循环及呼吸功能（共9篇）
循环及呼吸功能 篇1
以往手术麻醉方式主要为气管内插管, 随着研究的进一步深入, 喉罩静吸复合全麻开始广泛应用于临床[1,2]。该研究主要具体分析该院2014年5月—2015年5月收治的92例进行腹腔镜胆囊手术的老年患者应用这两种麻醉方式的效果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取该院收治的92例进行老年腹腔镜胆囊手术治疗的慢性胆囊结石病例参与研究, 患者在入院时通过多项检查确诊为慢性胆囊结石。将所有患者随机平均分成观察组和对照组, 观察组男27例, 女19例, 年龄平均为 (69.7±4.3) 岁;对照组男28例, 女18例, 年龄平均为 (69.1±4.6) 岁。排除标准:伴有肾、肝、心等严重器质性疾病;伴有酸碱平衡以及水电解质紊乱;存在咽喉部解剖异常;以往进行过腹部手术;存在腹腔镜手术禁忌症;伴有明显呼吸困难症状[3,4]。比较两组各项基本资料, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具备可比性。
1.2 方法
1.2.1 麻醉前给药
全部患者在麻醉诱导前20 min静脉注射0.3 mg东莨菪碱 (国药准字H32025500) 。
1.2.2 麻醉前准备
护理人员在患者进入手术室后将一侧上肢外周浅静脉开放, 选取1/2禁饮量的液体量进行补充注射, 输注晶体、胶体1:1混合液。
1.2.3 麻醉诱导
所有患者均先静脉注射咪唑安定 (生产批号:980501) 0.1 mg/kg, 依托咪酯 (产品批号:0080711) 0.3 mg/kg, 顺式阿曲库胺 (批号:0015) 0.3 mg/kg, 芬太尼 (国药准字H20113507) 0.3~0.4 pg/kg, 观察组选择驼人公司生产的喉罩, 顺着食管方向将胃管置入胃中;对照组则将内径为7.5 mm的单腔气管导管置入其中, 不放置胃管, 成功置管后将麻醉机接通, 实施正压间断性通气。如果患者的麻醉诱导期间发生低血压, 选择麻黄碱 (国药准字H65020313) 纠正, 如果患者发生心率变缓, 选择阿托品 (国药准字H13020979) 进行调整。
1.2.4 麻醉维持
所有患者都选择1%~2%七氟醚 (生产批号:1328) 、瑞芬太尼 (批号051201) 0.1 pg/ (kg·min) 、异丙酚 (批号0405027) 1.5 mg/ (kg·min) 吸入, 另外如有需要, 间断性静脉推注顺式阿曲库胺, 使肌肉松弛状态得以维持。
1.2.5 拔除气管导管或喉罩
手术结束后, 患者呼吸频率在12次/min以上, CV值高于6 m L/kg, 将呼吸机去除后血样饱和度维持超过95%, 血流动力学指标均正常, 就可以将喉罩或者器官导管拔除[5,6,7]。
1.3 观察指标
呼吸功能:在导管或者喉罩插入前、插入时、插入后、拔除前即刻、拔除时、拔除后3 min时的气道压力 (PAW) 及PETCO2;循环功能:记录患者在以上几个时间点平均动脉压 (MAP) 、心率 (HR) 。
1.4 统计方法
选择SPSS 19.0统计学软件对研究统计数据进行分析, 用 (±s) 对计量资料进行表示, t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 呼吸功能比较
两组患者呼吸功能指标在插入前、插入时、拔除时、拔除后3 min差异无统计学意义, 插入后3 min、拔除前即刻差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 循环功能比较
两组患者仅插入前呼吸功能差异无统计学意义, 插入时、插入后3 min、拔除前即刻、拔除后即刻、拔除后3 min观察组HR以及MAP均低于对照组 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
该研究对两组患者给予不同麻醉方法, 观察组与对照组在插入前HR以及MAP差异无统计学意义 (P>0.05) , 实施麻醉后, 观察组相较于对照组在插入时、插入后3 min、拔除前即刻、拔除时、拔出后3 min时HR以及MAP均有下降。该研究结果还显示, 观察组呼吸功能中插入后3 min、拔除前即刻PAW为 (7.8±1.6) cm H2O、 (9.1±1.9) cm H2O, PETCO2为 (35.1±6.9) mm Hg、 (36.1±7.0) mm Hg, 均优于对照组PAW为 (8.6±1.7) cm H2O、 (10.3±2.0) cm H2O, PETCO2为 (36.8±6.9) mm Hg、 (37.5±7.3) mm Hg (P<0.05) 。文光良[8]通过研究发现在气管插管 (喉罩置入) 开始时、气管插管完成10 min时观察组患者SBP、DBP及HR为 (132.3±9.7) mm Hg、 (76.8±7.1) mm Hg、 (73.4±7.2) 次/min, (132.1±9.3) mm Hg、 (74.3±6.9) mm Hg、 (74.7±7.4) 次/min, 均显著低于对照组 (147.8±9.9) mm Hg、 (86.7±7.4) mm Hg、 (87.7±7.4) 次/min, (139.5±9.4) mm Hg、 (78.3±7.1) mm Hg、 (85.6±7.6) 次/min, 而两组患者麻醉及术中SPO2均未出现明显变化;两组患者在喉罩或气管插管开始时血压、HR均升高, 但观察组患者没有明显变化, 对照组患者出现较剧烈的波动。其研究结果与该研究结果大体一致。
综上所述, 腹腔镜胆囊切除术老年患者在麻醉时选择喉罩麻醉代替气管内插管麻醉, 效果明显, 值得推广。
摘要：目的 分析喉罩和气管插管对老年腹腔镜胆囊手术患者呼吸及循环功能的影响。方法 随机选择2014年5月—2015年5月在该院接受治疗的老年腹腔镜胆囊手术92例参与研究, 随机平均分成2组, 实施不同麻醉, 比较效果。结果 观察组循环功能优于对照组;插入后3 min、拔除前即刻PAW为 (7.8±1.6) cm H2O、 (9.1±1.9) cm H2O, PETCO2为 (35.1±6.9) mm Hg、 (36.1±7.0) mm Hg, 对照组分别为 (8.6±1.7) cm H2O、 (10.3±2.0) cm H2O、 (36.8±6.9) mm Hg、 (37.5±7.3) mm Hg。结论老年腹腔镜胆囊手术中使用喉罩麻醉效果更为明显, 值得推广。
关键词：老年腹腔镜胆囊手术,喉罩,气管插管,呼吸功能,循环功能
参考文献
[1]张化, 张卫.SLIPA喉罩和食管引流型喉罩在老年人腹腔镜胆囊切除手术中的应用[J].中华老年医学杂志, 2015, 34 (7) :786-789.
[2]李兵.比较喉罩通气与气管插管全身麻醉在老年患者腹腔镜胆囊切除手术中的应用[J].齐齐哈尔医学院学报, 2015, 36 (28) :4282-4283.
[3]何宝通.Supreme喉罩用于老年腹腔镜胆囊手术患者疗效观察[J].现代中西医结合杂志, 2012, 21 (26) :2937-2938.
[4]曹德钧, 祖存.不同全麻方式在老年高血压患者行单孔腹腔镜胆囊切除术的比较[J].昆明医科大学学报, 2015, 36 (9) :98-101.
[5]张欣.喉罩在老年高血压冠心病患者腹腔镜胆囊切除术中的应用价值[J].中国民康医学, 2013, 25 (22) :26, 62.
[6]杨利民.喉罩通气全身麻醉用于老年腹腔镜胆囊切除手术[J].中国实用医刊, 2011, 38 (7) :94-95.
[7]王超, 刘婉如.SLIPA喉罩在老年人腹腔镜胆囊手术麻醉中的应用[J].医药前沿, 2015, 5 (36) :180-181.
