儿童热性惊厥诊治方式论文（通用3篇）
儿童热性惊厥诊治方式论文 篇1
68例热性惊厥儿童的脑电图分析论文
摘 要：目的：探讨脑电图对热性惊厥提供诊断依据和评价疾病严重程度及预后的意义。方法：对68例热性惊厥的脑电图回顾性分析。结果：68例中20例脑电图异常，敏感性为30%。结论：热性惊厥之脑电图敏感性高，对诊断有指导作用。可作为推断本病严重程度及治疗效果的依据之一。
关键词：热性惊厥;脑电图;癫痫
高热惊厥(FC)是较常见的小儿急性疾病，反复发作影响脑发育，脑功能，甚至癫痫动产行为的一部分。脑电图(EEG)在儿童热性惊厥性疾病中的作用越来越受到关注和重视。目前已作为热性惊厥性疾病的常规检查。笔者对惊厥和脑电图的异常与脑电图和发作后的关系，与热惊厥和复发关系的预防性治疗的临床特点做了初步探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料：68例热性惊厥病例来自～儿科门诊及住院患儿，年龄4～6岁。大部分患儿因消化道或呼吸道感染性疾病而发病。
1.2 检查方法：脑电图检查于热性惊厥后l～20 d进行，使用上海产16导脑电图机，按国际10/20系统电极安置法，常规单、双极导联描记。4岁以上作睁闭眼反应及过度换气试验。扫描清醒或睡眠脑电图，描记时间不少于20 min，评阅脑电图参照福山幸夫标淮进行[1]。脑电图结果分析分为正常和异常。脑电图异常分为非特异性异常及发作性异常。
2 结果
68例热性惊厥中男43例(63.2%)，女25例(36.8%)。脑电图结果正常48例，异常20例，异常者中发作性脑电图异常8例，其中广泛性异常3例，局灶性5例，以颞枕叶部多见.非特异性异常12例。热性惊厥与遗传有一定关系。在68 例热性惊厥患儿中，其中近亲者中有热性惊厥病史23例(33.8%)，有癫病史3例(4.4%)，同时有热性惊厥和癫病史1例(1.5%)。
3 讨论
热性惊厥(Febrile seizure，FS)是婴幼儿时期常见的症状之一。以6个月～3岁小儿常见，亦可发生于4～5岁的小儿，5岁以后少见。发病率为2%～5%，在各类惊厥中占30%。热性惊厥(Febrile seizure，FS)发生在热性疾病初期，体温骤然升高(大多39℃)时，70%以上与上呼吸道感染有关，其他伴发于出疹性疾病、中耳炎、下呼吸道感染或急性菌痢等疾病，但决不包括颅内感染和各种颅脑病变引起的急性惊厥。本组研究中大部分患儿因消化道或呼吸道感染性疾病而发病。
热惊厥的.发病机制尚不清楚，可能与脑的解剖、生理、生化等诸方面的成熟程度有关[2]。在此期小儿脑的发育不成熟，神经元的树突发育不完善、结构简单、皮层分化不全、髓鞘未完全形成，兴奋性神经递质和抑制性神经递质系统的动态平衡不稳定，以致于弱的刺激也在大脑引起强烈的兴奋与扩散，导致神经细胞突然异常放电而发生惊厥。热惊厥有明显的遗传倾向，患儿家属中有30%～60%有热惊厥史或癫痫病史。热惊厥已有4种基因组定位，说明本病的异质性。在本组研究中68例热性惊厥患儿中，其中近亲者中有热性惊厥病史23例(33.8%)。热性惊厥不是癫痫，但它的发作形式仍是一种痫性发作，并且一部分复杂性热性惊厥的患儿可转化为癫痫。在本组研究中68 例热性惊厥患儿中有癫病史3例(4.4%)，同时有热性惊厥和癫病史1例(1.5%)。
