西医内科学（共8篇）
西医内科学 篇1
西医内科学
第一单元 呼吸系统疾病 二．阻塞性肺气肿（COPD）和慢性肺源性心脏病 1.肺动脉高压的X线表现：右下肺动脉干扩张。听诊：肺动脉瓣区第二心音亢进。右心室扩大：三尖瓣区收缩期杂音和剑突下搏动。2.肺心病的常见病因：慢支并发阻塞性肺气肿（肺循环阻力增高）继发红细胞增多的原因是慢性缺氧。并发心律失常多为：房早及阵发性室上性心动过速。3.有助于肺心病与左房室瓣瓣膜病鉴别的是：左房室瓣听诊区杂音 与二尖瓣瓣膜病鉴别：二尖瓣听诊区杂音。与冠心病心衰鉴别：心电图及X线检查有左室肥大。三．支气管哮喘 1.主要特征：反复发作性的呼气性呼困。典型发作：先兆症状后出现哮鸣音的呼气性呼困 2.危重哮喘患者，肺部哮鸣音减弱或消失提示：支气管高度狭窄或痰栓堵塞。支气管哮喘发作时肺部叩诊呈过清音。3.在支气管哮喘和心源性哮喘鉴别困难时应选（区别在心血管的病史和体征）：氨茶碱 四．肺炎 1.肺炎球菌肺炎 常见于青壮年。2.临床表现：肺实变体征（X线呈叶、段状密度均匀影），咳铁锈色痰、胸痛（病变累及胸膜）3.肺炎球菌肺炎的诊断最有价值痰培养肺炎球菌阳性 4.治疗肺炎球菌肺炎最常用的抗生素：青霉素 5.并发症：心肌炎 6.金黄色葡萄球菌肺炎的临床表现：咳粉红色乳样痰，X线示肺多发病灶。7.急性左心衰、肺水肿：吗啡 五．肺结核 1.结核菌属于分枝杆菌，涂片染色具有抗酸性。病灶中的不断繁殖的（A群）传染性大。2.感染结核菌后而获得的免疫力主要是：细胞免疫。4.分型：原发型（I型）：X线表现，原发灶相应淋巴管增粗及肺门淋巴结肿大。血行播散型（II型）：急性粟粒型，两肺布满边缘整齐的粟粒状阴影。症状不典型，具有反复性和阶段性。浸润型（Ⅲ型）：上叶尖、后段或下叶的背段。是临床上最常见的一个类型。X线：渗出性病灶表现为云雾状或片絮状，密度教淡，边缘模糊不清。感染来源主要是过去经血行播散潜伏在肺内的结核菌。慢性纤维空洞（Ⅳ型）：临床特点，空洞长期不愈，经常排菌。（伴有肺气肿）胸膜炎（Ⅴ型）5.痰结核菌检查：阳性说明是开放性的，具有传染性。早期诊断方法：X线检查。结核菌素：阳性，受过结核菌感染；假阴性，细胞免疫缺陷病。第二单元 循环系统疾病 一.心力衰竭 表现：左心衰：急性肺水肿，呼吸困难。右心衰：颈静脉怒张，下垂型凹陷性水肿。二.常见心律失常 1.阵发性室性心动过速，多发于有严重心肌损害患者。阵发性室上性心动过速，常见于无明显心脏病的患者。心房颤动：风心病二尖瓣狭窄。仅次于过早搏动的常见心律失常。2.听诊：第一度房室传导阻滞，第一心音减弱。第三度，大炮音。二度I型，有心音脱漏。心房扑动，心律一般规律（F波）；心房颤动，心律绝对规律（f波）。心电图：第一度房室传导阻滞（无明显症状），PR间期>0.20秒。二度I型，QRS波脱漏。房性早搏，PR间期≥0.12秒。室性早搏，QRS间期应>0.12秒。三.风湿性心脏病 2.风心病常并发心律失常房颤。二尖瓣狭窄伴房颤最容易并发栓塞。并发栓塞最多部位，脑。风心病最易并发心衰。风湿性心内膜炎，常并存心肌炎。常见瓣膜损害：二尖瓣。心电图：风湿性心肌炎： PR间期延长。风湿性心包炎：ST段上抬。联合瓣膜病变：左房室瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全。左房室瓣狭窄（梨形心-左房右室明显增大）心尖区舒张期杂音（胸骨左缘第3-4肋间SM）。左房室瓣关闭不全-闻及心尖区收缩期杂音。主动脉瓣狭窄：胸骨左缘第3-4肋间听到舒张早期吹风样杂音。靴形心-左室增大 主动脉瓣关闭不全，出现周围血管体征，主动脉瓣第二听诊区有舒张期吹风样杂音。（靴形心）二尖瓣狭窄的特征：心间区闻及隆隆样舒张中晚期杂音。心尖区触及舒张期震颤。并发心衰。二尖瓣关闭不全：心尖区闻及全收缩期杂音并向左腋下传导。鉴别于心尖区功能性收缩期杂音。3.治疗：风湿热，抗链球菌感染，（普鲁卡因）青霉素。单纯关节炎或皮肤表现，阿司匹林。四.高血压病 1.高血压并发急性左心衰：呋塞米。属α受体阻滞剂的药物，哌唑嗪。β受体阻滞剂，洛尔。高血压合并肾功不全时宜选/高血压并发心衰，卡托普利。高血压脑病控制抽搐，静注地西泮。合并心梗，美托洛尔/倍他乐克/卡托普利。高血压危重
症快速降压，静滴硝普钠。老年人高血压的最主要特点以纯收缩压升高为多见，非洛地平。钙拮抗剂，硝苯地平。2.高血压病累及脑常见症状：眼底改变。五.冠状动脉粥样硬化心脏病 1.心绞痛发作的典型部位是胸骨上、中段后，短暂压迫性疼痛。冠心病诊断：选择性冠脉造影。2.急性心肌梗死早期（24小时内）死亡主要由于心律失常，室性早搏及室性心动过速。AMI时发生心室颤动，尽快采用非同步直流电除颤。心尖区粗糙收缩期杂音，急性乳头肌功能不全。急性下壁心肌梗死合并房室传导阻滞Ⅱ度或Ⅲ度时宜用人工起搏器。3.变异型心绞痛：发作时ST段抬高。治疗：钙离子拮抗剂，硝苯地平。4.心电图：心肌损伤，ST段弓背型抬高。心肌坏死，病理性Q波。急性心梗早期：T波高耸。下壁心梗（多见），Ⅱ.Ⅲ.aVF。V1-3，前间壁。广泛前（心包炎），V1-5，I，aVF。5.急性心肌梗死时，特异性高，同工酶CPK-MB，LDH1。升高最早的是肌酸磷酸激酶（CPK），第三单元 消化系统疾病 一． 胃炎 1.急性胃炎：诱发因素，非甾体抗炎药。发病后24-48h做胃镜检查。2.慢性胃炎：诊断，胃镜加活检（幽门螺旋杆菌）。胃镜紧急检查：由胃炎引起上消化道出血。3.慢性胃炎分慢性浅表性（胃酸，基本正常）和慢性萎缩性。萎缩性又分为A、B型（胃窦，分泌正常）。A型（胃体）胃炎：胃液分析显示胃酸缺乏者。二． 消化性溃疡 1.十二指肠溃疡 病因：胃酸分泌增高。好发部位，球部。穿孔部位，球部前壁。空腹痛，多在中上腹正中或偏右侧。2.消化性溃疡 病因：Hp感染。最有诊断意义的症状：规律性上腹部疼痛。慢性、周期性、节律性。常见并发症，上消化道出血。X线诊断溃疡：龛影。检查溃疡穿孔，X线透视。3.胃溃疡 餐后0.5-2小时痛。胃溃疡好发于胃小弯。病因，幽门螺杆菌感染。胃镜确诊。4.治疗：雷尼替丁，抑制胃酸分泌。胃溃疡，保护胃黏膜药。十二指肠溃疡，H2受体阻滞剂。三． 胃癌 1.消化道最常见的肿瘤，胃癌。好发部位，胃窦。症状：失去原有节律性的上腹部疼痛。发病因素：胃癌，发霉食物。慢性胃炎，刺激性食物。胃酸缺乏。早期：淋巴转移，好发于左锁骨上淋巴结。晚期：血行转移，主要转移到肝。2.诊断：早期，胃镜检查。胃癌中晚期，体征为腹部肿块。3.治疗：早期，手术治疗。四．肝硬化 2.症状：内分泌失调（雌激素增多），肝掌、蜘蛛痣。肝硬化门脉高压，腹水，脾肿大。合并肝性脑病：扑翼样震颤。雌雄激素比例失调，男性乳房发育。3.常见并发症：上消化道大出血。病因：食道胃底静脉曲张破裂。晚期死亡原因：肝性脑病。4.检查：早期诊断，肝活检。肝性脑病：血氨。肝功能诊断最有意义，白蛋白/球蛋白比例。单纯腹水，淡黄色漏出液。癌变时：血性腹水。六.急性胰腺炎 1.病因：胆道疾病。2.首发症状：上腹痛。持续性疼痛伴阵发性加剧。3.特征：坏死型，休克；水肿型，上腹部肌紧张及反跳痛不明显。4.诊断：血清淀粉酶。发病后6-8小时开始升高。500苏氏单位/L。发病5日，血清脂肪酶。5.治疗：水肿型，抑制胰酶分泌。剧痛，哌替啶。禁忌单独使用，吗啡。七.上消化道大出血 1.病因：胃、十二指肠溃疡。2.表现：黑便，出血量50-100ml。呕血，250-300ml。3.检查：紧急胃镜在出血后24小时内。呕血：胃镜。血管畸形，选择性腹部动脉造影。4.治疗：首选，补充血容量。食管胃底静脉曲张破裂大出血，药物首选垂体后叶素，内镜（硬化栓塞疗法）治疗。十二指肠溃疡大出血，药物首选，西咪替丁/雷尼替丁静注。第四单元 泌尿系统疾病 一.慢性肾小球肾炎 1.病因：感染后免疫性损害。（尿中最多，红细胞。肾盂肾炎，白细胞。）2.肾性高血压特点：舒张压明显升高。（中度以上）晚期发生肾衰。3.鉴别：慢肾盂肾炎：尿培养阳性。高血压肾病损害：高血压或肾炎病史。二.尿路感染 1.主要途径：上行感染（尿路梗阻）。膀胱炎最易发生，育龄妇女。病原体：大肠杆菌。器械检查：绿脓杆菌。2.表现：慢性肾盂肾炎早期的肾功能减退：尿浓缩功能减退。严重并发症：肾周围脓肿、肾乳头坏死。糖尿病最易合并尿感。3.诊断：尿培养菌落计数>105/L；菌落计数<104/L,为尿液污染。三.慢性肾衰竭