[8]文光良.喉罩在老年腹腔镜下胆囊切除术患者全身麻醉中的应用效果探讨[J].中国医学前沿杂志:电子版, 2016, 8 (3) :71-74.
循环及呼吸功能 篇2
土壤呼吸作用和全球碳循环
土壤呼吸作用是全球碳循环中一个主要的流通途径,导致土壤碳以CO2形式流向大气圈.全球土壤中碳贮存量的增加有助于缓和人为CO2的`进一步释放,而土壤CO2的流失则显著地加剧大气CO2的升高和增强温室效应.文章简单评述了土壤呼吸作用、大气CO2升高、全球温度升高三者之间的关系,并提出:改进的管理实践能减少农业土壤中CO2净流失,增加有机碳贮存.减缓土壤呼吸作用的一项简单措施是减少土壤耕作.土壤扰动最小的耕作实践称为免耕作.实践证明,当实施免耕作时,土壤有机质的流失明显降低.
作 者：李玉宁 王关玉 李伟 作者单位：北京大学,地球与空间科学学院,北京,100871 刊 名：地学前缘 ISTIC PKU英文刊名：EARTH SCIENCE FRONTIERS 年，卷(期)： 9(2) 分类号：X1 关键词：土壤呼吸作用 碳循环 碳截留 免耕作循环及呼吸功能 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料 择期行腹腔镜胆囊切除患者20例, 男8例, 女12例, 年龄70~79岁, 体重36~70kg, ASAⅡ或Ⅲ级。
1.2 麻醉方法 术前30min肌注阿托品0.5mg、苯巴比妥钠0.1g, 入室常规监测SBP、DBP、sPO2和PETCO2, 开放上肢静脉, 麻醉诱导以咪唑安定0.1mg/kg、丙泊酚1.5mg/kg、芬太尼4μg/kg和琥珀胆碱1.5mg/kg。气管插管后, 接麻醉机控制呼吸, VT8~10ml/kg, 芬太尼、琥珀胆碱复合液辅以1%~2%异氟醚维持麻醉, 气腹后头高足低15°, 左倾15°, 术中气腹压力维持在12~14mmHg。
1.3 监测指标 常规监测SBP、DBP、EKG、sPO2和PETCO2, 并记录气腹前、气腹后5min、10min、15min和停止气腹后5min 呼吸循环指标。
1.4 统计分析 计量数据以均数±标准差
2 结果
2.1 腹腔镜胆囊切除手术时间 (30±10) min, 气腹最大压力小于14mmHg。
2.2 呼吸循环的变化见表1。气腹后5min、10min和15min的SBP、DBP和HR均低于气腹前 (P<0.05) , 停止气腹后5min与气腹前比较差异无统计学意义。与气腹前比较, 气腹后各时点PETCO2均显著升高 (P<0.05) , 但仍在正常范围内, sPO2变化气腹前、气腹后比较差异无统计学意义。有3例病人气腹后10min血压降至80/30mmHg, HR50次/min以下, 立即用麻黄碱、阿托品静注后回升。
注: 与气腹前比较*P<0.05。
3 讨论
腹腔镜手术气腹状态下, 大量的CO2经腹膜吸收, 可引起高碳酸血症[1]。腹内压增加、膈肌上抬、气道压增加, 可致肺活量及功能残气量减少, 影响呼吸功能。高龄老年人由于本身生理原因, 呼吸储备差, 更易产生缺氧、CO2蓄积。本组病例麻醉手术过程中使用了纯氧, 加之手术时间较短, 气腹后虽然PETCO2比气腹前升高, 但仍在正常范围内, 并没有引起sPO2的明显变化。
在腹腔镜胆囊切除手术中, 气腹导致膈肌上抬, 胸内压升高和腹内压升高, 使内脏和下腔静脉受压, 静脉回流受阻, 加之头高足低位的体位变化, 造成回心血量减少, 而导致心输出量降低[2]。高龄老年人动脉硬化程度增加, 神经体液因素调节血管的功能减退;血管活性物质 (如儿茶酚胺类等) 产生和分泌减少, α、β等肾上腺素能受体功能的下调, 使调节功能减退, 导致血液流变学的不稳, 从而造成老年人的循环代偿能力下降[3], 因而气腹对高龄老年人血液动力学影响比青年人的更大、更危险。本组病人观察结果表明, CO2气腹可抑制高龄患者心血管系统的功能, 导致心输出量减少、血压下降、心率减慢, 这可能与高龄老年人的病理、生理变化有关。
综上所述, 高龄老年患者应激状态下对呼吸、循环系统改变的适应能力和代偿能力差, 麻醉和手术期间血压更易波动而诱发心肌缺血, 甚至心梗、心衰等严重并发症。因此, 对高龄患者施行腹腔镜手术, 应根据病人的实际情况适当降低气腹压力, 最高不易超过14mmHg, 适当调整体位, 不能千篇一律头高、左倾15°, 术中密切观察血液动力学改变, 一旦发现血压明显下降、心率显著减慢, 及时应用麻黄碱、阿托品, 术后常规吸氧, 以防意外情况发生。
参考文献
[1]杨华凌, 林财珠, 方舒东.老年人腹腔镜手术中血流动力学的变化 (J) .临床麻醉学杂志, 2005, 21:248.
[2]杨云丽, 麻伟青, 李棋, 等.腹腔镜术中体位对呼吸循环功能的影响 (J) .临床麻醉学杂志, 2006, 22:198-199.
《呼吸功能不全题库》 篇4
一、A型题
1．呼吸功能不全是由于（0.304，0.421，03临床）
A．通气障碍所致
D．外呼吸严重障碍所致 B．换气障碍所致
E．内呼吸严重障碍所致 C．V/Q比例失调所致 [答案] D [题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2．成人Ⅰ型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：
A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300 B．PaO2＞6.67 kPa
E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa C．PaO2＜9.3 kPa [答案] D [题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3． 海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是
A．PaO2＜8.0 kPa
D． PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa B．PaO2＜9.3 kPa E． PaO2＜ 8.0 kPa伴PaCO2 ＞6.67 kPa C．PaCO2＞6.67 kPa [答案] E [题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。
4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值
A．＜5.3 kPa(40mmHg)D．＜9.3 kPa(70mmHg)B．＜6.7 kPa(50mmHg)E．＜10.6 kPa(80mmHg)C．＜8.0 kPa(60mmHg)[答案] C [题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa(60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。5．造成限制性通气不足原因是
A．呼吸肌活动障碍
D．肺泡壁厚度增加 B．气道阻力增高
E．肺内V/Q比例失调 C．肺泡面积减少 [答案] A [题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。6．造成阻塞性通气不足的原因是
A．呼吸肌活动障碍
D．气道阻力增加 B．胸廓顺应性降低
E．弥散障碍 C．肺顺应性降低 [答案] D 1 [题解] 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足。8．外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？
A．<0.5mm D．<2.0mm B．<1.0mm E．<2.5mm C．<1.5mm [答案] D [题解] 外周气道阻塞是指气道内径<2.0mm的细支气管阻塞。细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连。
11．重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是
A．PaCO2降低 C．PaO2升高比PaCO2升高明显 B．PaCO2升高 D．PaO2降低和PaCO2升高成比例 E．PaO2降低比PaCO2升高不明显 [答案] D [题解] 重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生障碍，对PaO2降低和PaCO2升高的影响是成比例的。
12．喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是
A．吸气时气道内压低于大气压
D．小气道闭合
B．吸气时胸内压降低
E．等压点上移至小气道 C．吸气时肺泡扩张压迫胸内气道 [答案] A [题解] 该类病人属中央性气道阻塞，阻塞位于胸外。吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可使气道内压明显低于大气压。导致气道狭窄加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。13． 慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是
A．中央性气道阻塞
B．呼气时气道内压大于大气压
C．胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重 D．肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长 E．小气道阻力增加
[答案] E [题解] 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。由于细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长；呼气时小气道缩短变窄。慢阻肺时气道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力，因此，小气道阻力大大增加，主要表现为呼气性呼吸困难。14．慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于
A．用力呼吸导致呼吸肌疲劳
D．小气道阻力增加 B．胸内压增高
E．等压点移向小气道 C．肺泡扩张压迫小气道 [答案] E [题解] 患者用力呼气时，小气道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。这是由于用力呼气时胸内压大于大气压，此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压点因而上 2 移（移向小气道），移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，故患者在用力呼吸时，加重呼气困难。
15．肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于
A．肺泡膜呼吸面积减少 D．血液和肺泡接触时间过于缩短 B．肺泡膜增厚 E．等压点向小气道侧移动 C．肺泡膜两侧分压差减小 [答案] D [题解] 正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只 需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间（0.75s）内达到平衡，而不致发生血气异常。只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。16． 弥散障碍时血气变化是
A．PaO2降低 D．PaCO2升高
B．PaCO2正常
E．PaCO2降低
C．PaO2升高
[答案] A
[题解] 肺泡膜病变只会引起PaO2降低，不会引起PaCO2变化。因为CO2弥散速度比氧大1倍，血中CO2很快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。
17． 肺内功能性分流是指
A．部分肺泡通气不足
