神经肌电图（精选8篇）
神经肌电图 篇1
面神经炎是神经内科的一种常见疾病,病因不明,临床表现不同,预后也较难预测。神经生理、病理和生化等新技术逐渐在周围神经问题研究上得到应用;尤其是神经电图由于其操作方法简单,可以重复多次检查,且免除了多次针刺肌电图的创伤和痛苦,因而成为早期诊断和判断周围神经病预后和疗效较好的参考指标。神经肌电图检查有助于嵌压征的定性、定位诊断,是早期诊断及治疗的重要支撑技术之一[1,2,3]。因此,临床上常用神经电图(ENG)和肌电图(EMG)作为判断周围性神经损伤严重程度的指标[4,5,6]。
为了探讨肌电图在面神经炎诊断过程中的评价作用,本文针对43例面瘫患者进行肌电图检查,并与自身健侧的肌电图反应情况进行对比分析。总结肌电图检测对神经功能、神经损害程度以及预后评估的价值,以期指导临床治疗。
1 资料与方法
1.1一般资料
选择本院2012年9月-2013年2月期间神经内科脑功能检查室所检查诊断的43例面神经炎病例;其中,男性21例,女性22例;年龄为16~86岁,平均年龄49.3岁;病程1~90 d,平均20.7 d。其中,双侧起病4例,单侧起病36例(其中左侧15例、右侧21例),双侧阴性结果3例。
1.2检查方法
检查采用日本光电MEB-5504K神经电生理仪器。仪器参数:分别记录患侧、健侧的面神经运动神经诱发电位波幅(CMAP)、面神经运动传导潜伏期(Latency)神经电图为主要评价指标。
1.3评价标准
1.3.1神经肌电图标准
参考本实验室正常参考值。①利用失神经率指标(即患/健侧百分比差)来判断面神经面患病程度;健侧指定为100%;计算患侧面神经诱发电位(M波)波幅下降比=(正常侧波幅-患侧波幅)正常侧波幅×100%。失神经率0~30%之间,定义为轻度;失神经率30~50%之间,定义为中度;失神经率50~90%之间,定义为重度;失神经率大于90%,定义为完全失神经;②NCV:以本实验室正常人面神经传导潜伏期、波幅作为正常值范围。异常程度划分:面神经传导潜伏期比正常值延长20%为轻度,延长20~50%为中度,延长>50%为重度。
1.3.2病情分度
①轻度:M波波幅下降<50%,潜伏期正常或轻度延长;②中度:M波波幅下降50~90%,潜伏期中度延长;③中重度:M波波幅下降>90%,潜伏期重度延长;④重度:M波电位消失,NCV波幅引不出。
2 结果
43例患者中,其中4例为双侧起病,失神经率为100%;3例为双侧阴性结果,失神经率为0%;36例单侧面神经炎患者测定结果及失神经率统计见表1所示。由表1可知,以鼻区部位为例,统计患者中,失神经率轻度约占13.9%、中度约占25.0%、重度约占36.1%、完全性约占25.0%;以重度患者为例,额区发病概率约占27.8%、眼区发病概率约占47.2%、鼻区发病概率约占36.1%、口区发病概率约占38.9%。
43例患者中各年龄组病变程度分布情况见表2所示。患者中<18岁的青少年,发病率约为7.0%,19~40岁之间的中青年,发病率约为30.2%,40~60岁之间的中老年,发病率约为27.9%,>60岁的老年人,发病率约为34.9%。60岁以上老年组里,完全性病变的比例明显高于其他程度病变;19~40岁之间的中青年组里,重度病变的比例明显高于其他程度病变;其他组别里的病变程度比例基本持平。
按照病程分类,43例患者中不同病程神经炎患者失神经率统计情况见表3所示。患者统计中,病程在7 d以内与病程在7~30 d之间的发病率基本持平;7 d病程内,轻度和中度失神经率患者人数约为重度和完全性失神经率患者人数的1.80倍;7~30 d病程内,重度和完全性失神经率患者人数约为轻度和中度失神经率患者人数的3.29倍;>30 d病程内,轻度、中度、重度以及完全失神经率患者人数基本持平。
3 讨论
面神经炎,俗称面瘫,是一种原因不明的急性发病的单-侧周围性面神经麻痹,早期病变为水肿和脱髓鞘,严重者则有轴突变性;主要表现为运动电位波幅及肌电图异常,治理率相对较高。神经电图能快速、客观地反映神经本身的功能状态,是目前最好的客观定量测试,也是目前面神经炎最好的神经功能定性检测方法之一。
