡眠受干扰)。Ⅲ级:重度疼痛(疼痛剧烈,不能忍受。需要用止疼药,睡眠受严重干扰)。
3、癌症疼痛治疗:
3.1药物治疗
药物治疗是癌症疼痛治疗的主要方法。WHO提出的三阶梯镇痛方案是目前世界公认的一套简单有效、可合理安排的治疗方法。轻度疼痛:非鸦片类止痛药加辅助药物;中度疼痛:弱阿片类加非鸦片类止痛药加辅助药物;重度疼痛:强片类加非鸦片类止痛药加辅助药物类[7]。熊华等报道癌症疼痛患者接受泰勒宁镇痛治疗后疼痛程度显著降低,镇痛治疗总有效率为82.7%,连续用药后镇痛疗效稳定[8]。秦英等报道126例重度癌性疼痛患者应用美菲康(盐酸吗啡缓释片)止痛,取得满意的疗效[9]。
3.2硬膜外PCA止痛治疗 对于经口服及注射止痛药物效果不佳,且毒副作用较大的患者,硬膜外PCA止痛治疗是一种有效的除痛方法[10]。
3.3中医治疗 杜小艳应用镇痛酊剂外搽治疗癌性疼痛41例,取得满意疗效[11]。陶敏等中医水针治疗晚期肿瘤疼痛,有确切的止痛效果,对晚期癌痛有效率100%。此法是根据病种和疼痛部位不同选取不同穴位,以颅痛定、地塞米松、维综述:
2009-02-02 生素B12穴位注射,同于中医传统的针刺,通过经络起镇痛作用,又结合了现代医学的特点,用药物调节内分泌[12]。
3.4电疗、针刺疗法 这2种疗法直接作用于患者的疼痛部位,采用电刺激神经或用针刺激穴位的方法,来镇痛辅助治疗,效果显著。此外,通过按摩改善血液循环,减轻癌痛和采用气功延长镇痛时间都是辅助治疗的有效手段[13]。
3.5心理治疗 包括生物反馈、自我催眠、分散注意力和幽默等方法使患者心理上得到放松,从而减轻癌痛。此外,医务人员还可以不定期地为患者播放适当的音乐,唤醒其生命的自我意识,克服焦虑心理,也能起到辅助治疗的作用[13]。4、癌痛治疗的影响因素[14] 4.1 与医护人员有关的原因
4.1.1对癌性疼痛严重程度估计不足 郑莹等[15]对上海市76所医院1415名医生进行癌症疼痛治疗认识的现状问卷调查,结果表明42.8%的医生认为能够准确判断患者的疼痛强度的是主管医师,4.7%的医生认为是患者家属。而实际上,医护人员对疼痛强度的评估与患者自我感觉符合率仅33%,且54%医护人员判断疼痛的程度较患者自我感觉轻一个等级以上[16]。由此可见,医护人员判断准确率较低,这是造成癌性疼痛治疗不充分的重要原因之一。
4.1.2缺乏足够的处理癌性疼痛知识和技能 黄晓蕾等[17]对27省市的126名护士调查结果显示,36%的护士不能正确写出三阶梯止痛的定义,99%不能正确写出三阶梯止痛的内容。同样在处理癌痛上也存在问题。郑莹等调查表明[15],在接受癌痛治疗的患者中癌痛持续1个月以上才得到治疗的患者占24.49%,且有8.7%的医生在患者服用药物无法达到止痛效果时,不采用任何措施。以上资料显示,医务人员仍缺乏足够的处理癌性疼痛知识和技能,所以临床上应加强对癌痛知识的教育和宣传。
4.1.3过分担心药物的成瘾性 虽然大量研究和调查表明,不论麻醉药的剂量多大,用药多久,在用麻醉药镇痛患者中,成瘾的发生率小于1%。然而对医护人综述:
2009-02-02 员的调查发现,大多数医护人员担心药物的成瘾性,如上海地区36.7%医生担心药物成瘾,非肿瘤科医生比肿瘤科医生更担心成瘾[15];27省市护士调查显示88%护士担心药物成瘾性问题[17]。可见,医护人员普遍存在顾虑药物成瘾性问题,这种顾虑必然会造成临床上用药剂量不足或减少用药次数,从而导致治疗不充分。
4.2 与患者有关的原因
主要是患者不如实报告疼痛。李漓等[18]对212例癌症患者所经历的疼痛进行调查,结果表明仅12.74%的患者会主动报告疼痛。许怀麟等[19]的调查也表明,24%的患者有意隐瞒病情,主要表现在患者陈述病情时隐去疼痛的病史或降低疼痛的等级。这样会在医护人员对疼痛评估时造成误导,从而成为治疗不充分的另一个重要的原因。患者认为晚期癌症本身就有疼痛,疼痛是不可避免的,另外担心对止痛药产生耐受性,以后疼痛加重时无药可治。
4.3 与社会因素有关的原因
4.3.1对药品控制过严 吗啡消耗量已作为WHO评价一个国家癌痛控制状况的重要指标,而吗啡在中国的消耗量远远低于世界平均水平。郑莹等
[15]
对上海市的调查表明,影响癌痛控制的第一位原因就是“阿片类药物使用限定过多”。所以医药卫生管理部门应相应改变医药管理条例,放宽对药品的控制,以适应临床需要。
4.3.2治疗费用过高 卫生部推荐的三阶梯止痛方案的代表药物中,临床上以控释片应用最多,但该类药物价格较贵,而患者需要较长时间服用,因而患者难以承受巨额的治疗费用。
5、疼痛处理中的道德问题[20]
作者认为,如果认同病人有权力要求有效止痛,那么护士就有责任维护这个权利,反之,对病人就是一种伤害。有些医护人员不知道怎样识别和治疗病人的疼痛,因而常忽视止痛药的正确使用,护士不提供足量止痛药的关键原因是担心会加速病人死亡。一位病人在吗啡治疗后死亡,即使有经验的专科护士也可能认为综述:
2009-02-02 是她们的护理措施加速或导致了病人的死亡。虽没有一个护士因执行医嘱应用过量止痛药而被起诉,但有些护士也可能担心法律责任。对此,“促进临终病人舒适和止痛”规则中明确指出:对临终病人疼痛的及时处理,应果断地使用有效足量的止痛药,最大程度地缓解症状,即使以生命为代价,也是伦理学允许的。当疼痛不能控制时,在临终病人身边工作的人都知道难以控制的疼痛能导致病人失望、沮丧、自杀倾向或寻求死亡;反之,当疼痛被很好地控制后,大部分病人可能放弃先前的想法。在有效的姑息治疗和止痛护理下,约95%临终病人的疼痛是可以忍受的。护士的职责是保护病人免受伤害,但却要执行“有害”剂量用药止痛,这与她们的责任相冲突。护理人员必须明白简单地拒绝一个疼痛病人,在道德上是不能接受的。但是也不应该推测病人愿意控制疼痛而承受加速死亡的危险。护士必须向病人和家属讲清这些问题,并尊重他们的选择。尽管主张对病人适当止痛,但仍有非常多的病人在疼痛中死去。作者认为在任何情况下,对忍受疼痛的病人给予充分治疗是必需的,而不是随意的,决不能忽视其中的道德责任。
6、癌痛护理
6.1一般护理 通过仔细观察患者所采取的姿势和体位、面部表情、情绪状态、面色、出汗、肌肉紧张,监察心率、呼吸、血压、脉搏等,全面了解病情。当病人出现不适时应及时解决处理,尽快消除不适,以免加强恐惧、悲观心理 [21]。
6.2 按时、按阶梯、个性化给药、注意给药细节 按三阶梯给药法给药,达到癌症病人夜间睡眠时无痛;白天休息时无痛;日间活动和工作时无痛[22]。注意观察用药后不良反应,如便秘、恶心、呕吐、呼吸抑制等,并及时对症处理。
6.3心理护理 在人们心目中,仍然是以“不治之症”的观点来看癌症,一般人对癌症都有恐惧心理,而确诊癌症对病人在精神上是沉重的打击,病人常惊慌失措,认为生命快要结束,疑病心理特别重,稍感某处不适,即怀疑是癌症转移,因精神紧张而产生恐惧、绝望的心理[23]。因此,在护理癌症病人时,必须注意心理支持,引导病人自我调控情绪和行为,做一些简单的放松活动,分散病人注意力。如计数、看报、听音乐、看电视、与人交谈等,病人通过重新调节情绪,学会自我克综述:
2009-02-02 服不良情绪,学会用良好的情绪和积极的精神状态来对待癌痛,从而达到治疗癌痛的目的。另外,家庭具有影响和调节力,缺乏家庭支持的平凡人往往难以忍受癌症疼痛,支持型的家庭环境可以增强癌症患者抗病能力[24]。
