胃肠道损伤（共7篇）
胃肠道损伤 篇1
脊髓损伤作为临床上一类病情较为严重的疾病,绝大多数患者因病情较重而丧失了活动能力,只能在病床上接受治疗及护理,还有部分患者因出现了相关性神经损伤,失去了自主控制排便的功能,同时伴有肠道括约肌功能、反射失常,出现电解质紊乱、失禁、便秘等症状,对患者的生活质量造成了较大的影响[1,2,3,4]。以往临床上采用的常规护理只能满足患者基本所需,但在促进胃肠道功能康复、改善生活质量方面仍无法获得良好效果[5]。优质护理是在人文关怀及整体护理基础上提出的新型护理服务理念,在确保患者治疗效果及促进康复方面具有重要意义。本研究结合哈尔滨医科大学附属第一医院(以下简称“我院”)给予不同护理的90例脊髓损伤患者的临床资料,总结报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析我院2014年5月~2016年5月收治的90例脊髓损伤患者的临床资料,全部患者均符合2011年美国脊髓损伤学会制订的脊髓损伤神经学分类国际标准[6],存在肢体功能障碍,并需要保留尿管、膀胱造瘘管等护理,排除合并精神障碍类疾病、神经系统疾病和病情不稳定者。按照就诊时间顺序分为常规护理组(2014年5月~2015年5月)与优质护理组(2015年6月~2016年5月),每组各45例。常规护理组中男23例,女22例;年龄为42~68岁,平均(53.5±2.9)岁;Frankel五级评定法[7]:C级14例,D级16例,E级15例。优质护理组中男24例,女21例;年龄为43~70岁,平均(55.2±2.8)岁;Frankel五级评定法:C级18例,D级14例,E级13例。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 护理方法
常规护理组仅给予伤情评价、健康教育、观察并记录生理指标、保持室内外环境干净整洁、用药指导等常规护理。
优质护理组在常规护理组基础上实施以下护理对策:(1)心理护理。由于绝大多数患者因脊髓损伤均存在焦虑、抑郁等不良心理情绪,护理人员应加强与患者之间的沟通与交流,给予贴心的关怀,将科学理论作为基础指导原则,从患者角度出发,用浅显易懂的语言讲解脊髓损伤的治疗护理过程、可能出现的预后问题及注意事项等,面对患者提问给予耐心解答,了解其内心情感方面的波动及变化,尽可能满足合理所需。护理人员向患者介绍恢复情况较好的脊髓损伤病例,鼓励患者之间的沟通,交换治疗护理心得[8]。(2)饮食护理。护理人员为患者制订个体化的饮食方案,以新鲜富含维生素的水果蔬菜为主,适当增加粗纤维及富含钙类的食物,合理搭配含有脂肪及蛋白质的食物,避免进食辛辣、刺激性食物,常选择的食物包括玉米、韭菜、西红柿等[9]。(3)排便习惯指导。通过饮食及运动指导帮助患者养成每日定时排便的习惯,对排便习惯较差的患者可适当给予通便剂,但需对药物用量给予严格观察与控制,一旦出现肠道无力、脱水或电解质紊乱等症状时立即停止用药并给予补液等对症治疗[10]。(4)运动指导。护理人员指导患者在床上进行简单的运动,并可对腹部进行适当的按摩,按摩顺序为升结肠-横结肠-降结肠-乙状结肠,每次3~5次,每次持续10~20 min,在腹部按摩后指导患者每日进行若干次的提肛、缩肛、扩肛运动等。(5)体位护理。于护理人员的帮助下指导患者做膝部弯曲体位,大致形成马步姿势,每日1次,每次1 min,后根据恢复情况逐渐延长马步姿势的时间及下蹲的深度[11]。(6)直肠壁刺激。护理人员戴上一次性手套给予润滑后将手指深入到患者肛门处,保持与肠壁密切接触,沿着肛管缓慢旋转30 s,对肠道进行轻微的刺激,若此方法的刺激效果不佳,可为患者适当使用开塞露对肠道及粪便进行润滑,必要时可直接用手给予人工排便[12]。
1.3 观察指标
对比两组患者护理前后负性情绪的变化、胃肠道康复效果及日常生活活动能力。(1)分别采用焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)和抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)评价患者的心理特征,均包括20个项目,采用4级评分制,SAS在50分以上为焦虑,SDS在54分以上为抑郁,得分越高,说明焦虑及抑郁情绪越严重[13]。(2)胃肠道康复功能评价:成人每日排便1~3次,若每周排便在3次以下评为胃肠道功能较差;胃肠功能恢复,无明显腹胀,恢复正常排便规律,每日排便1~2次,排便通畅评为胃肠道功能良好[14]。(3)采用日常生活评定(Barthel指数)量表评价患者日常生活活动能力,包括进食、洗澡、修饰、穿衣、控制大小便、床椅转移、平地行走45 m、上下楼梯,合并总分计算。满分为100分,表示患者日常生活功能良好,无需他人帮助即可完成;0分表示患者日常生活功能较差,完全没有独立能力,无论哪种活动均需他人帮助[15]。60分以上评为良,表明存在轻度的功能障碍,能够独立完成部分日常活动,并需要他人帮助;41~60分之间评为中,表明存在中度功能障碍,需要他人提供极大的帮助才可完成日常生活活动;40分及以下评为差,表明存在重度功能障碍,大部分日常活动均不能完成并需要他人照顾。
1.4 统计学方法
采用SPSS 18.0统计软件对数据进行分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者护理前后SAS及SDS评分对比