有热性惊厥发作后约有20%～60%的患儿脑电图背景活动中见到非特异性慢波活动增多，它们大多在1周前后自然消失。推测其原因可能与发热、感染本身或惊厥致脑内葡萄糖供给不足有关。大量研究已证实，发作后1周内脑电图无预后价值。临床上应主要对不典型发作(复杂性热性惊厥)考虑脑电图检查，且应安排在发作后10～14 d进行。若此时脑电图出现局限性异常(局限性慢波或棘、尖波)、明显的普遍性慢波节律或棘慢复合波者，今后在临床上转变为癫痫或持续性脑电异常的可能性较脑电图正常者大。不过，脑电图正常者仍有转为癫痫的可能性。
Sofiavon等人对676例热性惊厥患儿及376例第一次热性惊厥不同年龄的脑电图研究显示，4岁以后脑电图的异常率达到51%，本组也有明显随年龄增大脑电图异常率增高的趋势。热性惊厥呈明显的年龄依赖性，90%在6个月～3岁之间，4%在6个月以内，6%在3岁以后，这种年龄的分布特点可能与脑发育或遗传因素密切相关，脑电图异常随年龄变化是否也与脑发育或遗传因素相关尚不清楚。本组热性惊厥发病人数， 男孩多于女孩，男女之比约为1.72:1，这可能与女孩大脑成熟早于男孩以及男孩因此制约对周围环境的适应度低于同龄女孩有关[3]。本组患儿中大部分发病原因系呼吸道或消化道感染性疾病，这可能与小儿大脑神经发育不完善，惊厥阈值降低有关。同时根据文章68例热性惊厥患儿脑电图分析，发现脑电图异常与某些特定的一些因素有关：热性惊厥呈局灶性发作，发作持续时间>15 min。热性惊厥的再发次数，热性惊厥的发作年龄。明显的癫痫发作及神经系统异常。脑电图异常率较高，应结合其他指标分析。
总之， 脑电图对热性惊厥的诊断有指导作用，可作为推断本病严重程度及治疗效果的依据之一，为一种非创伤性检查手段，易被患者所接受。
4 参考文献
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儿童热性惊厥诊治方式论文 篇2
l资料与方法1.1一般资料
65例小儿患者均符合热性惊厥诊断标准, 其中男41例, 女26例;本次就诊时首发52例, 复发13例。首次发作年龄4个月~6岁, 首次发病年龄<6个月者4例 (6.15%) , 6个月~2岁22例 (33.85%) 2~4岁32例 (49.23%) , 4岁以上7例 (10.77%) ;家族中有热性惊厥史者8人, 有癫痫史者2例。此次发作前患有上呼吸道感染者46例急性胃肠炎l2例, 小儿肺炎7例。
1.2临床表现
患儿多突发起病, 发病后体温骤然升高, 可达39~41℃。患儿多牙关紧闭、口吐白沫、面色发绀、全身强直性抽搐, 阵挛发作, 多伴神志不清, 发作后患儿除原发疾病表现外, 不留任何神经系统体征。
1.3治疗方法
接诊后采急救措施, 保持患儿呼吸道通畅, 平卧位, 头偏向一侧, 清除其口腔及鼻腔内分泌物, 防止窒息发生[1];及时给氧以改善脑细胞的缺氧, 并根据患儿年龄、缺氧程度调节氧流量;同时使用药物及物理降温。积极使用止惊药物控制惊厥, 首选安定, 肌肉注射或静脉推注, 每次0.2~0.5mg/kg, 单次用药不超过10mg;惊厥症控制后, 口服苯巴比妥, 每次3~5mg/kg, 2~3次/d, 维持用药至体温恢复正常[2]。在抢救的同时, 应积极查找引起小儿惊厥的原因, 并及时治疗。
2结果
本组65例患儿入院时处于惊厥状态31例, 其中1例入院后20min后惊厥停止, 其余患儿均于10min内惊厥停止。患儿入院后给予抗惊厥、退热、抗感染, 并积极治疗原发病, 所有患儿均治愈出院。随访1年, 其中32例无复发, 复发患儿中10例有热性惊厥或癫痫家族史患者9例复发。