1.病因：慢性肾炎、慢性肾小球肾炎。血磷高，血钙低（抽搐）——葡萄糖酸钙。
2.表现：尿毒症早期：代谢性酸中毒。（使用碳酸氢钠）。尿毒症晚期
3.高血压原因：肾素-血管紧张素-醛固酮活性增高。第五单元 血液和造血系统的疾病
一．缺铁性贫血（最常见）——小细胞低色素性贫血 2.诊断：骨髓铁染色（-）。血清铁蛋白<12μg/L。血清铁降低，总铁结核力增高。
血象：红细胞大小不等、中心淡染。铁粒幼细胞性贫血：血清铁增高，总铁结合力降低。
二．再生障碍性贫血——正常细胞性正常色素性贫血 2.表现：全血细胞减少、骨髓三系增生低下。骨髓中绝对增多：脂肪细胞。血小板＜10*109/L 三.白血病
2.表现：巨脾（慢性粒细胞性白血病）。高热：合并感染。4.诊断依据：骨髓检查。骨髓表现，原始细胞占非红系红细胞的30%以上。5.治疗：慢粒，羟基脲。中枢系统白血病：甲氨蝶呤（MTX）鞘内注射。
急淋方案：VP、VLOP。急性非淋（急性粒细胞）：DA方案、HOAP方案。
四.白细胞减少症和粒细胞缺乏症
1.白减：周围血白细胞持续低于4.0*109/L。血象：粒细胞有中毒颗粒、空泡。
粒缺：周围血白细胞<2.0*109/L，粒<0.5*109/L。五.特发性血小板减少性紫癜
2.急性型：骨髓幼稚型巨核细胞增多。破坏血小板的主要场所：脾脏。慢性型：颗粒型巨核细胞增加。血小板30-80*109/L。（出血时间延长）
3.治疗：糖皮质激素。
第六单元 内分泌及代谢疾病 一． 甲状腺功能亢进症（甲亢）
1.诊断：T3、T4测定（疗效判定指标）。最灵敏，TT3。T3抑制试验：鉴别甲亢与单纯甲肿。
甲亢诊断：甲状腺摄131I率增高，高峰前移。
2.临床表现：甲亢最严重——浸润性突眼（眶内软组织肿胀、增生和眼肌明显病变）。
甲亢所致甲状腺肿大：触及震颤和听到血管杂音。甲亢常见：房性早搏。
3.甲状腺素分泌过多：怕热，多汗，多食而消瘦。服用甲状腺片：避免甲状腺、突眼加重。
5.甲状腺危象：首选-丙硫氧嘧啶；抑制甲素释放-无机碘溶液；阻滞儿茶酚胺释放-普萘洛尔。二． 糖尿病
1.引起2型糖尿病死亡的主要原因：心血管病变。1型糖尿病首位死亡原因：肾小球硬化症。
2.高渗性非酮症糖尿病昏迷特点：血浆渗透压显著增高。3.糖尿病患者注射普通胰岛素的时间：餐前30分钟。4.酮症酸中毒用胰岛治疗素采用：每小时静脉滴注正规胰岛素5U。
酸中毒重度失水，一般第一日补液约4000-5000ml。5.诊断糖尿病患者最有意义的是：糖耐量试验。空腹血糖≥7.0mmol/L
第七单元 急性中毒 一． 急性中毒总结
1.临床表现：一氧化碳中毒：皮肤潮红，皮黏呈樱桃红色。呼吸带有苦杏仁味：氰化物中毒。瞳孔散大—阿托品、氰化物中毒。瞳孔缩小—有机磷杀虫药、吗啡类中毒。
二． 有机磷杀虫药中毒
1.症状：呼气大蒜臭味，瞳孔针尖样大小（重度中毒）。第八单元 神经系统疾病 一．癫痫
2.表现：单纯部分性发作：不超过1分钟。失神发作：儿童或少年。
失神发作（小发作）：5~30秒意识丧失。大发作表现（全面性强直-阵挛发作）：意识丧失，四肢强直，继之阵挛、昏睡。
癫痫持续状态：连续大发作，意识丧失。持续30分钟以上或连续多次发作。
3.诊断依据：病史和脑电图。
为了排除继发性癫痫：首选检查，颅脑CT或MRI。二．急性脑血管病
1.病因 脑血栓：脑动脉硬化与高血压。TIA：脑动脉粥样硬化。脑栓塞：心脏病。（栓子来源，风心病伴房颤）。腔隙性梗死：高血压性小动脉硬化。脑出血：高血压伴脑内小动脉硬化。（诱因，情绪激动或过度用力）
2.症状：TIA持续时间不超过24小时。大脑中动脉区梗死：三偏征。
高血压性脑出血：基底节区。蛛网膜下腔出血（SAH）：脑膜刺激征。（外伤性，自发性）
桥脑出血：交叉性瘫痪、针尖样瞳孔和昏迷。小脑出血：眩晕、共济失调。
3.CT不易显示：脑干部梗死灶。
西医诊断学
第一单元 症状学
1、稽留热：见于肺炎链球菌性肺炎，伤寒，斑疹伤寒
2、弛张热：见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症
3、间歇热：见于疟疾，急性肾盂肾炎
4、回归热：见于回归热，霍奇金病，周期热
5、波状热：见于布鲁菌病
6、不规则热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎 第三单元 检体诊断 心脏：
周围血管征――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等
1、二尖瓣狭窄：
二尖瓣面容，心尖搏动向左移，心尖部触及舒张期震颤；
心浊音界早期稍向左，以后向右扩大，心腰膨出，呈梨形；
心尖部S1亢进舒张期隆隆样杂音，可伴开瓣音，P2亢进；
2、二尖瓣关闭不全：
心尖搏动向左下移位，常呈抬举性； 心尖部S1减弱，心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音，范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导。
3、主动脉瓣狭窄：
心尖搏动向左下移位，呈抬举性，主动脉瓣区收缩期震颤；
心尖部S1减弱，A2减弱或消失，可听到高调、粗糙的递增－递减型收缩期杂音，向颈部传导。
4、主动脉瓣关闭不全：
颜面较苍白，颈动脉搏动明显，心尖搏动向左下移位且范围较广，呈抬举性，可见点头运动及毛细血管搏动征；
有水冲脉；心腰明显呈靴形；
心尖部S1减弱，A2减弱或消失，主动脉瓣第二听诊区叹气样递减型舒张期杂音，可向心尖部传导。第四单元 实验室诊断
一、血常规
（二）白细胞 中性粒0.5－0.7；嗜酸粒0.005－0.05；嗜碱粒0－0.1； 淋巴0.2－0.4；单核0.03－0.08
（三）网织红细胞
成人：0.005－0.015，绝对值24－84；新生儿：0.03－0.06
1、增多：表示骨髓红细胞系增生旺盛（溶血性贫血，急性失血性贫血）
2、减少：表示骨髓造血功能减低（再障贫，白血病）意义：贫血疗效观察；骨髓造血功能状态。
二、骨髓检查
判断骨髓增生程度的主要标准：成熟红细胞/有核细胞
血涂片发现大量原始细胞，提示：急性白血病
骨髓增生程度低下的疾病：再障贫（外周血涂片幼稚细胞）
三、血小板
1、减少：再障，急性白血病，原发性血小板减少性紫癜，脾亢
2、增多：反应性：脾摘除术后，急性大失血及溶血之后。
原发性：真性红细胞增多症，原发性血小板增多症，慢性粒细胞性白血病
四、肝脏病检查
（二）血清酶
1、转氨酶
ALT是反映肝的最敏感指标（1）肝病：
急性病毒性肝炎：ALT与AST均↑↑，以ALT升高明显 慢性病毒性肝炎：轻度上升或正常 肝硬化（终末期）：正常或降低 肝内外胆法淤积：正常或轻度上升（2）心梗：6－8小时 AST增高
2、碱性磷酸酶（ALP）
增高：胆道阻塞 急慢性肝炎 肝胆系统以外疾病（纤维性骨炎，佝偻病，骨软化症，成骨细胞瘤）
3、Υ-谷氨酰转移酶（Υ-GT）
增高：肝癌；胆道阻塞；肝病（急性肝炎，急慢性酒精肝）
4、乳酸脱氢酶（LDH）增高：肝病（急性肝炎和中度慢性肝炎，转移性肝癌）急性心梗； 溶血性疾病，恶性肿瘤，白血病
五、肾功能
（一）肾小球功能
1、血清尿素氮（BUN）3.2－7.1mmol/l
意义：反映肾小球滤过功能。但不是肾功能损害的特异性指标
2、血肌酐（Cr）88－177 意义：反映肾小球的滤过功能。