D．部分肺泡血流不足而通气正常 B．部分肺泡血流不足
E．肺动－静脉吻合支开放 C．部分肺泡通气不足而血流正常 [答案] C [题解] 部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。18． 死腔样通气是指
A．部分肺泡血流不足
D．部分肺泡血流不足而通气正常 B．部分肺泡通气不足
E．生理死腔扩大 C．部分肺泡通气不足而血流正常 [答案] D [题解] 部分肺泡血流减少而通气正常，该部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。
19． 真性分流是指
A．部分肺泡通气不足
D．部分肺泡完全无血流但仍有通气 B．部分肺泡血流不足
E．肺泡通气和血流都不足 C．肺泡完全不通气但仍有血流 [答案] C 3 [题解] 真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流，如肺不张、肺实变等，流经肺泡的血液完全未进行气体交换就进入动脉血，类似解剖性分流。
21． 为了解患者肺泡换气功能，给予100％氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如 变化不大，属下列何种异常？
A．功能性分流
D．死腔样通气 B．解剖性分流
E．通气障碍 C．弥散障碍 [答案] B [题解] 肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。23． ARDS发生呼吸衰竭主要机制是
A．通透性肺水肿
D．死腔样通气
B．肺不张
E．J感受器刺激呼吸窘迫 C．肺泡通气血流比例失调 [答案] C [题解] 在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足，单纯弥散障碍，单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。在ARDS时，既有肺不张引起的气道阻塞，和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流，也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。
24． ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭，这是由于
A．通透性肺水肿
D．肺内功能性分流 B．死腔样通气
E．肺内真性分流 C．J感受器刺激 [答案] C [题解]
ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用，致肺弥散性功能障碍。肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。病人由于PaO2降低对血管化学感受器刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭。
－27．某呼吸衰竭患者血气分析结果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO315mmol/L，问并发何种酸碱平衡紊乱？
A．急性呼吸性酸中毒
B．慢性呼吸性酸中毒
C．急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D．代谢性酸中毒
E．慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 [答案] C
－[题解] 急性呼吸性酸中毒时，PaCO2每升高10mmHg时，血浆[HCO3]应升高
－0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，应使血浆[HCO3]升至26mmol/L,现仅为15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。28．急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在？
A．胸廓和肺顺应性降低 B．×线检查肺纹理增加，斑片状阴影出现 C．进行性呼吸困难，呼吸频率每分钟20次以上 D．顽固性低氧血症
E．吸纯氧15min后PaO2低于350mmHg [答案] E [题解] ARDS时，肺内有功能性分流存在，吸纯氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各项在ARDS中均存在。
29．急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是
A．肺微血管内静水压升高
D．血浆体渗透压降低
B．肺血管收缩致肺动脉压升高 E．肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高 C．肺淋巴回流障碍 [答案] E [题解] ARDS时，肺泡-毛细血管膜通透性升高，产生通透性肺水肿，水肿液中蛋白质含量丰富，患者肺动脉楔压不高，说明主要不是压力性肺水肿。33． 肺源性心脏病的主要发病机制是
A．血液粘度增高
B．肺小血管管壁增厚、管腔狭窄 C．缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩
D．用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷 E．用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能 [答案] C
＋[题解] 肺泡缺氧和CO2潴留所致H浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而增加右心后负荷，这是产生肺源性心脏病的主要机制。34． 呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是
A．缺氧使脑血管扩张
B．缺氧使细胞内ATP生成减少 C．缺氧使血管壁通透性升高 D．缺氧使细胞内酸中毒
E．CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒 [答案] E [题解] 呼吸衰竭所致肺性脑病发生机制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使脑血流量增加50%使脑血管扩张因血液中HCO3-不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液pH值比血液更低。神经细胞内酸中毒使脑电活动发生障碍、神经细胞发生损伤。
35． 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是
A．血液粘滞性增高
D．外周血管扩张血液回流增加 B．缺氧所致血量增多
E．肺小动脉壁增厚 C．肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩
[答案] C [题解] 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩，其余因素如肺小动脉壁增厚、血量增多和血液粘滞性增高也参与。37． 严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于
A．PaO2低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa）对化学感受器作用才明显 B．PaO2为30mmHg时肺通气量最大
C．PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激 D．缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用 E．低浓度氧疗能增强呼吸动力 [答案] C [题解]
PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器。当严重Ⅱ型呼衰PaCO2超过80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，只能低浓度氧（24-30％氧），以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血症更加重，病情恶化。
38．胸内中央气道阻塞可发生：（0.387，0.358，03临床）
A、呼气性呼吸困难
B、吸气性呼吸困难
C、吸气呼气同等困难
D、吸气呼气均无困难
E、阵发性呼吸困难 [答案] A [题解]
胸内中央气道阻塞可发生呼气性呼吸困难
39.一般情况下，下列哪项血气变化不会出现在单纯肺弥散障碍时？（0.366，0.238，03临床）A、PaO2 降低
B、PaCO2降低
C、PaO2 降低伴PaCO2升高
D、PaCO2正常
E、PaO2 降低伴PaCO2正常 [答案] C
[题解]
单纯肺弥散障碍时不伴PaCO2升高
二、名词解释题
1．呼吸衰竭(respiratory failure)
[答案] 指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。
2．限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
[答案] 指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。3．阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
[答案] 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。
4．肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)
[答案] 表现为部分肺泡通气不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出现功能性分流；部分肺泡血流不足而通气正常使VA/Q高于正常，出现死腔样通气。以上两者均严重影响肺换气功能。
5．功能性分流(functional shunt)
[答案] 部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。
6．死腔样通气(dead-space like ventilation)
[答案] 部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。7．真正分流(true shunt)
[答案] 部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流，称为真正分流。
8．急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
[答案] 是由急性肺泡－毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭，类似Ⅰ型呼吸衰竭。化学性因素(如毒气)、物理性因素(如放射性损伤)、生物性因素(如败血症)和一些全身性病理过程(如休克)均可引起ARDS。
9．肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
[答案] 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。10．肺源性心脏病（Cor pulmonale）
[答案] 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。
三、简答题
1．根据血气变化,呼吸衰竭分哪几种类型?
[答题要点] 根据PaCO2有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型(Ⅰ型)和高碳酸血症型(Ⅱ型)4．患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除1/2肺叶后，患者能否存活?