本研究43例患者中,按患者年龄层次分类,60岁以上老年组里,完全性病变的比例明显高于其他程度病变;19~40岁之间的中青年组里,重度病变的比例明显高于其他程度病变;其他组别里的病变程度比例基本持平。按患者病程分类,7 d病程内,轻度和中度失神经率患者人数约为重度和完全性失神经率患者人数的1.80倍;7~30 d病程内,重度和完全性失神经率患者人数约为轻度和中度失神经率患者人数的3.29倍;>30 d病程内,轻度、中度、重度以及完全失神经率患者人数基本持平。因为急性面神经炎在发病过程中有个进展期,就是根据我们的神经电图的观察,会在7 d以后达到最严重的神经损伤,再往后就逐渐稳定。因此在早期的轻度-中度损伤的比例高,某种程度是神经损伤并没有到一个稳定的水平。这可能是在面神经炎的早期多是受损神经的水肿、充血,无髓鞘的脱失和轴索的变性。而随病程的进展,出现髓鞘及轴索变性,因而使面神经传导潜伏期延长或者M波波幅明显下降或者缺失。
另外检查面神经除了可以用神经电图的主要方法,还可以结合针极肌电图和瞬目反射等进一步检查神经传导的路径。但本实验室之所以不用针极肌电图检查,是因为在神经损伤开始的3周左右,针极肌电图没有很明显的反应,不会发现失神经电位等改变,而在后期用针极肌电图检查,有些患者不愿接受,所以用神经电图评估疾病的发展和恢复过程是目前可以作为面神经炎患者接受的常规的检查方法,并且可以做治疗和病情发展的随访。综上所述,病程短(<7 d)的患者,以低失神经率为主;病程中等(7~30 d)的患者,以高失神经率为主;病程长(>30 d)的患者,失神经率程度分布基本持平。
参考文献
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神经肌电图 篇2
关键词：手部麻木 肌电图检查 疾病诊断【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）12-0142-02
手部麻木、刺痛或憋胀是骨科和神经内科在临床工作中遇到的最常见的症状之一，可发生于任何年龄。对于有典型症状和体征的患者，做出正确诊断并不困难。而对于症状和体征不典型的患者，认断就比较困难。肌电图的应用，为临床提供了比较可靠的诊断依据。本文回顾分析了2010年1月—2012年1月在我院行肌电图检查的100例有明确的手部麻木、刺痛或憋胀等症状的患者资料，旨在探讨肌电图检查对于有手部麻木等癥状患者的诊断价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料。本组患者女性57例，男43例；年龄25～75岁，平均52岁；病程20天～10余年，平均2.5年。其中47例患者自觉单侧手和/或双侧手桡侧三个半手指麻木、疼痛、夜间加重、甩手后症状缓解；21例患者诉单手或双手五个手指均麻木、甩手后未缓解；25例患者仅有指尖较轻的麻木、刺痛；7例患者在手部麻木的同时伴有大鱼际肌萎缩。
1.2 检测方法。采用NDI-200P+神经电检诊仪，使用同心圆针、表面电极、表面刺激器等进行检测。测定前皮温达30℃左右，室温18～25℃。检测项目：运动神经传导速度检查采用同心圆针在肌腹处记录，在近端神经干给予电刺激，获取潜伏期（LAT）、波幅（AMP）和运动神经传导速度（MCV），刺激强度达到超强；感觉神经传导速度检查采用顺向检查法测定，得到LAT、AMP和感觉神经传导速度（SCV），刺激强度以引出神经电位幅值不再增长为宜。用同心圆针测定肌肉的静息电位、轻用力及重用力时的运动单位电位。异常标准：MCV、SCV减慢，LAT延长，AMP降低或消失视为神经传导异常；被检肌肉静息时出现两处以上的纤颤和/或正锐波，轻用力运动单位电位时限增宽、波幅增高，募集呈单纯相视为神经源性异常。
2 结果
本组100例患者中，总检查阳性率92%。正中神经仅感觉神经传导异常9例、正中神经运动及感觉神经传导均异常54例、拇短展肌出现神经源性损害6例；尺神经仅感觉神经传导异常2例、仅运动神经传导异常5例、运动传导及感觉传导均异常10例，小指展肌和/或尺侧腕屈肌出现神经源性异常7例；在三个或三个以上肢体发现神经传导异常伴或不伴有神经源性损害5例；颈部神经根支配区肌肉及颈部椎旁肌呈神经源性损害伴或不伴有神经传导异常7例；肌电图检查未见显著异常8例。具体肌电图诊断情况见表1。
