水平移动（精选5篇）
水平移动 篇1
为了高效满足滁州移动今年5月提出的205个宏基站的建设需求,滁州分公司严格遵循“共享为王、尊重客户”的指导思想,迅速开展了站址筛查及选址确认工作,通过提前介入、加强协作、细审方案、联合办公等4项举措,实现88个共享改造,共享率达43%,高于本批移动需求省均共享率10个百分点。
一是提前沟通介入,提升共享率。坚持以两步走提升共享率。第一步做实预对接,提前梳理现网站点及在建工程目录,紧密跟踪地市无线网建设计划。在市移动提交需求方案前,与市移动工程部、网络部沟通共享方案初稿,通过预对接引导营销站点,并以存量或在建站点信息取代需求站点的经纬度标注,使需求信息直观化。第二步做细正式对接,以规划偏差、塔型、挂高、配套方案为切入点,重点联合勘查高铁沿线64个补充站点并协商建设方案,化解需求与实际选址偏差的焦点问题,实现客户需求与实际建设方案相统一。
二是加强部门协作,提升工作效率。面对客户需求,区域经理负责勘查并确认需求站址信息;运发经理在反复梳理、现场查勘确认的基础上,整合共建需求并完成各方挂高等详细信息确认;运发经理与客户及合作单位建设人员及时沟通,现场联合确认建设方案。
三是加强方案审核,精细管控进度。按照省公司最优方案的要求,设计新建站点土建及配套方案,同时逐站会审。站点方案会审表由维护和运发经理、建维部和运发部负责人、公司领导签字确认后方可施工。区域经理按照工期表倒排,严格管控各站址建设进度,总结分析工作难点,查找短板并跟进解决,保障施工进度。
四是联合各方办公,形成协作合力。建立周对接制度,借市共建共享办公室设在我公司的有利条件,每周一运营发展部联合建设维护部邀请电信企业客户工程部、网络部具体经办人员对接工程进度及存在问题,明确周推进计划;建立月联席会议制度,会上分公司运发、区域经理与电信企业客户工程主管、网优人员共同梳理现场勘查情况,确定规划建设方案;建立多渠道快捷沟通机制,通过电信企业客户服务微信群、QQ群等及时沟通选址方案及现场进度,有效提升客户感知。
水平移动 篇2
1 AdMob 90.42 80.64 96.41 93.67 90.85 96.29
2 多盟 89.36 82.45 95.21 86.27 89.76 96.13
3 安沃传媒 88.31 90.51 85.96 83.62 88.02 92.82
4 捷报指向 87.01 90.37 82.38 82.61 87.85 91.58
5 InMobi 86.20 89.60 81.39 83.07 86.25 90.47
6 力美科技 85.64 88.35 80.13 82.55 87.03 91.08
7 亿动广告传媒 85.14 87.64 80.21 81.28 86.82 90.55
8 易传媒 84.42 86.97 79.09 81.20 86.23 89.66
9 掌握传媒 83.90 86.19 78.31 80.73 85.91 89.79
10 帷千动媒 83.04 85.41 77.53 80.26 84.30 89.01
11 百分通联 82.62 84.64 76.75 79.78 85.26 88.56
12 有米传媒 81.86 83.86 75.98 78.36 84.94 88.10
13 广点通 81.11 82.31 74.42 79.31 85.58 87.18
14 指点传媒 80.92 81.53 75.20 78.83 84.62 87.64
15 Tanx移动 79.34 79.98 73.65 76.46 83.97 85.80
16 芒果MOGO 79.32 83.09 69.76 77.41 82.69 86.26
17 Smaato 79.30 80.76 72.09 76.94 83.33 86.72
18 架势无线 78.29 78.43 71.32 77.89 83.01 85.34
19 赢点传媒 77.88 79.21 70.54 75.99 82.36 84.88