两组患者护理前SAS及SDS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。与护理前比较,两组患者的SAS及SDS评分在护理后明显降低(P<0.05),优质护理组护理后的SAS及SDS评分明显低于常规护理组护理后(P<0.05)。见表1。
2.2 两组患者胃肠道康复效果对比
优质护理组胃肠道康复效果优于常规护理组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:SAS:焦虑自评量表;SDS:抑郁自评量表
2.3 两组患者日常生活活动能力比较
常规护理组中Barthel指数量表得分为良、中、差的患者分别为12例(26.67%)、23例(51.11%)、10例(22.22%),优质护理组中Barthel指数量表得分为良、中、差的患者分别为19例(42.22%)、21例(46.67%)、5例(11.11%),优质护理组与常规护理组相比,Barthel指数量表得分情况较好,差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
脊髓损伤作为临床一类由于脊髓结构及功能损害引起的常见病,临床上多表现为损伤平面以下运动功能及感觉功能方面的障碍,对患者的生活自理能力及社会活动能力造成了不小影响[16]。大量临床研究资料显示,绝大多数脊髓损伤的患者存在着终身性的活动障碍,同时并伴随着不同程度的自理能力及排泄能力的下降,期间产生了不同程度的负性心理特征,表现为焦虑抑郁等不良情绪,对治疗结果及预后均造成了较大的威胁[17]。另外,由于脊髓损伤需要康复的时间较长,仅给予常规护理无法满足患者基本需求,部分患者仍受到心理及机体功能方面的影响[18]。为此,本研究在常规护理基础上加用优质护理提高临床护理服务质量,为患者提供更加专业化、综合化的护理指导,并使得患者感受到来自护理人员及社会的支持与帮助[19]。
本次研究结果可见两组患者的SAS及SDS评分在护理后明显降低(P<0.05),优质护理组护理后的SAS及SDS评分明显低于常规护理组护理后(P<0.05)。由于脊髓损伤后多伴随着一系列的神经功能障碍甚至可导致瘫痪,绝大多数患者因治疗后的疼痛、活动受限等出现了明显的焦虑及抑郁情绪,同时伴随产生一系列社会心理问题。通过优质护理中的心理护理为患者进行疏导,树立其面对疾病治愈的信心,有效缓解心理压力,建立良好的人际关系,更利于疾病的康复[20,21]。
有临床研究资料显示,当脊髓损伤后可对肠道及大脑之间的通路造成破坏,使得患者大脑不能有效的对便意及排便过程进行控制而引发反射活动[22]。另外,此类损伤还可导致患者排便能力及腹肌收缩能力发生部分或完全丧失,即使粪便装满也无法引起反射而排便,加重病情[23,24]。通过优质护理中实施的一系列针对促进胃肠道康复的护理方法,包括排便习惯指导、饮食指导、运动指导等,可见优质护理组胃肠道康复效果优于常规护理组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究结果提示优质护理可有效促进相关神经元的生长与连接,加快神经功能正常恢复速度,同时可有效改善患者排便情况,这与以往研究报道基本一致[25]。
对比两组患者日常生活质量时,可见常规护理组Barthel指数量表结果为良的患者比例为26.67%,优质护理组Barthel指数量表结果为良的患者比例为42.22%,优质护理组与常规护理组相比Barthel指数量表得分情况较好,差异有统计学意义(P<0.05)。研究结果提示优质护理相比于常规护理更能够提高患者的生活质量,改善预后。
综上所述,采用优质护理可有效降低脊髓损伤患者的负性情绪,改善心理特征,并促进胃肠道功能的康复,改善生活质量。但由于本次试验样本量有限,未能进行长期随访,仍存在一定的缺陷,可进一步完善优质护理方法以促进患者预后。
胃肠道损伤 篇2
1 临床资料
我院ICU自2006-08～2008-12收治42例患者, 经临床和CT证实为严重脑损伤并符合以下条件:①年龄18～60岁;②单纯颅脑外伤不合并其他重要脏器损伤, 人院时格拉斯 (GCS) 评分3～8分, 生存期≥7天;③既往无心、肺、肝、肾和内分泌疾患史;④伤后24小时内无消化道应激性溃疡并出血;人院时间均在伤后6小时内。病例随机分成两组:生大黄治疗组22例, 男13例, 女9例;年龄18～58岁, 平均36.7岁:脑挫裂伤伴硬膜下血肿16例, 脑干损伤4例, 硬膜外血肿2例, 弥漫性轴索损伤7例:GCS 3～5分15例, 6～8分7例;手术治疗的15例。常规治疗组20例, 男12例, 女8例;年龄20～60岁, 平均37.1岁;脑挫裂伤伴硬膜下血肿14例, 脑干损伤5例, 硬膜外血肿3例, 弥漫性轴索损伤6例;GCS 6～8分8例, 3～5分12例;手术治疗的13例。两组患者在年龄、性别、伤情、手术治疗等方面无统计学差异 (P>0.05) 。
2 方法
2.1 治疗方法
两组的基础综合治疗完全相同 (手术、抗感染、降颅压、神经细胞营养、止血、制酸、维持水电解质酸碱平衡等) , 并依据患者病情及意识状态决定是否行气管切开和呼吸机辅助呼吸。生大黄组伤后24小时给予生大黄粉经鼻胃管鼻饲, 每次0.1g/kg, 用温开水50ml拌匀, 每8小时1次;并在治疗过程中将大黄粉剂量调整至保持每日大便2～4次, 连续治疗3～5天。
2.2 观察指标
记录两组患者每日抽出的胃液量 (行隐血试验检查, 隐血试验阳性认为有上消化道出血) 、肠鸣音、腹胀、腹泻、便秘等情况, 比较两组患者治疗后3天和5天胃液潴留量、上消化道出血、肠功能紊乱发生率的变化。
2.3 统计学方法
应用SPSS 12.0统计软件数据处理, 采用χ2检验及t检验。
3 结果
3.1 两组治疗前后胃液量变化的比较