3 讨论
手部麻木是在骨科、神经内科就诊的患者最常见的主诉之一，手部麻木可见于单根神经嵌压、周围神经病变、颈部神经根病变、胸廓出口综合征等。
腕管综合征的病理生理改变是以节段性脱髓鞘为主，病变进一步发展，则会继发轴索变性[1]，肌电图表现为正中神经远端节段感觉传导和/或运动传导异常，而同侧手尺神经远侧节段及正中神经近侧节段相对正常，严重病例，拇短展肌可显示失神经改变[2]。肘管综合征的病理生理改变以节段性脱髓鞘为主，神经传导检测可发现跨肘的神经传导速度明显减慢超过10m/s[1]。周围神经受损由多病因引起，多同时损害四肢的运动神经和/或感觉神经。肌电图检查可以为颈部神经根受损提供定位诊断依据。如果不同周围神经同一神经根支配的肌肉出现神经源性损害，应考虑为根性受损[3]。肌电图表现为在颈椎旁肌以及远端支配区肌肉中可探测到纤颤电位、正锐波，神经传导检测常不能显示有明显的异常[2]。该研究有8例肌电图未发现显著异常，可能与患者手部症状出现时间尚短有关，也可能为上运动神经元损害在常规肌电图检测中无明显阳性发现。
综上所述，肌电图作为手部麻木患者的首选检查方法，为临床作出正确诊断提供了重要依据，可以避免延误病情或者进行不必要的手术。肌电图检查是一项卓越的神经及肌肉病变辅助检测手段，在临床上具有较高的实用性。
参考文献
[1]党静霞.肌电图诊断与临床应用[M].北京：人民卫生出版社，2005：186，218
[2]卢祖能，曾庆杏，李承晏，余绍祖.实用肌电图学[M].北京：人民卫生出版社，2000：879-880，799
神经肌电图 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
206例CTS患者中男22例, 女184例, 男女之比为1∶8.36。发病年龄17~70岁, 平均 (47.5±10.6) 岁, 其中30岁以下14例, 31~40岁36例, 41~50岁69例, 51~60岁71例, 61~70岁16例。就诊时间最短7d, 最长10年。发病以手麻木为主, 双手181例 (其中51例先右手, 继之左手) , 右手16例, 左手9例;其中伴烧灼或针刺样痛42例, 桡侧3个半指痛觉减退77例, 大鱼际肌萎缩64例, 拇指对掌无力52例。206例中临床疑似诊断颈椎病14例, 周围神经病6例, 胸廓出口综合征2例。
1.2 电生理检查
应用DISA2000C和Keypoint型肌电诱发电位仪进行电生理检查。
1.2.1 肌电图 (EMG) 检查
以同心圆针电板记录肌肉安静时自发电位 (纤颤电位和正相电位) 及肌小力收缩时运动单位平均时限延长和多相电位增多, 肌大力收缩时呈单纯相或混合相而不能达到干扰相为异常。常规检查拇短展肌、小指展肌、第1骨间肌、肱二头肌和胫前肌等。
1.2.2 神经电图检查
神经电图包括感觉及运动传导速度、运动传导的末端潜伏期测定, 皮温在30℃左右, 记录电极均采用盘状表面电极, 进行正中神经、尺神经运动神经传导速度 (MCV) 和感觉神经传导速度 (SCV) 及正中神经远端潜伏时 (DML) 检测, 为了鉴别诊断又加测部分桡神经、胫神经和腓总神经传导速度。以低于Ludin不同年龄的神经传导速度的正常范围为传导速度减慢[1], DML>4.5ms为潜伏期时限延长[2]。
2 结 果
2.1 EMG检查结果
206例CTS患者共检502块肌肉, 其中64例 (31.1%) CTS患者EMG呈神经原性损害, 其中拇短展肌可见自发电位57例, 运动单位平均时限延长62例, 多相波增多59例, 单纯相72例, 混合相113例, 干扰相21例。小指展肌、第1骨间肌、肱二头肌和胫前肌EMG均正常。
2.2 神经电图结果
共检测神经1338条, 尺神经、桡神经、腓总神经传导速度均在正常范围。CTS患者正中神经神经电图检查异常率为100%, 正中神经传导速度检测结果见表1。
注:括号内为百分率
正中神经DML延长214条 (55.9%) , 而214条 (90例CTS患者) 中有155条MCV 在正常范围。正中神经SCV诱发电位波幅降低265条 (77.1%) 。