20 哇棒 77.67 77.65 72.87 74.57 82.04 84.43
21 威朋 76.64 76.88 68.98 75.04 83.65 83.51
22 酷果 75.05 73.77 68.21 74.09 81.08 83.97
23 万普世纪 74.93 74.55 66.65 75.52 80.75 83.05
24 九易广告 74.75 76.10 65.10 73.62 81.40 82.59
25 赢告 74.62 75.33 65.88 73.15 81.72 82.13
26 点入广告 73.97 73.00 67.43 72.67 80.43 81.67
27 艾维邑动 72.57 72.22 64.32 72.20 80.11 79.84
28 艾德思奇 71.22 69.89 63.55 69.83 78.50 80.75
29 飞拓无限 71.20 71.45 61.99 69.35 78.82 80.29
30 AdTime 71.17 69.12 62.77 71.25 79.14 81.21
31 YeahMobi 70.68 70.67 61.21 70.30 78.18 79.38
32 百灵欧拓 69.90 68.34 60.44 71.72 79.79 77.08
33 道有道 68.79 65.24 59.66 70.78 79.47 78.46
34 巨流无线 67.85 66.79 58.11 67.46 76.89 77.54
35 微云 67.84 67.57 56.55 68.88 77.86 76.16
36 APPflood 67.79 66.01 57.33 67.93 77.53 78.92
37 微盟聚力 66.42 64.46 55.00 66.98 77.21 78.00
38 仁合传媒 66.29 63.69 55.78 68.41 76.57 76.62
39 ADUU优友传媒 65.52 60.58 58.88 66.51 75.28 75.71
40 聚米 64.87 62.91 54.22 65.09 75.92 75.25
41 传漾科技 63.95 61.36 53.44 65.56 75.60 73.41
42 傲视互动 63.52 62.13 50.34 66.04 74.96 74.33
43 悠易互通 63.32 59.81 52.67 64.61 76.25 73.87
44 天幕移动 62.20 59.03 51.11 64.14 74.31 72.95
45 点金广告 62.11 57.48 51.89 63.19 74.64 74.79
46 点信传媒 60.92 56.70 49.56 63.67 73.99 72.49
47 掌龙 60.31 58.25 47.23 61.77 73.03 72.03
nlc202309011850
48 iadpush 59.96 55.93 48.78 62.24 73.67 70.66
49 易蛙传媒 59.53 55.15 48.00 62.72 72.70 71.12
50 畅思广告 58.86 54.37 46.45 61.30 73.35 71.58
榜单说明
当广告主更愿意将预算分配给移动互联网时，“2014中国移动广告公司综合服务水平排行榜”被赋予更深的意义。对广告营销而言，移动互联网所带来的随时随地的连接，让营销路径发生了很大的改变。移动端的用户行为显然更适合广告主开展营销活动，根据一项公开的调查结果，58%的中国消费者愿意分享个人信息以换取有价值的东西，这对于移动端的定制广告而言是一个天大的利好消息。
移动嵌入式广告平台为移动开发者提供流量变现服务。围绕广告平台组成的移动广告生态链，让整个行业进入发展的快车道。2013年，移动营销的市场规模达到155.2亿元，同比增长率为105.02%;移动应用广告市场规模达25.9亿元，同比增长率为144.34%。预计从2014年到2016年，市场规模将持续保持100%以上的年增长率。