见表1。
与本组疗前比较*P<0.05, **P<0.01;与常规组疗后比较△P<0.05
3.2 两组治疗后症状发生情况
见表2。
与常规组比较△P<0.05
4 讨论
颅脑损伤患者胃肠功能障碍是诱发全身炎症反应和多脏器功能衰竭的关键环节, 机体处于应激状态下, 肠道结构和功能受损, 肠道本身也会释放大量炎症介质, 加之穿越肠黏膜的细菌、内毒素激活巨噬细胞, 释放大量炎症介质, 导致免疫系统过度激活, 引起全身炎症反应综合征 (SIRS) , 最终导致多脏器功能衰竭 (MODS) [3]。易位的细菌或内毒素进入血液, 引起大量促炎细胞因子的释放, 这些细胞因子进入脑循环后有可能激化损伤部位的脑组织炎症反应, 加重继发性脑损害。颅脑损伤程度越重, 胃肠道动力障碍的发生率就越高。病人对肠内营养的耐受性也越差, 常常使肠内营养支持延迟, 导致肠内营养物质的运输和吸收障碍, 严重影响病人的代谢需求和恢复[1]。因此, 尽快恢复危重脑损伤病人的胃肠功能是防止胃肠功能衰竭、减少感染并发症和改善生理代谢的关键环节。其防治重点应包括避免胃肠黏膜的缺血-再灌注损伤、改善胃肠动力、合理加强肠内营养的实施和调理、选择性肠道去污治疗。
大黄主要成分是大黄素、大黄酸、大黄鞣酸等, 具有攻下泻火、荡涤肠胃、清热解毒、凉血行瘀等功能, 促进肠蠕动;消除肠内腐败物和毒素, 改善微循环, 增加组织清洗量, 促进胃肠道新陈代谢和肠道营养的恢复;同时, 生大黄的蒽醌类衍生物能促进血小板生成、显著增加纤维蛋白原、缩短凝血时间, 其含有的鞣质又有局部收敛、止血作用, 显著降低胃液量、胃液内游离酸及胃蛋白酶活性, 因此能保护胃黏膜起治疗作用[5];还能提高危重症患者胃肠黏膜内pH值, 改善胃肠黏膜血流灌注, 明显降低MODS患者血浆内TNF-α、IL-6和内毒素含量, 可有效防治胃肠功能衰竭[6]。目前国内已有很多文献报道早期应用生大黄可防治重型颅脑损伤后上消化道出血和改善肠功能的状况[7,8], 效果理想。
对于重型颅脑损伤患者, 入院后24小时内积极给予早期鼻饲生大黄粉治疗, 我们发现在治疗3天后胃液潴留量显著减少, 与对照组有显著的差别 (P<0.05) , 胃液潴留量减少不仅有助于防治消化性溃疡的发生和发展, 减少上消化道出血的发生率 (治疗3天和5天后观察组上消化道出血发生率较对照组显著降低, P<0.05) ;同时也有助于胃肠功能的恢复, 治疗3天后出现腹胀、便秘的发生率较对照组有显著差异 (P<0.05) , 有助于早期积极肠内营养支持, 帮助患者建立肠内营养, 维护肠道黏膜结构, 增强黏膜免疫功能, 减少肠道细菌易位, 可避免肠源性败血症的发生, 但治疗组腹泻发生率较对照组明显, 可能同生大黄的导泻作用相关, 通过调整治疗剂量和时间, 控制大便在2～4次/天, 并维持水电解质平衡, 监测生命体征, 加强护理工作, 未出现严重的不良反应。
本文研究表明, 对于重型颅脑损伤后早期鼻饲生大黄粉可显著降低上消化道出血发生率, 减少胃肠功能障碍的发生, 有利于患者早期肠内营养支持治疗和恢复, 改善病情, 一定程度上减少感染的发生, 从而避免继发性颅脑损伤, 改善重型颅脑损伤患者预后, 值得临床推广应用。
参考文献
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[5]阴健.郭力.中药现代研究与临床运用.北京:学苑出版社, 1993:66.
[6]陈德昌, 景炳文, 杨兴易, 等.大黄对危重症患者胃肠道的保护作用.中国危重病急救医学, 2000, 13 (12) :87.
[7]廖圣芳, 陈汉民.早期鼻饲生大黄粉防治重型颅脑损伤后上消化道出血的临床研究.中国现代医学杂志, 2004, 14 (2) :105.
胃肠道损伤 篇3
1 资料和方法
1.1 一般资料:
2002年1月-2009年1月, 经头颅CT证实为重型颅脑损伤病人72例, GCS评分4-8分并持续12h以上, 年龄15-53岁, 弥漫性轴索损伤, 多器官复合伤不在研究范围内, 随机分成两组: (1) 试验组41例, 其中男26例, 女15例, 年龄35.9±9.8岁, GCS评分6.1±1.3分 (其中4分3例) , 开放性颅脑损伤2例, 闭合性颅脑损伤39例, 硬膜外血肿15例, 硬膜下血肿7例, 脑内血肿8例, 开颅手术25例; (2) 对照组:31例, 其中男27例, 女4例, 年龄37.9±10.1岁, GCS评分6.4±1.1 (其中4分1例) , 开放性颅脑损伤3例, 闭合性颅脑损伤27例, 硬膜外血肿13例, 脑内血肿11例, 开颅手术2例。
1.2 治疗方法
(1) 试验组:伤后立即插胃管接负压瓶, 48h后如果胃管胃储留量小于150m L, 就可开始采用24h持续滴注的方法胃管鼻饲要素饮食——安素, 将输液泵连接胃管持续滴注鼻饲, 输液泵控制滴注速度, 喂养时, 头高位30°, 每3-4h检查胃储留量一次, 若大于150m L, 则暂停2-4h。胃肠营养是以每天所需总量的1/4开始, 每天以1/4的量递增, 不足静脉给予补充。喂养1周内使用胃动力药 (如灭吐灵, 吗丁啉等) 。伤后14d, 改为高热量, 高蛋白勺浆饮食; (2) 对照组:按传统方法于伤后6d起给予鼻饲流质, 逐渐过渡为勺浆饮食。
1.3 监测指标
胃肠道功能障碍症状:上消化道出血, 胃内容物返流, 呕吐, 腹胀, 腹泻, 便秘, 苏醒后拒食等。
1.4 统计学处理
采用Excel5.0软件进行统计学分析。
2 结果
2.1 试验组中GCS评分>5分病人均能在伤后48小时实施持续滴注鼻饲营养方法, 76.