3 讨 论
腕管是由8块腕骨与其上方的腕横韧带围成的管性纤维隧道, 正中神经是唯一通过的神经, 任何原因导致急性或慢性腕管内压力升高均可使正中神经受到挤压, 发生功能障碍, 引发CTS [3]。多种复杂因素可以导致CTS的发生[4], 本组206例患者中184例 (89.3%) 为女性, 且41岁以上女性占75.7%, 支持女性激素水平改变是CTS的病因之一的观点。长期反复手臂用力劳累也是CTS的病因之一。本组男性患者多为钳工、木工、搬运工等手工劳动者, 发病与手腕负荷过重有关。本组206例CTS患者双手病变181例, 占87.9%;单手病变25例, 占12.1%。神经肌电图提示CTS多为双手病变, 以右侧为主。
通过对206例CTS患者行神经肌电图检查可见, CTS患者神经肌电图有如下特征:早期CTS患者仅表现正中神经SCV轻度减慢或诱发电位波幅降低;继之正中神经DML延长, MCV在正常范围;随着病情进展, 正中神经MCV异常;晚期大鱼际肌EMG呈神经原性损害。CTS患者神经电图检查异常率为100%, 表现正中神经SCV异常率为94.7%, 诱发电位波幅降低占77.1%, 正中神经DML延长占55.9%, MCV异常率为36.8%, 拇短展肌EMG呈神经原性损害者占31.1%。
神经肌电图改变与临床表现一致, 本组32例CTS早期患者仅感觉手麻木或伴疼痛, 神经肌电图改变为正中神经SCV轻度减慢或诱发电位波幅降低;110例CTS中期患者肢端麻木较重, 神经肌电图改变为正中神经DML延长, MCV在正常范围或MCV减慢, SCV明显减慢或诱发电位波幅不能引出;64例CTS晚期患者大鱼际肌明显萎缩, 并伴有对掌无力, 神经肌电图改变为正中神经MCV和SCV明显减慢或诱发电位波幅不能引出, EMG呈神经原性损害。
通过神经肌电图可鉴别颈椎病、周围神经病和胸廓出口综合征。神经根型颈椎病仅损害感觉神经节节前纤维, 而感觉神经周围段轴索功能不受损害, 临床上虽感觉障碍明显, 但远端周围神经SCV和诱发电位正常;胸廓出口综合征早期神经生理检查多无异常, 晚期可有尺神经传导速度异常;周围神经病是多条周围神经传导速度异常, 而CTS患者仅正中神经传导速度异常。
本组有83例CTS患者主诉单侧手麻木, 另侧手无自觉症状, 经神经肌电图检测, 其中58例双手均有传导速度异常, 提示神经肌电图能检测出亚临床病变。
本组6例CTS早期患者经保守治疗, 并更换工种, 3~6个月后复查神经电图, 正中神经传导速度接近正常。有1 例患者按颈椎病治疗6年, 手肌明显萎缩, 经腕横韧带切开减压术后6个月复查神经电图, 正中神经MCV由术前不能测出恢复至32.5m·s-1。提示CTS早期诊断并正确治疗则预后良好。
神经电图不仅为诊断CTS提供可靠依据, 也是观察疗效的一项敏感指标。
摘要：目的:探讨神经肌电图对腕管综合征 (CTS) 的诊断价值。方法:用常规方法对206例CTS患者行肌电图 (EMG) 和神经电图检查。结果:共检502块肌肉, 其中64例 (31.1%) CTS患者EMG呈神经原性损害, 表现为拇短展肌可见自发电位57例, 运动单位平均时限延长62例, 多相波增多59例, 单纯相72例, 混合相113例, 干扰相21例。共检测神经1 338条, 正中神经神经电图检查异常率为100%。其中正中神经远端潜伏时 (DML) 延长214条 (55.9%) , 运动神经传导速度 (MCV) 异常141条 (36.8%) , 感觉神经传导速度 (SCV) 异常325条 (94.5%) , 诱发电位波幅降低265条 (77.1%) 。结论:CTS患者以中年以上女性多见, 常为双侧病变, 以右侧为重。神经肌电图检测诊断CTS较为敏感, 表现为正中神经SCV轻度减慢或诱发电位波幅降低, 正中神经DML延长, MCV异常, 拇短展肌EMG呈神经原性损害。
关键词：腕管综合征,电生理检查,神经原性损害
参考文献
[1]LUNDIN H P.实用肌电图学[M].汤晓芙, 梁惠英, 南登昆, 等, 译.天津:天津科学技术出版社, 1984:245.