[答题要点] 正常成人肺泡表面积约为80m2，静息时参与换气的面积约为35m2，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺癌切除1/2肺叶后，虽然已丧失劳动能力，但尚能维持生存。
5．为什么弥散障碍时血气变化有PaO2降低而无PaCO2升高?
[答题要点] CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的弥散系数比O2大20倍，弥散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能较快、较易地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2很快达成平衡，故如病人肺泡通气量正常，则PaCO2可正常，而PaO2降低。5．对Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰在氧疗方法上有何不同?为什么?
[答题要点] Ⅰ型呼衰因只有缺氧而无CO2潴留，故可吸入较高浓度(30％-50％)的氧。Ⅱ型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(<30％)的氧，如由鼻管给氧，氧流速为1-2L/min即可使给氧浓度达25％-29％，此称为低流量持续给氧。
四、论述题
1．试述肺通气障碍的类型和原因（0.584，0.669，03临床）
[答题要点] 肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。
3．产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?
[答题要点] 原因是①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，即无PaCO2升高。4．在肺泡通气与血流比例失调中，造成VA/Q变化的原因有哪些?对机体有什么影响?
[答题要点] 造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量(VA)减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量(Q)减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通气不能被充分利用，造成死腔样通气。功能性分流可由正常时的3％上升至30％-50％，死腔样通气可由正常时的30％上升至60％-70％，均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理变化。5．急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何?
[答题要点] ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡－毛细血管膜损伤，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。7．试述肺性脑病的发生机制
[答题要点] 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病机制主要是：①缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成；②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，γ－氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。11．何谓功能性分流和真性分流，它们如何鉴别?
[答题要点] 部分肺泡通气不足，由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动－静脉短路故称为功能性分流。
解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流，肺严重病变如大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流，也称真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。显著降低，而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换。因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法，鉴别功能性分流与真性分流。
五、判断题：
1．呼吸功能不全就是指由于呼吸功能严重障碍导致的临床病理过程。（）2．海平面情况下将PaO2低于8kPa(60mmHg)，PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作为判断呼吸衰竭的标准。（）3．肺换气功能障碍就是指气体弥散障碍。
4．影响呼吸道阻力以外的因素引起的通气障碍都称为限制性通气不足。（）5．弥散障碍可导致PaO2降低且CO2增高。（）6．由于肺叶的切除，患者在静息状态下就会由于气体交换不充分而发生低氧血症。（）7．肺泡通气与血流比例失调时可通过健肺的代偿使PaO2和PaCO2维持在正常水平。（）8．功能性分流就好比解剖分流，血液没有气体交换。（）9．外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性碱中毒。（）10．在缺氧情况下，机体会代偿性加强呼吸运动引起深快呼吸。（）11．针对呼吸衰竭的低氧血症，吸人纯氧是非常有效的治疗措施。（）12．气道异物可引起阻塞性通气不足。（）(04护本、检验，易而无区别，0.0122，0.151)13．全肺通气量减少会引起低碳酸血症。（）14．麻醉药过量可引起通气功能障碍。（）15．气道异物可引起限制性通气不足。（）16．颅脑损伤可引起阻塞性通气不足。（）
17．肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症有关。(04药学，难度适中，无区别0.071，修改为：肺性脑病的发生只与高碳酸血症有关。)
答案：
1．(×)呼吸功能不全的病因特指外呼吸功能障碍，不包括内呼吸和气体运输功能障碍导致的病理过程。
2．(√)海平面情况都可采用此标准，海平面以外情况可采用呼吸衰竭指数指标。
3．(×)肺换气功能障碍除弥散障碍外还应包括肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。
4．(√)影响呼吸道阻力的因素引起的通气障碍称为阻塞性通气不足，其他影响因素导致 的都是限制性通气不足。
5．(×)通常CO2弥散速度比O2约大一倍，因而血液中的CO2能较快地弥散人肺泡，只要病人肺泡通气量正常，则PaCO2正常。故弥散障碍只引起PaO2下降。
6．(×)虽然弥散面积减少，一般在静息状态下气体交换仍能在正常接触时间(0．75s)内达到血气与肺泡气的平衡，只有在体力负荷增加时血流和肺泡接触时间过短才会发生低氧血症。
7．(×)健肺的代偿作用是有限的，由于氧离曲线的特点决定了流经健肺肺泡的血液PaO2虽异常增高，但氧含量增加却很少，与病肺血液混合后PaO2仍然是降低的；PaCO2可以正常或降低。
8．(×)功能性分流与解剖分流的区别在于前者血液有部分气体交换但交换不充分，而后者血液完全没有气体交换，两者是不同的。
9．(√)Ⅱ型呼吸衰竭时大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒；Ⅰ型呼吸衰竭的病人缺氧会引起肺过度通气，使碳酸排出过多，可发生呼吸性碱中毒。
10．(×)缺氧时PaO2下降通过外周化学感受器可反射性增强呼吸运动，但缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于4kPa(30mmHg)时此作用大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
11．(×)I型呼吸衰竭可吸人50％以下较高浓度氧；Ⅱ型呼吸衰竭宜吸入30％左右较低浓度氧，以免抑制呼吸中枢而加重高碳酸血症。
12．(√)气道异物可引起阻塞性通气不足。13．(√)全肺通气量减少会引起低碳酸血症。14．(√)麻醉药过量可引起通气功能障碍。15．(×)气道异物可引起阻塞性通气不足。16．(×)颅脑损伤可引起限制性通气不足。
17．(×)肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症都有关。
六、分析题
1.某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg，pH 7.49。
问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？
（2）病人为什么发生呼吸困难？ 答案：
（1）该病人发生了I型呼吸衰竭。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。
（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。
2.患者，男性，58岁。因反复咳喘13年，双下肢水肿两年，近两天加重。
患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近两年来出现双下肢水肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘；咳白色黏痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。体格检查：体温36度，脉搏116次／分，呼吸26次／分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝—颈静脉回流征(+)。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，10 叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突年可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无
明显杂音，心率116次／分，可闻期前收缩．腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2．5cm，脾未触及，移动性浊音(+)。脊拄四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿(++)。
129实验宣检查：RBC5.6 × 10/L，HBl6．5g/L，WBC9．8×10／L，中性粒细胞75％，-淋巴细胞25％． PaO2 50mmHg，PaCO2 56mmHg，HCO3 27．3mmol/L，SB20．5mmol／L，pH7．25。
+肝功能正常，血清总蛋白 37g／L，白蛋白24g／L，球蛋白13g/L。血Na 142mmol／L，血-+C1101mmol／L，血K5．8mmol/L。
辅助检查：心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右空弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。
治疗，入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。思考题： 1．病程演变过程。
2．病人呼吸功能状态及发生机制。3．病人心脏功能状态及发生机制。
4，病人气促、发绀、水肿的发生机制。[答题要点] 病程演变过程：急性支气管炎，慢性支气管炎，肺气肿
呼吸功能状态及发生机制：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。具体机制包括（1）阻塞性通气障碍（2）限制性通气障碍（3）弥散障碍（4）肺泡通气与血流比例失调
心脏功能状态及发生机制：肺源性心脏病，机制见教材 气促、发绀、水肿的发生机制：见教材
3.男性患者，63岁。20年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，近日加重而急诊入院。次日气喘加重，严重呼吸困难，球结膜明显充血、水肿，颜面、口唇重度紫绀，呻吟不止。白班医生曾给予氨茶碱、地塞米松、可拉明等药物治疗，病情不见好转，夜间值班医生查房后，给予低流量持续吸氧，三小时后病情仍无改善，且更加烦躁,大声喧哗，不配合治疗，值班医生感到束手无策，后请示上级医生，口头吩咐给予肌肉注射苯巴比妥，病人安静入眠。第二天清晨发现病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。复苏未成功。
问1患者出现的最主要病理过程可能是什么?发生机制如何？2病人出现烦躁的原因可能是什么？3为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？ [答题要点] 1.最主要病理过程可能是：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。具体机制包括（1）阻塞性通气障碍（2）限制性通气障碍（3）弥散障碍（4）肺泡通气与血流比例失调
2.病人出现烦躁的原因可能是发生了肺性脑病
3.肌肉注射苯巴比妥后使病人呼吸中枢抑制，加重二氧化碳潴留，导致病人病情恶化。病例4.48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊
活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他右心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。
检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，HCT 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。
经吸氧，用平喘药，作气管插管等治疗后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。
问题：
1、病人患什么病？诊断依据？
2、有无呼衰？发生机制？
3、病人肺动脉高压发生机制如何?
