无创伤呼吸机肺功能

无创伤呼吸机肺功能（共10篇）

无创伤呼吸机肺功能 篇1

急性肺损伤 (acute lung injury, ALI) 为急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 的早期阶段, 予以有效的无创正压通气进行干预, 能够争取更多的抢救时间, 具有重要的临床意义。传统的无创通气多经由小型呼吸机采用双水平气道正压 (Bilevel PAP) 模式给予呼吸支持, 小型无创呼吸机多采用后端压力触发, 而大型多功能呼吸机采用前端流速触发较小型机敏感得多, 易于减少反应时间[1]。且大型呼吸机双回路、有更多的呼吸模式和参数设置, 能使患者呼吸更顺畅。该研究探讨采用大型多功能呼吸机 (大型机) 无创通气治疗ALI的临床疗效。

1 资料与方法

1.1 病例选择

入选患者为2009年5月至2010年5月连州市人民医院呼吸科、胸外科、ICU符合ALI诊断的患者。用前瞻性研究, 连续纳入59名患者, 随机分为对照组 (A组) 、治疗组 (B组) , 两组患者在年龄、性别和患者一般情况等方面无统计学差异 (P>0.05) 见表1。符合2000年中华医学会呼吸病学分会制定的关于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准 (草案) [2], 患者均处于急性肺损伤期, 氧合指数 (Pa O2/Fi O2) 200~300mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) 。基础病因:肺损伤的原因有病毒感染、创伤 (腹部手术除外) 、重症细菌和胰腺炎等。排除标准:拒绝接受无创通气;严重代谢性酸中毒, p H<7.2 5;并发气胸;血流动力学不稳定;严重的脏器功能不全 (包括肝肾功能不全、弥漫性血管内凝血和上消化道大出血等) ;严重腹胀;上气道或面部损伤、无力咳嗽、排痰;疾病已进展到ARDS阶段者。

注:*P<0.05为差异有统计学意义

注:*P<0.05为差异有统计学意义

注:*P<0.05为差异有统计学意义

为比较大型呼吸机无创通气治疗的与有创通气的疗效差异, 回顾性纳入从2006年1月至2008年12月住院的使用大型呼吸机有创通气治疗的31例ALI患者为回顾组 (C组) , 且回顾组一般情况与该项目研究患者无统计学差异, 将其基础情况一并列出, 见表1。

针对ALI患者无创通气大型机的无创通气标准:愿意接受胃肠减压与随弃式口鼻面罩无创通气治疗;开始呼吸频率>23次/min, 规范的鼻塞氧疗, 动脉血氧分压 (Pa O2) /吸入气体中氧气分数 (Fi O2) <300~350或应用辅助肌肉呼吸及矛盾呼吸;对意识水平、配合能力、呼吸深度和强度不做过多要求, 只要能对3L/min的流速传感器实现触发的, 并无其他特殊的不能行无创通气的情况。从研究所设定的针对ALI患者无创通气大型机的无创通气标准来看, 不仅能较之人工气道机械通气早期给予, 而且也较小型机传统无创通气的指征要宽。

1.2 治疗方法

1.2.1 干预

所有患者均积极给予原发病因治疗, 并抗感染、抗休克、维持内环境稳定, 有外伤者采用镇痛等综合治疗, 同时予以密切监护。将纳入的59名患者给予无创通气治疗, 加随弃口鼻面罩。

对照组 (A组) 采用小型呼吸机 (伟康无创呼吸机) , 采用自动的Bi PAP (anto-Bilevel PAP) 模式, 调节呼吸机参数及氧流量, 使脉搏血氧饱和度>90%。治疗组 (B组) 采用大型多功能呼吸机 (德昌公司生产的ACHIVA呼吸机) , 无创通气模式采用双相气道正压 (Duo PAP) 模式无创支持, 实际上是Duo PAP+PSV模式。设置参数:Fi O240%~80%, PEEP/CPAP 5~10cm H2O, △ASB 4~12cm H2O, 前端流速触发值 (trigger) 3L/min, 湿化温度35~40℃, 除说话、咳嗽、雾化、进食需停机外 (一般<0.5h) 均持续使用。治疗组所选相应参数由机器内置的分析软件记忆分析。为了通气确实, 标定的压力较高, 严格限制口面罩周围漏气, 严密监测患者的生命体征及治疗反应, 若低氧血症和全身情况得到改善, 可继续应用无创通气, 并逐渐下调呼吸机参数 (Fi O2、△ASB、PEEP/CPAP) 直至间断撤机。回顾组 (C组) 曾以相同型号的大型多功能呼吸机予以有创呼吸支持, 采用Duo PAP+PSV模式治疗。

1.2.2 监测指标

通气2h、通气12h、1次/d及撤机后复查动脉血气, 观察辅助呼吸肌动用评分、无创治疗失败率、呼吸频率 (RR) 、病死率和应用无创通气的时间。

1.2.3 辅助呼吸肌动用评分标准

5分:颈部肌肉强烈周期性收缩, 伴腹部矛盾运动;4分:颈部肌肉强烈周期性收缩, 伴锁骨上窝和肋间内陷;3分:颈部肌肉中度周期性收缩不伴锁骨上窝和肋间内陷;2分:可见颈部肌肉轻微的收缩活动;1分:颈部肌肉紧张但无明显的肌肉活动;0分:无明显颈部肌肉紧张或周期性收缩[3]。

1.2.4 无创治疗失败指征

以高流量氧浓度 (Fi O2>60%) 6h后低氧血症不能改善症状、体征或全身情况恶化;分泌物廓清严重困难, 出现意识障碍, 不能完成通气要求 (如自主呼吸频率<5次/min、无力触发及潮气量过小等) , 被迫建立人工气道的;出现严重并发症如消化道出血、死亡。以上均提示无创治疗失败, 应及时改为有创通气。

1.2.5 统计学方法

采用SPSS11.0进行统计分析与统计学图表的绘制。所测数据 (如动脉血气, 呼吸频率、辅助呼吸肌动用评分、应用无创通气的时间) 用表示, 用配对t检验;无创治疗失败率、病死率采用χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

各项医学检测指标的结果见表2~3。

结果提示:ALI患者治疗12h和无创治疗结束时, 治疗组的在呼吸频率、辅助呼吸肌动用评分、Pa O2/Fi O2、Pa CO2上较对照组改善明显, 呼吸支持时间明显减少、无创通气治疗失败率较治疗组明显降低 (P<0.05有统计学显著差异) , 提示大型呼吸机的无创通气改善呼吸困难、缺氧较小型呼吸机效果明显;而治疗组与回顾组在改善呼吸困难、低氧血症等情况上, 回顾组改善作用稍明显, 呼吸支持时间上回顾组稍短, 但无显著统计学差异 (P>0.05) , 即统计学上疗效无明显差异。

3 讨论

大型多功能呼吸机较之前机型优点在于采用了前端流速触发模式, 减少反应时间[2];ETS和Pramp[3]可调双百方针回路使患者呼吸顺畅, 减少吸气上升时间, 减少压力时间乘积 (PTP) , 提高了初始吸气流速从而更有效地维持了压力, 对于通气的吸气辅助更有效率, 满足了ALI患者对高初始流速的要求, 从而实现人-机协调[4], 使患者耐受性明显得到提高, 减少了呼吸功, 其产生巨大的压力克服上气道阻力, 降低了插管率;结合口咽通气 (气导) 可以实现更有效的通气, 对患者配合度的要求较低, 通气支持力度大, 可产生较大的潮气量和分钟通气量, 更有效地改善通气/血流, 减少呼吸驱动进而减少呼吸功, 使萎陷的肺泡复张, 顺应性有所增加, 拐点因而改善, 而潮气量增加或肺泡复张引起的反射有利于频率的正常化[5];拥有复杂的监控和报警系统, 无创通气上气道阻力大, 死腔大, 因而反映的参数与实际情况不符, 结合大型呼吸机所产生的压力参考这些参数与曲线, 我们可以应用复杂的通气模式。