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神经肌电图 篇4
关键词：症状性足下垂,神经肌电图,诊断和鉴别诊断
足下垂是由于足背伸肌群绝对或相对的力弱或瘫痪所引发的临床症候群。前者是由于单纯足背伸肌群的力弱或瘫痪所致的临床表象, 后者是由于足背伸肌群和足跖屈肌群均出现力弱或瘫痪而因重力作用所致的临床表象, 其基本的病理基础即是足背伸肌群或其支配神经系统的功能障碍。
症状性足下垂的原因
临床上能够引发足下垂这种运动功能障碍的疾病有很多, 上运动神经元及其纤维病变、脊髓前角细胞病变、神经根病变、神经丛病变、周围神经病变、神经-肌肉接头 (运动终板) 病变、肌肉本身病变均可出现足下垂, 甚至骨骼、关节、肌腱的病变也可出现足下垂 (本文不做赘述) 。根据病因学可将其大致区分为内科系统疾病和外科系统疾病两大类。前者以中枢神经系统疾病、多发性周围神经疾病、神经-肌肉接头疾病、肌肉疾病以及中毒、电解质紊乱为代表, 足下垂的特点是对称性, 多为双侧对称性出现, 但上运动神经元及其纤维病变和脊髓前角细胞病变时也可仅单侧出现;后者以神经根病变、神经丛病变和周围神经病变为代表, 足下垂的特点是非对称性, 多为单侧出现, 即使双侧出现也常不对称。
神经肌电图检查诊断症状性足下垂的意义
神经肌电图检查是临床诊断足下垂的重要手段, 对于症状性足下垂的定性、定位、定量诊断均具有重要的临床意义: (1) 肌肉病变:肌病以运动症状为主, 多表现为对称性肌肉无力, 如多发性肌炎。神经传导多正常, 肌电图可出现肌源性损害改变:纤颤电位和正相电位、复合重复放电或肌强直电位、短时限低波幅的多相MUP并伴有大力收缩时的病例干扰相。 (2) 肌膜兴奋异常疾病:如周期性瘫痪, 尤其是低钾性的, 表现为发作性的肢体对称性无力。电生理感觉、运动传导完全正常, 急性期肌电图检测可出现纤颤电位、正相电位, 随意收缩时MUP数量减少, 也可有肌强直样电位出现, 间歇期均恢复正常。如肌强直疾病, 主要表现为肌强直和肌无力, 神经传导通常无异常, 肌电图可出现患侧持续的肌强直电位。 (3) 神经-肌肉接头病变:如重症肌无力。重症肌无力临床特征为部分或全身骨骼肌呈波动性肌无力, 具有活动后加重、休息后减轻和晨轻暮重的特点, 电生理检查可表现为低频或高频重复电刺激可出现波幅明显递增递减现象。 (4) 腓总神经病变:当以脱髓鞘损害为主时, 腓总神经运动传导在腓骨小头下、上可见传导阻滞, 腓深神经感觉神经电位异常, 肌电图可正常;以轴索损害为主时, 腓总神经动作电位波幅在腓骨小头下、上均降低, 运动传导速度、末端潜伏期正常, 腓浅神经、腓深神经感觉电位降低, 肌电图显示腓总神经支配的胫骨前肌、拇长伸肌、腓骨长肌可出现异常, 但股二头肌短短头、胫骨后肌、臀中肌、腰椎旁肌均正常。此时要左右对比。 (5) 坐骨神经病变:腓总神经和胫神经同时受累, 神经电图腓肠神经、腓浅神经、胫神经、腓总神经的感觉电位、运动电位波幅均降低, 腓总神经更明显, 腓总神经在膝段无明显传导阻滞。肌电图检查在坐骨神经支配的肌肉上包括大腿后肌群以及胫神经和腓总神经支配的肌肉上可以出现失神经电位, 而大腿后肌群多可见神经再生电位, 臀神经支配的臀肌和腰骶椎旁肌正常, 体感诱发可异常。 (6) 腰骶丛神经丛病变:临床表现很像坐骨神经病变, 但臀肌也会受影响, 需两侧对比。电生理检查感觉神经电位和肌电图检查同样重要。神经电图排除腓总神经在膝段有局部传导阻滞, 腓浅神经、腓深神经、腓肠神经、隐神经、腓总神经、胫神经的感觉电位、动作电位波幅均降低, F波可正常或延长、消失。肌电图检查一般情况下要检查包括腿部远近端不同神经支配的肌肉, 若臀中肌、腿内收肌异常, 则说明损害靠近丛;而椎旁肌异常, 对确定是否有根性损害重要;所以可根据椎旁肌正常结合异常的感觉传导来确定是否有腰骶神经丛病。 (7) 神经根性病变:腰5神经根病变, 根性损害时, 损害了节前纤维, 感觉神经电位正常, 当存在轴索变性可见运动传导异常。腰5神经根发出支配肌肉包括胫骨前肌、拇长伸肌、趾短伸肌、腓骨长肌、拇长屈肌和胫骨后肌。腰5神经根病变, 上述肌肉均可出现异常, 臀中肌异常并不是必须的, 但它出现异常更提示腰5神经根性病变。多发性神经根病变, 如格林-巴利综合征。格林-巴利综合征, 以神经根、外周神经损害为主, 伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。电生理典型改变为多灶性传导阻滞, 神经传导速度明显减慢, 以MCV显著, 伴运动末端潜伏期和F波潜伏期的明显延长, 肢体肌肉不同程度的失神经改变。 (8) 多发性周围神经病变:如感染性、代谢性、遗传性周围神经病及中毒等。电生理异常因病损累及部位和病理改变的不同而各有不同:轴索变性为主者, 肌电图检测可出现纤颤电位、正相电位;髓鞘变性为主者, 神经电图检测周围神经传导速度明显减慢、电位波幅降低, 肌电图多正常;神经元损害为主者, 肌电图检测MUP数量减少, 并可出现巨大电位和同步电位, 但多数情况下常表现为上述神经电图和肌电图检测多种异常同时存在的混合性改变。腓骨肌萎缩症电生理神经电图检测出现周围神经传导速度明显减慢, 腓神经F波、H反射减弱或消失, 瞬目反射也可出现潜伏期延长, 甚至部分病例的VEP、SEP出现异常, 肌电图检测可出现纤颤电位、正相电位, MUP多相电位增多、时限正常, 萎缩肌肉可出现低波幅电位, 重收缩时常呈单纯相或混合相。 (9) 脊髓前角病变:如脊髓灰质炎、运动神经元病等。脊髓灰质炎肌电图检查随病程变化而各异, 急性期MUP消失或可见束颤电位, 三周后出现大量纤颤电位、正相电位、插入电位延长, 大力收缩MUP明显减少, 恢复期由低波幅短棘波多相电位变为高波幅MUP、大力收缩呈现高波幅单纯相, 后遗症期MUP波幅明显增高、时限明显增宽, 可出现巨大电位和同步电位, 大力收缩呈单纯相或混合相。运动神经元病中肌萎缩侧索硬化、进行性脊肌萎缩、单肢肌萎缩均可引发足下垂, 神经电图一般均无异常, 肌电检查应是全面而广泛的, 每个肢体的远近端肌肉, 同时要检查椎旁肌和延髓肌[1], 会出现失神经现象和慢性神经再生现象, 长时程多相电位的束颤电位、高波幅和长时程的巨大电位、同步电位、卫星电位, 大力收缩时募集明显减少, 特别要检查舌肌、胸锁乳突肌和腹直肌。 (10) 上运动神经元及其纤维病变:锥体束、皮层下灰质核团、大脑皮层 (运动中枢) 受损。笼统地说, 其神经电图和肌电图多无明显异常, 而诱发电位多有一种或几种异常。多发性硬化, 脑脊液细胞数、lg G指数和lg G寡克隆带、诱发电位、磁共振成像对其诊断具有意义, VEP、BAEP、SEP可有一项或多项异常[2]。视神经脊髓炎是视神经和脊髓同时或相继受累的病变, 视神经炎或急性横贯性脊髓炎同时或相继表现[3], VEP或SEP同时或相继异常。帕金森病, 临床以静止震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要表现。神经电图多无异常, 肌电图可出现4~6次/s的震颤波形, 多可结合临床表现及左旋多巴治疗有效做出诊断。脑出血、脑梗死、脑炎、老年痴呆、脑膜炎等引发的症状性足下垂[4], 神经电图和肌电图多无异常, 体感诱发电位可能存在异常。
症状性足下垂的鉴别诊断, 见表1。
参考文献
[1]贾建平.神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 2008:341-342.