4、有无心衰？发生机制如何？
5、神志恍惚机制如何？ [答题要点] 1.病人患睡眠呼吸暂停综合征。
2.有呼吸衰竭。睡眠呼吸暂停导致通气功能障碍是主要机制。3.见教材。
4.有心衰，机制见教材。
循环及呼吸功能 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
整群选取该院于2013年5月—2014年8月收治的92例腹腔镜妇科手术患者为研究对象,ASA评分:Ⅰ级78例,Ⅱ级14例。根据乱数表法随机分成联合麻醉阻滞组(A组)和全麻组(B组)两组,每组46例。该次受试的92例患者均于术前行常规实验室检查与影像学检查,检查结果无异常情况显示。A组中男性和女性分别28例、18例,患者年龄18～43岁,平均(29.4±7.1)岁。B组中男性和女性分别30例、16例,患者年龄22～46岁,平均(30.1±6.8)岁;两组患者在一般资料对比上差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
两组均于术前12 h禁食,术前0.5 h苯巴比妥钠0.1 g,肌注,阿托品0.5 mg,肌注。
1.2.1 B组采用插管全麻
①咪达唑仑0.1 mg/kg+芬太尼0.004 mg/kg+丙泊酚5.5 mg/kg+阿曲库铵0.8 mg/kg行麻醉诱导;②气管插管机控呼吸;③维持麻醉:吸入2%异氟醚,丙泊酚6 mg/(kg·h),微泵静注。
1.2.2 A组采用腰麻联合硬膜外麻醉
①诱导麻醉;咪达唑仑0.05 mg/kg+1/2氟芬合剂,静注;②辅助麻醉:人工气腹时0.8 mg/kg丙泊酚静脉推注,后微泵静注4 mg/(kg·h)丙泊酚直至手术结束前5 min;③术中常规面罩吸氧。
1.3 观察指标
分别于气腹前(T1)、气腹后10分钟(T2)、气腹后0.5 h(T3)及排气后10 min(T4)四个时间点测量并准确记录两组患者血流动力学指标(血压、心率)变化及呼吸功能指标(脉搏氧饱和度、呼气末CO2分压、及潮气量气道压)变化情况[3]。
1.4 统计方法
采取SPSS 17.0统计学软件对上述数据进行处理,以(±s)表示,采取t检验;对比以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后血流动力学指标变化情况分析
A组气腹前各血流动力学指标与气腹后(T2、T3)、排气后指标对比差异无统计学意义(P>0.05),B组气腹前后各血流动力学指标对比差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 治疗前后呼吸功能指标变化情况分析
气腹前后,两组患者血氧饱和度对比差异无统计学意义(P>0.05),呼气末CO2分压对比差异有统计学意义(P<0.05);B组气腹前后潮气量气道压对比差异有统计学意义(P<0.05);见表2。
注:组间相比:与A组比较,表示*P<0.05;组内相比:与T1比较,表示#P<0.05;与T2比较,表示aP<0.05;与T3比较,表示bP<0.05;差异有统计学意义。
注:组间相比:与A组比较,表示*P<0.05;组内相比:与T1比较,表示#P<0.05;与T2比较,表示aP<0.05;与T3比较,表示bP<0.05;差异有统计学意义。
3 讨论
临床研究证实[4,5],CO2气腹是实施腹腔镜妇科手术的必要条件,其使用的CO2气体对患者呼吸及循环系统存在毒副作用,可能引起高碳酸血症[6,7],对患者生命健康安全不利。如何选择最佳麻醉方案减轻人工气胸对呼吸循环功能损害成为当前各医师探寻的热门话题。
妇科腹腔镜手术需要行CO2气腹并持续保持一定压力,加之头低足高位,对呼吸及循环系统均有不良影响,故麻醉要求必须起效快速,术后迅速苏醒,避免气腹性生理损害,减少术后疼痛及其引起的血流动力学变化和并发症发生率[8,9];同时,由于老年患者多合并有多种慢性疾病,各种生理机能衰退,麻醉和手术耐受性较差,易发生严重呼吸和循环改变,导致心血管意外,故麻醉不仅要达到足够深度,保证镇痛和肌松充分,有效抑制伤害性应激反应,而且应对生理功能干扰小,保持心血管系统的稳定[10,11]。
Goulson DT.[10]研究认为麻醉、手术可引起机体糖代谢的明显改变,使糖分解代谢活动升高,儿茶酚胺释放增加,血糖升高,糖耐量降低。同时伴组织葡萄糖利用降低,血糖升高与机体的应激反应程度直接相关。CO2气腹后血糖较气腹前升高且随气腹时间延长及PETCO2的上升而进一步升高,提示腹腔镜手术虽然切口小,由于手术、气腹、体位变化(头高脚底)等亦会使患者产生较明显的应激反应,其应激反应的大小与气腹时间长短及PETCO2升高的程度有关,气腹放气后,血糖较放气前下降。王竹梅等[11]经研究认为,手术应激时,糖耐量降低,KG值减少及血糖升高的重要原因并非胰岛素分泌障碍,而与应激下机体对内源性胰岛素的敏感性降低有关。该次研究发现,A组气腹前各血流动力学指标与气腹后(T2、T3)、排气后指标对比差异无统计学意义(P>0.05),B组气腹前后各血流动力学指标对比差异有统计学意义(P<0.05);气腹前后,两组患者血氧饱和度对比差异无统计学意义(P>0.05),呼气末CO2分压对比差异有统计学意义(P<0.05);B组气腹前后潮气量气道压对比差异有统计学意义(P<0.05)。与相关学者[12]的研究结果相近。采用腰-硬麻醉方案的A组患者气腹前后血流动力学波动及呼吸功能指标变化较采用插管全麻的B组患者平缓,且A组在麻醉过程中于患者体内注射麻药用药剂量少,可有效降低术后呼吸系统并发症发生风险,缩短患者苏醒时间,更利于其预后质量的提高。这一结果说明腰-硬麻醉较插管全麻而言,阻隔外周伤害对中枢传导效果明显[12,13],能有效降低阻隔区域内交感神经张力,达到代偿体循环外周阻力的目的,以此减轻CO2气腹引起的内脏牵拉不适症状[14],减轻不良反应发生几率,改善呼吸机循环功能损伤,提高患者生活质量。
循环及呼吸功能 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院2012年3月-2014年3月接受骨科手术治疗的62例老年患者为研究对象, 排除肝肾功能严重障碍、舒芬太尼过敏、地佐辛过敏、精神异常等患者。男35例, 女27例, 年龄60~75岁, 平均 (69.3±2.1) 岁;其中股骨颈骨折22例, 腓、胫骨骨折12例, 肱骨骨折4例, 尺桡骨折12例, 锁骨骨折12例。按照随机数字表法将62例患者分为对照组和观察组, 每组31例。两组患者年龄、骨折类型等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
本组62例患者均接受骨科手术治疗, 术后常规观察心率、体温等生命体征, 同时加强患者镇痛相关知识教育, 主要包括镇痛药物名称、使用方法、作用及不良反应等, 随后及时给予患者镇痛处理。对照组患者镇痛药物选取舒芬太尼 (1.5μg/kg) 、托烷司琼10 mg, 用0.9%氯化钠注射液充分混合稀释至100 ml后用镇痛泵镇痛, 给药速率为2 ml/h;观察组患者镇痛药物选用地佐辛 (0.7 g/kg) 、托烷司琼10 mg, 用0.9%氯化钠注射液充分混合稀释至100 ml后镇痛泵镇痛, 给药速度为2 ml/h。治疗期间观察患者反应, 严密观测患者呼吸、心率等指标, 及时询问患者镇痛效果, 适当调整给药速率。
1.3 观察指标
观察和分析两组患者镇痛效果、术后循环及呼吸功能障碍发生率、循环及护理功能指标等情况。其中镇痛效果通过VAS评分 (视觉模拟评分法) 完成, 无痛为0分, 轻度疼痛为1~3分;中度疼痛为4~7分;剧烈疼痛为8~10分。循环及呼吸功能障碍主要包括呼吸抑制、低血压眩晕、心动过缓等。循环及呼吸功能相关指标包括HR (心率) 、MAP (平均动脉压) 、RR (呼吸频率) 及Sp O2 (血氧饱和度) 等。
1.4 统计学处理