从榜单的情况来看，国内的移动广告公司和国外巨头之间还存在一定的差距，AdMob的榜首位置还没有谁能撼动。AdMob作为移动广告平台的先行者，无论是技术还是运营都堪称一流，在广告主和移动开发者当中的口碑都很不错;多萌经过几年的摸爬滚打，在一大批广告平台中脱颖而出，获得了大量广告主和开发者的肯定;安沃传媒的综合实力获得业界广泛认可;背靠华扬联众的捷报指向再次胜在了整合能力上;InMobi在国际市场的影响力不容小觑……
移动广告的模式（或者说“路径”）决定了广告平台的竞争力因素具有较大的不确定性，平台的分成会影响开发者（资源）的稳定性，而开发者的水平则会对广告主的投放产生一定的影响。另外，在网络媒体多屏布局的前提下，多屏整合能力也非常关键，例如视频广告如果在手机端、平板端、电视端均能呈现的贴片广告，将获得大品牌广告主的认可。？智能移动终端的功能越来越多，大有取代PC的趋势，而且智能终端还有很多独有的用户交互方式，在智能移动终端上的广告创新也是很重要的一环。MRAID（移动富媒体广告接口定义）成为富媒体广告格式的行业标准，富媒体广告利用HTML5和JavaScript实现比较炫的效果，充分使用手机的专有交互方式，比如摇一摇、重力加速器等，促使广告更具有互动性和生动感。未来移动广告公司的竞争，一定少不了技术、内容以及结合新技术的创意内容的比拼。
移动广告生态浅析
移动广告生来就具有“多样化+品牌化+本地化”的特征，这意味着移动广告的内容创作要瞄准“一对一”的极致目标，至少要让大众在内容中找到一部分自己的影子。让移动广告成为一种生活模式，通过技术、内容、运营的结合，吸引、打动顾客，这是移动广告生态链的使命。
目前，移动广告展现形式有文字链、Banner图片、插屏广告、视频的前后贴片广告以及锁屏广告、广告墙、Push Ads（推送广告）等。而用户的真正需求是有创意、有价值、无骚扰、无说教。所以，移动广告要投其所好，富于创意，增强互动，提升体验。
在面向广告主时，广告公司在移动互联网领域与PC互联网领域并无二致，整合服务依然是主角。不过，移动DSP与传统DSP相比更偏向技术驱动，并且具备反馈速度快、营销成本低的优势。在传统DSP那里积累的经验并不能全盘照搬转到移动DSP上，移动端的用户标识体系比PC端弱，因而需要更复杂的模型来计算。同时，移动端的监测也不像PC端那样成熟，CPC成为大多数平台的选择。
总之，移动广告平台作为生态链的关键环节，需要同时对上下游负责，当然从商业的角度看，其根本上是对自己的负责。随着移动广告进入爆发期，我们有理由对移动广告公司报以更多的期待。
水平移动 篇3
关键词：机械制造,机车检修库,刚性悬挂,可移动接触网
国内电力机车检修库、临修库可移动接触网一般采用贯通式,也就是库外柔性接触网、库内刚性可移动接触网(移动段、固定段)连续布置形式。刚性可移动接触网主要由移动段和刚柔过渡段组成。移动段设置在中间,根据线路长度可以包含若干移动分段,通过移动段的旋转移动释放其线路上部空间。机车进出库时,移动分段展开至线路中央为机车提供电能,机车检修时,移动分段收回至线路侧面,方便机车检修;刚柔过渡段设置在系统两端,分别与两端柔性接触网衔接,实现柔性接触网与刚性接触网的衔接和过渡。
1 刚性可移动接触网转动方式和驱动形式研究
根据刚性接触网特点和库内安装条件,确定刚性可移动接触网移动方式为水平转动。基础安装在库内侧部支柱(棚柱)或H型柱上,两只移动分段为一组,通过转动刚性悬吊装置与刚性梁(由汇流排及接触线组成)形成平行四边形结构,快速实现整个移动段的同步收回和展开到位。刚性可移动接触网的平面布置示意图如图1所示。