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[3]王心刚, 张淼.简明神经电生理诊断技术手册[M].北京:中医古籍出版社, 2007:137-138.
神经肌电图 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
孕妇均为梅州市人民医院妇产科女性患者, 年龄最小24岁, 最大38岁, 平均年龄 (28.2±3.6) 岁;妊娠晚期32例, 产后3个月内20例;52例患CTS者中, 共有患病手78例;单侧病例26例, 双侧病例26例。将以上52例患者列入研究组, 另选取同期于梅州市人民医院进行体验健康女性50例作为对照组, 年龄最小21岁, 最大42岁, 平均年龄 (30.3±4.1) 岁, 均经检查排除患神经系统疾病者。
1.2 临床症状
研究组患者临床表现为正中神经分布区所包含的食指、中指、拇指出现麻木、刺痛感, 触感灵敏度减退, 清晨或夜里部分患者有疼痛或麻木加重现象, 严重者被疼醒或麻醒, 经运动、甩手或者局部按摩等, 症状在短期内稍有缓解。多数患者的Phalen征、Tinel征显现阳性。
1.3 神经肌电图检测方法
仪器选用Keypoint型肌电诱发电位仪 (丹麦产) 。分别对两组患者进行如下检测: (1) 经腕部对患肢的正中神经和尺神经进行刺激, 并分别记录大、小鱼际肌部位的复合肌肉动作电位 (CMAP) 数据, 通过波幅及末端潜伏期对运动传导速度 (MCV) 进行运算; (2) 顺向法环状电极对指1、指3和指5进行刺激, 记录腕部正中神经、尽神经和桡神经的感觉纤维动作电位 (SNAP) 数据, 通过波幅及潜伏期情况, 完成感觉传导速度 (SCV) 的运算; (3) 使用同心圆针的电极法来对患肢拇指展肌、小指展肌和伸指总肌的静息电位进行观察, 指导患者轻度和大力收缩患肢, 观察电位表现情况。
1.4 检测标准
以卢祖能[3]的正常值范围为依据, 参照梅州市人民医院常规正常值。将以下标准作为判断异常的标准: (1) MCV和SCV大于对照组的; (2) SNAP<对照组的; (3) 末端潜伏期>对照组。同心圆针电极肌电图出现病理性自发电位被视为异常。
1.5 统计学处理
采用标准差 (χ—±s) 检验, 计数单位采用χ2检验, 计量单位采用t检验, 当P<0.05时, 认为具有统计学意义。
2 结果
如表1, 两组患者运动传导和感觉传导各指标比较具有统计学意义 (P<0.05) 。研究组78只患肢中, 有56只插入电位增多, 50位可见正尖波, 患者肌肉进行轻度收缩运动时单位电位时限增宽。
3 讨论
腕管位于人体的掌根部位, 通过8块腕骨和其上方的腕横韧带等组建成一个隧道样的结构。正中神经是惟一一条通过腕管的神经, 因此周围任何造成腕管内压力增大的因素都可能增加正中神经的被压迫, 从而产生不良的临床反应。腕管内部空隙小, 结构相对紧密, 而腕管的构成组织又比较坚韧, 弹性弱, 这种组织结构也使得腕管神经的受损更加容易。腕管综合征的引起因素较多, 过去多为体力劳动者、手工作业者、家庭妇女等, 而随着现代化电脑的普及, 人们使用计算机打字的机会越来越多, 也使得CTS的患病率逐年上升。目前CTS的临床研究已经备受关注, 当然, 早期治疗能够更好地恢复患者的手部功能, 因此尽早通过无创手段诊断CTS的发病具有着重要的临床意义。