3、内生肌酐清除率（Ccr）80－120 意义：判断肾小球损害的敏感指标。
（二）肾小管功能
1、浓缩稀释试验―主要是测定远端肾单位功能。
反映肾功能受损程度的指标――低比重尿
2、血浆二氧化碳结合力 22－31
降低：代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒
增高：呼吸性酸中毒；代谢性碱中毒
七、免疫学检查
（五）肿瘤标志物检测
1、血清甲胎蛋白（AFP）测定
（1）原发性肝癌――AFP是诊断肝癌最特异的标志物（2）病毒性肝炎、肝硬化：重型肝炎若见AFP增高，提示坏死的肝细胞再生。反之，提示肝细胞大量坏死。（3）妊娠：异常升高可能为胎儿神经管畸形
2、癌胚抗原（CEA）
（1）消化器官癌症的诊断
（2）鉴别原发性和转移性肝癌 转移性升高
八、尿液检查
（一）颜色和透明度
1、血尿―泌尿系炎症、结核、结石、肿瘤及出血性疾病
2、血红蛋白尿（酱油色）――蚕豆病、阵皮性睡眠性血红蛋白尿、血型不合的输血反应及恶性疟疾
3、深黄色（胆红素尿）――肝细胞性黄疸及阻塞性黄疸
4、乳糜尿（乳白色）――丝虫病
5、脓尿和菌尿――泌尿系感染（肾盂肾炎、膀胱炎）
6、盐类结晶尿
（二）比重――取决于肾小管的浓缩稀释功能 增高――急性肾小球肾炎，糖尿病，蛋白尿，失水 减低――尿崩症，慢性肾小球肾炎，急性肾衰，肾小管间质病
固定（等张尿）－肾实质严重损害
（三）蛋白尿
肾脏疾病，继发性肾损害（糖尿病肾病，狼疮肾）；肾外疾病（发热、高血压、妊娠、中毒、心功能不全）
（四）管型
1、透明管型――肾实质病
2、细胞管型
红细胞管型――肾小球疾病
白细胞管型――肾实质有活动性感染（肾盂肾炎、间质性肾炎）
肾小管上皮细胞管型――肾小管有病变。
3、颗粒管型――慢性肾小球肾炎晚期，肾盂肾炎，肾小管损伤
4、脂肪管型――肾病综合征，慢性肾小球肾炎急性发作，中毒性肾病
5、蜡样管型――慢性肾小球肾炎晚期，慢性肾衰，肾淀粉样变
十、痰液
红色或红棕色――肺结核，支氯管扩张，肺癌
粉红色泡沫痰――急性肺水肿
铁锈色痰――肺炎链球菌肺炎，肺梗死
棕褐色痰――肺阿米巴脓肿
黄色脓性痰――呼吸系统有化脓性感染
黑色痰――矽肺 第五单元 心电图诊断
一、常规导联
aVR导联反映右心室的电位变化，余肢导反映左心室 V1、V2反映右心室的电位变化
V3、V4反映室间隔及其附近的左、右心室的电位变化 V5、V6反映左心室的电位变化
二、正常心电图
正常心电轴:0－+90之间
心电轴轻中度右偏：婴儿，垂位心，肺气肿，轻度右室肥大
心电轴显蓍右偏：右室肥大，左束支后分支传导阻滞 电轴轻中度左偏：妊娠，肥胖，腹水，横位心，轻度左室肥大
电轴显著左偏：左室肥大，左束支前分支传导阻滞
三、心房肥大
（一）右心房肥大
1、P波高尖，电压＞0.25mV，在II、III、aVF导联最突出
2、V1导联上，P波前部高尖
（二）左心房肥大
1、P波增宽＞0.11s，常呈前低后高的双峰型（I、II、aVL）
2、V1导联上P波终末部的负向波变深变宽
（三）双房肥大――异常高大明显增宽呈双峰型的P波
四、心室肥大
（一）左室肥大
1、左室电压增高：RV5＞2.5或RV5+SV1＞3.5（女）－4.0（男）
2、心电轴左偏
3、QRS波群时间延长：达0.1－0.11s
4、在以R波这主的导联中，ST段下移＞0.05，T波低平、双向或倒置
（二）右室肥大
1、QRS波群电压改变：RV1＞1.0，RV1+SV5＞1.2，RaVR＞0.5
2、QRS波群形态改变
3、心电轴右偏
4、QRS波群时间并不延长
5、V1或V3 R等右胸导联S－T段下移＞0.05，T波低平、双向或倒置
五、心梗
1、缺血型T波改变：两支对称的尖深倒置T波
2、损伤型ST段移位：S－T段抬高
3、坏死型Q波改变
六、心绞痛
1、典型：S－T段水平型或下垂型压低＞0.1，T波倒置低平或双向
2、变异型：S－T段抬高，常伴T波高耸，对导联同表现为S－T段压低
七、慢性冠状动脉供血不足
1、S－T段压低（除aVR导联）：水平型、下垂型ST段
下移
2、T波改变：低平、双向或倒置
八、心律失常
（一）早搏
1、室早：提早出现的QRS－T波群，宽大畸形；T波与QRS波群主波方向相反；有完全性代偿间歇
2、房早：提早出现的房性P’波，形态与P波不同；P’－R新时期＞0.12；房性P波后有正常形态的QRS；房性早挖墙脚后的代偿间歇不完全。
3、交界性早搏：提早出现的QRS，形态基本正常；其前或后可有逆行P’波；常有完全性代偿间歇。
（二）异位性心动过速
1、阵发性室上性心速：频率快，节律规则
2、室性心速：R－R相等，室律可略有不齐；QRS波畸形、增宽，时间延长，T波方向与QRS主波方向相反；P与QRS无固定关系
（三）房颤
1、P波消失，代之以一系列大小不等间距不均、形态各异f波；
2、R－R间距绝对不匀齐，即心室率完全不规则；
3、QRS形态一般与正常窦性相同。
（四）室扑：一过性。QRS－T波消失，代之以连续、快速而相对规则的大振幅的心室扑动。
（五）室颤：QRS－T波完全消失，代之以形状不
一、大小不等、极不规则的心室颤动波。
（六）房室传导阻滞
1、I度房室传导阻滞
窦性P波之后均伴随QRS波
P－R新时期延长 ＞0.21（老年人＞0.22）
2、II度房室传导阻滞
II度I型：P波规律出现；P－R间期呈进行性延长
II度II型：P波规律出现；QRS波成比例脱漏，形态一般正常或增宽畸形。
3、III度房室传导阻滞 P波与QRS波无固定关系，P－P与R－R间距各有其固定的规律性
心房率＞心室率，即P波频率高于QRS波频率 QRS波形态正常或宽大畸形。第六单元 影像诊断
二、肺与纵隔
3、肺炎
（1）大叶性肺炎：典型X线表现是在实变期。（2）支气管肺炎：（渗出）两肺下野的中内带肺纹理增粗，有散在多数密度不均匀的边界模糊的小斑片状致密阴影。小儿表现为两肺中下部内、外带，沿肺纹理分布的病变。
（3）间质性肺炎：以中下肺野肺纹理增粗模糊
4、肺结核
（1）原发型（I型）：原发病灶，淋巴管炎及肺门淋巴结炎组成的哑铃状影――原发综合征 早期为渗出性病变。
（2）血行播散型（II型）：
急性粟粒型：两肺广泛而均匀的粟粒样阴影，边界清楚。亚急性或慢性血行播散型：病灶数目较多，大小不等，新旧不一。（3）浸润型：病变大多在肺尖或锁骨下区，很快干酪化。（4）胸膜炎
干性结胸：无异常表现或有膈肌运动受限
渗出性结胸：多为一侧
5、原发性支气管肺癌
X线：在相应部位反复发作、吸收缓慢的炎性实变。CT：中央型：支气管腔狭窄；肺门肿块；侵犯纵隔；纵隔淋巴结转移。（最早出现的征象――肺门阴影增浓）周围型：肿块边缘可有分叶，伴或无毛刺，密度均匀。（肿瘤发生在肺段以下细支气管）
三、心脏与大血管
（二）病变
1、左室增大：
左心室段延长、圆隆并向左扩展；
左前斜位，左心室仍与脊柱重叠，室间沟向前下移位，在心脏后下缘明显凸出；
左侧位，心后间隙变窄甚至消失，心后下缘的食管前间隙消失。
2、右室增大： 心脏呈二尖瓣型； 心腰变为平直或膨起；
右前斜位，左心室段前缘呈弧形前突，心前间隙变窄。
3、左心房增大：食管受压向后移位； 心右缘双弧影，心底部双心房影； 心左缘可见左心耳突出。
早期增大的观察位置：右前斜位像
左前斜位：心后缘上段向上增大，左主支气管抬高，气管分叉角度增大。
4、缩窄型心包炎：心包钙化
西医内科学 篇2
1 师资队伍建设