3讨论
热性惊厥为儿科常见急症之一, 多见于6个月~3岁起病, 其发病可能与婴幼儿时期脑组织发育不成熟有关, 有学者认为患者中枢神经系统抑制与兴奋性神经递质生成不平衡, 进而引起过部分组织器官过度兴奋或深度抑制[3]。
小儿热性惊厥是儿科常见疾病, 诊断并不困难, 其典型临床特点为惊厥发作前有发热史, 惊厥发作时时患儿常有明显的强烈抽搐, 体温出现急骤上升, 多数患儿常伴发呼吸困难、缺氧等症状, 甚至出现短暂意识丧失。但热性惊厥患儿发作时间短, 发作后意识恢复快, 查体常无神经系统异常体征。患儿惊厥发作前常有发热史, 因而诊断时应仔细询问病史, 除外中毒、器质性病变或中枢神经系统感染性疾病。治疗上要迅速止惊、退热、治疗原发病和预防复发;患儿发作时经积极治疗, 多数病情可控制, 预后也较好。但若处理不及时, 可能导致脑组织严重缺氧遗留并发症[3~4]。
临床研究表明小儿热性惊厥常与上呼吸道感染有关, 本组46例, 占70.77%, 提示提高小儿机体抵抗能力对预防本病的发生的重要作用[5]。本组65例患者6个月~4岁54例 (83.08%) , >4岁者7例 (10.77%) , 提示小儿热性惊厥发病和年龄密切相关, 多见于者6个月~4岁婴幼儿, 可能与该此期婴幼儿脑组织发育不完善, 自身调节功能差有关, 也可能与此期婴幼儿中枢神经细胞分化活跃、代谢旺盛、兴奋性高有关[3]。本组中患儿家族中有热性惊厥史或癫痫史者10例, 提示本病发生可能与遗传因素有关。因而对那些有家族遗传背景的婴幼儿要做好预防, 平时注意增强其体质, 减少其感染尤其是上呼吸道感染的机会, 对于6个月~4岁的婴幼儿, 其发热时要提防热性惊厥发病。而且文献研究表明[6]有家庭史者复发率高, 热性惊厥发病时间越长其复发的进一步发展为癫痫或遗留神经功能障碍的机会也越多, 因而临床医务工作者尤其是儿科医务工作者对本病要有足够的重视, 发现热性惊厥患者一定要尽快控制病情, 避免热性惊厥持续及复发。
摘要：目的 探讨小儿热性惊厥的临床特点及诊治疗效。方法 回顾性分析65例小儿热性惊厥患者临床诊治资料。结果 小儿热性惊厥首次发作多在6个月～4岁, 发作多与感染尤其是急性上呼吸道有关, 有家族遗传倾向, 积极治疗可取得较好疗效。结论 医务工作者以小儿热性惊厥要有足够的重视, 对6个月～4岁有家族遗传倾向的发热患儿, 应积极采取降温措施以减少小儿热性惊厥发作, 患儿惊厥发作要积极治疗以降低并发症发生。
关键词：小儿,热性惊厥,诊治
参考文献
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儿童热性惊厥诊治方式论文 篇3
1 一般资料
引入本文研究的12例研究对象为我院曾成功诊治的复杂性热性惊厥患儿，男患儿7例，女患儿5例；7例为早产儿出生，5例足月儿出生，年龄6个月-3岁，平均（18.89±10.47）个月；其中9例父母双方至少有一方有热性惊厥家族史；8例小兒合并有上呼吸道感染，2例小儿伴有出诊性疾病，1例小儿伴有急性化脓性中耳炎，1例小儿伴有肠道感染性疾病；所有患儿伴有不同程度的发热（均＞39℃）及不同类型癫痫发作（如失神发作、持续或间断性肌阵挛）；24小时内惊厥发作仅1次者3例，9例24小时内惊厥反复发作（2-4次）；每次惊厥发作时间数秒至15min不等，平均（5.54±3.27）min。所有小儿经临床表现、实验室检查及影像学等检查，排除颅内感染和颅内其他疾病引起的急性惊厥。