6%在伤后6天由胃管提供全部营养物质。GCS4分有2例 (66.7%) 和病情加重 (包括死亡) 患者出现胃潴留, 返流而中断鼻饲。
2.2 胃肠道功能障碍症状:
试验组上消化道出血发生率 (9.6%) 显著少于对照组 (41.5%) (P<0.01) , 消化吸收功能障碍症状:腹胀 (20.5%) , 腹泻 (25%) 和拒食 (36.4%) 等都明显少于对照组 (55.2%, 51.2%, 79.3%) (P<0.05-P<0.01)
3 讨论
脑损伤后早期肠内营养支持的实施, 由于累及脑干, 下丘脑等植物神经中枢, 脑损伤后, 胃蠕动减弱, 贲门括约肌松弛的发生比其他创伤更常见, 持续时间更长[1,2]。传统每天3-4次鼻饲流质, 因易致返流误吸, 难以安全实施[2,4]。经皮内窥镜空肠造瘘等空肠内营养方法可克服返流的发生[3], 但技术复杂, 临床上很难普及[4]。
研究结果显示, GCS评分5分以上的颅脑损伤病人早期能安全实施持续滴注的鼻饲肠内营养, 结合静脉营养可满足严重颅脑损伤早期对营养的需求, GCS评分4分以下病人处于濒死状态, 胃肠功能衰竭出现严重胃潴留仍不能耐受鼻饲营养。胃肠道结构和功能的完整已被证实是影响病人预后的一个重要因素[5,6]。试验组神志恢复和预后明显优于对照组, 除有较好的氮平衡和营养补充外, 更重要的是早期胃肠道营养能维护胃肠道黏膜结构和功能, 而对照组在伤后6d才进行胃肠道营养使胃肠道功能进一步削弱, 上消化道出血发生率升高, 苏醒后又不愿进食, 直接影响了颅脑损伤后的营养状态的纠正和神经功能的恢复。
参考文献
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[5]黎介寿.肠功能障碍[J].肠外与肠内营养, 1998, 5:63-65.
胃肠道损伤 篇4
1 资料与方法
1. 1 一般资料选择本院2013 年11 月~2015 年2 月收治的64 例脊髓损伤患者作为研究对象, 随机分为对照组和观察组, 各32 例。两组患者均自愿参与本次研究, 并签署知情同意书。排除肠道功能障碍、肝肾功能异常、重型精神病等疾病者。两组患者一般资料资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1. 2 方法两组住院期间均给予常规护理干预, 对照组增加饮食指导:每周根据患者肠道功能恢复情况, 为其制定饮食规划, 明确规定碳水化合物、蛋白质、脂肪、蔬果的摄入量。
观察组在对照组基础上增加肠道训练, 具体如下。护理人员对患者资料进行分析, 并与患者进行沟通, 共同制定肠道训练计划。患者以1 个月为1 个疗程, 连续接受2 个疗程治疗, 期间监测患者肠道功能改善情况。①训练第1~3 天, 首先番泻叶冲服, 用量为3~5 g, 其次嘱患者腹部按摩, 同时开始提肛训练, 增加肛门括约肌敏感性和收缩力度。最后对患者进行肛门牵张技术干预, 速度保持6~10 圈/min, 按摩5~8 圈/ 次。②使用吸痰管连接注射器, 将开塞露 (20 ml) 缓缓注入患者直肠壶腹部, 使其与大便充分混合。③经过上述训练后, 指导患者感知便意后, 取侧卧位, 先积累便意, 10 min后, 腹部按摩并引导患者用力排便, 若仍不能排便者, 则做人工挖便处理。
1. 3 疗效判定标准采用Barthel指数对患者的排便情况进行评价, Barthel指数评分0~10 分, 0 分为患者完全不能控制排便, 随分数升高, 患者排便控制程度提高, 10 分表示排便功能完全恢复正常。干预前后, 分别对患者进行Barthel指数评分, 比较评分改变情况, 判断排便功能是否改善。干预后, 采用Barthel指数评分评价干预效果:评分≥ 7 分, 视为显效;评分4~6 分, 视为有效;评分≤ 3 分, 视为无效[2]。总有效率= 显效率+ 有效率。
1. 4 统计学方法采用SPSS20.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 ( ±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用 χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组患者干预前后Barthel指数比较干预前, 观察组为 (2.82±0.52) 分, 对照组为 (2.91±0.71) 分, 两组比较差异无统计学意义 (t=5.251 P=0.872>0.05) 。干预1、2 个月后, 观察组Barthel指数评分为 (5.72±1.34) 分和 (8.36±0.87) 分均显著高于干预前, 差异有统计学意义 (t=9.364, P=0.036<0.05 ;t=13.364, P=0.021<0.05) 。干预1 个月后, 对照组Barthel指数评分为 (3.32±1.26) 分与干预前比较, 差异无统计学意义 (t=6.364, P=0.423>0.05) 。干预2 个月后对照组Barthel指数评分为 (5.32±1.52) 分与干预前比较, 差异有统计学意义 (t=8.645, P=0.039<0.05) 。干预1、2 个月后观察组Barthel指数评分均显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2. 2 两组患者临床疗效比较观察组显效19例, 有效12例, 无效1 例, 总有效率 (96.88%) ;对照组显效8 例, 有效12 例, 无效12 例, 总有效率为62.50%。观察组总有效率显著高于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=5.527, P=0.0251<0.05) 。
3 小结
脊髓损伤患者易发生肠道功能障碍 (NBD) , 而NBD也是脊髓损伤治疗的重要难题。肠道功能训练是康复治疗及护理中的新兴干预模式, 近年来临床研究报道显示, 肠道功能训练可有效改善NBD, 具有较好的应用前景。为此, 本次研究对肠道功能训练联合饮食指导改善NBD的效果进行了观察和分析, 研究结果显示, 肠道功能训练联合饮食指导可有效提升患者排便功能, 改善脊髓损伤患者肠道功能, 疗效可靠且预后良好。
饮食指导是肠道功能障碍治疗中的重要环节。本院训练方法为腹部按摩、人工挖便、使用通便栓剂、肛门牵张技术等, 训练方式较为温和, 不易损伤患者肠道。
综上所述, 肠道训练联合饮食指导可有效改善患者肠道功能障碍, 促进患者控制排便, 应推广使用该干预模式。
摘要：目的 探讨脊髓损伤患者采用肠道训练联合饮食指导的临床应用效果。方法 64例脊髓损伤患者, 随机分为对照组和观察组, 各32例。比较两组患者的临床疗效、Barthel指数。结果 干预1、2个月后:观察组Barthel指数均显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组Barthel指数均显著高于干预前, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。干预1个月后, 对照组Barthel指数与干预前比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。干预2个月后, 对照组Barthel指数与干预前比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组总有效率 (96.88%) 显著高于对照组 (62.50%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 肠道训练联合饮食指导可有效改善患者肠道功能障碍, 促进患者控制排便, 该干预模式应用效果良好。
关键词：脊髓损伤,饮食指导,Barthel指数,肠道训练
参考文献
[1]肖晓芬, 史晶, 滑蓉蓉, 等.脊髓损伤神经源性肠道功能障碍的护理干预效果研究.中国医药导报, 2014, 5 (1) :122-124.