采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用x2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组镇痛效果比较
两组术后2、4 h VAS评分比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 详见表1。
分
2.2 两组患者循环及呼吸功能指标比较
术后2 h, 两组HR、RR、MAP及Sp O2比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。术后4 h, 观察组HR、RR、MAP及Sp O2明显高于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。
2.3 两组患者镇痛期间循环及呼吸功能障碍情况比较
观察组术后2 h出现低血压眩晕者1例 (3.23%) , 对照组术后2 h低血压眩晕、呼吸抑制及心动过缓各1例, 均占3.23%, 比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。术后4 h观察组低血压眩晕1例 (3.23%) , 呼吸抑制1例 (3.23%) , 心动过缓1例 (3.23%) , 对照组低血压眩晕6例 (19.35%) , 呼吸抑制5例 (16.13%) , 心动过缓7例 (22.58%) , 但两组比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
近年来骨科老年患者不断增多, 一方面与老年人群身体各器官功能退化有关, 特别是循环系统、呼吸系统等代偿功能明显下降, 另一方面与现代医疗技术及生活条件改善密切相关, 接受治疗的患者越来越多[3]。由于老年患者年龄大, 手术耐受性差, 术后存在不同程度的疼痛, 而疼痛牵扯到神经系统, 可能引发循环及呼吸系统异常, 如血压异常上升, 导致出现心肌梗塞、出血等严重并发症, 甚至死亡[4]。为此术后及时镇痛至关重要, 不仅可以缓解老年患者疼痛, 减少应激反应, 而且便于老年患者术后早期功能锻炼, 有利于早日康复。
目前临床上术后镇痛常见的药物有舒芬太尼、地佐辛等阿片类药物, 其中舒芬太尼作为一种新型阿片类镇痛药物, 具有μ受体高选择性特点, 镇痛效果明显, 为芬太尼的5~10倍, 同时相比芬太尼, 舒芬太尼第2个血浓度高峰晚1~1.5 h, 即用药后3 h, 另外舒芬太尼代谢产物药理活性占芬太尼的10%, 表明舒芬太尼相比芬太尼作用时间更持久[5]。若单独使用舒芬太尼镇痛, 造成药物作用在患者体内蓄积, 易引发呼吸抑制症状, 且患者年龄越大, 呼吸抑制越严重, 镇静风险越大[6]。这与舒芬太尼作用机制有关:通过激动u受体发挥镇痛功效, 而μ受体大部分可经由降低中枢神经系统对二氧化碳的反应能力引发呼吸抑制症状, 通常情况在用药后3~4 h出现迟法呼吸障碍[7]。本研究对照组 (舒芬太尼) 患者术后4 h呼吸抑制发生率为16.13%, 明显高于观察组 (地佐辛) 的3.23%。动物模型实验表明舒芬太尼的另一大作用为兴奋心脏迷走神经, 易引发心率及血压下降, 出现循环障碍。对照组患者术后4 h低血压眩晕及心动过缓发生率明显低于观察组。地佐辛也是一种阿片类药物, 是苯吗啡烷类衍生物, 主要是通过激动K受体达到镇痛的效果, 且镇痛效果明显高于吗啡、可待因等镇痛药物, 同时地佐辛仅部分激动μ受体, 对μ受体依赖性不是很大。当其使用剂量合理时, 对心血管系统影响不大, 呼吸抑制等并发症较少[8,9]。相比舒芬太尼, 地佐辛呼吸抑制、低血压眩晕等循环及呼吸功能障碍发生率明显更低。本研究观察组患者术后4 h心率、呼吸频率、平均动脉压及血氧饱和度明显高于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。
刘新伟[10]研究发现舒芬太尼与地佐辛术后镇痛效果相当, 但地佐辛组术后4 h循环及呼吸障碍 (呼吸抑制、低血压眩晕及心动过缓) 发生率、各相关指标 (心率、呼吸频率、平均动脉压及血氧饱和度) 明显优于舒芬太尼组 (P<0.05) 。另外刘新伟等[11]研究发现芬太尼与地佐辛用于老年骨科患者术后镇痛、镇静效果均良好 (P>0.05) 。但地佐辛头晕等不良反应发生率明显低于芬太尼组 (P<0.05) 。
循环及呼吸功能 篇7
关键词：呼吸功能训练,肺功能,生活质量,COPD
COPD (慢性阻塞性疾病) 是临床上极为常见的呼吸道疾病, 呼吸困难、咳嗽、活动耐力下降是其主要临床症状, 影响着患者的生活质量, 严重危害着人们群众的身心健康[1]。改善COPD缓解期患者的肺功能, 提高他们的生活质量, 是医疗工作者的职责所在。为探究呼吸功能训练对COPD缓解期患者肺功能及生活质量的影响, 该次研究选择对象共40例, 均为该院2013年2月—2014年2月收治的COPD缓解期患者, 对其临床资料进行回顾性分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
该次研究选择对象共40例均为该院收治的COPD缓解期患者, 所有入院后经过X线检查和肺功能测定, 符合《COPD缓解期诊断标准》[2]。排除标准:严重高血压、糖尿病患者;肝肾功能不全患者;生活不能自理患者。其中Ⅲ级患者18例, Ⅳ级患者22例。将40例患者随机分为两组, 观察组和对照组各20例。其中观察组男性患者11例, 女性患者9例;年龄32~73岁, 平均 (58.2±4.3) 岁;病程7~18年, 平均 (9.2±1.1) 年;对照组男性患者10例, 女性患者10例;年龄31-73岁, 平均 (58.3±4.1) 岁;病程6~18年, 平均 (9.3±1.2) 年。
1.2 方法
两组患者入院后都进行常规内科治疗, 主要包括抗感染、氧疗和止咳化痰。观察组患者在常规内科治疗的基础上进行呼吸功能训练, 其中主要包括缩唇呼吸、腹式呼吸及步行煅炼几个方面, 整个呼吸功能训练持续5周, 具体操作如下: (1) 缩唇呼吸。让患者闭口, 尽量用鼻子来吸气, 然后像吹口哨样进行缩唇呼气, 呼气与吸气的时间比可以是2∶1, 也可以是3∶1; (2) 腹式呼吸。这种呼吸方式需患者采取卧、坐、立等不同体位进行训练, 其根本原则是“吸鼓呼缩”, 在进行训练时, 两只手分别放在腹部和胸前, 呼气的时候就进行压腹。吸气的时候让腹部对抗手的压力, 尽量鼓起来, 吸气用鼻, 呼气用缩唇法, 呼气与吸气的时间比是2∶1, 进行3次/d, 5 min/次; (3) 步行锻炼。步行锻炼有弓步呼吸和行走锻炼两种形式, 弓步呼吸要求患者边跨步边向前出拳, 吸气遵循出拳节奏, 往复10次, 每2 d进行1次锻炼, 15 min/次。行走锻炼就是每天清晨进行20 min左右的步行。患者的整个呼吸训练都在我院专门护理人员的指导下进行。
1.3 观察指标
肺功能检测指标:MVV (最大通气量) 、FVC (用力肺活量) 、FEV1/FVC (1s量比用力肺活量) 、PEF (呼吸峰值流速) [3];生活质量:呼吸困难 (MRC) 评分、活动能力 (ADL) 评分。
1.4 统计方法
采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行分析, 组间计量数据采用 (±s) 表示, 进行t检验。
2 结果
2.1 两组患者治疗后的肺功能指标对比
经治疗后, 两组患者的肺功能均有所改善, 但观察组患者MVV、FVC、FEV1/FVC、PEF等肺功能指标的改善情况优于对照组患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组患者治疗后的生活质量对比
经治疗后, 观察组的MRC评分低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;ADL评分高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