相关研究表明, 对于早期急性呼吸衰竭应用无创通气避免气管插管、减少呼吸机相关肺炎的发生率和降低病死率[6], 同时也能够取得较好的通气效果。研究显示, 无创通气大型机在通气要求上可以达到传统有创通气相似的效果, 减少呼吸机相关肺炎发生, 充分利用了大型多功能呼吸机的优点, 又相当程度避免了人工气道的建立并易于临床决断。缺氧疗效和患者顺应性较之小型呼吸机无创通气有明显改善。据所查的资料, 国内相关的研究仍较少, 值得临床进一步研究, 进而推广。

参考文献

[1]Barrera R, Melendez J, Ahdoot M, et al.Flow triggering added to pressure support ventilation improves comfort and reduces work of breathing in mechanically ventilated patients[J].Crit Care, 1999, 14 (4) :172-176.

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无创伤呼吸机肺功能 篇2

【关键词】无创呼吸机；慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭；护理

【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）04-0158-01

慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭是慢性阻塞性肺疾病的严重时期，是一种比较常见的内科疾病。近年来慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭已经不再单单依靠药物治疗，而是有了更为有效的无创呼吸机治疗方式，使用机械通气方法维持机体内的血氧平衡。由于机械通气的特殊性，护理工作者应在常规的护理工作外，加强对呼吸机的临床护理，对患者并发症发生率、情绪变化等具有一定影响。本研究选取我院2014-2015年4月收治的36例慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭并行无创呼吸机治疗的患者，进行护理方法研究，现做如下总结汇报：

1资料与方法

1.1一般资料

收录我院2014-2015年4月收治的36例慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭并行无创呼吸机治疗的患者作为本次的研究对象，这些患者都符合2002年由中华医学会颁布的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》的诊断标准[1]，其中男性患者20例，女性患者16例；年龄范围48-82岁；病程5-18年。将36例患者随机分为实验组和对照组两组，每组各18例，两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（p>0.05），具有可比性。

1.2护理方法

两组患者均进行常规的内科护理及治疗，包括抗感染、祛痰、应用支气管扩张剂、维持水、电解质平衡等，实验组在此基础上加强无创呼吸机相关护理，主要内容如下：

1.2.1心理护理

当患者接受无创呼吸机进行治疗前，通常心里压力较大，恐惧感较强，护理从业者需要事先为患者细致的讲解相关内容，包含应用设备的方法、治疗的目的、過程期间需要患者的配合等，从而降低患者的紧张、焦虑情绪，使患者可以更主动的进行配合[2]。当应用设备进行治疗期间，患者佩戴的面罩会对沟通交流产生阻碍，部分患者可能无法说话，不能及时获取帮助，从而引发恐惧感受。那么，护理从业者需要通过动作、纸笔等方法帮助患者沟通，传递信号，消除患者的恐慌，提高治疗效果。

1.2.2面罩的佩戴

在佩戴面罩以前，需要为患者选择舒适的体位，使患者的头部、颈部和肩部保持在同一条直线上，使其口鼻能够保持通畅。通常情况下，采取的都是坐位或者半卧位的体位。在进行面罩的选择时，最好将面罩的松紧度控制在一指的范围内，但要注意不要让面罩发生漏气或者使面罩过于宽松，造成面罩的脱落[3]。对于初次使用面罩的患者，护士应该为其详细讲解面罩的佩戴方式、注意事项等，必要时可以为患者做示范，便于患者掌握面罩的具体使用方法。对于病情严重的患者，医护人员应该为其佩戴面罩，避免引起患者的呼吸道的不适，加重病情[4]。

1.2.3病情的观察

在对慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者行无创呼吸机治疗时，医护人员要对患者的生命体征、血氧饱和度、血气指数等情况进行密切的观察，一旦发现患者出现异常情况，如情绪烦躁不安、痰液堵塞、通气量不足等情况，应及时通知医生，并作出相应措施的处理，保障患者的安全。

1.2.4并发症的预防

在进行无创呼吸机治疗的过程中，可能会出现一些并发症，如胃肠胀气、排痰障碍、鼻梁皮肤损伤等，这些并发症不利于慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的护理，因此做好并发症的预防工作是非常重要的[5]。为此，医护人员可以通过选择负压引流、引导病人自觉咳嗽有效排痰、通过使用额垫等方式对其进行相应的处理，为患者做好并发症的预防工作。

1.3观察指标

分别对两组病人并发症、不良情绪发生情况和积极配合治疗情况进行临床调查，不良情绪和积极配合治疗情况采用问卷形式；同时在病人治疗和护理前、护理后1d行血气指标检测，包括PH、血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）。

1.4统计学分析

所有数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析，计量资料以 来表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

表1 实验组与对照组病人并发症、不良情绪、治疗配合情况比较 例（%）

组别并发症不良情绪积极配合治疗

实验组（n=18）

对照组

（n=18）1

（5.56）

6

（33.33） 3

（16.67）

8

（44.45） 15

（83.33）

10

（55.56）

p<0.05 <0.05 <0.05

表2 实验组与对照组病人血气指标对比（ ）

组别时间 PHPaCO2（mmHg）PaO2（mmHg）

实验组（n=18）治疗前

治疗1d后7.28±

7.43± 49.86±

46.53± 74.3±

80.56±

对照组（n=18）治疗前

治疗1d后7.23±

7.30± 49.81±

49.31± 74.5±

75.55±

与对照组治疗1d后比较，p<0.05。

3讨论

无创呼吸机在临床中对慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的治疗有着很好的疗效，它通过鼻罩或面罩给氧和湿化，加强了病人呼吸道自身的防御能力，既能防止气管切开、插管，还能避免呼吸机相关性肺炎的发生，大大缩短了患者的住院时间。这就需要护理人员在日常的工作中掌握操作技能，精心指导患者配合医生治疗，并加强无创呼吸机的相关护理，从而提高患者的治疗效果、降低并发症发生率。

参考文献：

[1]热西汗·依不拉音，夏迪亚·夏木西丁. 无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭疗效观察[J]. 当代医学，2012，33（06）：105-106.

[2]倪晓洁. 无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭疗效[J]. 医学理论与实践，2014，08（24）：3287-3288.

[3]彭碧玉. 家庭无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭急性加重疗效的分析[J]. 临床医药文献电子杂志，2014，07（11）：1173+1175.

[4]凌寿福. NPPV治疗老年慢性阻塞性肺疾病合并重症呼吸衰竭的临床观察[J]. 临床医药文献电子杂志，2015，13（04）：646-647.