应激致肠道屏障功能损伤的机制 篇5
1 肠道屏障的组成
肠道屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带, 可将肠腔与机体内环境分隔开来, 防止致病性抗原侵入的功能[5]。肠道屏障包括机械、生物、免疫及化学屏障。
1.1 机械屏障
该屏障主要由肠道黏液层、肠黏膜上皮细胞、细胞间连接、上皮基底膜、黏膜下固有层等组成, 而肠上皮细胞及细胞间连接是机械屏障的决定因素。细胞间连接有紧密连接、缝隙连接、黏附连接及桥粒连接等, 尤以紧密连接最为重要[6,7]。紧密连接主要由紧密连接蛋白组成, 包括咬合蛋白 (occludin) 、闭合蛋白 (claudin) 家族、带状闭合蛋白 (zonula occludens, ZO) 家族、连接黏附分子 (junctional adhesion molecule, JAM) 等。广义的机械屏障还包括肠道的运动功能, 肠道的运动使细菌不能在局部肠黏膜长时间滞留, 起到肠道自洁作用。
1.2 生物屏障
肠道是人体最大的细菌库, 寄居着大约1013~1014个细菌, 肠道内常驻菌群的数量、分布相对恒定, 形成一个相互依赖又相互作用的微生态系统, 此微生态系统平衡即构成肠道的生物屏障。
1.3 免疫屏障
肠道是人体最大的免疫器官之一, 免疫屏障被认为是阻止细菌入侵的第一道防线[8], 并且起着非常重要的作用。肠道免疫防御系统主要由存在于肠壁中的肠相关淋巴样组织 (GALT) 及其分泌的IgA、IgM、IgE等构成, GALT包括派尔集合淋巴小结、孤立淋巴滤泡、肠系膜淋巴小结 (MLN) , 绝大多数肠道分泌物中的IgA是以sIgA的形式存在[9], 肠道淋巴细胞产生和分泌sIgA是黏膜免疫最重要的功能, sIgA在保持消化道上皮的完整性, 使消化道能够进行正常的消化吸收功能, 维持机体的营养方面具有重要作用。
1.4 化学屏障
胃肠道分泌的胃酸、溶菌酶、各种消化酶、胆汁、黏多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质具有裂解及杀灭细菌、稀释毒素及与内毒素结合防止内毒素吸收, 从而保证肠道不受致病菌的侵害及防止内毒素易位的作用, 由此构成了肠道的化学屏障。
2 应激致肠道屏障功能损伤机制
应激时机体发生一系列病理生理变化, 通过损伤肠道机械、生物、免疫及化学屏障, 从而导致肠道屏障功能损伤。
2.1 应激致肠道机械屏障损伤
机械屏障损伤不仅表现为肠黏膜的通透性增加, 还包括肠道上皮的损伤, 如细胞坏死、细胞凋亡以及溃疡形成[10,11,12]。机体在应激状态下出现血流重新分配, 胃肠道血流明显减少。胃肠道最早发生缺血缺氧, 又最迟得到恢复[13]。缺血缺氧时可直接引起肠黏膜上皮水肿, 上皮细胞膜及细胞间连接断裂, 导致细胞坏死、形成溃疡, 肠黏膜通透性增加。同时缺血缺氧时引起酸中毒, 细胞代谢发生障碍导致组织损伤, 并且可间接通过增加细胞外Ca2+内流而使细胞组织水肿加重, 引起上皮通透性增加;应激状态下不仅存在肠道上皮细胞的坏死、脱落, 还存在有别于坏死的另一主要形式——细胞凋亡。Ikeda等[14]对缺血15 min再灌注60 min的小鼠进行了观察, 证实了细胞凋亡的存在;在严重创伤感染或休克时产生大量炎症介质并相互作用, 形成“瀑布样”级联反应, 造成肠黏膜损伤并加重甚至衰竭。参与的炎症介质包括一氧化氮 (NO) 、肿瘤坏死因子 (TNF) 、白细胞介素 (IL) 、γ干扰素 (IFN-γ) 等, 在炎症期, 由于可诱导的一氧化氮合酶活化导致NO生成增多, 而高浓度的NO可破坏细胞内骨架、抑制ATP生成, 使细胞间紧密连接变得松弛而致肠黏膜通透性增加。TNF-α、IL-1、IL-6、IL-13、IL-4和IFN-γ同样是通过破坏细胞间紧密连接引起肠黏膜损伤, IFN-γ通过使紧密连接蛋白表达减少和 (或) 重新分布引起肠上皮屏障功能障碍[15], TNF-α可单独也可与其它细胞因子协同作用诱导肠上皮细胞凋亡, 改变细胞膜脂质组成, 通过Ca2+钙调蛋白激活肌球蛋白轻链激酶 (MLCK) 活性, 诱导MLCK蛋白表达而引起肌球蛋白轻链 (MIC) 磷酸化、抑制紧密连接蛋白表达并重新分布导致肠上皮屏障功能障碍[16,17,18,19], IL-1β引起肠上皮紧密连接通透性增加, 主要与咬合蛋白基因和蛋白表达降低以及发生重新分布有关, IL-1β还可引起抑制蛋白依赖性细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2) 活化, 进而激活下游核转录因子Elk-1使其转位入核, 与MLCK基因启动子中的顺式作用元件结合, 引起MLCK基因转录及蛋白表达增加, 导致肠上皮屏障功能障碍[20,21], IL-4可通过磷脂酰肌醇-3激酶损害肠道屏障功能, IL-13在肠道屏障功能障碍的发生中也有一定作用[22];应激致肠道黏膜缺血/再灌注, 上述缺血缺氧状态下可引起肠道屏障功能损伤, 同时再灌注后产生的活性氧自由基与其他炎症介质可进一步损伤肠管, 影响黏膜修复[23]。