建设一支高素质、热心于教育事业的教师队伍是课程组面临的首要任务, 也是教学改革的关键[3]。为此, 根据课程组教师队伍的学历结构、年龄结构、知识结构以及课程组发展的需要, 结合临床工作、科研的主攻方向进行具体培养, 措施如下: (1) 积极引进优秀教师:课程组从长远目标着眼, 在道德品质、政治觉悟、业务理论水平、职业技能素养、团队协作精神等方面进行深入了解和认真考评, 做到精心挑选, 让真正优秀的教师进入我们的教学团队。 (2) 转变教育观念, 更新教育思想:课程组通过组织政治理论学习、座谈讨论、个别交流等活动, 提高了教师的思想觉悟和政治素养。此外, 强化教师的职业教育观念, 让教师通过学习相关文件, 切实认识到高职高专教育的培养目标与本科教育的培养目标在本质上的差异, 高职高专教育以提高学生的职业能力为教学的基本点和落脚点。 (3) 严格执行教学管理制度:教学管理制度是在长期的教学实践中总结出来的一般规律。多年来, 教研室严格执行新教师试讲、每周3次的集体备课、督导听课、学生评教等制度, 收到了良好效果。 (4) 提高青年教师教学水平:有计划地组织青年教师参加各级继续教育学习和学术会议;积极参加各级各类业务比赛, 提高教师的授课水平;鼓励教师提高学历层次;实施青年教师导师制;培养“双师型”教师, 让青年教师既掌握教学规律, 又丰富临床实践经验, 做到教诊并行、理实一体[4]。 (5) 提高青年教师科研能力:鼓励青年教师积极申报教学和学术研究课题, 撰写学术论文, 开展学术竞赛, 从而提高青年教师的科研意识, 提升青年教师的学术水平。
2 理论与实践相结合, 整合教学内容
西医内科学教学内容分为理论、实践两部分。在理论教学内容的整合过程中, 课程组根据学校定位及培养目标修订了教学大纲, 根据教学大纲编写授课计划、教案及讲稿, 使理论讲授的内容更贴近教学实际、更贴近临床实践。此外, 在教学过程中, 增加疾病的中医病证名称对应和中医中药治疗内容, 引导学生注意中西医理论的对比联系。通过开设西医内科学的“导论课”、“常见疾病系列讲座”、“每周病例会诊”等充实教学内容。教学内容体现以下特点: (1) 中西医理论与实践结合的有机应用; (2) 疾病谱与农村、社区基层人群的高度对应, 即所学的就是所用的; (3) 通过综合素质的培养有效地提高了学生的沟通能力和职业道德水平, 达到了培养符合高职高专教育理念的面向基层医疗机构岗位需求的中医药专科层次人才的目标。
实践教学是高职高专教育的重要组成部分[5], 课程组通过充分利用校内实训中心强化基本技能训练, 开展“早临床、多临床、反复临床”的阶段性见习教学, 实行“以病例为先导, 以问题为中心”的实习教学模式, 制订实习规范, 定期参加社会实践活动等方法提高实践教学的质量。
在以上教学过程中, 适时渗透医生职业道德教育内容, 进行医德、医风教育, 注意学生高尚职业品质与素养的形成[6]。
3 立体化教学资源库的建立
课程组通过对课程教材、校本教材、参考书、多媒体课件、电子教案以及教学资源库的开发与运用, 建立了立体化教学资源库。 (1) 课程教材:与国内同类院校合作, 先后主编及参编高职高专层次供中医学专业使用的《西医内科学》、《西医临床医学》等课程教材; (2) 校本教材:通过教研活动、医院调研、专家座谈等形式开发适合三年制中医学专业培养目标的“工学结合”系列校本教材, 包括《内科常见疾病案例分析精选》、《内科疾病常用诊疗技术》、《常见心律失常心电图实例解读》等, 注重与中医课程的联系, 及时补充新理论、新知识与新技能, 扩大学习领域; (3) 教辅资料:建立了模拟试题库、常见疾病体征图片库、病例资源库等教辅资料并上传至课程网站中, 实现了资源共享。
4 改革教学方法与手段
在教学过程中, 学生不仅需要掌握西医内科的基础理论、基本知识和基本技能, 更重要的是要接受临床实践的思维方式和创新能力等综合素质的训练。为此, 课程组积极更新教育观念, 优化教学过程, 融传统教学与现代教学理念、教学方法和教学手段为一体, 合理利用多媒体技术及临床技能实训中心, 综合运用网络教学、情景模拟教学、医院现场教学等多种教学方法与手段, 激发学生的学习兴趣, 促进学生主动参与、积极思考, 使教学过程更生动有趣。 (1) 案例教学法的应用[7]:案例教学法的优点是在较短的时间内获得较多的信息, 收获大、效果好。针对三年制专科学生在校学习时间较短的实际情况, 我们重点运用了该种教学方法。在教学过程中, 首先通过动画、视频、图片及病史资料的展示, 引出所要讲授的疾病, 激发学生的兴趣, 然后提出问题, 教师按照疾病发展过程和诊治、预防等程序逐一讲解并适时穿插病例内容。 (2) 定期应用现场教学法:首先选择典型病例, 学生分组, 在教师指导下到病房采集病史, 进行体格检查, 提出辅助检查的项目, 然后查看辅助检查的详细结果, 自己提出诊断和治疗措施, 写出病历, 最后与医院的病历进行对比, 带教教师进行讲评。此法使学生真正接触了患者, 学习印象深刻, 主要在见习过程中使用。此外, 课程组还积极使用PBL教学法[8]、情景模拟法、自主学习法等, 有计划地开展形式多样的课外活动, 例如“西医内科知识竞赛”、“西医内科技能比赛”、“西医内科读书报告会”等, 以提高教学质量。 (3) 课程组成员充分利用先进的教学设备和现代化信息技术, 制作了图文并茂、内容丰富的多媒体教学课件, 直观生动地呈现了教学内容, 极大地激发了学生的学习兴趣, 提高了课堂教学效果。同时, 还建立了课程网站, 并将教学大纲、教案及讲稿、电子课件、习题集、模拟试题、授课录像、病案选编、实习指导等教学资源上传至网络, 使学生可以利用网络进行自主学习、模拟考试、问题答疑、学习经验交流等, 形成了良好的师生互动, 为学生主动学习和个性化发展提供了广阔的空间。
5 改革考核体系, 重点加强能力考核
课程考核不再局限于期末一次的闭卷考试, 将考核分成了平时考核、技能和素质考核、理论考核3个部分, 分别占总成绩的10%、40%、50%, 侧重临床思维能力、临床实践操作能力及职业素质的考核。既满足了基层、乡镇、社区卫生保健对中医专科层次人才的需求, 也符合了执业 (助理) 中医师资格考试的方向。
不断完善、不断创新是精品课程建设的内在要求, 建设精品课程本身并不是最终目的, 只有紧紧围绕精品课程建设的内涵, 更新教育理念、教学内容、教学方法, 优化师资结构, 提高课程管理水平, 才能推动精品课程建设再上新台阶, 最终提高人才培养质量[9]。今后我们将继续根据国家执业 (助理) 中医师资格考试的标准和基层医疗机构岗位群的实际需求, 加大教学研究力度, 不断更新教学内容, 改进教学模式及方法, 重点加强西医内科与中医内科等中医课程融合方面的研究, 不断提高教育教学水平, 切实实现培养目标。
摘要：西医内科学是中医学专业学生职业能力培养的核心课程, 课程组以师资队伍建设、教学内容整合、教材建设、教学方法和手段的综合运用、考核体系重构为切入点, 进行西医内科学精品课程建设, 以进一步规范课程管理, 提高课程质量和教学水平。
关键词：高职院校,西医内科学,精品课程
参考文献
[1]高思礼.教育部启动精品课程建设工作[J].中国大学教学, 2003, 35 (6) :4.
[2]诸葛毅, 吴忠勤, 郑秀琴, 等.课题研究引领下的高校精品课程建设[J].中国高等医学教育, 2010 (11) :81-82.
[3]唐新明, 杨玥娜, 陈江, 等.师资队伍状况对高等医学教学水平的影响[J].昆明医科大学学报, 2012, 34 (6) :150-153.
[4]李迎春, 陈玲, 戈应滨.教学导师制对高校青年教师成长的重要性探讨[J].基础医学教育, 2013, 15 (6) :632-633.
[5]王源远, 王丽萍.高校实践教学的理论认识与实践探索[J].实验技术与管理, 2013, 30 (1) :11-14.
[6]刘焕兰, 曲卫玲, 陈炜.从传统师德观念探究高等中医药院校医德教育问题[J].中医教育, 2013, 32 (4) :56-58.
[7]王洪巨, 陈晓辉, 周焕.案例教学法在内科学教学中的应用分析[J].蚌埠医学院学报, 2012, 37 (2) :224-225.
[8]张淑娟, 王振涛.PBL教学法在西医内科学教学中的应用[J].中国中医药现代远程教育, 2013, 11 (2) :74-75.