综上所述,目前对于癌症疼痛护理的研究越来越多, 也越来越细。我们期待着新的突破,生产出效果强、副作用少的镇痛药;另外心理护理也不再是简单的语言安慰,而是由专业心理技师对患者实行音乐疗法、催眠术、松弛训练等。这些都要求我们护理人员除了完成日常护理工作外,还要加强心理学及边缘学科知识的学习,真正为患者提供心理护理技术,更好地服务于病人,使癌症疼痛的护理出现新的飞跃。
参 考 文 献:
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肿瘤护理专业新进展 篇2
(1) 造血系统:如白血病。
(2) 对化疗敏感的实体瘤:如滋养叶细胞肿瘤、睾丸肿瘤。
(3) 常见肿瘤手术后辅助应用, 提高治愈率:如乳腺癌、大肠癌。
(4) 术前化疗提高治愈率:如骨肉瘤、乳腺癌 (Ⅲ期) 、非小细胞肺癌 (Ⅲ期) 、某些原发性肝癌 (动脉化疗) 。
(5) 局部晚期转移性肿瘤应用化疗:可以得到一定姑息性疗效如肺癌、胃癌。
(6) 癌性胸腹腔积液, 应用腔内生物治疗或化疗, 常能得到一定的控制。
(7) 肿瘤引起的上腔静脉压迫综合征, 脊髓压迫或脑转移导致颅内压增高等, 化疗可使肿瘤缩小减轻症状, 为放疗创造条件。
2常用化疗药物给药途径
(1) 口服:用法简单, 但易引起恶心、呕吐和腹泻等反应。
(2) 皮下和肌肉注射:只限于刺激性不大, 并能溶于水的药物。
(3) 静脉注射:目前最常用的方法, 刺激性比较小的药物可在溶化后直接推入静脉。刺激性比较大的药物, 如氮芥、阿霉素、丝裂霉素、诺维本和紫杉醇等, 由于容易引起静脉炎, 最好选用中心静脉或较大的静脉。
(4) 腔内注射:很多癌性体腔积液均可采取直接注入抗肿瘤药物, 如腹腔及胸腔内注射、髓腔注射、膀胱内注射。
(5) 动脉注射:特别适用于一些不能手术但有比较局限的肿瘤, 如原发性或转移性肝癌、胃癌、头颈部癌等, 选择合适的动脉给药, 这样药物很快直接作用于肿瘤和附近组织, 可以提高局部浓度, 减少周身反应。方法:动脉穿刺通过导管动脉注射。
(6) 灌注。
3化疗药物的副作用
(1) 普遍性的反应:如恶心、呕吐、骨髓抑制、疲乏。
(2) 特殊毒性反应:如环磷酰胺、异环磷酰胺引起的膀胱炎等。
(3) 化疗药物外渗引起组织坏死及静脉炎。
(4) 远期毒性反应:表现为性腺功能障碍、致畸胎作用及第二恶性肿瘤的发生。
(5) 其他反应:部分抗肿瘤药物常引起全身皮肤毒性反应, 如脱发、皮肤色素沉着、皮疹等。
4如上述化疗措施给患者带来副反应, 作为临床专科护士应加强以下几个方面的护理
4.1首先护理人员应加强化疗专科护理知识及技能的培训, 系统地对肿瘤化疗专科理论进行学习。熟悉各化疗药物使用方法、剂量、不良反应、各种肿瘤的化疗方案、护理要点, 所在岗位的素质和技能。
4.2制定良好的护患沟通制度, 制定化疗方案告知流程, 解释化疗过程, 告知将要使用的药物及方法, 出现的反应和应对的方法, 排除对化疗的恐惧。建立治疗的信心, 化疗期间要善于发现患者的负性心理, 做好患者心理疏导。
4.3认真观察化疗药物出现的毒副作用, 及时采取有效的应对措施。
4.3.1胃肠道反应的护理胃肠道反应是化疗最常见的早期毒性反应, 其护理方法如下:
(1) 化疗当天早餐应提前 (最好不迟于06:00) , 早餐进食高热量、高蛋白易消化的食物。晚餐宜推迟, 这样拉开中间时间, 可减少恶心、呕吐。
(2) 化疗前2 h应用镇静剂或止吐剂, 如胃复安等。
(3) 在注射化疗的同时可有意识地与患者谈话分散注意力, 或让患者听轻松的音乐。
(4) 在化疗期间鼓励患者少食多餐 (5~6次/d) , 饮食要清淡和多样化, 尽量用色、香、味俱全及患者所喜欢的食物诱导患者进食。交待患者少食用含5-H的食物, 如香蕉等。
(5) 选择最佳的给药时间, 化疗时间宜选择睡眠前用药, 这样可使患者在出现胃肠反应时处于熟睡状态[1]。
4.3.2骨髓抑制骨髓抑制是化疗中最常见的, 重要的是限制毒副反应。当白细胞计数低于3.5×109/L, 血小板低于50×104/L应停止化疗。护理措施:保护性隔离;室内每天用消毒液清洁台面和地板2次;保持患者床单、衣服清洁干燥, 保持全身卫生;限制探视;患者如有严重的血小板减少, 出现全身性出血, 应尽量避免局部碰撞, 护理操作应动作轻柔, 拔出针头后局部压迫止血5 min~10 min。
4.3.3局部毒副反应的护理化疗药物静脉注射时, 如果漏在血管外可引起局部红肿, 严重时可出现组织坏死, 增加患者的痛苦。遇此情况时应立即停止注射。抽回血后拔出针头, 在外漏区域注射50~200 mg氢化可的松, 也可用0.25%~0.5%的普鲁卡因环形封闭, 局部可用冰水冷敷24 h或50%的硫酸镁温热敷。化疗药物还可引起栓塞性静脉炎, 预防方法: (1) 选用直的大血管, 并按从下到上的顺序治疗, 合理降低药物浓度及减慢输液的进度; (2) 同时可使用专用化疗输液器, 在化疗前后可使用100 ml生理盐水冲洗管道。静脉应用化疗药物是恶性肿瘤的主要给药途径之一, 经临床试验证明中心静脉置管术不仅减轻了患者反复穿刺造成的痛苦, 保护了备用静脉, 还可减轻护士的工作量, 减少化疗引起的静脉炎、化疗药物外渗造成的组织损伤或坏死, 有利于化疗周期的完成, 保护肿瘤患者化疗的顺利完成[2]。
4.3.4化疗所引起的脏器的损害, 护理措施如下:
(1) 对肾毒性药物, 化疗前全面评估患者的肾功能状态, 同时鼓励患者大量饮水, 充分稀释药液, 观察患者的尿色、尿量、肾功能的变化, 并注意有无尿频、尿痛, 并及时汇报医生。
(2) 对肝脏有损害药物, 化疗前进行肝脏功能检查, 正确选择化疗药物及剂量, 同时应用保肝药物。
(3) 对于博莱霉素等有肺脏毒性的抗癌药物应观察患者有无呼吸道症状, 定期胸部X线检查。
4.3.5对于脱发色素沉着, 应告知患者一般停药后会长出新发, 色素沉着会消失, 也可建议患者戴假发。化疗前可用头皮降温方法, 用药前5 min~10 min头部放置冰袋至用药后30 min~40 min, 可防止药物对毛囊的刺激, 预防脱发[3]。
4.3.6远期毒性反应。目前要重视正确掌握化疗包括辅助化疗的适应证, 避免盲目扩大适应证及不正当的长期维持治疗。
4.3.7心理、生理舒适护理。癌症对患者的心理情绪影响较大, 而化疗本身是一种刺激, 采取转移分散注意力及温馨服务等方法, 使患者心情愉快轻松。
4.3.8实施个体与集体相结合的健康教育, 在个体健康教育的基础上, 同时要对家属讲解肿瘤化疗饮食调理、化疗不良反应护理等相应知识, 增加家庭及社会的支持系统的应对措施, 提高化疗效果。
5小结
临床约70%的肿瘤患者接受化疗, 化疗所造成的毒副反应是再所难免的, 作为化疗护理专科护士, 首先应掌握专业知识及操作技术。另一方面, 各项工作流程的完善和安全管理机制的落实, 均起到保障化疗患者安全的作用, 这样, 才能不断提高化疗的效果, 减轻化疗的副反应。
参考文献
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盘点肿瘤防治新进展 篇3