无创伤呼吸机肺功能 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

资料来源于2008年6月至2012年5月我院收治的慢阻肺呼吸衰竭患者96例, 均符合《内科学》制定的呼吸衰竭的诊断标准, 排除全身性疾病和严重肝肾疾病患者。根据治疗方式不同分成观察组和对照组两组, 每组48例, 观察组采用无创正压通气联合纳洛酮治疗, 男性27例, 女性21例, 年龄在46~72岁, 平均年龄为 (65.4±4.7) 岁;对照组采用无创正压通气治疗, 男性26例, 女性22例, 年龄在44~75岁, 平均年龄为 (65.6±4.6) 岁。两组患者在性别、年龄等一般资料上不存在显著差异, 无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

两组均采用常规治疗, 给予吸氧、平喘、祛痰、抗感染、维持水电解质平衡等对症治疗。观察组及对照组均采用无创正压通气治疗, 采用Bi PAP呼吸机, 吸气压力设定在4~20cm H2O, 呼气压力设定在4~8cm H2O, 呼吸频率设定在12~20次/min, 血氧饱和度维持在90%以上, 每次通气2~4h, 每天3次, 每天治疗时间不少于8h。观察组在使用无创正压通气的同时加用纳洛酮治疗, 静脉滴注纳洛酮2mg+5%的葡萄糖溶液100m L, 每天1次, 疗程为7d。

1.3 观察项目

①血气指标:动脉血氧分压 (Pa O2) 、动脉血二氧化碳分压 (Pa CO2) 、p H值;②肺功能:呼气流速峰值 (PEF) 和第1s呼出气量 (FEV1) 。

1.4 统计学方法

采用SPSS18.0软件进行统计学分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05说明具有统计学意义。

2 结果

两组治疗后患者的血气指标和肺功能均有显著变化, 且观察组变化水平明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结果见表1。

3 讨论

COPD发作时会导致通气受阻, 呼吸道防御功能减弱, 导致缺氧和二氧化碳潴留, 而且气管腔变狭窄后导致通气不畅, 严重者会并发呼吸衰竭, 威胁着患者的生命安全[2]。常规治疗主要是采用激素治疗、支气管扩张剂、抗感染治疗等, 但是当疾病加重时, 治疗效果不明显。本研究中在常规治疗基础上采用无创正压通气联合纳洛酮治疗, 其中无创正压通气治疗能够有效克服气道内的阻力, 维持正常的气体交换通路, 增加通气量, 改善呼吸肌的疲劳状况, 而且能够避免侵入性操作对患者造成的损伤, 具有痛苦小、操作简便、费用低等优点[3]。纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂, 能够起到兴奋心血管系统和解除呼吸抑制的作用, 而且可以通过抗凝、降低血液粘度来防止肺小动脉血栓的形成, 有效缓解呼吸衰竭的症状, 改善肺功能。通过本研究发现, 无创正压通气联合纳洛酮治疗后患者的血气指标和肺功能有明显改善, 且改善水平明显优于无创正压通气治疗, 差异具有统计学意义, 这与林汉国等人的研究结果[4]一致, 说明无创正压通气联合纳洛酮治疗能够有效提高患者的Pa O2, 降低Pa CO2, 提高PEF、FEV1等肺功能, 效果显著。

总之, 对慢阻肺呼吸衰竭患者采用无创正压通气联合纳洛酮治疗, 能够有效改善患者的氧代谢状况, 提高患者的肺功能, 效果显著, 值得临床推广。

摘要：目的 探讨慢阻肺呼吸衰竭患者采用无创正压通气联合纳洛酮治疗对氧代谢及肺功能的影响。方法 选取2008年6月至2012年5月我院收治的慢阻肺呼吸衰竭患者96例进行分析, 根据治疗方式不同分成观察组和对照组两组, 每组48例, 观察组采用无创正压通气联合纳洛酮治疗, 对照组采用无创正压通气治疗, 观察两组血气指标和肺功能。结果 两组治疗后患者的血气指标和肺功能均有显著变化 (P<0.05) , 且观察组变化水平明显优于对照组 (P<0.05) 。结论 对慢阻肺呼吸衰竭患者采用无创正压通气联合纳洛酮治疗, 能够有效改善患者的氧代谢状况, 提高患者的肺功能, 效果显著, 值得临床推广。

关键词：无创正压通气,纳洛酮,慢阻肺呼吸衰竭,氧代谢,肺功能,影响

参考文献

[1]劳可明.无创正压通气治疗慢阻肺并呼吸衰竭临床观察[J].医学理论与实践, 2013, 26 (6) :713-714.

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无创伤呼吸机肺功能 篇4

【关键词】 无创正压通气；慢性肺疾病；呼吸衰竭；临床

无创正压机械通气（non-invasive positive pressure ventilation，NPPV）指没有经过人工气道而进行通气，而通过鼻面罩装置将病人和呼吸机相连接，经呼吸机进行正压提供，来完成通气的辅助的人工的通气方式[1]。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种以持续存在的气流受限特征的疾病，气流受限呈现进行性的发展，不完全可逆，伴有肺和气道对有害气体或颗粒所致的慢性炎症的反应增加。呼吸衰竭，指由各种的原因而导致严重的呼吸功能的障碍引起的动脉血氧分压（PaO2）下降，不伴或伴有动脉的血二氧化碳的分压（PaCO2）升高而出现的一系列生理病理紊乱临床的综合征[2]。它是一类功能性障碍状态，而不是一种疾病，由于肺部疾病或各种其他疾病引起的并发症。

1 资料和方法

1.1 一般资料 资料选自2010年6月——2012年12月在本院就治的慢性肺疾病并呼吸衰竭的患者56例，其中男性34例，女性22例，平均年龄（67.23±12.14）岁，病程5-31年。以上所有的患者均依据中华医学会的呼吸病学分会的相关慢性肺疾病及呼吸衰竭的诊斷标准进行了确诊，并且排除了伴有重症肌无力、严重脏器的功能不全、恶性肿瘤、中枢神经系统的疾病、气胸及无法进行呼吸机的配合的患者。

1.2 方法

1.2.1 分组方法 将56例患者随机分成两组，每组各28例患者，对两组均予以常规治疗，研究组在常规治疗的基础上进行无创正压通气，对照组在常规治疗基础上进行低流量的通气治疗。

1.2.2 治疗方法 对所有的患者进行常规的解痉平喘、激素、纠正电解质、控制感染、酸碱失衡、化痰的常规治疗。研究组使用美国维康的Bi—PAPS/T呼吸机进行无创正压通气治疗，选择触发/通气的模式，吸气压（IPAP）为10-16cmH20，呼气压（EPAP）为2-4cmH20，吸气压比呼气压高。压力调解是由小到大的延时升压5-lOmin至到患者感觉到舒服水平，氧浓度为30%-50%，维持PaO2>70mmHg，使经皮血的氧饱和度维持于90%以上。通气前3d连续通气的时间为12h以上，以后通气时间递减，稳定保持每次2-3h的通气，通气的过程患者可以暂时停歇便于咳痰或进食每天3-4次具体的病情确定，一般3-10d。对照组的患者进行低流量的通气。治疗的过程中如果出现任何的不宜继续使用面罩通气状况，则立即进行气管插管的机械通气。

1.3 指标观察 分别记录两组患者治疗前、治疗后3d的动脉的血气分析pH、氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）、二氧化碳的分压（PaCO2）、心率（HR）和呼吸频率（RR）的指标变化情况，气管的插管率和病死率，且统计和比较两组的平均住院的时间及费用情况。

1.4 统计学方法 所有的数据均使用SPSS17.0软件包进行统计学分析，一般资料采用标准差来表示，计量的资料用t检验，计数的资料用χ2检验，以P<0.05，表示差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 一般资料 研究组和对照组患者的性别和年龄比较均无明显差异（P>0.05），见表1。