刚性可移动接触网采用刚性分段关节,3~4跨为一个刚性分段长度,一般不大于40m。主动机构为移动分段的动力机构,安装在主动机构上的减速电机通过联轴器直接驱动主动机构输出轴旋转,带动主动结构上的刚性悬臂转动,并依次传递到移动分段刚性梁。通过平行四边形结构,带动3~4组从动机构刚性悬臂转动,从而实现整个刚性接触网的内折式旋转移动。刚性可移动接触网转动及刚性悬吊装置的工作由安全联锁控制系统控制。在主动机构的底座上安装有行程开关和机械过限位装置,保证各分段的移动定位和行程开关失效后的机械定位控制。
2 刚性可移动接触网水平转动及刚性悬吊装置结构方案
水平转动及刚性悬吊装置直接安装在库内侧部支柱(棚柱)或H型柱上,主要由主、从动机构、刚性旋转臂、硅橡胶绝缘子、悬挂基座、悬挂夹具、拉线旋转装置等组成。
2.1 根据线路布置,主动悬臂、从动悬臂结构示意图如图2、3所示。
2.2 分段关节设置采用两只刚性悬臂等高设置的双悬臂结构,两分段刚性梁一般间距为200mm。图4、图5分别为刚性分段关节悬臂安装和立体模拟示意图。
3 转动机构的设计、验证研究
转动机构结构设计不但要合理、紧凑、经济,而且主要的零部件传动轴、法兰、连接螺栓等都要进行力学计算。确定转动机构方案如图6所示,并进行力学计算验证。
3.1 转动轴的计算
3.1.1 轴的结构设计
轴上端与减速器(电机)连接,下端与刚性悬臂的法兰盘连接,中间端应安装滚子轴承,具体结构设计如图7所示。
3.1.2 轴的强度校核
按弯扭合成力矩计算。根据《机械设计手册》:
式中:T=172.2(N·m)
转动过程中,应力基本保持不变,取α=0.65
查《机械设计手册》表38.3-1:[σ-1]=180MPa
考虑安全系数,选取轴最小直径72mm。
3.1.3 轴的挠度计算
本机构中刚性悬臂前端安装刚性梁(汇流排和导线),挠度的产生主要是在轴上,其挠度为轴的两种挠度之和。
(1)两轴承间的挠度
根据材料力学梁在简单载荷作用下的变形可知:
(2)悬臂部分的挠度
根据材料力学梁在简单载荷作用下的变形可知:
故轴上的挠度之和为:f=fmax+fB=-0.17mm
3.2 法兰与螺栓组的计算
刚性悬臂和连接法兰盘均采用Q235A材质,通过建立几何模型、网格划分、确定材料参数、加载处理、施加约束的一系列分析步骤,采用有限元软件ANSYS对法兰盘及刚性悬臂进行有限元分析,如图8、9所示。
结果表明,最大应力在法兰盘上,为72.302MPa,远远小于Q235A的许用应力,法兰盘和刚性悬臂的设计满足使用要求。
3.3 螺栓组结构设计
根据刚性悬臂及其法兰盘联接情况,考虑对称设计,螺栓组布置如下。
3.3.1 螺栓组受力分析
初步确定法兰盘外形,连接螺栓采用M16、Q235A材质热浸镀锌,共布置9个螺栓。在倾覆力矩的作用下,右面的4个螺栓受到加载作用,而左侧的5个螺栓受到减载作用,故右侧的4个螺栓受拉力最大。
3.3.2 计算法兰盘处螺栓的强度
在Fa的作用下,各螺栓所受到的工作拉力为:
在倾覆力矩的作用下,螺栓受力为:
螺栓受到的力为:
螺栓的材料为Q235A,强度4.6级,安全系数1.5,材料屈服极限σS=240MPa
取(GB196-81)公称直径d=16mm,螺纹小径d1=14.376>13.37mm,螺栓的强度满足设计要求。
3.3.3 校核轴承座和支架间的螺栓的强度
螺栓只受到倾覆力矩的作用,同理可知:
取安全系数1.33,公称直径d=16mm(GB196-81),螺纹小径d1=14.376>13.93mm,结果表明M16的螺栓均满足设计要求。
4 结论
综上所述,笔者认为刚性可移动接触网水平转动及刚性悬吊装置结构方案是可行的,能够实现刚性移动接触网精准、可靠操作和安全连锁,并为国内电力机车检修库、临修库和动车段及动车应用所等不同工况条件下机车进、出库提供电能和方便维修。希望本文能为刚性可移动接触网系统工程建设、设计、施工单位工作者提供有益参考。
参考文献
[1]刘德生.刚性悬挂移动式接触网施工技术浅谈.电气化铁道,2007.
[2]刘长利.客运专线动车段(所)库内可移动接触网设计方案.科技交流,2005.
[3]濮良贵.机械设计.北京:高等教育出版社,2002.