肿瘤是非常古老的疾病。远在尚无人类的年代,地球上就已有肿瘤存在——在大英博物馆藏的恐龙残骸的骨骼上,可以看到肿瘤的病变。有人类文明以来,世界各国许多古代文书和绘画都有关于肿瘤的描述;希波克拉底的著作中也有关于肿瘤及其治疗方法的记载;埃及发掘出来的木乃伊,死者曾患骨肿瘤和膀胱癌。我国早在周代就有关于肿瘤的记载,并有专门从事这方面诊疗的医生——“疡医”。至今,日本还将肿瘤称为“肿疡”。
建国后的前10年,我国卫生工作的重点放在控制急性传染病、新生儿死亡、地方病和营养不良等迫切需要解决的健康问题上。因为那时,居民死亡原因的前10位内还没有肿瘤的身影。随着经济生活的发展和医药卫生工作的进步,我国从20世纪50年代后期开始重视肿瘤问题,开始了比较全面的研究。
形势——肿瘤发病率处于上升趋势
让我们先来看一些发生在身边的例子:
2002年10月20日,演过《围城》的著名演员李媛媛,因乳腺癌去世,年仅41岁。
2003年12月30日,香港著名演员梅艳芳因患子宫颈癌医治无效不幸病逝,年仅40岁。
2007年4月3日,香港华懋集团主席龚如心病逝,享年70岁。这位曾称有“60岁的年龄,40岁的外貌,20岁的心境”的亚洲女首富死于卵巢癌。
2007年5月13日,饰演林黛玉成名的演员陈晓旭因患乳腺癌在深圳去世,年仅42岁。
2007年11月27日,曾被誉为央视2001年春节晚会的歌坛一匹“黑马”、“李娜第二”的著名女歌星叶凡被乳腺癌夺去生命,年仅37岁。
而到了2009年,仅仅上半年,因为肿瘤相继去世的明星就有7位,其中包括因为淋巴癌去世的《情深深雨蒙蒙》中方瑜的扮演者李钰、著名主持人罗京,因为喉癌去世的著名相声演员李文华,因为乳腺癌去世的歌手阿桑,以及因为肺癌去世的老艺术家文兴宇、著名摄影师池小宁、著名导演钱千里等。这些名人的去世,再次向世人敲响了肿瘤防治的警钟。
孙燕院士:根据WHO(世界卫生组织)的报告,2000年全球癌症死亡人数已过700万大关,占全部死亡人数的12%,发展中国家占9%,发达国家占21%。如果这一趋势得不到改善,预期到2020年,每年新发生的患者将达1500万,在发展中国家肿瘤患者总数将增加73%。我国是世界上最大的发展中国家,近50年来,我国肿瘤的发病率一直处于上升趋势,如今肿瘤占居民死亡原因的19%,已经接近发达国家的水平;而在北京和上海,这个数字分别为24%和26%,已经超过发达国家的平均水平。
由于我国目前环境污染和吸烟问题仍然严重,在2025年前肿瘤总的发病率不大可能下降,所以肿瘤是我们必须面对的多发病、常见病。
过去50年来,除了肿瘤的发生率在增加以外,肿瘤疾病谱也有所变化。孙燕院士提供了2004~2005年各种常见肿瘤的死亡率表。由此,我们不难看出,肺癌是导致因肿瘤死亡的首要病因。
认识——从对抗到底到和平共处
很多人认为,得了肿瘤,就应该应用一切可用手段,包括手术切除、放疗、化疗等方法将癌细胞彻底杀死,达到“无癌状态”。一句话,就是与肿瘤对抗到底,运用各种治疗手段,以完全杀灭癌细胞。
如今,这种肿瘤治疗模式已经日渐显露它的不足。越来越多的实例告诉我们,目前临床上使用的手术、化疗、放疗等治疗手段,都无法达到“无癌”这一目的。“无瘤生存”的理想状态也是很难实现的。比如晚期肿瘤又发生转移的患者,在治疗上已不适宜做手术,此时若非要做手术,非要去追求根治,对患者本身来说,不仅难以承受手术创伤,以及化疗或放疗带来的毒副反应,而且使生存质量下降,寿命缩短。常常病未控制,人已不治。
为此,美国国家癌症研究所(NCl)已将提高肿瘤患者生存质量、延长生存时间,作为一项重要指标列入肿瘤疗效评价标准。我国在对肿瘤治疗的认识上,也从过去不惜代价地彻底杀死癌细胞,向强调有效控制或基本控制其发展的思路转变;从与肿瘤对抗到底向同肿瘤和平共处转变。与此同时,在视肿瘤为一种慢性病的观念下,制定“三阶梯癌痛治疗方案”来减轻患者的痛苦,辅以心理干预等方法,来改善患者的生活质量。
孙燕院士:以前我们治疗肿瘤都是着眼根治,现在看来,这样的方式是错了。实际上,肿瘤是一种慢性病,我们可以从防卫和改造的两个方面进行预防和治疗。长期带瘤生存是完全可行的。
目的——改善肿瘤患者的生活质量
癌痛是影响肿瘤患者生活质量的重要因素。作为一个世界性难题,癌痛每天都在影响着无数患者的生活。据WHO统计,50%的肿瘤患者有疼痛症状,70%的晚期肿瘤患者认为癌痛是主要症状,30%的肿瘤患者有难以忍受的剧烈疼痛。我国也有调查显示:70%晚期肿瘤患者的疼痛难以忍受。而专门针对肿瘤疼痛的“三阶梯止痛治疗方案”不仅能有效缓解癌症疼痛,还能尽量避免患者对依赖性止痛药物成瘾,减少药物毒副作用,改善肿瘤患者生活质量。
三阶梯止痛方案提倡根据患者疼痛程度不同,选用不同的止痛药和不同剂量,且遵循四大原则,即按阶梯给药、按时给药、按适当途径给药和按个体给药。
孙燕院士:贯彻执行三阶梯止痛方案是改善患者生活质量的重要措施,但需要明白3点。第一,是否从第一阶梯开始给药,一定要先明确患者疼痛的程度,对于中度疼痛可以直接进入第二阶梯治疗,而不必机械地首先从第一阶梯药物开始。第二,三阶梯止痛方案强调的是“按时”给药,这样才能达到持续有效地缓解疼痛,避免或减少止痛药物的不良反应。第三,许多医师对麻醉药“成瘾”的偏见,是导致癌痛治疗得不到应有重视的最大障碍。事实上,WHO已经不再使用“成瘾性”一词,替代的术语是“药物依赖性”。癌痛患者在医护人员的正确指导下用药,一般不会产生精神依赖性,而身体依赖性是正常生理药理学现象,不应视为“成瘾”。
非手术治疗观念和技术的发展
辅助放化疗观念
对于比较局限的肿瘤(没有大面积浸润,或者肿瘤有包膜)可以先手术,以后根据手术情况加用放疗、化疗以期减少复发、转移的机会,这就是辅助治疗的概念。这一概念证明,即使是早期乳腺癌患者也可能存在潜在的瘤细胞,所以术后辅助化疗能提高10~15年治愈率。
当前,已经确认术后应当进行辅助治疗的肿瘤包括非小细胞肺癌、大肠癌、卵巢癌、小细胞肺癌、软组织肉瘤、胃癌和睾丸肿瘤等,多数已经载入诊疗规范。
术前放化疗观念
对于局部肿块较大或已有区域性转移的患者可先作内科治疗或放疗,以后再行手术。这就是术前放化疗观念。
随着术前放化疗观念的发展,近年来,有人尝试对晚期乳腺癌患者先行化疗,局限以后再作手术,术后再根据情况进行放疗、化疗,这样可以在相当程度上提高治愈率。这一观念已经成为骨肉瘤、睾丸肿瘤和卵巢癌的常规治疗方法。
此外,通过化疗、放疗还可以使不能手术的患者变为可以手术随着其他治疗手段疗效的提高,肿瘤手术的适应证会扩大,手术范围缩小,治愈率会越来越高。现在也有学者主张化疗与放疗同时进行,成为近年来受到广泛重视的研究课题。
应用靶向药物观念
靶向是目前受到广泛重视的一个课题。1998年美国医药工作者研制的单克隆抗体赫赛汀和紫杉醇合用使有效率和生存时间提高1倍。随着FDA批准该药上市,靶向药物治疗观念拉开了序幕,相信在以后的研究中会取得丰富的成果。
扶正固本,中西结合,合力抗肿瘤
孙燕院士介绍说,在解决肿瘤问题上,中医中药的研究经历了3个阶段:
第一阶段是从上世纪50年代开始,我们热衷于从传统中药中寻找抗肿瘤成分,并对很多民间验方进行了临床观察。这方面最主要的有从青黛提取的有效成分(对慢粒白血病有效的靛玉红),以后半合成了异靛甲,直到今天仍然在临床上应用。另外,从三尖杉中提取的三尖杉酯碱和高三尖杉碱对急性白血病有效,虽然未能超过标准的化疗方案,但可以作为二、三线药物应用。对实体瘤则有喜树碱和后来半合成的羟基喜树碱。还有就是从莪术中提取的榄香烯乳剂,通过“六五”攻关证明对癌性胸水有效;从中提纯的β-榄香烯可以经静脉注射,目前正在进行临床试验。