应激能引起肠上皮细胞分化改变, ZO-2及咬合蛋白mRNA表达减少而致屏障功能障碍[24];有研究表明烧伤休克期肠道通透性增加的同时, 肠上皮细胞连接处ZO-1及咬合蛋白减少并重新分布, 紧密连接蛋白改变, 可能是烧伤后早期缺血缺氧时肠道屏障功能障碍的重要机制之一[25]。胃肠道的运动功能在肠道屏障功能中也发挥着重要作要, 胃肠道的运动功能主要受肠内神经系统分泌的循环及局部的激素、神经递质的调节如胆囊收缩素、血管活性肠多肽、降钙素基因相关肽的调节。创伤、寒冷、疼痛等应激时可诱导上述脑肠肽的释放从而抑制小肠的运动[26,27], 导致细菌在邻近肠黏膜停留的时间延长, 增加了细菌易位的机会。
2.2 应激致肠道生物屏障损伤
如上所述, 应激时损伤肠道机械屏障致使肠黏膜通透性增高, 肠道内菌群可穿过黏膜上皮进入组织导致细菌易位[28]。细菌易位导致肠道内菌群比例失调, 微生态系统间的平衡被打破, 各种常驻及暂驻菌群可产生大量潜在致病有机物、内毒素及抗原, 肠内病原体与肠道上皮细胞间有活力的及复杂的相互作用可引起肠道屏障损伤及炎症反应[29]。肠内病原体可通过直接与肠道细胞表面分子结合从而改变紧密连接蛋白的表达致肠道屏障损伤, 或者, 肠道病原体可产生内毒素和蛋白酶促进细胞损伤及凋亡, 并且破化细胞间紧密连接及细胞骨架, 从而导致肠道屏障损伤。在此, 举几个例子简要说明病原体损伤肠道屏障的机制: (1) 霍乱弧菌是肠道内的主要病原体, 通过破化细胞间紧密连接以及启动炎症级联反应损伤肠道屏障功能。其产生的一种主要细胞毒素为血凝素蛋白酶 (HA/P) , 它是一种锌结合金属蛋白酶, 可降解细胞间紧密连接蛋白从而损伤肠道屏障[30]。体外研究发现HA/P能够使闭合蛋白的细胞外组成部分断裂, 从而使闭合蛋白细胞内组成部分相互作用, 破化了细胞间紧密连接复合体及细胞骨架结构的稳定, 导致肠道屏障损伤[31]。 (2) 产气荚膜梭菌 (CPE) 可直接以紧密连接为受体并与之相互作用, CPE与肠上皮细胞的咬合蛋白-3、-4的细胞外环连接, 在细胞膜血浆面形成小的蛋白复合体[32], 这种复合体可通过齐聚反应形成大的蛋白复合体, 并且伴随着细胞膜血浆面通透性的增加[33]。CPE还可通过与闭合蛋白相互作用促进其从紧密连接中迁移并重新分配于细胞质中[34], 这种闭合蛋白的再分配导致紧密连接结构的不稳定, 从而引起肠道屏障渗透性增加, 肠道屏障受损。新近研究表明, 侵袭性大肠杆菌也可引起肠上皮ZO-1、咬合蛋白、闭合蛋白1及JAM-1蛋白表达降低及重分布, 导致肠上皮屏障功能障碍[35]。
2.3 应激致肠道免疫屏障损伤
应激是肠道免疫屏障功能障碍, 主要表现为sIgA的合成明显受到抑制, 包括肠壁组织中产sIgA的浆细胞数量减少或功能受到抑制, sIgA含量减少, 以及被sIgA包裹的革兰阴性杆菌减少3个方面。应激时存在蛋白质营养不良, 肠黏膜中B淋巴细胞的分化受到干扰, 使sIgA分泌减少, T淋巴细胞的功能也出现障碍, 导致肠黏膜抗感染的免疫功能降低;同时破坏肠黏膜中杯状细胞的功能, 使黏膜和黏蛋白生成减少, 从而降低肠黏膜非特异性屏障功能。并且可以直接抑制机体T淋巴细胞的免疫功能, 削弱机体的全身抗感染防御能力[36,37];应激时肠道及腹腔内脏血流减少, 同时固有层浆细胞数量和质量下降, 导致IgA单体分泌减少、加工IgA双体和组配sIgA的能力降低, 而且由于肝血流减少, 肝上皮细胞和胆管上皮细胞将IgA单体加工成IgA双体和组配sIgA的能力也下降, 经胆汁分泌入肠腔的sIgA减少, 肠道免疫屏障功能减弱。
2.4 应激致肠道化学屏障损伤
严重感染、创伤等应激患者因处于禁食状态, 胃肠道处于无负荷状态, 由于缺少食物和消化道激素的刺激, 胃肠黏膜更新修复能力降低, 同时胃酸、胆汁、溶菌酶、黏多糖等分泌减少, 消化液的化学杀菌能力减弱;部分患者由于持续胃肠吸引减压, 胃酸、胆汁、胰液等大量丢失;另外, 为预防危重患者发生应激性溃疡而采用降低胃内酸度的药物, 等等。上述因素均可削弱肠道化学屏障功能, 由此可促进外籍菌的优势繁殖, 引起细菌易位及内毒素血症, 进一步损害肠道屏障功能。