2.2 两组的血液中pH、PaO2、SaO2和PaCO2临床指标情况 经过无创正压通气治疗后，研究组的pH、PaO2、SaO2的各项指标显著升高，PaCO2显著下降，与治疗前相比较，差异明显均具有统计学意义（P<0.05），对比组的各项指标变化无明显差异（P>0.05）；治疗后，两组的pH、PaO2、SaO2、PaCO2、HR、RR各项指标比较，差异明显，具有统计学意义（P<0.05），见表2。

2.3 两组的心率（HR）和呼吸频率（RR）情况 经过无创正压通气治疗后，研究组HR和RR显著下降，与治疗前相比较，差异明显具有统计学意义（P<0.05），对比组的HR和RR变化无明显差异（P>0.05）；治疗后，两组的HR和RR比较，差异明显，具有统计学意义（P<0.05），见表3。

2.4 两组的插管率及病死率的情况 治疗后，研究组患者的插管率17.86%，患者的病死率3.57%，均低于对照组，差异明显具有统计学意义（P<0.05），见表4。

3 讨 论

慢性肺疾病的发病机制尚未完全明确，目前普遍的认为慢性肺疾病的特征是肺实质、肺血管和气道的慢性炎症，在肺部的不同位置中性粒细胞和T淋巴细胞的增加，部分的患者的嗜酸粒细胞出现增多[3]。激活的那些炎症细胞会释放多种的介质，包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素8（1L-8）、白三烯B4（LTB4）及其他的介质。这些介质可以促使中性粒细胞的炎症反应或破坏肺部的结构。除炎症以外，肺部的抗蛋白酶和蛋白酶出现失衡、抗氧化与氧化及自主的神经系统的功能出现紊乱等也同样在COPD的发病中起到重要作用。

慢性阻塞性的肺疾病患者，由于长期的低氧、酸中毒和高碳酸血症，致使呼吸功能的受损，导致肺泡一直处于低通气的状态。通过机械辅助通气的应用，能够辅助患者呼吸，有利于呼吸肌的肌力恢復，从而改善低通气所引起的乙烯类的生理病理反应。

慢性肺疾病的致使危险因素有两方面，环境因素及个体易感的因素，两者进行相互影响。个体因素，某些遗传的因素可能会增加COPD的发病危险性。已经知道的遗传因素是α1-抗胰蛋白酶的缺乏，重度的α1-抗胰蛋白酶的缺乏和非吸烟者肺气肿的形成相关[4]。在我国的α1-抗胰蛋白酶的缺乏引发肺气肿，迄今为止尚未见到正式的报道。COPD的危险因素是气道高反应性和支气管哮喘，气道高反应性可能与环境因素和集体的某些基因相关。环境的因素中吸烟是COPD重要的发病因素。吸烟者的肺功能异常的概率较高，一秒用力呼气容积（FEV1）的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。

传统的慢性肺疾病的治疗时期，慢性肺疾病合并呼吸衰竭属于临床的常见且多发病，通常采用气管切开或是有创的气管插管进行治疗，但是给病人带来很大的痛苦，并且治疗的时间长。

从采用无创正压的机械通气治疗慢性肺疾病并呼吸衰竭以后，已经成为用于慢性肺疾病并呼吸衰竭的一线的治疗手段，并且疗效显著。通过上文中的各项临床数据比较，前瞻性的随机对照的研究表明，采用无创正压的通气治疗，可以明显改善患者的各项动脉的血气指标情况，缩短了住院时间，节省了住院的费用，显著地降低了插管率和病死率，治疗的成功率在80%-88%。建议慢性肺疾病并呼吸衰竭患者在常规药物的治疗和氧疗的效果并不理想时，推荐尽早的采用无创正压的通气治疗，以防病情开始进一步的恶化，并且作为慢性肺疾病的治疗中的一项新的标准。

无创正压的通气辅助治疗慢性肺疾病并呼吸衰竭已取得较好疗效，在一些较大医院中已较为普遍的临床应用。呼吸衰竭如果能够尽早的进项治疗，可以预防发展至严重阶段，对于呼吸肌的疲劳较为明显时，是患者进行无创正压通气的最佳时机。

在进行无创呼吸机的应用时需要注意以下的几点：①争取到依从性：在使用呼吸机之前，需要向患者讲解清楚应用呼吸机的必要性。②呼吸机的模式选择：选择S/T模式比较安全，保证足够通气量。③呼吸机的参数选择：EPAP从0-2cmH20段开始，逐渐增至4-6cmH20，常IPAP从8cmH20处开始，每5分钟进行一次增加，使氧饱和度达到90%以上，呼吸频率16—25次/min，一般20-30min可以调试至合适IPAP水平，避免直接的选用高IPAP，但是需要考虑患者能够耐受范围为基本条件，否则会影响到治疗效果。④面罩佩戴：应该先将呼吸机的面罩连接良好，戴好面罩后进行开机使用。切勿先行开呼吸机，后进行面罩的固定，因为呼吸机存在漏气补偿的功能，致气流较大，患者由于气流太大，透不过气，不能切换成呼气，难以接受。⑤加强监测：进行无创通气以后，密切的观察动脉血气分析和血氧饱和度的分析变化。⑥设置合适参数，压力过低时PaCO2不容易下降，过高时易引起面罩的漏气和胃肠胀气。⑦无创通气只进行呼吸支持，需要重视原发治疗及诱因去除，积极有效的控制感染，及时的纠正内环境的紊乱、低蛋白血症等一些因素。

依据本研究的结果显示，接受了无创正压通气治疗的患者，随着时间pH、PaO2、SaO2呈显著升高，PaCO2、HR、RR显著下降，与治疗前相比较，差异明显具有统计学意义，而对照组在治疗前后的上述各项指标比较无明显变化；研究组的气管插管率是17.86%，比研究组53.57%低，治疗组的病死率是3.57%，比对照组28.57%低，两组比较均具有统计学意义；研究组的平均住院的时间和费用均比对照组少，具有统计学意义。

综上所述，虽然慢性肺疾病合并呼吸衰竭的确切的发生机制尚未明确，但是通过采用无创正压通气治疗慢性肺疾病并呼吸衰竭的临床疗效分析，运用无创正压通气的进行治疗后，相比传统的采用气管切开或是有创的气管插管进行治疗，无论从动脉的血气的各项指标、心率（HR）和呼吸频率（RR）的恢复正常的变化显著，并且患者进行气管的插管率和病死率明显较低，并且通过统计和比较两组的平均住院的时间及费用明显较低情况。无创正压通气治疗慢性肺疾病并呼吸衰竭的临床疗效确切，可以在临床进行推广应用。

参考文献

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[2] 张栋，郎韧，金中奎，等.无创正压机械通气在治疗急性胰腺炎所致急性呼吸窘迫综合征中的应用[J].中华胰腺病杂志，2011，11（4）：237-239.

[3] 黄海萍.无创正压通气在呼吸衰竭治疗中的应用[J].中国基层医药，2010，17（10）：1385-1386.