后来,从剧毒药砒霜中,提取出一些有效成分,用于静脉注射治疗某些类型的白血病。
第二阶段从上世纪70年代开始,我们认识到,单纯依靠中药治愈多数肿瘤的想法是不切实际的,应用中药长于调理的优势辅助治疗肿瘤,才不失为科学的态度。而应用现代科学方法阐明中药的疗效和不良反应,就成为正确、可行的途径。
于是,首先开展的是扶正中药促进细胞免疫功能的研究。上世纪70年代以来,将中医“扶正培本”的治疗法与现代临床免疫学相结合,国内外专家通过合作开展扶正中药促免疫作用的临床和实验研究。应用现代科学方法证实黄芪、女贞子、芦笋、仙灵脾(淫羊藿)等中草药可促进肿瘤患者免疫功能的恢复,辅助放射、化疗应用,可提高患者的远期治疗结果。比如从女贞子提取的促免疫有效成分——齐墩果酸,通过多中心双盲临床研究证明有良好疗效。所以,扶正中药促免疫的研究在国内外开始受到广泛重视。
第三阶段则是对中药抑制新生血管的作用的研究,成为如今我们非常关注的新领域。
孙燕院士:中医在慢性病的调控上具有独特的作用。而靶向治疗本身就是调控,我国学者应当更容易理解,不同于古代调控寒热、虚实和阴阳,我们目前调控的是基因、受体、免疫和激酶。我们有理由相信,在现代治疗的基础上,加用中药扶正祛邪,平衡阴阳,提高机体免疫力和抗病能力,从而提高常见肿瘤的治愈率,是完全有可能的。
对付肿瘤,预防为主
近10年来,发达国家癌症发病率已经开始下降,例如美国男性2001~2005年间每年下降1.8%;而女性1998~2005年间每年下降0.6%。但我国,2008年城乡居民疾病死亡率及死亡原因前10位构成中,恶性肿瘤高居首位。
实践证明,对付肿瘤,光靠医疗手段的发展是远远不够的,预防才是最切实有效的手段。远离致癌因素,是预防肿瘤发生的关键。目前,烟草已被证明为肺癌发病死亡的主要致癌因素,而我国人群吸烟的现状及趋势,是影响我国肺癌发病与死亡人数上升趋势的主要原因。我国男性日均吸烟量已由1952年的1支、1972年的4支,发展到1992年的10支。目前有12%的男性死亡归因于吸烟,其中肺癌的死亡占15%。据一项不容乐观的估计,如果中国目前的吸烟状况保持不变,3亿0~29岁的中国男性,到2050年将有近1亿人在中年或老年时会因吸烟而死亡,女性死亡人数将达到数百万。
孙燕院士:目前肿瘤的防治原则应以预防为主,应首先远离致癌条件,如吸烟、肥胖、感染,以及尽量避免摄入致癌物,如烧烤食品,然后定期进行健康检查,及时处理癌前病变,重视体育锻炼、身心健康等,做好肿瘤的预防。
编后:回顾半个世纪来肿瘤治疗的历史,可以发现:最初被治愈的肿瘤是那些相对说来比较局限、分化较好、较少转移的皮肤癌、子宫颈癌、头颈癌和早期乳腺癌。这一类肿瘤的治愈主要应归功于手术和放射治疗。播散、甚至区域性淋巴结转移在那时都被列为比较难治,而多处转移则意味着不治。对那些“恶性程度高”、未分化或低分化的肿瘤如骨肉瘤、绒毛膜上皮癌、小细胞肺癌,和一些在明确诊断时就属于全身性的肿瘤如淋巴瘤、多发性骨髓瘤及白血病,更一概认为是预后危险的“不治之症”。
呼吸衰竭护理新进展 篇4
吸
衰
竭的护
理
呼吸衰竭(respiratory
failure)
是指各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床症状的综合症
动脉血气分析
n
条件:海平面、静息状态、呼吸空气
n
动脉血氧分压(PaO2)<8kPa(60mmHg)
n
伴或不伴动脉二氧化碳分压(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)
病
因
n
气道阻塞性病变:如慢阻肺、重症哮喘
n
肺组织病变:严重肺结核、肺水肿等
n
肺血管疾病:肺栓塞等
n
胸廓与胸膜病变:胸外伤、胸廓畸形
n
神经肌肉病变:脑血管意外、重症肌无力
发病机制
n
肺通气不足:阻塞和限制性通气障碍均可使有效通气量降低
n
弥散障碍:与肺泡面积、肺毛细血管通透性、压力差、气体的弥散力等有关
n
通气/血流比例失调:正常=0.8,>0.8即无效腔通气;<0.8即生理性动静脉分流
缺氧与二氧化碳潴留对机体影响:
1、中枢神经系统影响
大脑皮层对缺氧最为敏感,中断氧气供应20秒——全身抽搐、深昏迷
轻度——注意力不集中、智力减退、定向
力障碍
中、重度——烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷
2、呼吸系统影响
缺O2——通过颈动脉窦、主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气
CO2——对呼吸中枢有很强的刺激作用,当CO2浓度<9%时,通气增加;当>
9%时,呼吸中枢由兴奋转为抑制,肺通气量下降,呼吸只能靠缺O2的刺激来维持呼吸
3、心血管系统影响
缺O2——心率及心搏出量增加、血压升高、冠状动脉血流量增加,心率失常,严重时可致心室颤动或心跳骤停
CO2升高——心率及心搏出量增加、血压升高
缺O2
和CO2潴留都会使肺动脉小血管收缩而增加肺循环压力,使右心负荷加重
4、酸碱平衡的影响
严重缺O2可抑制细胞能量代谢而主要依靠无氧代谢,其产物——丙酮、乳酸等大大增加,引起代谢性酸中毒
有机磷不能组成ATP而造成堆积,也加重了代酸
破坏了细胞离子泵和细胞离子交换功能,加剧了电解质和酸碱失衡
5、PaCO2升高——呼吸性酸中毒
慢性呼衰的患者,由于其肾脏的调节,尽管PaCO2很高,但PH值仍接近正常
急性呼衰或慢性呼衰失代偿期,则由于肾脏血管痉挛——肾血流家减少——尿量减少——出现呼吸性和代谢性同时存在的酸碱和电解质失衡
呼吸衰竭分类
急性呼吸衰竭--是指原来肺功能正常,由于突发原因如溺水、电击、药物中毒、ARDS等导致呼吸功能突然衰竭
慢性呼吸衰竭--指原有呼吸系统疾病,肺功能逐渐减退,有缺氧和二氧化碳潴留,但通过代偿,患者可以从事日常生活,称为代偿性慢性呼吸衰竭
n
当并发呼吸道感染或其他原因使肺功能进一步损害,机体失去代偿能力,出现严重缺氧和二氧化碳潴留,则称失代偿性慢性呼吸衰竭
临床表现
呼吸困难
急性呼吸衰竭早期表现为呼吸急促、频率加快、辅助呼吸肌活动增加,出现三凹征。慢性呼衰则表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时呼吸浅快,并发CO2
麻醉时,出现浅慢或潮式呼吸
发绀是缺氧的典型表现,当SaO2<90%时,出现口唇、指甲发绀
神经-精神症状
急性呼衰:精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷
慢性呼衰:先兴奋,后抑制如嗜睡、昏迷
循环系统表现
多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常、心脏骤停
CO2潴留:体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压增高,呼衰并肺心病时常有搏动性头痛。
消化和泌尿系统表现