总之, 肠道屏障包括机械、化学、免疫和生物屏障4个部分, 休克、大面积烧伤、缺血再灌注等所致病理性应激可致上述各种屏障功能损伤, 几种屏障功能损伤常同时存在, 相互之间具有协同致病作用:肠道上皮细胞或细胞间紧密连接受损所致机械屏障损伤使肠道通透性增加, 发生细菌易位及内毒素血症, 引起局部或全身炎症反应, 免疫反应可进一步加重炎症反应, 进而加重损伤, 引起多器官功能障碍。各种肠道屏障功能损伤的机制涉及微生物、免疫及分子生物学等诸多领域, 是个相当复杂的过程, 具体的机制尚有待进一步深入研究与探讨。
摘要：肠道不仅能消化、吸收营养物质, 而且对肠道细菌及其毒素具有重要的屏障作用。在休克、大面积烧伤、创伤等应激状态下肠道屏障功能发生损害, 出现细菌易位及内毒素血症, 进一步引发全身炎症反应综合征, 最终触发多器官功能衰竭。本文中作者对应激反应时机体产生一系列病理生理学变化致肠道屏障功能损伤的机制作一综述。
胃肠道损伤 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2013年4月—2015年5月收治的68例脊髓损伤患者,并将其分为2组,对照组34例患者中男24例,女10例;年龄21岁~82岁,平均年龄(39.9±8.4)岁;21例非完全性损伤,13例完全性损伤。观察组34例患者中男28例,女6例;年龄23岁~79岁,平均年龄(38.5±7.5)岁;22例非完全性损伤,12例完全性损伤。2组患者基本资料无显著统计学差异(P>0.05)。
1.2 方法对照组患者实施传统的康复护理,对3 d没有排便的患者,利用开塞露通便处理,合理调整饮食,指导其多食用含高纤维食物;对于4 d没有排便的患者,采用泻药通便处理;对大便失禁者,采用纸尿片与止泻药物处理,充分完成肛门的清洁工作;同时实施常规的康复训练,5 d作为一个训练周期。
观察组患者实施自拟的神经源性肠道护理方法,对患者的肠道功能损伤程度与损伤类型有效评估,密切观察排便习惯,对肛周皮肤的损伤程度充分确定,完成对腹部状况与饮食的评估,对肠道内积聚的大便充分清除,制定出相应的肠道功能恢复方案。具体措施如下:①饮水指导:每天饮水2 000~2 500 m L,水具有润滑剂的作用,促使食物纤维在肠道内有效吸收水分并膨胀,进而促使粪便软化,使粪便体积与质量明显增加,加快肠蠕动。指导患者早晨起床后在空腹的状态下饮淡盐水,还可以饮温开水,多食用菜汁或水果汁等。②饮食护理:通过对患者粪便硬度的了解,对其饮食结构合理调整,在营养丰富且全面的前提下,适宜多食用一些高钙与高粗纤维食物,加快肠胃的蠕动。禁止食用辛辣与刺激性食物。③固定排便时间:对排便时间充分固定,没有规律的在早餐后的1 h内实施排便训练。④肠道功能恢复锻炼:痉挛性肠道训练:在指力刺激、药物以及腹部按摩等前提下对肠道功能进行训练;松弛性肠道训练:在指力刺激、药物以及饮食等前提下,对肠道功能进行训练。训练方法如下:首先,患者选择舒适的排便体位;其次,在早餐后,指导患者按照顺时针的方向,对下腹部按摩2 min,力度从轻至重,随后再从重至轻,不完全损伤者还需要配合完成收、提肛肌训练,促使肛部神经敏感度的增强,对括约肌的收缩有效刺激,强化肠蠕动,出现便意;第三,戴上手套,在示指或中指上涂抹润滑油,在患者的肛门处缓慢插入20 mm~40 mm,确保和肠壁充分接触,顺着肛管慢慢旋转21 s~30 s,随后慢慢地直肠壁牵拉5 s,有助于对肠道神经反射的刺激,放松肛门括约肌,可多次实施,随后将手指抽出,使患者自行排便;第四,如若以上方法效果不明显,还可以实施低压小剂量保留灌肠,将注射器与一次性硅胶吸痰管相接,把20~40 m L的开塞露注入到直肠壶腹部或者是较深的位置,和大便有效混合,使大便软化,对直肠黏膜有刺激作用,进而促进排便;最后,加强与患者间的沟通与交流,将脊椎损伤有关知识充分告知,使其对治疗的有效性有所了解,有较强的信心,充分消除患者的不良心理。5 d作为1个周期,如果没有实现预期目标,应对患者的病情再次评估,合理调整肠道护理方案。
1.3 观察指标
对2组患者腹胀与便秘的出现情况密切观察,并对反射性排便建立情况准确记录,对2组患者肠道功能的恢复情况与治疗有效性进行对比分析。
1.4 评价标准
根据Barthel指数评分量表[2],对患者的肛门控制情况有效评估:患者能够自行控制,排便较规律,存在便意,计为10分;患者偶尔有失控的情况,存在便意,计为5分;患者能够定时排便,但不存在便意,计为4分;患者没有便意,不能控制,没有排便,计为0分。得分在4分及以上的为治疗有效。
1.5 统计学方法计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 2组Barthel指数评分的比较
观察组患者Barthel指数评分0分者占17.65%,治疗有效率为82.35%,对照组患者Barthel指数评分0分者占44.12%,治疗有效率为55.88%,观察组明显高于对照组患者(P<0.05)。见表1。
2.2 2组患者腹胀、便秘、腹痛发生率与排便反射建立情况比较