2 热性惊厥的诱因
经过头颅CT、脑脊液、血生化、三大常规检查，并结合小儿自身的临床表现、家族史、过敏史及病史特点在排除颅内异常所致的急性惊厥的基础上，此12例小儿分别诊断为上呼吸道感染8例（占66.67%），过敏性皮疹2例（占16.67%），急性化脓性中耳炎1例（占8.33%），急性肠炎1例（占8.33%）。其中上呼吸道感染在所致小儿热性惊厥疾病中占主导，为首要致病原因。本研究中上呼吸道感染所致热性惊厥的比率为66.67%，较之文献报道的70%【5】以上有明显差异，这可能与本研究样本量过少有关。
3 复杂性热性惊厥的临床表现特点
小儿均出现高热症状，体温＞39℃；惊厥症状发生于疾病初期时的体温骤升期；惊厥多呈局灶行发作； 24小时内惊厥可反复发作（大多≥2次），整个疾病期累计发作惊厥次数可达5次以上；每次惊厥发作时间多可持续15分钟以上；较之单纯性热性惊厥更易诱发癫痫发作（对此类复杂性热性惊厥的小儿，如脑电图检查中出现新的痫性波发放，提示可能有癫痫发生的危险性）【6】。
4 复杂性热性惊厥的治疗
在原发病治疗的基础上，以保持呼吸道通畅、止惊、降温及对症支持治疗为原则。针对惊厥持续发作的小儿，应将患儿置于卧位，保持呼吸道通畅，吸氧，避免小儿自身伤害行为发生。迅速静脉缓慢注入地西泮0.2-0.5mg/kg（对血管不宜穿刺的小儿也可采用0.5mg/kg地西泮进行灌肠），若20-30分钟无好转可重复静脉注入或灌肠1次。若小儿惊厥反复发作或惊厥呈持续状态，在地西泮控制惊厥症状后，还应给予1次负荷量的苯巴比妥钠10-12mg/kg，后续以每日3-6 mg/kg苯巴比妥钠维持量口服（为回避镇静药物所致的呼吸抑制，应做好相应急救准备）。同时，采用冷水擦浴、头部冰帽、冷盐水灌肠等方式行物理降温，必要时可酌情给予解热药物。针对此类复杂性热性惊厥小儿，为防治其复发，目前国内外学者多主张病愈后常规使用抗癫痫药物，其预防用药方式包括（1）间歇短程服药和发热立即服药至发热基础疾病痊愈：地西泮0.6-0.8 mg/kg·d口服，首次剂量最大至0.5 mg/kg，以尽快达到有效血药浓度；如进行的是地西泮灌肠，0.2-0.45 mg/kg的药物剂量可在灌肠后20分钟达到治疗浓度，7 mg/kg的药物剂量则仅需3-5分钟即可达到治疗浓度。（2）长期连续用药：苯巴比妥钠4-5 mg/kg·d口服，2次/天或冰须算那20-30mg/kg·d口服。3次/天，小儿维持用药2年，停药时药物应逐步减量直至完全停药，停药时间多需半年。
5 转归
本文的12例复杂性热性惊厥的患儿，均于疾病早期及时入院，医生根据病史及检查结果明确诊断，早期及时地给予急救处理和相应对症治疗，患儿预后良好，无不良并发症和后果发生。
6 小结
小儿大脑发育尚未成熟，热性惊厥所致小儿临床表现差异较大，且复杂性热性惊厥往往缺乏特征性，临床诊断困难，处理延迟是导致小儿死亡的主要原因【4】。因此，是否能及时发现并做出诊断后给予正确治疗是降低病死率及后遗症发生率的关键。本资料结果显示，惊厥的发生主要发生上呼吸道感染患儿，以伴有家族史的发病明显。所有在采集病史时注意病史收集，以协助诊断。
总之，了解小儿复杂性热性惊厥的特点，以利于医务人员有目的地监测病情变化，及时作出诊断，针对症状和病因治疗，从而达到临床治疗目的。
参考文献
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