中西医，哪个更科学？ 篇3
其实，自清朝末年西医被引入中国开始，中医便受到了严重冲击，人们开始不断争论中医的存废问题。从某种程度上来说，中医始终处于被动状态。如今，西医成为世界主流医学，中医不断因“科学”的问题而饱受质疑，甚至在国内，中医的发展环境也远远不如西医。近些年来，中西医之间的口水战和引起轰动的大事件也不胜枚举。“打假专家”方舟子2007年曾撰文称“经络并不存在”，并以解剖学等原理试证经络理论的荒谬，一时引发热议。2012年，甘肃省卫生厅官网挂出“甘肃省医务人员练真气40余人打通任督二脉”的消息。有媒体报道称，有学员讲述自己培训后的感受，“第四天时脑中出现水开声”，因而被网友调侃。近年来，对于中医“针灸麻醉法”的质疑时常出现。争议较大、转载较高的网文如《“针灸麻醉”骗局现形记》等。
“约战”本身的意义
“挑战赛”发起人阿宝：这件事如果能做成，无论结果如何，都将具有极大的意义。这件事将被载入医学史册，在几十年上百年后，都被人记忆和谈论。谁能拒绝做成这样一件有意义的事情的诱惑呢？作为此事发起人，我觉得非常荣幸和自豪，甚至有些激动。
《北京晨报》佟彤：现在哪位中医会放着B超、“尿妊娩”测试不用，非要靠自己摸脉判断是否怀孕？即便有，而且真的这样做了，也无非是为了显示自己，而非治病救人，在这样的背景下，将“脉诊验孕”拿到公众台面上说事儿，明眼人一看便知，这是挑战者为了炒作自己！以对中医的不合理非议做代价，把自己炒成名人，作为一个中国医生，太自私了！
搜狐网友正义之声：阿宝医生也是的，你的专业是什么？你挑战中西医治烧伤优劣也罢了。谁都明白，用仪器检查当然优于脉诊，但并不能由此否认中医在脉诊对孕妇及其他诊断中的作用；不能因为社会进步，科技发展了，动不动就拿现代科技与中医人本身的经验去比较长短。换取话说，现代科技也不能说明是哪一个人的技术水平高低，那也只是现代科技进步的结果，并不是哪一科医生的水平高低。
北京志起未来营销咨询集团董事长李志起：这样的约战，无法厘清中西医之间的各种成见。当前，人们对于“中医是不是伪科学”这个问题，存在着巨大的争议。但是，去争议这样的问题，有何益处？就如这种约战背后，除了沦为娱乐新闻，是否还隐藏着某些不可告人的利益关系？其实，对于中医而言，或者反思一下这一门传承了几千年的国粹缘何在今天陷入如此尴尬境地才是真。而西医那种动辄以“科学”的名义俯视中医，或许显得太过于狭隘。不管是西医还是中医，都应思考一下，在现代社会里，两者该如何互补与借鉴。
贴吧网友闭关苦练：都是一群闲人才那么无聊……你看真正的国学大师攻击过西医没？真正的西医学专家攻击过中医没？
中医怎么了
四川在线网友天涯浪客：但凡信奉西医的人，都把中医说得一无是处，说中医理论“玄”，是在装神弄鬼。的确，中医理论比较抽象，不像西医理论那样直观、科学，但并不代表中医理论不科学，只能解释为现代科学无法解释中医的理论体系，它实实在在的治疗效果不应受到抹杀，对某些慢性疾病治疗效果，西医只能望其项背。
凤凰网友无心匪类：我想大家现在对中医了解得太少，因为在我们生活中几乎看不到高明的中医，可以说，现在的中医已经开始失传了，一些厉害的中医已经很少了。有资料说现在老中医真正厉害或者说真正继承了中医精髓的也就有50个人而已！所以，现在来比较中医西医，当然是西医更好，因为西医一直在发展提高，而中医在前些年就开始凋零了！而凋零的原因是多种的，并不是因为其效果不好！
独家网江上客：同样是学中医的，有人学成了张仲景、孙思邈、李时珍、黄元御和邓铁涛，而有些人则学成了“有意无意的骗子”。所以我们应该看到中医的很多问题是学习中医的人的问题，而不是中医学说本身的问题。
天涯社区yeerhome3：实际上，如果中医药没有科学道理，只靠玩弄“阴阳五行”“君臣佐使”欺世盗名，别的不说，历朝皇帝就把他们杀光了，根本不需要等到今天，由那些反对中医的先生对它宣判“死刑”了。
哪一家科学？
腾讯博主双子猪：抗菌素能治好所有的感染性疾病吗？如果不能治好就要否定抗菌素吗？激素能治好所有的肾病吗？如果治不好就要否定激素疗法吗？
果壳网网友火成岩：有必要争论中医的科学性么？人家外国人都考中医执照，你一个中国人在这里否定中医，丢人不？我们不懂中医，可以只考虑它的实用性，能治病就行……鸡蛋好吃，你需要认识那只下蛋的母鸡么？
《长沙晚报》文峰：在德国等西方国家，由于医疗效果显著，保险业者也开始将针灸治疗纳入保险范围。这说明，在西医的发源地，外国人也在渐渐接受中医的合理部分。正所谓，尺有所短，寸有所长，所以这些并不能成为西医与中医谁更先进的依据。
生物物理学家张长琳：毫无疑问，对于任何事物，我们都应该辩证地去看待。中医中有合理的部分，也有不合理的部分，但是不能因为中医存在不合理的部分而全盘否认中医存在的价值。反观西医也是如此。
德国慕尼黑大学东亚研究所所长波克特：现代医学的发展主要靠的是物理学和化学的方法，并没有自己的药理学基础，所以现代医学甚至只是一种生物医学或者动物医学，还并没有发展到人类医学的程度。同时，认为西方医学已经走进了方法论的死胡同，完全不能像中医一样对病人个体的病机作出具体、准确的辩证和论治，而具体问题具体分析的辩证论治则是中医最大的优势，也是西医不可替代的。
中西医何必争意气
京城名医肖相如：走进中医的世界，我们就不能不佩服我们的老祖先在没有现代科学手段认识疾病和生命科学的历史情况下，观察、思考、参悟天地间的自然规律和生命规律，并以外揣内地探索出了这门为现代科学还不能理解的生命医学体系。或者可以说，在没有现代科学手段的情况下，中国古人通过长期的医疗实践从而透过生命活动的现象而总结发现了许多生命医学的奥妙或者本质，而这些本质性的生命规律则是现代医学通过现代的“科学理论”或者“科学手段”很难发现或者理解的。
红歌会网友二大爷：中医当然不是科学。科学源自于西方，在西方的“科学”诞生之前中医就存在了。非要把中医纳入西方的所谓“科学”范畴，本身就是西化的一种表现。
复兴网网友主席的追随者：这是中国科学界的悲哀，恐怕很多人连“科学”两个字的定义也没有搞懂！百度无解，也该“维基”一下吧，那种正宗西方对“科学”的解释。据此定义，怎么能说中医不是科学呢？世间事物，每一样都包含科学成分。科学本身不分对错，科学只是揭示事物本质。难道中医就没有其本质性的东西？那么多的草药，每一种就是科学研究的对象，中医怎么就不科学呢？
《人民日报》王君平：事实上，中医药是打开中华传统文化的钥匙。对中医的盲目质疑和否定，是数典忘祖、妄自菲薄，也是对中华文明史的不尊重。
山东省青岛市社会科学院研究员杨曾宪：既往中西医之争一直没有结果，主要原因是双方没有共同认可的标准。当西医以西医科学为标准、中医以中医疗效为标准时，谁嗓门高、人气旺，谁就能形成话语霸权，就是赢家。这显然不公平。 我们的子孙后代在了解了今天的这场争论后，说不定会一声长叹——咱那些老爷爷们，怎么净干些打着科学旗号反科学的蠢事呢！
西医内科学 篇4
细目一：细菌性痢疾
1.病原学及中医病因病机
2.流行病学
3.临床表现
4.实验室及其他检查
5.诊断与鉴别诊断
6.西医治疗
7.辨证论治
8.预防
细目二：霍乱
1.病原学
2.流行病学
3.实验室检查及诊断
4.西医治疗
5.辨证论治
6.预防
细目三：伤寒
1.病原学及中医病因病机
2.流行病学
3.临床表现
4.诊断与鉴别诊断
5.西医治疗
6.辨证论治
7.预防
细目四：病毒性肝炎
1.病原学分型与临床分型及中医病因病机
2.流行病学
3.临床表现及实验室检查
4.诊断与鉴别诊断
5.西医治疗
6.辨证论治
7.预防
细目五：流行性脑脊髓膜炎
1.病原学及中医病因病机
2.流行病学
3.临床表现
4.诊断与鉴别诊断
5.西医治疗
6.辨证论治
7.预防
第二单元呼吸系统疾病
细目一：慢性支气管炎
1.西医病因病理及中医病因病机
2.临床表现
3.诊断与鉴别诊断
4.西医治疗
5.辨证论治
细目二：支气管哮喘
1.西医病因病理及中医病因病机
2.临床表现
3.诊断及鉴别诊断
4.西医治疗
5.辨证论治
6.预防
细目三：肺炎
1.分类
2.西医病原学与病理及中医病因病机
3.临床表现及并发症
4.诊断及鉴别诊断
5.西医治疗
6.辨证论治
细目四：肺结核
1.西医病因病理及中医病因病机
2.临床表现
3.诊断及鉴别诊断
4.西医治疗
5.辨证论治
6.预防
细目五：原发性支气管肺痛
1.病因病理
2.早期诊断与鉴别诊断
3.辨证论治
4.预防
细目六：慢性肺原性心脏病
1.西医病因及中医病因病机
2.临床表现及并发症
3.诊断及鉴别诊断
4.西医治疗
5.辨证论治
6.预防
第三单元循环系统疾病
细目一：风湿性心脏瓣膜病
1.西医病因、病理及中医病因病机
2.临床表现
3.并发症
4.诊断与鉴别诊断
5.西医治疗
6.辨证论治
细目二：原发性高血压
1.西医病因及中医病因病机