无创伤呼吸机肺功能 篇5

资料与方法

2014 年2 月-2015 年2 月收治慢性阻塞性肺疾病患者82 例, 均符合 《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》 (2002) 中对慢性阻塞性肺疾病的诊断, 排除有无创通气禁忌证的患者。所有研究对象均知情同意, 并签署了知情同意书。将82 例患者按数字表法随机分为观察组与对照组各41 例。观察组男21 例, 女20 例, 年龄63~79 岁, 平均 (65.7±10.1) 岁, 病程5~22 年, 平均 (15.9±3.3) 年。对照组男22 例, 女19 例, 年龄62~79 岁, 平均 (65.3 ± 9.8) 岁, 病程4~22 年, 平均 (16.1±3.1) 年。两组年龄、性别、病程等一般资料的差异均无统计学意义 (P>0.05) , 说明两组之间有可比性。

方法:对所有患者采取感染控制措施, 并进行解痉平喘、激素、化痰、纠正电解质、强心利尿、纠正酸碱失衡等基础治疗。对照组采取常规的治疗方法, 在患者的静滴液体中追加呼吸兴奋剂尼可刹米3.75 g。观察组在基础治疗的前提下, 采用瑞斯迈双水平无创呼吸机以及硅胶面膜口鼻面罩。通过面罩对患者进行双相正压无创通气。将无创呼吸机调整为触发/通气模式并维持。调整吸气压以及呼气压, 令吸气压高于呼气压。一般状态下, 吸气压调整为8~10cm H2O, 呼气压调整为2~4 cm H2O。另外, 对压力进行调节, 采用从小到大延时升压的办法, 升压时间控制在5~10min, 以患者的情况为准, 当患者出现舒适感时即可停止升压。将氧气浓度控制在30%~50%, 并维持Pa O2>70 mm Hg。在通气过程中, 为了方便患者进食或者咳痰, 可依据情况进行短暂的停歇。一般通气时间依据患者的具体病情而定, 通常3~7 d。规定每天上机时间5~9 h。医护人员需要对患者的心率以及呼吸状况进行认真、细致的记录, 对患者的血气变化状况进行测定。同时需要实时观察患者的缺氧体征以及呼吸困难。

观察指标:分析患者的血象, 检测评价两组患者以下指标:二氧化碳分压 (Pa CO2) 、血氧分压 (Pa O2) 、心率、血氧饱和度 (Sa O2) 。

疗效评价标准:①显效:患者临床症状消失或改善, 并较少出现病情反复现象;②有效:患者临床症状部分消失, 病情反复次数较少, 时间间隔较长;③无效:患者临床症状没有改善, 甚至进一步加剧[1]。

统计学处理:采用SPSS 17.0 软件进行数据分析, 计量资料的描述采用表示, 组间比较采用t检验, 计数资料的描述采用百分率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, 检验水准, α=0.05。

结果

两组治疗前后各项指标变化比较:观察组各项指标的改善程度明显优于对照组, 与治疗前比较, 两组各项指标皆有明显的改善, 组间比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

治疗效果比较:观察组总有效率92.7%, 显著高于对照组的73.2%, 两组差异存在统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

讨论

慢性阻塞性肺疾病患者的临床症状在急性发作期表现较为明显, 待急性发作期一过, 临床症状会有所缓解。但是随着病情的发展, 肺功能会进一步恶化。慢性阻塞性肺疾病患者的自身防御以及免疫功能下降, 病情会出现反复, 同时伴随发生心肺并发症。预防急性发作是治疗此类疾病的根本目标。用相关治疗办法使患者的日常活动能力以及心肺功能得到改善。

在目前的临床诊断与治疗的过程中, 无创呼吸机辅助通气治疗正在逐渐得到提倡及推广[2,3,4]。无创呼吸机辅助通气采用经鼻面罩加压给氧, 较气管插管和气管切开并发症少, 患者主观感觉相对舒适, 费用低, 易被接受, 对患者的早日康复具有促进作用。

本次研究结果表明, 观察组各项指标的改善程度明显优于对照组, 与治疗前比较, 两组患者的各项指标皆有明显的改善, 组间比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。观察组总有效率92.7%, 明显高于对照组的73.2%, 组间比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 采用无创呼吸机辅助通气治疗慢性阻塞性肺疾病效果显著, 对患者术后的各项指标的改善以及治疗效果具有积极的促进作用, 在临床上值得推广。

参考文献

[1]李延玲.用无创呼吸机对慢性阻塞性肺疾病患者进行辅助通气治疗的效果探析[J].当代医药论丛, 2014, 17 (30) :196-197.

[2]耿东言, 于思凡.无创呼吸机辅助通气治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效评估[J].航空航天医药, 2010, 4 (30) :528-529.

[3]热西汗·依不拉音, 夏迪亚·夏木西丁.无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭疗效观察[J].当代医学, 2012, 33 (34) :105-106.

无创伤呼吸机肺功能 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2014年1月至2015年10月收治的60例慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭患者, 随机将其分为观察组与对照组, 各30例;对照组30例, 年龄50~75岁;观察组30例, 年龄50~75岁。两组基本资料对比具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

对照组采用常规治疗[2], 包括:鼻导管吸氧治疗、抗感染治疗、平喘、止咳治疗以及祛痰治疗, 观察组在对照组基础上使用无创呼吸机治疗。对患者生命体征及动脉血氧气分析监测记录, 采用S/T模式的BIPAP呼吸机进行无创通气辅助呼吸治疗, 参数设置为4~5 L/min的氧流量、低压/呼气压 (EPAP) 3~5 cm H2O和高压/吸气压 (IPAP) 8~15 cm H2O。通过正压通气辅助呼吸治疗上午2 h, 下午2 h, 2~3 d后, 再对患者生命体症及动脉血气监测记录, 观察两组治疗前后生命体征与动脉血气变化情况, 评估两组疗效。

1.3 观察指标

对比两组治疗前后生命体征指标HR、RR与动脉血气指标Pa O2、Pa CO2、Sa O2、p H改善情况。

1.4 评定标准

按照我院治疗标准, 疗效分显效、有效与无效三种。显效:患者经过治疗生命体征与动脉血气状况明显改善;有效:患者经过治疗生命体征与动脉血气状况各项指标有改善趋势;无效:患者经过治疗生命体征与动脉血气状况改善变化不明显。

1.5 统计学方法

用统计学软件SPSS16.0分析数据, ±s表示计量资料, 用t检验, 计数资料用n/%表示, 用χ2检验, P<0.05为差异显著。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较

治疗后, 观察组治疗总有效率为97.67%, 明显高于对照组的66.66%, 差异有统计学意义 (P<0.05, 表1) 。

注:与对照组比较, *P<0.05。

2.2 两组患者治疗后各指标情况比较

两组患者治疗后生命体征与动脉血气状况均有明显改善;观察组经无创呼吸机治疗, 生命体征、动脉血气状况与对照组相比, 差异具有统计学意义 (P<0.05, 表2) 。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05。

3 讨论

COPD从其发病原理看是一种以气流受限为特征的疾病, 表现为早期小气道 (<2 mm直径) 功能异常, 大气道功能 (如FEV1、最大通气量等) 正常, 常规肺功能检查正常。进一步发展, 表现为通气不足, 小气道、大气道阻塞, 通气功能下降, 残气量增加, 通气/血流比例失调, 弥散障碍[3]。本研究中两组患者治疗后观察组总有效率高于对照组, 观察组经无创呼吸机治疗后, 生命体征、动脉血气状况优于对照组, 可见, 无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭效果显著, 值得推广。

参考文献

[1]热西汗·依不拉音, 夏迪亚·夏木西丁.无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭疗效观察[J].当代医学, 2012, 18 (33) :105-106.

[2]陈逶.无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床疗效观察[J].实用医院临床杂志, 2013, 10 (40) :133-135.