严重呼衰时,可损害肝、肾功能,并发肺心病时出现尿量减少,部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血
实验室及其他检查
n
动脉血气分析:
PaO2<8kPa(60mmHg)
伴或不伴
PaCO2>6.67kPa(50mmHg)
n
影像学检查:X线胸片、胸部CT等
n
其他检查:血生化、血电介质等
治疗原则
n
迅速纠正缺氧
n
改善通气
n
治疗酸碱失衡和电解质紊乱
n
防治多器官功能受损
n
治疗原发病,消除诱因
n
预防和治疗并发症
观察要点
1.神志、血压、呼吸、脉搏、体温、皮肤色泽等。
2.有无肺性脑病症状及休克。
3.尿量及粪便颜色,有无上消化道出血。
4.各类药物作用和副作用(尤其是呼吸兴奋剂)。
5.动脉血气分析和各项化验指数变化。
护理措施
1.饮食护理,鼓励患者多进高蛋白、高维生素食物(安置胃管患者按胃管护理常规)。
2.保持呼吸道通畅。
(1)鼓励患者咳嗽、咳痰,更换体位和多饮水。
(2)危重患者每2~3h翻身拍背一次,帮助排痰。如建立人工气道患者,应加强气道管理,必要时机械吸痰。
(3)神志清醒者可做雾化吸入,每日2—3次,每次10—20min。
3.合理用氧
对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度(25%一29%。)流量(1~2L/MIN)鼻导管持续吸氧。如何配合使用呼吸机和呼吸中枢兴奋剂可稍提高给氧浓度。
4.危重患者或使用机械通气者应做好特护记录,并保持床单位平整、干燥,预防发生褥疮。
5.使用鼻罩或口鼻面罩加压辅助机械通气者,做好该项护理有关事项。
6.病情危重患者建立人工气道(气管插管或气管切开)应按人工气道护理要求。
7.建立人工气道接呼吸机进行机械通气时应按机械通气护理要求。
8.用药护理
(1)遵医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染。
.(2)遵医嘱使用呼吸兴奋剂,必须保持呼吸道通畅。注意观察用药后反应,以防药物过量;对烦躁不安、夜间失眠病人,慎用镇静剂,以防引起呼吸抑制。
健康教育
1.教会患者做缩唇腹式呼吸以改善通气。
2.鼓励患者适当家务活动,尽可能下床活动。
3.预防上呼吸道感染,保暖、季节交换和流感季节少外出,少去公共场所。
4.劝告戒烟,如有感冒尽量就医,控制感染加重。
肿瘤护理专业新进展 篇5
(一)1、下列针刺伤发生率最高的是(A)
A、注射器 B、缝合针 C、套管针 D、头皮针 E、静脉针
2、下列不属于化疗职业暴露防护的是(C)
A、建立相关的防护制度 B、严格操作规程
C、工作人员尽量与抗癌药物多接触以了解药物作用 D、使用个人防护设备 E、尽量减少抗癌药物污染环境
3、静脉针引发针刺伤发生率最高的职业是(B)
A、医生 B、护士 C、技术人员 D、学生 E、静脉输液护士
4、静脉针引发针刺伤发生率最高的地点是(B)
A、监护室 B、病房 C、实验室 D、急诊室 E、社区
5、以下不属于传染病的是(C)
A、艾滋病 B、乙型肝炎 C、胆囊炎 D、丙型肝炎 E、肺结核
医护人员职业安全防护
(二)1、关于安全装置的特性,下列叙述错误的是(D)
A、装置是无针连接的
B、安全装置要成为产品的固定部分 C、装置须有实用性且易于使用 D、安全装置启动后可以再恢复
E、操作者可以容易地区分安全装置是否被激活,有些装置会发出声响,诸如“滴”一声,提示装置已被激活。
2、有可能接触病人血液、体液的护理操作时,必须(B)
A、戴口罩 B、戴手套 C、穿隔离衣 D、戴防护镜 E、洗手
3、参考美国2006版INS实践洗手标准不用于手部清洁(C)
A、含有酒精的手消液 B、水 C、毛巾
D、含有酒精的洗手液 E、液体肥皂
4、下述关于合理选择输液工具的原则不正确的是(C)
A、满足输液治疗需要 B、穿刺次数最少 C、留置时间最短 D、对病人损伤最小
E、风险最小
5、下列不是必须采取防护措施的是(D)
A、手接触 B、可能飞溅面部 C、可能污染身体 D、为病人去药房取药 E、侵袭性操作
病区院内感染控制管理
1、用于不耐热手术包灭菌的灭菌方法是(D)
A、下排气式压力蒸气灭菌 B、快速压力蒸气灭菌 C、预真空压力蒸气灭菌方法 D、环氧乙烷气体灭菌 E、脉动真空压力蒸气灭菌
2、下列区域属于半污染区的是(B)
A、卫生间 B、内走廊 C、处置室
D、病房 E、配餐间
3、下列关于医院污物的管理规定叙述错误的是(A)
A、废弃物分类收集处理,感染性废弃物置黑色塑料袋内密闭运送、无害化处理 B、锐器(针头、穿刺针等)用后应放入防渗漏、耐刺的容器内,无害化处理 C、医院应根据当地环保部门的规定设置焚烧炉
D、在处理过程中操作者要穿工作服,带手套、口罩、必要时穿防水围裙、隔离衣
E、医院废气排放符合国家环境保护部门颁布的标准
4、下列对于医疗废物处理原则描述错误的是(B)
A、医院污物处理的最根本原则是防止医院污物污染医院环境,防止造成交叉感染,防止污物处理不当引起社会公害
B、医院污物无需分类收集,分别处理,对可以回收利用的无需消毒后再回收 C、加强医院污物处理的管理工作,各级人员都要重视废弃物无害化处理 D、由于医院规模大小和专业分工的不同,各单位所产生的垃圾的性质和数量差别较大,对污物处理时应区别对待
E、医院污物应分类收集,分别处理,对可以回收利用的应消毒后再回收
5、下列对无菌物品描述错误的是(C)
A、保存于无菌包或灭菌容器内、不可暴露在空气过久 B、无菌物品与非无菌物品应分别放置
C、无菌包一经打开、即不能视为绝对无菌,超过48小时后必须重新灭菌,不得继续使用
D、无菌包放置要按消毒日期顺序
E、灭菌物品要定期(1个月)进行一次细菌微生物监测
手术部位感染(SSI)的预防与控制
1、切口浅部组织感染仅限于切口涉及的(A)
A、皮肤、皮下组织 B、深部软组织 C、深筋膜和肌肉 D、器官 E、腔隙
2、清洁-污染手术应在术前(B)或麻醉开始时给药
A、即刻 B、0.5h-2h内 C、1h-2h内 D、0.5h内 E、2h后
3、手术部位感染的危险因素中属于不可控因素的有(A)
A、患者肥胖 B、手卫生 C、抗生素的使用 D、环境因素 E、术后干预
4、SSI不会造成(A)
A、缩短住院时间 B、增加医疗花费 C、增加病人痛苦 D、导致手术失败 E、增加病人死亡风险
5、手术部位感染是指术后(D)内发生的浅表切口、深层切口、器官/腔隙性感染,以及有植入物置留体内的手术(D)内发生的与手术有关并涉及深层切口和器官或 腔隙的感染
A、1周、1个月 B、1周、3个月 C、30天、半年 D、30天、1年 E、30天、半年
重症监护病房内感染的合理控制与护理管理
1、下列关于加强重症监护室环境管理,控制人员流动措施错误的是(C)
A、各类人员入病室必须按规定着装 B、本科人员离开病区必须着外出服 C、家属陪床需注意手部清洁
D、控制室内人员流动,无关人员不得入内 E、严格限制探视
2、下列关于重症监护室环境特殊性的说法错误的是(D)
A、ICU危重病人多,密集 B、医务人员多
C、病人分泌物易污染环境 D、病房空间小 E、探视人员多
3、医院感染控制最简单、有效的措施是(B)
A、大剂量应用抗生素 B、注重手部清洁 C、控制探视人员 D、减少护理操作 E、合理使用抗生素
4、下列关于呼吸机管道消毒说法错误的是(C)