水平移动 篇4
关键词：急性脑梗塞,巨噬细胞移动抑制因子,梗死体积
炎性细胞因子作为重要的免疫递质, 被公认为急性脑梗塞发病机制中的关键介质[1]。巨噬细胞移动抑制因子 (macrophage migration inhibitory factor, MIF) 是较早发现的淋巴细胞因子之一, 近来有学者研究发现MIF是中枢神经系统中重要的炎症及免疫反应调节因子[2], 但MIF在ACI发病后的演变规律以及与梗死体积大小、神经功能缺损程度的相关性研究, 目前国内外尚未见详实的报道。本文采用双抗体夹心ELISA法检测ACI患者入院后不同时间外周血MIF水平, 同时观察ACI不同梗死体积与不同程度神经功能缺损患者上述指标的相关性, 探讨MIF在ACI发病中的临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年1月至2011年1月我科住院ACI患者80例, 其中男45例, 女35例, 年龄42~75岁, 平均 (64.74±13.58) 岁。纳入标准: (1) 诊断符合1996年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[3], 全部病例经头颅CT或MRI扫描证实; (2) 发病72小时以内。选择同期健康体检者20例作为对照组, 男女各10例, 年龄45-74岁, 平均 (62.70±10.38) 岁, 经头颅CT证实无颅内疾病。各组研究对象至少3个月内未使用激素或其它具有免疫调节作用的药物, 均排除近期感染, 肿瘤, 严重心、肺、肝、肾脏疾病。两组年龄、性别比较无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 检测方法
病例组分别于入院后第1、14d清晨空腹抽静脉血3ml, 注入含0.5ml的1%二乙胺四乙酸钠塑料试管中, 室温下静置0.5~1 h后离心, 取血清置-20℃冰箱保存。采用ELISA法对血清MIF浓度进行测定, 严格按照试剂盒 (上海麦莎公司提供) 操作说明书进行检测。健康人组清晨空腹抽静脉血3ml, 检测方法同上。病例组在入院第1、14d进行美国国立健康研究所急性脑卒中评定表 (NIHSS) 的评估。
1.3 统计学处理
实验数据以表示, 所有计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用SPSS13.0软件包进行数据处理, 采用单因素方差分析进行统计分析, 组间两两比较采用q检验。P<0.05认为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 ACI患者MIF水平的变化
所有患者根据NIHSS评分, 轻、中、重三组:其中轻型 (NIHSS<4分) 31例, 中型 (NIHSS 4~15分) 43例, 重型 (NIHSS>15分) 6例。病例组入院后第1d MIF水平 (1.456±0.830) ug/L明显低于健康人组 (1.780±0.581) ug/L (P<0.05) , 第14d虽有升高 (1.660±0.357) ug/L, 但仍低于健康人组, 差异有统计学意义 (P<0.05, 表1) 。
注:与对照组比较, *P<0.05;与本组前一时间点比较, △P<0.05
2.2 不同体积病灶的脑梗死患者血浆MIF水平变化
按Pullicino公式计算梗死灶体积 (长×宽×CT或MRI扫描阳性层数/2) , 将病例组80例分为大、中小型两型, 其中中小梗死灶 (≤10cm3) 32例, 大梗死灶 (>10cm3) 6例。大、中、小面积脑梗死患者血清MIF水平依次升高;中等面积脑梗死患者MIF水平 (1.294±0.261) ug/L显著低于小面积梗死的患者 (1.720±0.466) ug/L, P<0.05;大面积脑梗死患者较中、小面积脑梗死患者血清MIF水平明显偏低, 但数量较少, 未能进行统计学分析。入院第14d, 大梗死组和中小梗死组的MIF水平虽有升高, 但中等面积脑梗死组MIF水平 (1.034±0.274) ug/L仍明显低于小梗死组 (1.471±0.483) ug/L (P<0.05, 表2) 。
注:与同一时间点小面积梗死组比较, *P<0.05;与本组前一时间点比较, △P<0.05
2.3 不同程度神经功能缺损脑梗死患者血浆MIF水平变化
根据NIHSS, 在入院后第1d对患者进行神经功能进行盲法评定。NIHSS评分≤1为正常受试者, 所有患者根据NIHSS评分, 轻、中、重三组:其中轻型 (NIHSS<4分) 31例, 中型 (NIHSS 4~15分) 43例, 重型 (NIHSS>15分) 6例。重型、中型、轻型缺血性中风患者血清MIF表达依次降低;组间两两比较, 中型ACI患者较轻症患者血清MIF水平显著降低, P<0.05;重型患者MIF表达水平最低, 但数量较少, 未能进行统计学分析。P>0.05, 表3) 。
注:与轻型组相比较, #P<0.05。
3 讨论