2.临床表现
3.诊断与鉴别诊断
4.西医治疗
5.辨证论治
6.预防
细目三：冠状动脉粥样硬化性心脏病
1.定义
2.危险因素
3.西医分型
细目四：心绞痛
1.西医发病机制及中医病因病机
2.临床表现
3.实验室及其他检查
4.诊断与鉴别诊断
5.西医治疗
6.辨证论治
7.预防
细目五：心肌梗死
1.病因病理
2.临床表现
3.实验室及其他检查
4.诊断与鉴别诊断
5.西医治疗
6.辨证论治
细目六：充血性心力衰竭
1.病因、发病机制及病理生理
2.中医学关于心衰病因病机的认识
3.临床表现
4.诊断与鉴别诊断
5.西医治疗
6.辨证论治
细目七：心律失常
1.临床常见心律失常的诊断及治疗
2.辨证论治
第四单元消化系统疾病
细目一：胃炎
1.西医病因病理及中医病因病机
2.临床表现
3.胃镜及活组织检查
4.诊断与鉴别诊断
5.西医治疗
6.辨证论治
细目二：消化性溃疡
1.西医病因发病机制病理变化及中医病因病机
2.临床表现
3.实验室检查及其他检查
4.诊断与鉴别诊断
5.西医治疗
6.辨证论治
细目三：胃癌
1.西医癌前病变及病因病理与中医病因病机
2.临床表现
3.早期诊断与鉴别诊断
4.辨证论治
细目四：肝硬化
1.西医病因病理及中医病因病机
2.临床表现
3.实验室及其他检查
4.诊断与鉴别诊断
5.西医治疗
6.辨证论治
7.预后
细目五：原发性肝癌
1.西医病因病理分型及中医病因病机
2.临床表现
3.实验室及其他检查
4.早期诊断与鉴别诊断
5.辨证论治
细目六：急性胰腺炎
1.西医病因发病机制、病理及中医病因病机
2.临床表现
3.实验室及其他检查
4.诊断与鉴别诊断
5.西医治疗
6.辨证论治
细目七：上消化道出血
1.西医病因分类及中医病因病机
2.临床表现
3.实验室及其他检查
4.诊断与鉴别诊断
5.西医治疗
6.辨证论治
第五单元泌尿系统疾病
细目一：急性肾小球肾炎
1.西医常见病因病理及中医病因病机
2.临床表现
3.诊断依据
4.西医治疗及辨证论治
细目二：慢性肾小球肾炎
1.定义
2.西医病因病理及中医病因病机
3.临床表现
4.实验室检查
5.诊断与鉴别诊断
6.西医治疗及辨证论治
细目三：肾病综合征
1.西医病因病理及中医病因病机
2.临床表现
3.实验室检查
4.常见并发症
5.西医诊断标准
6.鉴别诊断
7.西医治疗及辨证论治
细目四：尿路感染
1.西医病因病理及中医病因病机，
2.病原体及感染途径
3.临床表现
4.实验室检查
5.诊断与鉴别诊断
6.西医治疗及辨证论治
细目五：慢性肾功能不全
1.西医病因病理及中医病因病机
2.临床表现及肾功能分期
3.实验室检查
4.诊断依据
西医内科学 篇5
中西医结合内科学执业医师考试知识点总结——呼吸系统疾病
一、慢性支气管炎（咳嗽、喘证）
1、中医病机：外邪侵袭，肺脏虚弱，脾虚生痰，肾气虚衰；
2、表现：咳嗽、咯痰、喘息或气促。发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。长期发复→肺气肿；每年发病累计3个月并连续2年或以上。
3、分期：颁发发作期，慢性迁延期，临床缓解期；
4、西医治疗，急性发作期首要治疗是――控制感染→β内酰胺类，大环内酯类，喹诺酮类；
5、中医治疗
风寒犯肺――三拗汤加减；风热犯肺――麻杏石甘汤加减；痰浊阻肺――二陈汤合三子养亲汤；痰热郁肺――桑白皮汤；寒饮伏肺――小青龙汤；肺气虚――补肺汤；肺脾气虚――玉屏风散合六君子汤；肺肾阴虚――沙参麦冬汤合六味地黄丸。
二、支气管哮喘（哮病）
1、发病机制：
（1）体液和细胞免疫共同介导；
（2）气道慢性炎症――哮喘的本质；
（3）气道高反应性――共同病理生理特征；
（4）胆碱能神经功能亢进。
2、中医病机
宿根――宿痰伏肺；
病变脏腑：病位在肺，与脾、肾、肝、心密切相关。
3、表现
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特征：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难；
持续状态：哮喘持续24小时；
发作时X线：可见两肺透光度增加；
4、西医治疗
（1）β2受体激动剂――首选，沙丁胺醇，特布他林；丙卡特罗，沙美特罗，福莫特罗；
（2）茶碱类（氨茶碱）――抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度，具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节；
（3）抗胆碱药――阻断气道平滑肌上M胆碱受体；
（4）激素――抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质的释放，减少组胺的形成。
5、中医治疗
寒哮――射干麻黄汤；热哮――定喘汤；肺虚――玉屏风散；脾虚――六君子汤；肾虚－肾气丸或七味都气丸。
三、肺炎（咳嗽、喘证、肺炎喘嗽）
（一）病因病理
1、病因
（1）细菌性肺炎：链球菌；葡萄球菌；克雷伯杆菌；军团菌。
克雷伯杆菌肺炎――是医院获得性肺炎的主要致病菌；
（2）病毒性肺炎――在呼吸道感染性疾病中比例高90%；
（3）支原体肺炎；
（4）真菌性肺炎；
（5）肺炎衣原体肺炎；
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（6）非感染性肺炎：放射性肺炎；吸入性肺炎；
2、病理
肺炎链球菌肺炎病理改变分期：
充血期；红色肝变期；灰色肝变期；消散期；
（二）中医病机：病位在肺，与心、肝、肾关系密切
（三）表现：
1、细菌性肺炎
（1）肺炎球菌肺炎
起病急，寒战，高热，胸痛，咯铁锈色痰；呼吸困难→休克肺中毒肺；肺实变时有叩浊、语颤增强支气管呼吸音；并发症少见。
（2）葡萄球菌肺炎
高热，咳嗽，粉红色乳状痰，伴全身毒血症→循环衰竭；两肺散在湿啰音；并发症：单个或多发性肺脓肿→气胸或脓胸。
（3）克雷伯杆菌肺炎
起病急，高热，痰呈灰绿色或砖红色胶冻状，呼吸困难紫绀；可有典型的肺实变体征；并发症：单个或多发性脓肿；败血症，甚休克。
（4）军团菌肺炎
轻者流感症状，早期可有消化道症状；急性病容，呼吸急促，重者发绀。体温上升与脉搏不成比例；并发症：早期多系统受累是本病的特点。
2、病毒性肺炎
阵发性干咳。（老幼）呼吸困难，紫绀，嗜睡，精神萎靡；严重：呼吸浅速，肺部叩诊过清音，喘鸣音，三凹征；并发症：少见。
3、支原体肺炎
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持久的阵发性刺激性呛咳为本病的突出症状；咽、耳鼓膜充血，颈淋巴结肿大。
4、真菌性肺炎
（1）肺放线菌病
起病缓慢，低热或不规则发热，粘液或脓性痰；痰中有时可找到由菌丝缠结成的“硫黄颗粒”；贫血、消瘦、杵状指；并发症：脓胸和胸壁瘘管。
（2）肺念珠菌病
支气管炎型：阵发性刺激性咳嗽，点状白膜；；肺炎型：咯白色粥样痰，痰有酵母臭味或甜酒样芳香味；并发病多发性脓肿。
5、肺炎衣原体肺炎
表现轻，咽痛，干咳，可持续数月。
6、非感染性肺炎
（1）放射性肺炎
刺激性干咳，气急和胸痛，呈进行性加重；放射部位皮肤萎缩和硬结，出现色素沉着；并发症：肺动脉高压和肺源性心脏病。
（2）吸入性肺炎
咳淡红色浆液性泡沫状痰。痉挛性咳嗽、气急；急性期双肺有较多湿啰音，伴哮鸣音；
（四）治疗――尽早应用抗生素是治疗感染性肺炎的首选。
1、细菌性肺炎
（1）肺炎球菌肺炎――首选青霉素G；
（2）葡萄球菌肺炎――耐青霉素酶的合成青霉素或头孢菌素；
（3）克雷伯杆菌肺炎――
三、三代头孢菌素+氨基糖苷类；
（4）军团菌肺炎――首选红霉素；
2、病毒性肺炎――抗病毒；
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3、肺炎支原体――首选大环内酯类，次为氟喹诺酮类；
4、真菌性肺炎――抗真菌；
5、肺炎支原体肺炎――首选红霉素；
6、非感染性肺炎。
（五）中医治疗
邪犯肺卫――三拗汤或桑菊饮；
痰热壅肺――麻杏石甘汤合苇茎汤；
热闭心神――清营汤；
阴竭阳脱――生脉散合四逆汤；
正虚邪恋――竹叶石膏汤。
四、肺结核（肺痨，劳瘵，急痨，劳嗽，尸疰，虫疰）
（一）病理――炎性渗出、增生和干酪样坏死；三种病理变化多同时存在；病理过程：表现为破坏与修复同时进行。
（二）中医病机：病位在肺，与脾肾关系密切，也可涉及心肝；
（三）治疗
具有独特的杀菌作用，能杀灭酸性环境中的结核菌：吡嗪酰胺；
最常用的抗结核药――异烟肼；
主要不良反应为第VIII对颅N损害的氨基酸苷类：链霉素。
（四）中医治疗
肺阴亏损――月华丸；
阴虚火旺――百合固金汤事秦艽鳖甲散；