COPD患者的呼吸肌生理功能会出现严重障碍, 这就使患者的呼吸气流受到抑制, 过多的气体就会在患者肺部存留, 继而导致患者肺部组织过度膨胀, 其通气量也会明显减少, 主要临床表现是MVV、FVC、FEV1/FVC、PEF等肺功能指标下降[4]。
通常情况下, COPD患者的呼吸模式是浅快的, 呼吸频率也较高, 缩唇呼吸和腹式呼吸能够改善这种情况, 对患者的呼吸肌也有较好的调节作用, 患者呼吸肌的耗氧量也会大为减少, 患者的肺功能也会大为改善[5]。COPD患者的呼吸肌长期处于疲劳的状况, 步行锻炼可有效缓解患者呼吸肌紧张的状况, 患者的呼吸困难症状可以得到有效缓解[6]。除此之外, 呼吸功能训练还能帮助患者建立积极的治疗态度, 这对他们日后的治疗有很大帮助[7]。
该研究发现:经治疗后, 观察组在MVV、FVC、FEV1/FVC、PEF等肺功能指标的改善上, 明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;而且其MRC评分低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;ADL评分高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。这表明在常规内科治疗的基础上进行呼吸功能训练能有效改善COPD患者的肺功能, 进而提高他们的生活质量, 这与张立华等[8]的研究结果相符。
综上, 呼吸功能训练简单易行, 能有效改善COPD缓解期患者的肺功能, 并提高他们的生活质量, 有极大的临床推广价值。广大医疗工作者也要在临床实践中探索、总结新的诊疗方式。
参考文献
[1]余洁芳.集体呼吸康复指导对稳定期COPD患者肺功能及生活质量影响研究[J].卫生软科学, 2013 (2) :41-42.
[2]黄炜强.呼吸功能训练对COPD缓解期患者肺功能及生活质量的影响[J].中国社区医师:医学专业, 2013, 10 (3) :125-126.
[3]李伟健.呼吸训练联合康复训练对慢性阻塞性肺疾病缓解期患者康复效果的影响[J].中国医学工程, 2013, 7 (4) :44, 46.
[4]蔡莹.呼吸功能训练对慢性阻塞性肺病缓解期肺功能和生活质量的影响[J].安徽医学, 2014 (5) :241-243.
[5]花佳佳, 张洪斌.冬病夏治穴位贴敷法配合呼吸训练对COPD缓解期患者肺功能的影响[J].西部中医药, 2014 (6) :116-117.
[6]王红民, 张小红.呼吸功能训练对稳定期COPD患者肺功能的影响[J].山东医药, 2011 (4) :100-101.
[7]赵学松, 谈佳, 何忠俊.综合呼吸功能锻炼对COPD缓解期肺功能指标的影响[J].武警医学, 2011, 11 (3) :961-963.
循环及呼吸功能 篇8
关键词：COPD,呼吸操,动脉血气分析,肺功能
COPD患者因长期炎性刺激等, 出现咳嗽、咳痰、气短、运动受限等肺功能减退的临床表现, 不同程度影响了患者的生活质量[1]。药物治疗对慢支、肺气肿症状有缓解效果, 但药物对改善肺功能却基本起不到作用。有研究显示, 运动对慢支患者改善肺功能有较好帮助。笔者对近两年符合COPD诊断的COPD患者进行缩唇式腹式呼吸训练, 测定每例患者做呼吸操前后的血气和肺功能变化, 并长期跟踪测定, 将其结果进行比较。现分析总结如下。
资料与方法
2011-2012年收治符合COPD诊断的患者102例, 随机进行分为治疗组51例, 对照组51例。102例患者中男91例, 女11例, 年龄45~82岁, 平均 (60.3±7.2) 岁。两组在病程、教育程度上比较无差异。入选102例患者均有咳嗽、咳痰、不同程度的呼吸困难及低氧血症表现。
方法:患者住院后均进行脉血气分析和肺功能检查。对照组给予常规的抗炎、止咳、平喘、吸氧等治疗, 做好相关的护理。治疗组51例患者在常规治疗基础上, 病情相对平稳后给予缩唇式腹式呼吸操训练。在训练前后及时测定动脉血气和肺功能。并长期跟踪测定比较。结合患者的身体和疾病恢复情况, 从充分讲解到逐步示范, 发放文字性的宣传材料, 再示范操作, 让患者熟悉这项操作的目的和要求。在护理人员的指导下逐步训练, 适时给予纠正或鼓励。早期进行分段式练习, 即先教会患者用鼻吸气和缩唇式呼气, 待熟练掌握后再配合腹式呼吸。根据病情采取患者认为最舒适的体位, 卧姿或坐姿, 病情轻者可采用站姿。一手放于腹部, 一手放于胸部。随着缓慢呼气, 先收紧腹部, 将最大量的空气从肺部排出, 然后用鼻吸气, 缓慢放松腹部, 使腹部逐渐鼓起。再将嘴唇拢成口哨状缓慢呼气, 呼气时腹部收紧, 能达到紧贴后背的感觉最好。训练时吸气与呼气时比1:2, 每天坚持练习2次, 每次10~20分钟。经过一段时间的练习之后, 就可以将手拿开, 只用意识关注呼吸过程即可, 如果病情许可, 还可配合全身动作如举臂、抱头等进行进一步锻炼, 根据患者的实践体会来决定其呼吸深度和强度, 循序渐进。要求自行调节好呼吸力度, 保持呼吸平稳, 不要过劳, 强调心灵舒畅愉悦, 适可而止。在练习过程中要注意:由慢到快, 循序渐进, 可做2~3次/日, 每次用8~15分钟完成。身体要自然放松, 不要屏气、换气过度, 以免造成头昏、眼花、胸闷等症状。注意每一节都要求用鼻吸气, 用嘴呼气, 锻炼过程中或锻炼后及时吸氧。COPD患者因为疾病消耗, 再加之常合并心功能不全, 消化吸收能力差, 故呼吸操锻炼时要保证足够的营养摄入。当有呼吸道感染或合并心衰时暂不宜锻炼。我们通过两年的临床指导和督查, 通过呼吸操锻炼, 让COPD患者从了解到掌握缩唇式腹式呼吸的目的和意义, 并坚持锻炼。
观察指标:观察患者治疗后临床症状是否缓解, 经过系统的呼吸操训练后血气分析结果是否明显改善。监测肺功能变化, 测定气道阻力是否增加, 了解阻塞后可逆程度, 是否可恢复正常或接近正常, 判定呼吸操训练的临床疗效。
结果
呼吸操训练后治疗组与对照组动脉血气分析, 见表1。
呼吸操训练后治疗组与对照组肺功能检查结果比较, 见表2。
讨论
COPD为西北地区常见的慢性疾病。在咳嗽咳痰的基础上, 出现逐渐加重的呼吸困难。影响患者的生活质量, 增加患者心理负担和家庭的经济负担。据报道, 从COPD发展到肺心病仅需6~10年时间。如何控制病情发展, 将患者的肺功能损害降到最低, 延长生存时间, 提高生活质量, 是呼吸科治疗护理的重点。缩唇呼吸是通过缩唇形成的微弱阻力来延长呼气时间, 可减慢呼吸, 增加气道压力, 延缓小气道陷闭而改善呼吸功能[2]。腹式呼吸通过增强隔肌活动来提高肺活量。通过有意识的操纵呼吸行为, 掌握呼气、吸气和屏息的频率与深度, 能使胸廓得到最大限度的扩张, 使肺下部的肺泡得以伸缩, 让更多的氧气进入肺部, 改善心肺功能, 还可以减少肺部感染。两者融为一起称为缩唇式腹式呼吸。我科长期住院的COPD患者通过坚持正确的缩唇式腹式呼吸训练, 建立有效的呼吸方法后血气分析可发现动脉血氧分压增高, 而二氧化碳分压降低, 血氧饱和度增加。明显改善患者呼吸困难等临床症状。通过呼吸操锻炼后, 增强呼吸肌的肌力和耐力, 主要呼吸肌-膈肌加强运动能力[3], 可增强患者的体力和活动耐力, 使肺功能有明显提高。延缓疾病的进展, 提高自身处理疾病的能力, 提高生活质量。同时增强患者对治疗的依从性和提高患者对护理人员服务的满意度。且操作简单, 无创痛, 无额外开支, 易被患者接受。因此缩唇式腹式呼吸操是一种有利于控制COPD发展的的健身操, 是老年性肺气肿及其他肺通气障碍的重要康复手段之一[4]。通过锻炼达到与日常生活体力相适应的目的, 也是健康者良好的健身方法。
参考文献
[1] 张文霞, 陈锦绣, 郑国华.传统“六字诀”呼吸操的肺康复效果[J].福建中医护理学报, 2009, 7 (10) :168-171.