无创伤呼吸机肺功能 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机抽取该院收治的慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者100例作对照实验,纳入标准:患者及家属均签署研究同意书,均符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》(2013年修订版)[1]中关于COPD的相关诊断标准,均合并呼吸衰竭;排除标准:①不符合COPD或呼吸衰竭的诊断标准者;②患有严重的心肺基础疾病者,如心力衰竭、肺部肿瘤等;③病情严重需要立即实施气管切开者;④昏迷或意识障碍者。随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各50例,对照组男性30例、女性20例;年龄60~85岁、平均年龄(75.2±5.1)岁;观察组男性32例、女性18例;年龄63~85岁、平均年龄(76.2±4.9)岁;将两组患者年龄等一般资料进行对比分析,差异无统计学意义(P>0.05),可将两组患者进行对比。

1.2 方法

对照组:给予患者化痰、抗感染、解痉平喘、糖皮质激素等常规治疗方案;观察组:在对照组基础上增加无创呼吸机治疗[2],采用Bi PAP呼吸机对患者进行治疗,采用S/T呼吸模式,将氧流量设置为2~3 L/min,IPAP设置为8~20 mm Hg,EPAP设置为4~8 mm Hg,对患者实施治疗,根据患者病情变化情况,对相关参数进行调整,保证患者吸氧浓度<35%,氧饱和度>90%通气时间2~4 h/次,3~4次/d,随病情好转可逐渐下调各项参数。

1.3 观察指标

观察两组患者治疗前后Sa O2(血氧饱和度)、Pa CO2(二氧化碳分压)、Pa O2(动脉血氧分压)的变化情况;观察两组患者并发症发生情况。

1.4 统计方法

采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,并采用t检验,计数资料采用[n(%)]表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗前Sa O2、Pa CO2、Pa O2对比差异无统计学意义(P>0.05),两组患者治疗后各项指标均优于治疗前(P<0.05),组间治疗后对比,观察组Sa O2、Pa O2指标水平与对照组对比差异无统计学意义(P>0.05),但是,观察组治疗后Pa CO2改善情况优于对照组(P<0.05),详见表1。观察组并发症发生率8.00%(4/50),包括呼吸急促、意识不清各2例,对照组并发症发生率20.00%(10/50),包括呼吸急促、意识不清各4例及2例心率下降,组间对比,差异有统计学意义(χ2=5.9801,P=0.0144)。

3 讨论

COPD临床症状主要表现为胸闷、喘息、呼吸困难、咳痰、慢性咳嗽等[3],对于该病的发病因素,临床上尚不明确,当疾病未得到有效控制与治疗时,随着病情进入急性加重期,则可导致患者出现呼吸衰竭,在一定程度上增加了患者病死率与致残率[4],以往临床上常采用药物方案对患者实施治疗,具有一定临床疗效,但是无法达到理想效果。近年,随着中国医疗技术的发展与完善,无创呼吸机被逐渐应用于COPD合并呼吸衰竭患者的治疗过程中,采用经面(鼻)罩的方式[5],进行通气,具有控制与自主呼吸的双重优点,对人体机能协调性具有改善的作用,并且在使用过程中不会对患者气道造成损伤,不需要创建人工气道[6,7],可有效减低并发症发生率,除此之外,无创呼吸机还具有操作简单、价格低廉等优点。该次研究结果显示,观察组治疗后1 d,Sa O2、Pa CO2、Pa O2指标水平分别为(90.05±5.55)%、(50.01±7.82)mm Hg、(88.59±3.26)mm Hg,明显优于治疗前(P<0.05),并且Pa CO2指标水平(50.01±7.82)mm Hg改善情况优于对照组(47.35±7.21)mm Hg(P<0.05),而并发症发生率8%低于对照组20%(P<0.05),提示无创呼吸机应用于COPD合并呼吸衰竭患者整体效果较好,陈春杰等[8]文献研究中,实验组40例患者应用无创呼吸机治疗后1 d,Pa O2(80.58±13.25)mm Hg、Pa CO2(46.55±7.83)mm Hg、Sa O2(94.03±5.69)%明显优于治疗前(P<0.05),并优于对照组40例患者治疗后各项指标水平(P<0.05),差异有统计学意义。该次实验中治疗后观察组仅Pa CO2指标优于对照组,与该文献有一定差异,分析其中的原因可能与样本选取量有关。

注:与治疗前对比,*P<0.05。

综上所述,慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者在常规治疗基础上增加无创呼吸机治疗治疗,能够有效改善患者各项指标情况,降低患者并发症发生率,临床疗效显著,有重要的临床价值。

摘要：目的 探讨无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床疗效。方法 随机抽取2014年6月—2016年6月期间该院收治的慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者100例作研究对象,将患者分为两组,其中对照组(n=50例)患者采用常规治疗方案,而观察组(n=50例)患者则采用无创呼吸机治疗,观察两组患者治疗前后Sa O2、Pa CO2、Pa O2指标水平变化情况及并发症发生率。结果 两组患者治疗前Sa O2、Pa CO2、Pa O2对比差异无统计学意义(P>0.05),两组患者治疗1 d后各项指标均优于治疗前(P<0.05),组间治疗后对比,观察组Pa CO2(50.01±7.82)mm Hg改善情况优于对照组(47.35±7.21)mm Hg(P<0.05);观察组并发症发生率8%明显低于对照组20%(P<0.05),差异有统计学意义。结论慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者在常规治疗基础上增加无创呼吸机治疗治疗,能够有效提高患者临床治疗效果,具有一定临床应用价值。

关键词：慢性阻塞性肺疾病,无创呼吸机,呼吸衰竭,临床疗效

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2013,36(4):1-10.

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[3]徐碧辉.整体护理在无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭中的效果[J].国际护理学杂志,2014(5):997-1000.

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[7]何景昭.无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭疗效观察[J].现代养生,2014(8B):126.

无创伤呼吸机肺功能 篇8

关键词：慢性阻塞性肺疾病,无创呼吸机,正压通气,呼吸衰竭,临床观察

慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) (简称慢阻肺) 在中国是一种常见的、多发的、重要的慢性呼吸系统疾病。慢阻肺反复急性加重会导致呼吸衰竭的发生, 引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征[1,2]。此时不仅增加住院次数、延长住院天数、增加患者经济负担和社会负担, 而其明显降低患者生活质量, 甚至增加死亡率。慢阻肺急性加重期出现呼吸衰竭时, 治疗的关键是氧疗, 70年代国外已发现COPD持续氧疗后, 严重的COPD患者死亡率可下降30%~40%。随着我国医疗水平的不断提高, 近年来逐渐地认识到COPD是一个可治可防的疾病, 特别是对于COPD出现低氧血症、肺动脉高压、呼吸衰竭等情况的患者给予不同方式的氧疗, 对于提高患者的生存质量、改善预后都具有重要的临床意义[3,4]。近年来无创呼吸机的临床应用给予COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者带来了新的治疗模式, 明显纠正了呼吸衰竭和提高患者的生活质量[5,6,7]。本文对于本院收治的40例COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者经无创呼吸机治疗前后动脉血氧分压和二氧化碳分压的水平的分析比较, 分析和观察无创呼吸机治疗在改善COPD急性加重期呼吸衰竭的疗效, 为今后的临床治疗提供一些有意义的经验。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年本院呼吸内科的住院慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者60例, 均符合2013年版关于慢性阻塞性肺疾病诊疗指南[8]。所有入选对象均排除以下疾病: (1) 支气管哮喘、支气管扩张、间质性肺疾病等其他慢性呼吸系统急病; (2) 合并甲亢、高血压、急慢性胰腺炎以及严重肝肾疾病、无服用影响糖代谢的药物; (3) 合并痛风、外科手术或严重创伤者; (4) 合并血液系统疾病或恶性肿瘤者; (5) 合并其他系统的急性感染等疾病; (6) 精神障碍者。本研究经本医院伦理委员会批准, 所有患者均签署知情同意书。60例慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者中20例给予鼻导管吸氧作为对照组, 其中男11例, 女9例, 年龄46~77岁, 平均 (58.2±10.3) 岁;研究1组为慢阻肺急性加重期伴有Ⅰ型呼吸衰竭患者20例, 男12例, 女8例, 年龄46~75岁, 平均 (58.5±10.0) 岁;研究2组为慢阻肺急性加重期伴有Ⅱ型呼吸衰竭患者20例, 男12例, 女8例, 年龄46~77岁, 平均 (58.7±10.2) 岁;三组患者的性别、年龄及慢阻肺病程比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 研究起点和终点