气阴耗伤――保真汤；
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阴阳两虚――补天大造丸。
五、原发性支气管肺癌（肺癌，肺积，息贲）
――多起源于支气管粘膜或腺体，有淋巴结和血行转移
（一）病理
1、解剖学分类：
中央型肺癌：发在段至主支气管，以鳞癌多见。占肺癌3/4；
周围型肺癌
2、组织学分类
（1）小细胞肺癌（小细胞未分化癌）――恶性程度最高；
（2）鳞癌（鳞状上皮细胞癌）――最常见的类型；
（3）腺癌；
（4）细支气管－肺泡癌；
（5）大细胞癌（大细胞未分化癌）；
（6）鳞腺癌。
（二）诊断
早期，刺激性咳嗽，咳痰，痰中带血；
中期，胸痛，呼吸困难，声音嘶哑，上腔静脉阻塞综合征；
晚期，恶病质；
诊断的最可靠手段――痰细胞学、组织病理学检查。
六、慢性肺源性心脏病（心悸，肺胀，喘证，水肿）
（一）病因
最常见的病因――慢性支气管炎和阻塞性肺气肿
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（二）表现
1、代偿期：慢性咳嗽，咯痰和喘息，稍动感心悸气短乏力
2、失代偿期：急性呼吸道感染为最常见的诱因，缺氧和二氧化碳潴留所引起的一系列症状；体征：肺动脉高压和右室增厚的客观征象；主要并发症：肺性脑病、上消化道出血；酸碱平衡失调及电解质紊乱、休克、DIC.七、慢性呼吸衰竭（喘证，喘脱，闭证，厥证）
（一）病因
最常见的――慢性阻塞性肺疾病。
（二）中医病机
病位在肺，与脾、肾、心关系密切；
本虚标实：本虚：肺脾肾心虚；标实：痰浊，瘀血，水饮。
（三）血气分析
I型呼衰：PaO2<60，PaCO2≤40；
II型呼衰：PaCO2＞50 和（或）PaO2<60；
代偿性呼酸：PaCO2升高，pH正常，HCO3升高；
失代偿性呼酸：PaCO2升高，pH＜7.35.（四）治疗：保持呼吸道通畅，氧，抗感染，机械通气
I型呼衰：给予高浓度（＞35%）吸氧；
西医内科学 篇6
中西医结合妇产科学就是运用中医学和西医学两种理论与方法，来研究妇女的生理、病理以及疾病的发生、发展、诊疗规律的一门学科。怎样上好中西医结合妇产科学?对仅教西医妇科学或中医妇科学的老师是一个很大的挑战。教学范围大、难度高，教师必须具备较完备的、系统的中医妇科学、西医妇产科学知识，要上好这门课。让学生区别于单纯的中医妇科学、西医妇产科学，并体现中西医结合的长处，对它产生浓厚的兴趣，是我们的教学目标。首先教师应将中、西医妇产科学两门学科，相互取长补短，融会贯通来认识妇女生理、病理特点，用自己消化的语言来阐述中西医结合妇产科学，若生硬地将其拉在一块，让学生感觉无法理解，难以接受教学内容。较之中医妇科学和西医妇科学两门学科，相互借鉴，吸取两者精华，组成目前较完善的相互渗透、相互补充的学科传授给学生，其教学上应注意：
1以内外科为基础 重点拓展妇科特点
由于中西医在早期均没有单独的妇产科学，其内容分别融入内科学或外科学等多学科中，可以说是在内、外科基础上逐渐发展，最后分离出来的。因此，教学时，在以内、外科为基础上，重点突出拓展妇产科生理、病理的独特之处。中医妇科学以中医基础理论为指导，并以内科为基础进行辨证论治，强调中医妇科的独特治法为主;西医妇科与内科联系较多，产科与外科、手术处理关联，教学时应与相关学科联系，特别是与内、外科疾病的鉴别诊断的对比，这样既可以巩固内、外科知识，又可以较容易地接收、理解妇产科学。例：围绝经期综合症患者，是因性激素骤减而发，致机体全身各系统的改变。除月经紊乱外，有神经精神系统、心血管系统、泌尿系统、骨骼、皮肤和毛发的改变，均是内科及其他学科的.症状。针对内科临床各系统症状与本病的鉴别，特别是要结合病例，会给学生明确鉴别力。如：某女，45岁。反复心累、心慌、失眠2年余。数次去医院心内科专家求治，服进口心血管药等，均疗效欠佳，请妇科会诊，查性激素水平后，发现雌激素水平明显低下，口服半片尼尔雌醇，次日症状明显减轻，说明激素替代治疗的作用。通过病例，加强学生对本病的印象及其理解。
2以生理推病理 前后照应
妇科疾病的发生，是在某种病理因素作用下，使人体生理功能受影响，而发生病理改变。讲授时应从解剖结构、生理功能、病理表现，层层剖析，由浅入深，由表及里。从生殖系统解剖、生理、病理，对该病一个完整的认识，有利于对疾病的诊断和治疗的理解和记忆，使基础医学和临床医学、生理和病理、妇科的前后章节有机的联系在一起。例：妇科常见宫颈炎患者，是由它特殊解剖结构所决定的。首先解剖学上，由于宫颈位于阴道底部，可与外界相通，组织结构是宫颈管粘膜上皮呈单层柱状上皮，有较强分泌功能，而宫颈阴道部为复层鳞状上皮有较强抗炎能力，两者相连交接部统称鳞一柱交接部，两者功能均薄弱，并受体内激素的影响，而前移或后退，这是解剖结构所决定的，若长期慢性炎症以及一些不利因素刺激，鳞一柱交接部位可呈鳞状上皮化生，易使细胞发生变异，成为癌症好发部位而形成宫颈癌。故慢性宫颈炎以及早期宫颈癌防治的意义，应非常明确。
3多学科渗透 丰富内涵
中医妇科，西医妇科，其认识事物方法不同，中医用宏观看事物和机体，而西医从微观看事物，两者结合，从宏观、微观，多层次、多角度并结合现代科技，特别是电子技术、物理学、生物化学等，来认识妇女的生理、病理，使妇产科学的诊断、治疗日趋完善，两者结合应该说是人类社会对医学科学探索的最完美的境界。中医认为人与自然密切相关，人是一个有机的整体，常常用自然界的现象来说明人体生理和病理。如中医对崩漏一病的认识，常取类比象地把月经的排放喻作自然界江河流水，正常生理的情况下，循环往复，生生不息。崩漏发生则如自然界江河泛滥，血瘀型，则如泥石入流，江河流通受阻，流水泛滥;血热型，热则亢奋，血液循环加快，迫血妄行。其治病原则是塞流、澄源、固本，就像生活中池塘漏水一样，塞流即先找漏处治其标，澄源即查原因，固本从源头上治疗以治本，加强稳固的原理一样。讲授时将自然界的生活现象与疾病的发生结合，便于理解疾病。又如：产科胎位不正的患者，除用8超确诊以外，纠正胎位用体位疗法，即膝胸卧位。应从物理学的流体力学的角度，去理解其治疗原理。让孕妇膝胸卧位的体位，可使胎儿重心下移，胎头重，胎儿的头在羊水中发生转位，故可纠胎，同时引导学生据此原理试探其它体位，只要符合原理，同样有效，这样讲解让学生很容易接收并可以充分展开想象，提高学习兴趣。教学时分层次运用多媒体制作课件，通过电、声、光以及动态图形、色彩等，可使教学生动、形象，趣味性得到极大地增强。
4人文角度 大话女性话题
西医内科学 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取我院2012年4月—2013年7月期间内科收治的上消化道出血患者90例, 所有患者均符合临床上消化道出血的相关诊断标准。患者入院时均存在程度不同的便血、呕血及休克症状, 且合并失血性周围循环衰竭表现, 包括血压偏低、乏力、头晕、脉搏加快等。按照治疗方法的不同将患者分为试验组和对照组, 其中试验组共计45例, 男27例, 女18例, 年龄22岁~73岁, 平均年龄 (54.3±3.9) 岁;出血量415~824 m L, 平均 (532.9±76.5) m L。对照组共计45例, 男29例, 女16例, 年龄24岁~69岁, 平均年龄 (55.2±4.1) 岁;出血量405~800 m L, 平均 (509.6±82.1) m L。2组患者的年龄、性别及病情等一般资料无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 病因判断
1.2.1 西医病因
西医理论认为, 引起上消化道出血的原因多为肝胆胰、上消化道病变, 少部分为全身性病变。本文试验组包括24例消化性溃疡, 13例门静脉性肝硬化食管下段及胃底静脉曲张破裂出血, 5例出血性胃炎及3例不明原因出血;对照组包括22例消化性溃疡, 13例门静脉性肝硬化食管下段及胃底静脉曲张破裂出血, 6例出血性胃炎及4例不明原因出血。
1.2.2 中医病因
①长期暴饮暴食、饮酒过度或过食辛辣引起胃内积热, 郁热造成胃络损伤, 热迫血外溢, 其中试验组8例, 对照组9例。②肠道郁热, 酿湿于痰, 痰郁化火, 引起胃络扰动而吐血, 其中试验组10例, 对照组6例。③肠道郁热, 引起阴络热灼, 引起便血, 其中试验组11例, 对照组12例。④情志所伤, 肝气郁结或郁怒伤肝, 造成肝火犯胃, 胃络受肝火诱扰引起吐血, 其中试验组4例, 对照组5例。⑤劳倦内伤, 脾气虚之, 气不摄血, 引起便血, 其中试验组12例, 对照组13例。
1.3 治疗方法