[2] 李秋萍.内科护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2011:32.
[3] 姚景鹏.内科护理学[M].北京:光明日报出版社, 1996:31-32.
循环及呼吸功能 篇9
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2013年07月一2015年03月我院的110例鼾症患者作为研究对象,将所有患者随机分为研究组(55例)和对比组(55例),研究组男性患者为30例,女性患者为25例,年龄在31岁到61岁之间,平均年龄为(47.1±7.9)岁;对比组男性患者为26例,女性患者为29例,年龄在32岁到73岁之间,平均年龄为(51.7±8.6)岁,所有患者通过相关检查后确诊,将做过咽部手术的患者排除,将合并有脑血管、遗传性等相关疾病的患者排除,当患者的AHI在5—15之间,则属于轻度,当患者的AHI在15—30之间,则属于中度,当患者的AHI在大于或等于30,则属于重度,轻度患者有30例,中度患者有35例,重度患者有45例,两组患者的资料差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
首先,对两组患者进行多到睡眠呼吸监测,监测的过程中采用YH—2000A仪器,这种仪器可以使用电脑自动分析软件对患者的情况进行准确的分析。同时在对患者进行监测之前,医护人员要做好患者的知识宣教工作,嘱咐患者保持个人卫生清洁,经常洗头、脸;告知患者服用镇静剂与喝酒的危害,使患者引起足够的重视,并且告知患者在睡前,不能饮用带有咖啡因的饮料,监测必须保证患者处于安静舒适的环境中,保持平和的心态。此外,医护人员不仅要检测患者的血氧饱和度、心电图,同时还要检测患者的肌电图、眼电图等,并详细记录患者的所有情况,交由医院专业的医生对此进行分析[2]。其次,对两组患者进行脉冲震荡肺功能检查,主要检测患者在不同的呼吸频率下气道阻力值,检查的过程中协助患者采取坐位式,指导患者接上口器,并将鼻夹夹好,进而再压住聰部,尽量保持平静呼吸,等患者的呼吸趋于稳定之后,再开始记录,持续记录一分钟,这样能够确保结果的准确性[3]。
1.4 统计学方法
在对此次医学研究数据进行统计分析的时候,主要是使用SPSS 17.0软件。代表计量资料的是(χ2±s),对相关数据进行分析采用的是单因素方差分析法,而对计数资料进行统计学分析采用的是χ2检验方法,如果P值小于0.05,就表明差异具有统计学的意义。
2 结果
2.1 对两组患者的各项指标进行比较
研究组患者R5、R1OR15、R20、R25、R35数值分别为(155.26±61.32)、(144.10±45.71)、(134.24±41.40)、(140.55±43.14)、(151.50±44.52)、(187.10±60.80);对比组患者R5、R10RI5、R20、R25、R35数值分别为(116.60+30.61)、(110.62±31.53)、(103.23±25.60)、(103.13±20.93)、(105.31±22.37)、(108.75±38.02);组间数据对比具有显著差异性(P<0.05)。
2.2 对AHI指数与病情危险程度的关联性进行分析
轻度患者的R5、R10、RI5、R20、R25、R35数值分别为(134.05±35.75)、(125.64+33.65)、(120.21±32.80)、(124.40±40.62、(130.52±25.28)、(156.60±33.56);中度患者的R5、R10、RI5、R20、R25、R35数值分别为(139.77±35.67)、(137.04±35.30)、(125.21±32.54、(127.71±29.70)、(136.80±43.75)、(170.30±56.05);重度患者的R5、R10RI5、R20、R25、R35数值分别为(159.23±60.30)、(146.17±48.73)、(137.26±48.40)、(145.50±44.13)、(155.54±45.53)、(188.14±61.84);数据对比差异显著(P<0.05)。
3 讨论
鼾症的发病率比较高,发病原因比较复杂,其中最重要的一个因素是上气道阻塞,并且还与睡眠结构的变化、气道结构异常等因素存在一定的关系,比如患者舌体增大,又比如患者舌骨位置发生下移,这些因素都会使患者舌部与咽部的肌肉松弛,从而使气道变得狭窄,在吸气的过程中,受到胸腔负压的情况下,舌根就会发生位移,反而与咽后壁相连,这样患者的上气道就会发生狭窄、塌陷的情况,进而使患者出现呼吸暂停症状。相关研究表明鼾症患者在觉醒时,通常上气道都会出现不同程度的狭窄现象,而且鼾症患者在觉醒的时候气道塌陷性也比健康人群的高。本次研究对两组患者进行检查之后发现,研究组与对比组患者的气道阻力存在显著差异性(P<0.05);同时AHI与气道阻力呈现显著相关性(P<0.05),由此可知随着病情的加重,气道阻力也会相应的增加。
摘要：目的:对鼾症患者睡眠呼吸监测与肺功能的相关性进行分析。方法:抽取2013年07月-2015年03月我院的110例鼾症患者作为研究对象,将单纯打鼾的患者作为对比组,其他患者作为研究组,两组各有55例患者,对患者进行多导睡眠监测,并对患者继续拧脉冲震荡检测,分析不同病情严重程度患者气道阻力的差异,并分析AHI与气道阻力的关系。结果:研究组与对比组患者的气道阻力存在显著差异性(P<0.05);同时AHI与气道阻力呈现显著相关性(P<0.05)。结论:鼾症患者日间的气道阻力较强,而随着病情的加重,气道阻力也会相应的增加。
关键词：鼾症,睡眠呼吸监测,肺功能,关联性
参考文献
[1]邢东升.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肺功能变化的相关研究[J].延边大学,2014,04(03):100-106.
[2]赵丽.重叠综合征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的肺功能变化及夜间低氧血症的比较性研究[J].天津医科大学2014,05(01):72-76.
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