以慢阻肺急性加重期患者入住呼吸内科即可为研究起点, 住院第3天满72 h抽取动脉血气记录结果, 研究患者达到60例为研究终点。

1.2.2资料收集和记录

入院后经过详细问病史、查体、结合相关的检查资料, 符合入选标准, 排除其他疾病的慢阻肺急性加重期患者, 得到患者签署知情同意书后, 填写已制定好的统一病例观察表。记录内容包括患者的一般情况、生命体征、血气分析结果、无创呼吸机参数、辅助检查结果、治疗用药等。

1.2.3 无创呼吸机治疗

经鼻/面罩双水平气道正压通气Bi PAP, Breas isleep 20i Breas Pv10i Auto型呼吸机, 美国GE公司。参数:气道内吸气正压水平 (IPAP) 初始水平8~12 cm H2O开始, 可根据患者情况适当上调, 但不可超过20 cm H2O;气道内呼气正压水平 (EPAP) 初始水平2~4 cm H2O, 适当调整;呼吸频率16~18次/min。鼻导管吸氧浓度为21%~29%, 时间15~18 h/d。氧疗后3 d (72 h) 测定动脉血氧分压 (Pa O2) 和动脉血二氧化碳分压 (Pa CO2) , 单位为毫米汞柱 (mm Hg) 。

1.2.4 治疗方法

对照组给予鼻导管吸氧, 研究1组及研究2组均给予无创呼吸机氧疗。其他治疗方案尽可能保证一致 (常规的抗感染、止咳祛痰及平喘等治疗) 。

1.3统计学处理

采用SPSS 10.0软件对数据进行统计学分析, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗3 d后, 研究1组和研究2组的Pa O2明显提高, 研究2组的PaC O2明显降低, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。三组患者的PaO2和PaC O2的变化见表1。

mm Hg

3 讨论

本研究选择本院符合诊断标准的60例慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭住院患者, 经患者知情同意并签署知情同意书后纳入本研究中, 根据患者自我选择给予鼻导管吸氧或无创呼吸机氧疗, 入选满足本研究设计的例数后结束临床观察, 进行统计学分析。入选的患者尽可能保证治疗的一致性。入选的患者没有无创呼吸机应用的禁忌证: (1) 自主呼吸微弱、呼吸抑制或停止; (2) 血流动力学不稳定如低血压、严重室性心律失常等; (3) 气道分泌物多、排痰障碍、误吸等; (4) 昏迷、嗜睡、神志障碍等; (5) 近期面部、胃肠上腹部手术 (需要严格胃肠减压者) ; (6) 上气道机械性阻塞, 严重肥胖者; (7) 极度紧张等不能配合者[9]。终止无创性通气的指征:因疼痛或不适而不能耐受面罩, 气体交换无改善或呼吸困难加重者。

观察结果显示, 研究1组Pa O2由治疗前的 (50.65±3.50) mm Hg明显提高至 (73.80±1.47) mm Hg;研究2组PaO2由治疗前的 (49.80±3.49) mm Hg明显提高至 (68.30±1.92) mm Hg;研究2组PaC O2由治疗前的 (61.35±5.45) mm Hg下降至 (44.60±2.11) mm Hg, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 与以往研究结果相同[10]。本研究结果表明无创呼吸机不仅明显的纠正呼吸衰竭时的缺氧, 而其明显降低CO2潴留。提示无创呼吸机能有效地纠正慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者的缺氧和CO2潴留。

无创伤呼吸机肺功能 篇9

【关键词】 无创通气；老年慢性阻塞性肺疾病；重症呼吸衰竭

慢性阻塞性肺疾病，为慢性呼吸系统出现阻塞性通气功能障碍，严重影响正常的呼吸功能。慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭，发展到终末期会出现较高的致死率，为临床一种常见的危急重症。笔者选取我院于2012年6月到2013年5月收治的43例老年慢性阻塞性肺疾病合并重症呼吸衰竭患者，现将其治疗效果以及护理效果分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取我院于2012年6月到2013年5月收治的43例老年慢性阻塞性肺疾病合并重症呼吸衰竭患者，男23例，女20例，年龄为72-86岁，平均年龄为79±1.3歲，重症呼吸衰竭标准：PaCO2升高（≥80mmHg，1mmHg=0.1333KPa）伴严重的酸中毒（PH值≤7.20）。患者均出现昏迷、昏睡以及嗜睡等不同程度意识障碍，可自主进行呼吸，痰液较少，无休克与气胸等并发症。所选取的患者均拒绝接受气管插管有创正压机械通气（IPPV）治疗。

1.2 方法 给予患者双水平气道正压通气辅助进行通气治疗，IPAP治疗水平为16-24cmH2O（1cmH2O=0.098KPa），EPAt范围为3-5cmH2O，氧流量控制在每分钟3-8L。所选取的患者均接受营养支持、化痰、平喘以及抗干扰等综合性治疗。在机械通气前、通气后分别于1-2h、4-6h、12-24h对患者进行血气分析。在机械通气治疗过程中，对患者的意识、血氧饱和度、血压、心率、气道分泌物变化进行观察。

2 临床治疗效果

给予患者双水平气道正压通气（BiPAP）辅助通气治疗4-6h，其中20例患者临床症状明显改善，PaCO2降至低于80mmHg，pH值超过7.25，患者意识障碍明显好转；5例患者意识以及血气明显改善，但对患者的大便血氧饱和度、以及患者生命体征进行监测，可见在其稳定状态下，需继续对患者实施通气12-24h，可见PaCO2降至低于80mmHg，患者临床症状明显改善，临床治疗总有效率为58.1%；18例患者在实施BiPAP辅助通气4-6h之内，患者的pH值、PaCO2、心率、血氧饱和度、呼吸困难以及意识等状态进一步恶化而放弃BiPAP实施辅助通气治疗。

3 护 理

3.1 治疗环境 所选取的患者均在护理监护条件下（最少包括监测脉搏血氧饱和度、血气、生命体征，吸引设备），给予患者实施BiPAP辅助通气治疗，医护人员首先应认识以及了解无创机械通气NPPV，引导患者如何应用NPPV治疗，协助患者进行正常的咳嗽排痰工作，监测漏气、人机协调性，同时医护人员应具备处理以及诊断NPPV的能力，由经验的专业医护人员对呼吸机工作情况进行监护同时对患者的身体症状等情况观察[1]。

3.2 呼吸机准备以及安装面罩 在治疗前，对呼吸机功能以及电源进行正常检查，确认呼吸回路管理以及呼吸机清洁，保证其处于正常使用的备用状态；将床头抬高30°卧位，头部略向后仰，对患者的口鼻腔部位进行清洁，选择合适的面罩，固定好面罩位置，以无明显漏气的最小张力为最适宜的松紧程度，同时必须保证面罩舒适度以及密封性，防止面部皮肤以及鼻梁受到压伤。将输氧管从面罩盖输氧孔介入，氧流量控制在每分钟3-8L[2]。