巨噬细胞移动抑制因子是较早发现的淋巴细胞因子之一, 在动脉粥样硬化病变过程中起关键作用, 阻断MIF活性可使动脉粥样硬化斑块的细胞组成向稳定型转化, 从而减少动脉血栓形成及卒中发生机会[4]。近来越来越多的学者在研究中枢神经系统免疫及炎症性疾病中发现, MIF在其病理生理过程中起着关键性作用[5]。Matsuda等[6]发现, MIF在大鼠脑缺血再灌注损伤后随时间的改变而出现明显的变化过程。马桂贤[7]等研究发现, 急性脑梗死患者外周血MIF水平明显低于TIA组及对照组, 从脑梗死急性期到亚急性期血浆MIF浓度渐回升, 但均低于健康对照组, 提示在脑梗死的免疫炎症调节过程中发挥着重要的作用。
本研究对80例急性脑梗塞患者急性期MIF水平的检测发现, 患者总体MIF表达较对照组显著降低, 而相同年龄阶段的某些健康人群表现出部分高于正常参考值范围的情况, 考虑这些体检者体内存在不同程度有炎性反应参与的全身性动脉粥样硬化或其他炎性改变, 但其与ACI患者之间有明显差异, 结合神经功能评分显示:ACI病情越严重的患者, 其血清MIF含量越低, MIF的表达则呈现出负相关的趋势。马桂贤等[7]研究发现, 中、重型急性脑梗死患者外周血MIF水平明显低于轻型组及对照组。但本实验结果发现重型及大面积脑梗死患者脑梗死患者血浆MIF水平低于轻中型患者, 两组比较差异无统计学意义, 与文献结果有区别, 究其原因可能为本组患者选择、病例数较少、地方差异及检验误差等影响因素有关。本研究显示脑梗死患者血清MIF含量的降低、提示血液中促炎症细胞因子的活性增加, 从而反映着体内炎症反应的强烈程度, MIF可能通过某种机制参与了脑梗死的发病过程, 参与了脑缺血后炎症反应, 并与病情严重程度、神经功能缺损程度密切相关, 是脑梗死炎症反应和病情变化的分子生物学指标之一。因此, 检测患者血清MIF含量可能有助于患者病情判断及预后分析, 但具体机制有待进一步研究。
参考文献
[1]Alvaro GonzalezLC, Freijo Guerrero MM, Sadaba Garay F.Inflammatorymech-anisms, artertiosclerosis and ischemic stroke:clinical data and perspectives[J].Rev Neurol, 2002, 35 (5) :452～462.
[2]Niino M, Ogata A, Kikuchi S, et al.macrophage migration inhibitory factor inthe cerebrospinal fluid of patients with convetional and optic-spinal forms ofmultiple sclerosis and neuro-Behoet's disease[J].J Neuro Sci, 2000, 179 (s1-2) :127-131.
[3]中华神经科学会中华神经外科学会1各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志, 1996, 29:379-380.
[4]Ogata A, Nishihira J, Suzuki T, et al.Indification of macrophage migration in-hibitory factor mRNA expression in neuro cells of the rat brain by in situ hy-bridization[J].J Neurosci Lett, 1998, 246 (3) :173-177.
[5]Schimidt-Supprian M, Murphy C, While B, et al.Activiated protein C inhibitstumor necrosis factor production in monocytes[J].Eur Cytokine Netw, 2000, 11 (3) :407-413.
[6]Matsuda A, Tagawa Y, Matsuda H, et al.expression of Macrophage migrationinhibitory factor in corneal wound Healing in rats.Invest Ophthalmol Vis Sci, 1997, 38 (8) :1555.
水平移动 篇5
关键词：非瓣膜性心房颤动,血清人巨噬细胞移动抑制因子