对照组:根据患者病情取垂体后叶素20~90 U静脉滴注, 同时取奥美拉唑40 mg与250 m L 0.9%氯化钠注射液混合静滴, 每日1次;并视患者情况使用100 m L冰盐稀释400 U凝血酶进行胃内灌注, 100 m L/4h。试验组:在对照组用药基础上, 取9 g制附子, 10 g红人参, 10 g生白术, 10 g炮姜炭, 8 g炙甘草, 60 g灶心黄土 (包煎) , 5 g三七粉 (分吞) , 20 g乌梅及15 g阿胶, 水煎取汁融入阿胶, 药液稍温服用。
1.4 疗效判定标准
①显效:患者治疗后72 h内便血、呕血停止, 大便隐血转阴, 临床症状明显改善, 且胃镜检查显示出血停止。②有效:患者经治疗后72 h临床症状得到一定程度改善, 便血和呕血频率减少, 脉搏、血压、肠鸣音接近正常, 胃镜检查显示出血明显减少, 且大便隐血转阴。③无效:治疗后72 h仍存在便血或呕血症状, 胃镜检查显示仍存在活动性出血。
1.5 统计学方法
采用统计学软件SPSS17.0对数据进行处理, 计数资料进行χ2检验, P<0.05认为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患者临床疗效对比
试验组患者的治疗总有效率明显高于对照组, 差异具有显著性 (P<0.05) 。见表1。
2.2 2组不良反应比较
2组患者的不良反应发生情况无显著性差异 (P>0.05) , 见表2。
3 讨论
3.1 中西医结合的临床诊断
诊断是疾病治疗的基础和前提, 因此中西医结合内科急症诊疗的基础应是如何有效对患者进行中西医诊断。西医诊断包括病因诊断和病理生理诊断等, 中医诊断则是利用辨证的方法和理论, 从整体出发, 识别病证, 推断病情。现代西医学和中医学是两个不同的医学体系, 其诊断学和治疗学具有各自不同的特点, 但主要目的均是为临床治疗提供可靠的依据[2]。因此, 应充分结合中西医各自的诊断特点, 根据患者病情制定合理的治疗方案。上消化道出血在中医属于“便血”“吐血”范畴, 胃络扰动为出血的主要原因;而在西医理论则认为其主要由上消化道和肝胆胰病变引起的。本次研究中, 中医分别从5个方面对90例上消化道出血患者进行诊断, 西医诊断共计确诊3种主要病症。
3.2 中西医结合的临床治疗
临床资料指出, 中西医结合的主要优势在于显著的临床疗效[3]。实践证明, 对于大部分西医治疗无法取得理想疗效的内科急症, 中西医结合均可取得明显优于单独西医或单纯中医治疗的效果。现代临床医学研究认为, 采用中西医结合方法对内科急症进行治疗主要依赖的是“中医治本, 西医治标”原则, 具体到病情则有不同的“本”、“标”判断标准。“中医治本, 西医治标”指的是按照患者的具体病情和医生对中西医技能的掌握而确定治疗方案, 即在疾病发展的不同时期采用不同的治疗方案, 以充分发挥中西医各自的优势。对内科急症患者而言, 急性期者首先采用西医药物进行病情控制, 然后使用中西医结合方案进行全身机能调节。如对于肺部感染患者, 首先使用抗生素对感染进行控制, 然后采用补肾、补气方剂对患者免疫力和抵抗力进行调节。
相关基础研究显示, 传统活血化瘀、益气生津、清热解毒和扶正固本等方剂能够促进机体免疫功能的有效改善, 对于改善循环、清除有毒物质具有十分积极的作用, 特别是在增强耐缺氧能力、调整出凝血机制方面具有十分显著的疗效[4]。奥美拉唑联合凝血酶是一种常用的上消化道出血治疗方案, 但是以往临床研究显示, 单用此方案并不能显著改善患者的消化道出血症状, 其治疗效果较为有限。本次研究中, 试验组在对照组西医治疗的基础上联合中医方剂对上消化道出血患者进行治疗, 其临床治疗总有效率明显高于对照组 (P<0.05) , 表明中西医结合治疗上消化道出血能够有效改善患者的临床症状, 疗效显著。同时2组患者的不良反应发生情况无显著性差异 (P>0.05) 。提示中西医结合方案并不会对患者机体造成额外的不利影响, 是一种可靠的临床治疗方案。
综上所述, 采用中西医结合治疗上消化道出血, 疗效显著, 安全可靠, 建议在临床上进一步推广。
参考文献
[1]卢勇.中西医结合治疗内科急症的分析[J].当代医学, 2010, 16 (6) :152.
[2]苏月南, 关常青, 梁健.检验危急值在内科急症患者的合理应用[J].国际检验医学杂志, 2010, 31 (11) :1317-1318.
[3]叶自力, 彭军.80例中老年内科急症的临床分析[J].中外医疗, 2011, 30 (7) :42-44.
西医内科学 篇8
【关键词】重症急性胰腺炎中西医结合内科临床疗效
【中图分类号】R675【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0195-01
重症急性胰腺炎是一种非常棘手的严重疾病，发病快而且极易引发较严重的并发症，临床上治疗重症急性胰腺炎仍然比较困难，据目前的统计数据，该病的死亡率达到10%到30%。如今通过中西医结合内科来治疗重症急性胰腺炎的方法已取得一定的成效，现对中西医结合内科治疗重症急性胰腺炎的临床疗效进行研究分析。
一、研究方法
1.相关资料
2012年4月至2013年4月共接收40例重症急性胰腺炎患者，其中有男性患者28例，女性患者12例，平均年龄在37.9岁。所有患者均符合该病临床上的发病症状，即伴随有上腹疼痛，或腹胀，或者伴随低血钙，恶心呕吐，电解质紊乱等体征，部分还会出现发热现象，而且所有患者均符合《重症急性胰腺炎诊治原则草案》标准。
2、研究方法
将现有患者随机分为两组，一组为实验组20例，一组为对照组20例。对照组将按照常规治疗重症急性胰腺炎的方法进行，先要监测患者生命体征，24h液体出入量和其血氧浓度，主要是对患者实行禁食，从而达到持续胃肠减压的效果。使用质子泵抑制剂奥美拉唑抑制胰腺外分泌功能和胰酶的活性，生长抑素奥曲肽要持续泵入，抗感染用头孢类和喹诺酮类，必要时加入奥硝唑，给予补液等营养支持，改善微循环，补充液体及电解质来维持水电解质酸碱平衡，实行胸片等相关检查，必要时应该进行呼吸机辅助呼吸，以及持续进行肾脏替代治疗。对于实验组患者，在进行上述对照组的治疗方法的基础上，要辅之以中药治疗。主要的中药成分为：黄岑12克，桃仁10克，芒硝30克，银花20克，枳实15克，厚朴15克，柴胡15克，元胡15克，连翘15克，丹参20克，木香12克，蒲公英20克，大黄15克。将这些药材加水煎熬之后由胃管注入病人体内，药物用量应根据患者病情的发展情况来进行适当的增加或者减少。
3、观察指标
。
二、结果
痊愈34例，即治愈率達到85%。其中对照组发生MODS2例，肾衰竭2例，死亡率为20%，实验组发生MODS1例，肾衰竭1例，死亡率为10%.统计数据表明，实验组在治疗之后，患者的腹胀腹痛得到有效缓解的时间以及排便时间均少于对照组患者，在早期结合胃管注入中药制剂及外敷芒硝的方法能够尽早地稳定患者的生命体征，有效缓解症状，加快患者的肠功能恢复速度，还能有效降低并发症如急性呼吸窘迫综合症，上消化道出血，多器官功能障碍综合征，腹腔脓肿，急性肾功能衰竭等的发生率。
三、讨论
重症急性胰腺炎是胰液消化胰腺极其周围组织所引起的急性炎症，是常见的急腹症之一，常出现多种并发症，胰腺脓肿，胰腺假性囊肿，脏器功能衰竭，病情中可继发腹腔、呼吸道、泌尿道感染，感染一旦扩散可引发败血症，少数还会演变为慢性胰腺炎。胆管病史或者过量饮酒均可能导致重症急性胰腺炎的发生。西医治疗主要是抑制胰液和胃酸的分泌，从而达到维持水电解质的平衡以及抗感染，止痛和维持脏器功能的作用。加入了中医治疗的方法为治疗重症急性胰腺炎的工作提供了很大的优势，极大地降低了重症急性胰腺炎导致的死亡率。治疗过程中还要重视以下几方面的治疗，首先是要注意不能使炎症扩散，可以通过肠道功能保护来稳定机体外环境，控制全身的炎症反应，采取肠内营养和中药注入的方法来避免发生肠衰竭。还应该将胰腺自身的消化功能控制在最小的范围内，因为重症急性胰腺炎就是由于胰腺的各种消化酶被一些因素所激活，从而产生了自我消化的作用，这样便会生成大量的炎症因子，引起肠道功能下降，导致严重感染。可以在早期使用一些生长抑素或者类似物，这样能够减少胰腺受到的创伤。最后应该注意要改善胰腺微循环，注入补液可以维持血容量从而达到改善胰腺微循环的效果。
总之，在治疗重症急性胰腺炎的时候，将中西医结合内科的方法能够有效缓解病症，缩短患者住院时间，减少医疗费用并减轻患者的痛苦，降低重症急性胰腺炎给人们带来的危害，应该得到相应的推广。
参考文献
[1]李航，薛育政，刘宗良.大承气汤治疗重症急性胰腺炎的临床研究[J].现代中西医结合杂志.2012（04）
[2]魏有刚，储成东，郑玉红，韩可祥.大承气汤加味方配合西医常规治疗重症急性胰腺炎疗效观察[J].中医药临床杂志.2011（12）
[3]黄秉一，袁轶峰.中西医结合治疗急性重症胰腺炎40例临床观察[J].湖南中医药大学学报.2010（06）