A、每例病人都使用经严格消毒的通气管道
B、如果管道被肉眼可见的血、呕吐物、脓痰污染,则进行更换 C、每月更换通气管道
D、可复用管道用浓度为1000mg几的含氯消毒液浸泡消毒30min,清水冲净悬挂晾干后放入戊二醛消毒柜进行3h的消毒
E、每周更换通气管道
5、ICU患者感染的危险因素不包括(D)
肿瘤护理专业新进展 篇6
我于2014年4月24日至4月26日参加由浙江大学医学院附属儿童医院举办的“儿科急诊护理新进展”学习班的学习,虽然只是短短三天的学习,但本人受益匪浅,管理能力和急诊急救知识掌握都得到了明显提高。现将学习体会向领导及各位同仁汇报如下:
一、自己的管理能力得到了提高
(一)陈朔晖副主任护师急诊科的简介中关于急诊护理管理的介绍,她说急诊护理质量标准、应急预案不是护士长以及科内质控人员知晓就行,而是要人人知晓,只有每个人知晓了才知道怎样去做。因为质量控制工作不仅是护士长和科内质控人员的事情而是全科每一个人的事情,比如科内人员对应急预案的知晓度就是专家检查的重点。对质量标准、应急预案必须进行全员培训。对这方面我也有认识,但在实际工作中对科内人员培训方面做的不够扎实,今后要加强这方面的工作。提到在护理质量管理中存在的不足,在现任护士长的管理中,普遍存在管理重点错位,重检查轻质量的思想。结合我科的工作实际,确实存在上述情况,每当上级医院、护理部或片区要检查了,就把科内的薄弱环节强调又强调,叮咛又叮咛。科内的质控标准也只是科内质控人员知晓,在今后的工作中要调整工作方法确保急诊护理质量的内涵。
(二)在徐建英主管护师关于《儿科急诊护理纠纷和防范》讲解中,其中谈到了学法、懂法、依法执业和沟通的重要性,在工作中不仅要增强法制观念和自我保护观念,恪守服务执业道德,规范护理文书书写,而且更要学会沟通的技巧,重视沟通和沟通的方法,沟通能够带来其他知识不能带来力量。使我今后如何面对护理纠纷,如何处理护理纠纷,知道了处理投诉8大实用技巧,处理投诉10大禁用语及处理投诉禁用行为,对今后处理护理纠纷有非常大的帮助。
二、提高和更新急救业务知识
(一)叶盛副主任医师关于《CPR中团队合作》的讲解中,让我更加深刻的体会到了就诊抢救团队合作的重要性,只有大家以团队的合作的方式,组织者负责发出清洗的信息指令、明确每个人的分工职责,才能确保心肺复苏时团队抢救有序、有效,提高心肺复苏的
时效性。今后的对《2010年国际心肺复苏指南》的徒手心肺复苏的培训,将重视团队合作的培训。
(二)在陈朔晖副主任护师讲解《儿科输液安全管理》中,其中谈到输液用具的选择方面,使我的收获很大,对今后的输液质量管理有很大的帮助。
1.输液导管的选择:
应该不再使用乙烯和聚氯乙烯这些材料制造的输液器具,因为乙烯和聚氯乙烯这些材料具有不规则表面,有利于某些病原体的粘附,特别容易造成细菌的定植和继发感染,导管材质是静脉炎是否发生的重要因素之一,推荐聚氨酯材质(PUR)的导管。2.输液针头的选择
持续刺激性药物、发泡剂、肠外营养、PH低于5或高于9的液体或药物、渗透压大600mOsm/L液体等药物,应避免使用外周静脉留置针和头皮钢针输注。3.静脉的选择:
门诊输液患儿建议开展留置针输液,外周静脉留置针患儿可选手、足和头皮血管作为置管部位,避免使用血管进行穿刺。头皮钢针可用于患儿单次采取血标本。
(三)叶盛副主任医师关于《小儿严重过敏反应急诊处理》的讲解中,让我对肾上腺素的注射方法有了新的认识。
肾上腺素的注射方法:肌注比皮下注射迅速有效,股外侧肌比三角肌注射迅速有效,大腿肌注血药浓度最高。
在这次学习中还有许多老师精彩的讲课,我就不一一列举,总之,在这次学习中我感觉增加了急诊急救的知识面,同时在管理方面也学到了很多知识,提高了管理能力。我院新急诊即将投入使用,门诊输液大厅即将投入使用,急诊工作环境、工作条件也将得到大大的改观,我相信,在院领导的关心支持下,在急诊科全体同仁的共同努力下,我院急诊急救工作将上一个新的台阶。(陈少丽)
2014
Ets-1与肿瘤研究新进展 篇7
1Ets-1与视网膜母细胞瘤 (Rb)
游志鹏等[7]发现Ets-1表达程度与Rb微血管的密度 (MVD) 存在相关性, Ets-1高表达组MVD高于低表达组, 且随着组织学分期的进展, Ets-1的表达增强:Ets-1表达强度与肿瘤分级、恶性程度亦呈正相关, 故认为Ets-1可促进血管形成, 并可能参与肿瘤的浸润和转移过程。通过对Ets-1的检测, 可作为Rb血管生成、浸润转移等生物学行为的一个参考指标。
2Ets-1与下颌骨肿瘤
司晓辉等[8]采用免疫组织化学ABC法检测Ets-1在20例颌骨骨肉瘤和8例骨软骨瘤中的表达, 认为Ets-1在该肿瘤中过表达并与骨肉瘤的转移有关:55% (11/20) 的骨肉瘤中Ets-1呈阳性表达, 阳性表达率在各病理学分型间差异无统计学意义 (P>0.05) , 而转移组明显高于未转移组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 12.5%的骨软骨瘤Ets-1呈阳性, 与骨肉瘤相比有统计学意义 (P<0.05) 。
3Ets-1与鼻咽癌 (NPC)
曾亮等[9]为了探讨EB病毒编码的潜伏膜蛋白1 ( LMP-1) 对核转录因子Ets-1表达和活化的影响, 并证实细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2) 参与了该过程, 选用可调控表达LMP-1的NPC细胞系L7, 应用蛋白质印迹法检测Ets-1的表达, 免疫共沉淀-蛋白质印迹法检测Ets-1磷酸化状态。结果显示:在L7细胞中诱导性LMP1可促进Ets-1蛋白质表达及其苏氨酸残基磷酸化, 在一定范围呈时间和剂量效应;通过PD98059对诱导性LMP1作用的干预发现Ets-1表达及其苏氨酸磷酸化也被部分阻断, 提示ERK部分介导了LMP1诱导Ets-1表达和活化。Horikawa等[10]在NPC标本中用免疫组织化学研究发现, LMP1、Ets-1与c-met的表达显著相关, 且与颈淋巴结转移密切相关。他们认为LMP-1是通过Ets-1来诱导c-met表达的, 这是NPC高转移性的原因之一。
4Ets-1与乳腺癌
侯意枫等[11]在探讨雌激素受体β亚型 ( ERβ) 对人乳腺癌细胞株生物学特性的影响和作用机制中发现:在ERβ高表达的乳腺癌细胞中, Ets-1 mRNA和蛋白的表达水平也显著升高, 且与MMP-9的变化有着相近的趋势。由于Ets-1为MMP的上游转录因子, 故推测ERβ调节MMP-9的机制可能是通过Ets-1介导的途径来实现的[12]。
5Ets-1与食管癌
Saeki等[13]发现, Ets-l在食管癌组织中表达增高;6种食管鳞癌细胞株TE-1、TE-2、TE-5、TE-10、TE-12、TE-14中均有不同程度的Ets-l蛋白表达, 其中TE1表达高, TE-14最低, Ets-1蛋白表达水平与c-metmRNA含量呈正相关。作者认为Ets-1能够调控c-met基因的转录;Ets-1与c-met在食管癌中的共同高表达, 有利于增强癌细胞在HGF刺激下的运动能力, 提高肿瘤的侵袭性。
6Ets-1与肺癌