3.3 监护呼吸机工作以及患者病情变化 选择BiPAP S/T模式对患者实施同期治疗，对于有过呼吸机治疗历史患者，可将IPAP水平直接调整到患者可耐受的最高通气支持水平即治疗水平（16-24cmH2O），EPAP为4-5cmH2O；第1次接受呼吸机治疗的患者，可先采用适应性调节方式：IPAP水平从4-8cmH2O开始，待患者对药物具有耐受性后上调剂量到治疗水平，约每10-20分钟可将剂量逐步上调2cmH2O；EPAP水平控制在4-5cmH2O水平，尽量保护患者的正常呼气运动功能，有利于呼吸机送气治疗。一般医生口头直接下达医嘱之后，医护人员口头进行复述，无误后调整参数，并详细记录参数，将这些具体内容告知每班值班人员。如呼吸机报警，可对气道分泌物、呼吸机管理脱落以及扭曲情况、面罩松弛漏气等方面进行检查[3]。

3.4 并发症护理 实施BiPAPS呼吸机对患者治疗后主要并发症为面部皮肤坏死溃疡、胃胀气、呼吸道分泌物潴留等。导致BiPAPS治疗失败的关键为呼吸道痰液潴留[4]。本组2例患者实施负压充分吸痰后患者临床症状明显好转，18例治疗无效的患者可考虑与呼吸道痰液尿潴留有直接关系。在临床治疗期间，气道出现湿化，应给与患者定期拍背翻身护理，引导患者进行间歇性咳嗽，可显著提高无创同期治疗的成功率。本组患者中6例患者出现胃胀气，取半卧体位，IPAP压力控制在低于24cmH2O，其中3例严重患者在接受胃肠减压治疗后，胃胀气明显缓解。所选取的患者中出现2例面部疼痛、红肿，主要原因为面罩固定过紧，可适当放松固定带，患者应保持正确睡姿，避免面罩受到压迫，红肿可自行消退[5]。

参考文献

[1] 吴文娅.无创通气治疗老年慢性阻塞性肺疾病合并重症呼吸衰竭的护理分析[J].吉林医学，2012，33（32）：7127-7128.

[2] 薛峰，李锋，沈大跃.BiPAP联合尼可刹米针治疗老年重症AECOPD合并呼吸衰竭的临床疗效[J].中国保健营养（中旬刊），2012，64（10）：745-746.

[3] 梁智雄，胡松，罗琳.有创-无创序贯机械通气治疗老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭临床研究[J].内科急危重症杂志，2010，63（6）：5423-5424.

[4] 冯学威，高欢，李钰.无创正压同期治疗老年COPD重症呼吸衰竭患者的疗效[J].中国老年学杂志，2011，649230：512-513.

无创伤呼吸机肺功能 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料:

随机选取我院2014年1月1日至2015年1月1日期间的60例肺性脑病患者, 其中, 30例接受无创呼吸机单独治疗的患者被设为对照组, 30例接受纳洛酮和无创呼吸机联合治疗的患者被设为试验组。对照组中, 男18例, 女12例;年龄52~85岁, 平均 (73.9±12.8) 岁;试验组中, 男17例, 女13例;年龄60~85岁, 平均 (74.6±11.8) 岁;两组患者的一般资料不具有统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。纳入标准要求如下: (1) 为我院收治的肺性脑病患者; (2) 患者知情后同意配合随访者; (3) 上报我院医学伦理会后获批。

1.2 方法:

对照组的30例患者接受无创呼吸机单独治疗, 并同时采取包括吸氧治疗、营养支持、平喘祛痰、防感染、纠正酸碱紊乱和电解质紊乱、激素治疗等内容的综合干预治疗。以对照组的治疗内容为基础, 试验组的30例患者接受静脉注射纳洛酮联合治疗 (吉林敖东药业集团延吉股份有限公司, 国药准字H20066188) , 首次用药将20 m L的0.9%氯化钠溶液与0.8 mg纳洛酮混合, 随后以4 m L/h的泵速经微量泵性静脉泵入50 m L的0.9%氯化钠溶液静脉注射与2 mg纳洛酮的注射液。治疗过程中, 可结合患者的病况调节静脉泵入速度, 首个疗程均为7 d。

1.3 临床评价指标:

本次研究中的疗效评价标准主要如下:发绀消失、呼吸障碍解除、精神神经症状回复正常者为显效, 呼吸障碍和精神神经症状有所好转者为有效, 其余为无效。治疗有效率 (%) =显效率 (%) +有效率 (%) 。另于患者出院时统计。

1.4 统计学方法:

本次研究中数据所用的统计学分析选用SPSS18.0软件, 计数资料均以 (%) 表示, 组间比较选用卡方检验;计量资料均以 (±s) 表示, 组间比较采用t检验;P<0.05, 提示两组的数据差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效:

据统计, 试验组的治疗有效率 (96.67%) 优于对照组的治疗有效率 (80.00%) , P<0.05, 差异具有统计学意义;两组患者的治疗结果见表1。

2.2 两组的再插管率、病死率和住院时间:

试验组的再插管率 (3.33%) 、病死率 (0) 和住院时间 (7.9±1.0) 均低于对照组的再插管率 (10.00%) 、病死率 (10.00%) 和住院时间6 (11.5±1.3) , 均P<0.05, 差异具有统计学意义;两组的再插管率、病死率和住院时间见表2。

3 讨论

经分析, 无创正压通气的治疗机制如下:在患者吸气时, 正压通气使气体进入通气不良的肺泡, 同时小气道被确保在呼气相内保持扩张, 避免因肺泡萎陷而造成的弥散功能下降, 改善呼吸功能, 患者可有效排出肺内积存CO2, 避免呼吸肌疲劳。考虑到需改善患者预后状态, 本次研究中主要围绕无创呼吸机和纳洛酮的联合治疗的疗效而展开。

研究证实, 大剂量的β-内啡肽可降低脑干神经元的CO2敏感性, 并可在应激状态下因过量激活和释放而抑制呼吸。纳洛酮是一种可自由通过血脑屏障的内源性阿片受体阻滞剂, 可强效阻断β-内啡肽的呼吸抑制作用, 提高中枢神经兴奋性[3]。除了可改善患者的呼吸机制, 纳洛酮还被证实可改善患者的颅内代谢, 保护脑细胞, 缓解脑水肿进展, 促进患者恢复意识, 减少颅内不良并发症的发生。本次研究中, 接受联合治疗的试验组患者的治疗效果显著优于无创呼吸机单独治疗的对照组患者, 且病死率降低, 病程显著缩短, 证明了联合治疗的有效性, 体现了其良好的应用价值。遗憾的是, 由于研究条件限制, 本次研究未对动态血气结果进行整理、分析, 有待于以后进一步展开讨论。综上所述, 肺性脑病患者经无创呼吸机和纳洛酮的联合治疗后的临床效果显著, 降低病死率, 缩短病程, 可考虑于合理范围内加大推广与应用。

参考文献

[1]陈英华, 张立军.无创辅助通气联合纳洛酮治疗COPD合并呼吸衰竭疗效[J].临床肺科杂志, 2014, 19 (6) :1041-1042.

[2]黎小惠, 叶彬, 黄瑞珠.纳洛酮与无创呼吸机联合在老年慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭治疗中的应用分析[J].西部医学, 2014, 26 (2) :172-173.