观察组腹胀、腹痛、便秘等并发症发生7例,发生率20.6%;对照组发生25例,发生率73.5%,观察组并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(χ2=19.125,P<0.05)。观察组建立排便反射21例,明显多于对照组的8例,差异显著(χ2=10.161,P<0.05)。
3 讨论
脊髓损伤是一些意外事故使脊髓受损断裂或压迫导致损伤,因此患者死亡的概率也比较大,但由于抗生素和磺胺类抗菌药物的应用、康复医学和临床医学的不断完善,脊髓损伤患者的存活率明显提高。但有关研究表明[3],脊髓损伤患者会产生胃肠功能障碍与神经通路异常的现象,致使患者极易产生腹痛以及腹胀等症状,对生活质量造成严重的不利影响。所以,建立合理的肠道管理及康复护理干预,对患者的治疗与恢复具有促进作用,其可以优化患者有规律的排便习惯,强化肠道功能恢复锻炼,包括科学的饮食等措施,有效降低患者腹胀、便秘、腹痛和较快建立排便反射。在此基础上再给予有针对性的心理干预,包括护士与患者建立良好的沟通,取得患者的信任,给予心理支持和放松疗法等,可有效缓解患者焦虑和恐惧心理,增强患者自信心,有助于患者的康复。
本研究通过自行拟定的神经源性肠道护理方法,首先对患者的病情进行有效评估,制定相应的肠道护理措施,合理指导饮食与饮水,确定患者的排便时间,定时进行肠道功能恢复练习,并对患者实施心理护理,有规律地按摩腹部,并配合一定的药物治疗。结果表明:观察组患者治疗有效率为82.35%,明显高于对照组的55.88%(P<0.05);观察组患者腹胀、便秘、腹痛发生率与排便反射建立率均优于对照组(P<0.05)。
总之,对脊髓损伤患者实施全面的护理干预,完成肠道功能恢复训练,合理优化患者饮食和排便习惯,并给予心理支持等,可使其肠道功能较快恢复,从而提高生活质量。
参考文献
[1]付群芳,刘美胜,陆丽敏,等.护理干预在脊髓损伤患者肠道功能训练中的应用[J].中国现代药物应用,2015,9(13):251-253.
[2]陈琳,陈慧.胸腰段脊髓损伤截瘫患者胃肠功能观察及康复护理干预[J].齐鲁护理杂志,2014,20(2):98-99.
胃肠道损伤 篇7
1 原因
阴式全子宫切除术术中分离盆腔会损伤患者直肠;手术过程中多次进行膀胱电凝,术后患者会出现膀胱阴道痿;妇科腹腔镜手术并发肠道损伤患者大血管严重受损;手术完成后引道残端活动性出血;阴式全子宫切除术后患者出现输尿管痿;手术过程中清洗淋巴结切断闭孔,如不作及时处理,会严重损伤闭孔神经[2]。
2 对策
手术人员应当及时开腹修复损伤肠道;术后膀胱阴道痿者需进行二次手术;手术过程中及时、谨慎检查患者不适症状,出血者行修补止血,避免术中不良反应;引道出血时应及时进行二次手术,进行止血修复;阴式全子宫切除术后患者出现输尿管痿须行二次开腹修复;闭孔神经受损,缝合切口时应严格按照手术流程操作,镜下实施闭孔神经吻合术;手术完成后严格按照规定进行药敏试验,根据结果应用敏感抗生素,以期妇科腹腔镜手术并发肠道损伤患者早日出院[4]。
3 讨论
腹腔镜手术虽有缺陷,但术前做好消炎、消毒等准备,术后感染率较低。患者进行手术操作前按照临床医学药物规定,对即将使用的药物进行检查记录,以免错用、误用等,正确使用手术器械,操作过程中避免损伤。术前正确诊断患者病症,进行手术前期检测,患者进行全面身体检测,观察有无异常症状,确诊无误后开始手术;术中时刻观察患者心跳、血量、血压等,出现紧急情况及时救治;术后不可忽视患者护理和防治,叮嘱患者加强锻炼、摄入适量及有营养的食物,出现并发症及时处理[5]。降低妇科腹腔镜手术并发肠道损伤的发生率,须明确肠道损伤的原因并积极预防,护理人员加强患者的护理指导,患者学习护理知识的同时加强锻炼,提高身体素质。
综上所述,妇科腹腔镜手术是一种比较安全的手术方式,但手术过程中每个细节都可能对患者身体造成损伤,随着腹腔镜术的进一步发展,术后患者进行预防与护理十分必要,应严格按照医学规定保证护理措施的有效性。妇科疾病术后防治与护理不可忽视,正确的护理与防治措施能降低妇科腹腔镜手术并发肠道损伤的发生率,提高临床疗效。
参考文献
[1]张小翠,蔡丽萍,徐小霞,等.妇科腹腔镜手术并发症的防治及其处理对策[J].南昌大学学报(医学版),2011,51(11):97-100.
[2]张玲,唐晖,李伟,等.妇科腹腔镜手术并发症44例临床分析与处理策略[J].现代中西医结合杂志,2013,22(5):485-487.
[3]韦娇.妇科腹腔镜手术并发症52倒临床分析[J].中国现代药物应用[J].2013,15(7):49-50.
[4]龚敏.妇科腹腔镜手术并发症发生情况和影响因素分析[J].河北医学,2013,19(3):376-388.