孙翠云等[14]利用mRNA FISH方法和组织芯片技术, 检测肺癌Ets-1mRNA表达情况, 肺癌组中有70.4%表达Ets-1mRNA, 而正常肺标本中未见其表达, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;且其表达与肺癌分化程度、淋巴结转移和临床分期显著相关 ( P<0.05) 。该研究发现Ets-1 mRNA表达与肺癌的侵袭转移有关, 因而Ets-1可能成为肿瘤患者预后判断和指导临床治疗的重要指标。
7Ets-1与胃癌
国外Nakayama等[15] 应用免疫组化方法对11例胃腺瘤、110例胃癌中Ets-1表达进行检测, 并研究其表达水平与胃癌浸润深度的关系:正常胃黏膜和胃腺瘤组织中均无Ets-1表达;胃癌组织中呈异质性表达, 中、低分化腺癌中表达比较强, 在高分化腺癌和黏液癌中表达比较弱。Ets-1表达的强弱与胃壁浸润深度有关, 仅11.5%的黏膜癌有Ets-1表达, 而当癌侵犯至黏膜下层和黏膜下层以外时的表达率分别为71.9%、79.8%, 差异有统计学意义 ( P<0.01) ;组织学上, Ets-1在印戒细胞癌和粘液癌中表达较弱;Ets-1表达在有无淋巴结转移的胃腺癌中的表达阳性率分别为92.9%、46.5%。该作者还应用Ets-1寡核苷酸探针进行原位杂交检测到胃癌组织中的Ets-1mRNA;RT-PCR检测到胃癌组织和4种胃癌细胞株中的Ets-1mRNA。结果表明, 胃黏膜中的Ets-1高表达是发生癌变的潜在危险因素, 其高表达可能是胃癌多步骤发生过程中的最后一个环节。
Tsutumi等[16]应用免疫组织化学方法检测胃癌中Ets-1表达:Ets-1阳性组肿瘤的生存率显著低于阴性组, 提示Ets-1可以作为一种有价值的预测胃癌预后的标志物。
国内赵文娣等[17]等用免疫组化S-P法检测86例胃癌及癌旁组织中Ets-1的表达。结果Ets-1在胃癌组织中的阳性表达率为74.4%, 显著高于癌旁组织40.7% (P<0.05) ;Ets-1阳性表达率在乳头状腺癌、管状腺癌及低分化腺癌与印戒细胞癌/黏液腺癌之间差异有统计学意义 (P<0.01) ;Ets-1的表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关, 与性别、年龄、肿瘤大小、远处转移均无关。Ets-1在胃癌组织中具有高表达率, 其阳性表达与肿瘤的浸润、淋巴结转移密切相关。
殷世忠等[18]用免疫组化S-P法检测Ets-1在60例胃癌组织、30例癌旁组织、30例慢性萎缩性胃炎、30例慢性浅表性胃炎和10例胃管状腺瘤中的表达时发现:Ets-1主要在细胞核和 (或) 细胞质中表达, 以细胞核为主, 其在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃管状腺瘤、癌旁组织和胃癌的表达率分别为0%、6.7%、10.0%、40.0%和75.0%, 各组之间差异有统计学意义 (P<0.01) ;两两比较, 除慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎之间差异无统计学意义 (P>0.05) 外, 其它各组间的差异均有统计学意义 (P<0.01) 。因此认为Ets-1在胃癌组织表达明显高于癌旁组织, 在胃癌组织和癌旁组织的表达也明显高于胃良性组织, 提示胃黏膜中Ets-1高表达可能是胃癌形成的一个重要因素。
8Ets-1与肝癌 (HCC)
Ozaki等[19]研究证明肝细胞癌、癌旁组织中都存在Ets-1mRNA的表达, 但癌组织中的含量显著高于癌旁组织。Ets-1mRNA与MMP-7mRNA显著正相关;Ets-1基因稳定转染的Hep G2细胞的MMP-7 mRNA含量增加, 而Ets-1反义寡核苷酸的使用可以导致HLE细胞的MMP-7 mRNA含量减少, 且表现为剂量依赖性。MMP-7启动子表达的质粒与Ets-1表达的质粒共转染使Hep G2细胞的MMP-7启动子活性呈Ets-1反应元件性增加, 说明Ets-1基因通过参与MMP-7过表达而在HCC进展中起作用。
Jiang 等[20]对4种肝恶性肿瘤细胞株中c-met、Ets-1的表达以及HGF对细胞株运动和浸润能力进行了研究。分析表明c-met、Ets-1过表达与肝细胞癌细胞株运动和浸润能力密切相关。HGF调节HepG2和bel-7402的c-met转录, 也诱导Ets-1的转录。稳定转染人Ets-1基因后, bel-7402浸润能力显著增加, c-met、MMP-1、MMP-9和u-PA的表达水平显著增加, 对外源性的HGF刺激的敏感性增加。Bel-7402转染Ets-1反义寡核苷酸后浸润能力下降, Ets-1、c-met、u-PA、MMP-1和MMP-9转录下调。这表明Ets-1在HCC的浸润中起非常关键的作用。
Kanda等[21]发现70%HCC组织中存在Ets-1mRNA;Ets-1在癌组织边缘表达高于中心部分。其表达情况与HCC的分化程度有关。在高、中、低分化癌中的阳性表达率分别为50%、64%、100%。lto等[22]发现Ets-1在正常肝组织中几乎无表达, 在癌旁非癌组织的表达显著增加。在癌组织中, Ets-1的表达率亦非常高, 但标记指数却低于癌旁组织;在高TNM分期、低分化、门脉侵犯、肝内转移、大体积以及高ki267标记指数组, Ets-1的平均标记指数亦显著低于对照组。单因素和多因素分析都证明Ets-1高表达组病人的无瘤生存时间长于低表达组。这表明, 与其它肿瘤不同, Ets-1参与了HCC (尤其是早期) 发生的阶段, 但在后期进展中的作用仍不十分明了。
9Ets-1与胰腺癌
lto等[23]研究发现Ets-1在正常胰腺组织中微弱表达, 在胰腺癌细胞株中以及胰腺癌组织中都存在Ets-1 mRNA, 80.5%的胰腺癌组织有Ets-1表达。组织学上, 乳头状癌、高分化胰腺癌和中分化胰腺癌中表达较高, 相反, 在低分化胰腺癌中表达低。作者认为是分化程度不同的胰腺癌发生时的分子事件不同所致;有无淋巴结移组的Ets-1的阳性表达率分别为83.6%、75.8%, 但差异无显著性, 其表达情况与肿瘤大小、预后以及TNM分期也无显著性相关。
10Ets-1与胆管癌
lto等[24]对41例胆管癌中Ets-1表达情况进行了研究, 正常胆管上皮鲜有阳性表达, 而不典型增生的胆管上皮细胞多阳性表达。61.0%肝外胆管癌Ets-1为阳性表达。Ets-1表达与ki267标记指数、血管和神经浸润呈负相关, 在高分化癌中的表达高于中、低分化癌, 提示Ets-1在胆管癌的发生以及早期进展阶段起作用。还有人认为这与Ets-1能够促进GnT-V表达以及β1支链形成而促进肿瘤转移有关[25] 。
11Ets-1与大肠癌
方开锋等[26]采用免疫组化S-P法检测Ets-1和CD34在大肠癌中表达时发现:Ets-1在正常结直肠组织和结直肠息肉几乎不表达, 结直肠癌细胞高表达:40例结直肠癌组织中, 其阳性表达及MVD均值显著高于正常结直肠组织和结直肠息肉, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;Ets-1阳性表达组MVD值明显高于阴性组, P<0.05;Ets-1、CD34在淋巴结转移组、肝转移组、Dukes分期的C期和D期的表达分别显著高于无淋巴结转移组、无肝转移组、Dukes分期的A期和B期, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。据此认为: (1) Ets-1促进结直肠癌血管生成, 并参与肿瘤浸润和淋巴道转移, 与肝转移有关, 可作为监测结直肠癌预后的重要指标; (2) 检测Ets-1表达, 可作为判定结直肠癌血管形成、浸润转移等生物学行为的重要指标。