心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,房颤本身及其引起的并发症,如心力衰竭、血栓栓塞等严重威胁着人类健康。房颤发生的电生理机制包括异位局灶的触发作用和心房内存在折返发生的基质两个方面。此外,炎症在房颤的发生过程中起重要作用。巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是集细胞因子、生长因子、激素和酶特性于一身的多效能蛋白分子,MIF高度保守,在多种急慢性炎症性疾病中发挥多种免疫功能。本文主要通过观察非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者血清MIF的水平,探讨非瓣膜性心房颤动发生的可能机制。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择在深圳市第四人民医院心内科住院诊治确诊的非瓣膜性房颤患者50例为房颤组,其中男32例,女18例,平均年龄(64.5±7.3)岁;正常对照组50例,男28例,女22例,平均年龄(63.9±8.1)岁。所有研究者均行体格检查,检查甲状腺功能、血糖、血脂、肝肾功能等,行常规心电图、动态心电图和心脏超声检查及胸片检查。并停用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等可能对MIF有影响的药物。
1.2 血清MIF水平检测方法
所有研究对象于清晨抽取空腹静脉血5m L于干燥管中,室温血液自然凝固10~20min,2000转/分,离心20min,仔细收集上清,保存过程中如出现沉淀,应再次离心。分离出的血清置于-80℃超低温冰箱以备检测血清人巨噬细胞移动抑制因子的浓度。
采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清MIF水平,检测步骤严格按照试剂盒说明书进行。实验前20min将试剂盒和血浆标本分别从4℃、-80℃冰箱中取出,平衡至室温。将浓缩洗涤液用蒸馏水倍比稀释,除空白孔外,分别将不同浓度标准品/标本(50μL/孔)加入相应孔中。封住反应孔,室温(20~25℃)、(500±50)rpm孵育2h。加入酶结合反应液再次孵育2h,加入显色剂A、B混合液避光反应30min。每孔加终止液50μL,终止反应(此时蓝色立转黄色)。以空白空调零,450nm波长依序测量各孔的吸光度(OD值)。测定应在加终止液后15min以内进行。
1.3 统计学处理
使用SPSS11.0统计软件包进行处理,计量资料用均数±标准差(χ—±s)表示,两组间比较t检验。计数资料采用χ2检验。两因素间采用相关分析。P<0.05为统计学有差异。
2 结果
2.1 房颤组与正常对照组临床资料指标的比较
在性别、年龄、吸烟,血压、血脂,血糖等基线资料上,两组间无统计学意义。但与正常对照组比较,左房直径(LAD)房颤组较正常对照组增大,(45.25±6.48)mm与(37.19±5.27)mm比较有统计学意义,(P<0.01)。
2.2 血清MIF水平的比较
房颤组血清MIF水平为(33.18±6.07)ng/m L,明显高于正常对照组(15.79±5.16)ng/m L水平(P<0.01)。
2.3 血清MIF水平与左房直径(LAD)之间的相关性
血清MMP-2水平与LAD呈正相关(r=0.421,P<0.01)。在控制年龄、性别、血压、MIF水平等因素相互作用的情况下,血清MIF水平与LAD仍呈正相关(r=0.379,P<0.01)。
3 讨论
房颤发生电生理机制之一是通过电重构(包括心房有效不应期缩短、传导延长等)导致心房功能性改变,使心律失常长期存在,即房颤促进房颤发生。心房的结构重构与电重构的发生是平行的。结构重塑包括左房扩张和心房纤维化增加,大量胶原和纤维连接蛋白沉淀,导致心肌细胞彼此分离。心房的异常组织增加使心房内更多通路永久存在,成为房颤的电-解剖基质,导致房颤的发生和持续。本研究亦发现房颤患者左心房直径大于正常对照组,与房颤的结构重构有关,扩大的心房能容纳更多的折返子波,从而共同促使房颤的发生和维持[1]。
心房内发生折返的基础为心房间质纤维增生,越来越多的证据显示房颤与心房心肌纤维化有关[2]。心房肌纤维化主要表现在间质中胶原沉积增多,各型胶原比例失调和排列紊乱(特别是Ⅰ/Ⅲ型胶原)[3]。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是降解细胞外基质的主要蛋白水解系统,导致组织纤维化。其中MMP-9参与影响胶原代谢、造成房颤时心房结构重构,和房颤的发生和维持有密切关系[4,5]。提示基质金属蛋白酶(MMPs)高表达可导致心房重构,促进房颤的发生、发展。而巨噬细胞游走抑制因子(MIF)是集细胞因子、生长因子、激素和酶特性于一身的多效能蛋白分子。Verschuren L等[6]研究表明,巨噬细胞移动抑制因子(MIF)高水平表达与特异的MMPs如MMP-1、MMP-9和MMP-12的表达是平行的,即MIF可上调并且与MMPs共同表达。Xiyong Y等[7]的研究表明,人类动脉粥样硬化斑块中MIF可明显上调MMP-9的表达,在体外平滑肌细胞与巨噬细胞培养实验中,MIF能显著上调MT-MMP1、MMP-2、MMP-9的表达,并呈时间与剂量依赖性。MIF上调MMPs表达的信号调节通路是通过MEK-ERK MAP激酶通路。这些研究均提示MIF可能通过上调MMPs的水平,降解细胞外基质从而导致组织的纤维化。该研究表明心房颤动组血清MIF水平明显高于正常对照组,提示MIF可能参与了房颤的发生、发展,其可能机制之一可能与其上调MMPs表达有关。