Nakayama 等[27]对41例结直肠腺瘤和122例结直肠腺癌、15例正常肠组织进行研究显示Ets-1仅仅在高度不典型增生的结直肠腺瘤中表达, 而在低度和中度不典型增生的结直肠腺瘤、正常肠组织中无阳性表达。84.4%的腺癌中Ets-1阳性表达。Ets-1在高、中、低分化腺癌和粘液癌中的阳性表达率分别为75.6%、87.9%、100.0%、85.7% , 但差异无显著性。其表达与浸润深度密切相关, 与间质反应、淋巴结转移、静脉侵犯等也呈正相关 ( P<0.05) 。RT-PCR显示Ets-1mRNA在大肠癌细胞株中表达。Ets-1高表达对大肠癌的发生、发展起重要作用。
lto等[28]发现, Ets-1在正常结肠、增生性息肉中无表达, 在轻度不典型增生腺瘤、中重度不典型增生腺瘤、腺瘤癌变、结肠癌中的标记指数依次升高, 在有无淋巴结转移的结肠癌中的标记指数分别为 (52.1±14.4) 、 (38.1±17.9) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。提示Ets-1可能参与了结肠癌的多阶段发生及进展过程。
Sato等[29]应用免疫组织化学方法对51例结肠癌标本进行分析, Ets-1在间质纤维母细胞、肌成纤维细胞、毛细血管、癌细胞都有表达。原发性结肠癌Ets-1的免疫活性与有无肺转移密切相关 (P<0.05) ;在原发性结肠癌, 间质Ets-1的免疫活性与血integrin-beta 3的表达显著相关 (P<0.01) 。应用多因素逐步回归模型进行分析, Ets-1是影响结肠癌肺转移的独立因素, 可能会成为结肠癌肺转移的有价值的标志物。
12Ets-1与膀胱癌
陈磊等[30]应用免疫组化方法对48例膀胱移行细胞癌以及正常膀胱组织中的血管内皮生长因子 (VEGF) 和Ets-1进行检测, 结果:Ets-1的阳性率在Ta~1和T2~4分别为32.1%和65.5%, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;Ⅰ级和Ⅲ级的表达率分别为31.3%和66.7%, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;在初发肿瘤和复发肿瘤中的表达分别为33.3%和66.7%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。Ets-1和VEGF可做为了解膀胱移性细胞癌生物学行为的参考指标, Ets-1在膀胱癌中表达高于正常膀胱组织的表达。膀胱癌组织Ets-1的阳性表达在浸润组高于表浅组, 病理分级高组高于病理分级低组。Ahn等[31]研究发现, Ets-1表达在临床分期高的膀胱癌中要明显高于较低临床分期者, 表明其表达与膀胱癌的临床分期有关。
13Ets-1与前列腺癌 (PSA)
Sementchenko等[32]用Northern blot分析法在人前列腺DU145及PC3细胞株中容易检测到Ets-1的表达, 但在低级别的LNCaP细胞中不出现, 认为Ets-1的出现与转化表型及Ets-1功能阻滞呈正相关, 并减少前列腺癌细胞的转化。
14Ets-1与卵巢癌
Nishhikawa等[33]用RNA印迹方法检测了5种分化程度不同的卵巢上皮性癌细胞株中Ets-1和EIAFmRNA表达情况, 发现在低分化卵巢腺癌细胞株中Ets-1、MPP-2、膜型MPP等高表达, 侵袭实验和迁移实验显示Ets-1高表达与细胞的高侵袭力、活动力及迅速生长等生物学特性有关, 且与MPPs的表达和功能有关。在卵巢上皮性肿瘤患者的组织标本中Ets-1与MPPs、整合素等密切相关, 参与卵巢癌的浸润和转移。Behrens等[34]检测到卵巢浆液性良性囊肿中Ets-1、MPP-1及MPP-9低表达;在卵巢交界性肿瘤中无上述指标表达;而在卵巢浆液性浸润性癌组织的间质纤维母细胞和癌细胞中均可见到上述指标强表达, 研究者提示Ets-1可能在转录水平调节MPP-1和-9的表达。此外, Davidson等[35]研究也发现晚期卵巢上皮性癌组织的癌细胞和间质细胞中Ets-1表达程度与VEGF, bFGF, MPP-1及整合素mRNA水平正相关。Khatun等[36]采用免疫组化法检测卵巢癌的血管内皮细胞和癌细胞中Ets-1表达, 发现卵巢癌细胞微血管计数与Ets-1mRN-A及组织学评分密切相关。
Takai等[37]用荧光免疫组化法分析10例卵巢良性囊肿中Ets-1表达阴性;而40例卵巢癌细胞的大部分胞浆中和部分胞核中均可见Ets-1表达;而发生间质浸润的乳头状癌组织的乳头部位可见Ets-1异常强表达。提示Ets-1表达与患者临床分期、组织学分级及不良预后正相关。单因素Cox回归分析显示Ets-1表达与卵巢上皮性癌预后显著相关。Davidson等[38]用原位杂交技术检测66例FIG3-4期卵巢癌组Ets-1mRNA表达, 结果28例 (42%) 癌细胞中Ets-1阳性, 22例 (33%) 间质细胞中阳性。单因素生存分析显示Ets-1在癌细胞、间质细胞中的表达程度与患者预后负相关;多因素分析显示间质细胞中Ets-1mRNA水平为独立预后指标。
许凤莲等[39]利用原位杂交和免疫组化技术观察58例卵巢上皮性癌中Ets-1表达特点与肿瘤生物学行为的关系, 同时与VEGF和MVD进行相关分析探讨Ets-1在卵巢上皮性癌的表达及其与肿瘤血管生成的相关关系:Ets-1 mRNA和蛋白主要分布在血管内皮细胞上, 阳性率分别为81.7% (47/58) 和76.4% (44/58) , 其表达与腹水及MVD相关。Ets-1可作为判断卵巢上皮性癌生物学行为的观察指标。
15Ets-1与子宫颈癌
许凤莲等[40]利用原位杂交和免疫组织化学染色法检测87例子宫颈癌组织中VEGF、KDR、MMP-1以及Ets-1等因子mRNA和蛋白表达规律;利用Pearson相关分析法对患者生存曲线比较在阴性组和阳性组间进行因子间分析。结果VEGF mRNA和蛋白主要分布在癌细胞胞质中, 阳性率分别为78.6% (68/87) 和70.4% (61/87) ;KDR mRNA和蛋白主要在内皮, 从分子水平观察肿瘤血管生成因子VEGF、VEGF受体KDR、MMP-1及Ets-1在子宫颈癌中的表达并揭示其因子间相互关系, 为判断患者预后和解释促血管生成因子间内在规律提供根据。
尽管我们意识到Ets-1在肿瘤中呈高表达, 但细节性问题仍未明了。目前尚至少存在两个问题[41,42,43]:活性Ets-1表达的信号通路;受Ets-1调控的靶基因。因此阐明已知的Ets-1基因及其靶基因的作用, 了解Ets-1蛋白与肿瘤发生和发展的关系, 将成为今后研究的重点和热点之一。
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