大量报道证实, 神经肌电图的利用和对患肢传经传导功能的检测, 对于诊断CTS有着较显著的临床效果。有报道称CTS必不可少的检查手法为腕远侧节段的正中神经感觉以及运动传导选择性异常, 和同侧手尺神经远侧节段以及正中神经近侧节段正常[4]。但目前国内相关的文献报道在测定相关数据时具有不一致性, 据笔者判断可能为病例选取的患者病情程度不同、年龄以及患者的基本资料有较多差异之处所致。因此本组研究中, 特别选取孕产妇作为研究对象, 其一性别相同, 其二年龄接近, 第三均为妊娠后期或生育后3个月内, 患者具有较大的一致性和共性, 以便使研究数据更加精确。
妊娠期妇女的血浆白蛋白值比正常女性有所下降, 从而导致其机体内的渗透压随着降低, 在这种情况下, 组织间隙的体液增加, 外周血管得到进一步扩张, 因而手部血管流量呈现较明显提升, 据统计为非孕期的7倍左右[5]。随着妇女妊娠时间的增长, 机体内的甾体激素也随之不断增多, 并引起体内的水潴留。当患肢组织出现较明显水肿时, 可能填充更多的空间, 使腕管中的间隙更加狭小, 造成正中神经受到压迫。如这种水潴留时间较长, 则可能造成腕管内长期处于高压状态, 影响静脉血的回流, 神经轴浆的运输越来越慢, 正中神经循环不良, 对外表现为发麻、疼痛、刺痛等临床症状, 严重影响孕妇的正常生活及健康。
而妇女分娩之后, 机体的催乳素分泌开始加剧, 妇女需长期哺育婴儿、喂养、抚摸、搓洗尿片、清洗衣物等, 都会多次频繁地使用双手, 当妇女过于操劳而忽略了手部的保养与休息时, 可能引起腕部肌肉和韧带的无菌性肿胀、发炎等病变, 进而产生CTS的诸多不良反应, 影响生活。在本组研究对象中, 研究组育后产妇均为生育后2～3个月者, 此期间是妇女新接触婴儿时期, 动作不熟练、操作不得当, 常会加剧双手的压力和损伤, 从而引起CTS的发病。
本组研究中, 研究组患者的MCV和SCB均较对照组减慢, 且SNAP与CMAP的波幅也均较对照组降低, 数据具有统计学意义 (P<0.05) , 说明正中神经的MCV和SCV减慢、SNAP与CMAP的波幅减慢均是孕产妇腕管综合征诊断的一个重要判定指标。还有, 研究SNAP与CMAP的潜伏期时间均较对照组明显增长 (P<0.05) , 说明潜伏期延长也是孕产妇腕管综合征的诊断指标之一[6]。
总之, 利用神经肌电图检测, 是目前临床上对腕管综合征诊断的较重要手段, 其检测灵敏度高, 对早发现、发治疗具有重要意义。尤其是对于孕产妇患者, 是CTS的易发人群, 更应加强注意与防护, 减少对手部功能的损伤。
摘要：目的 研究孕产妇腕管综合征的神经肌电图表现特征。方法 研究组孕产妇腕管综合征患者52例, 对照组健康体检女性50例, 进行神经肌电图检测, 分别对复合肌肉动作电位 (CMAP) 、感觉纤维动作电位 (SNAP) 的潜伏期、波幅、MCV、SCV、以及拇短展肌 (EMG) 进行测定与比较。结果 两组患者运动传导和感觉传导各指标比较具有统计学意义 (P<0.05) 。研究组78只患肢中, 有56只插入电位增多, 50位可见正尖波, 患者肌肉进行轻度收缩运动时单位电位时限增宽。结论 正中神经的MCV和SCV减慢、SNAP与CMAP的波幅减慢、潜伏期延长均是孕产妇腕管综合征诊断的重要判定指标。
关键词：孕产妇,腕管综合征,神经肌电图
参考文献
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神经肌电图 篇6
1 对象与方法
1.1 病例选择
我院收治的臂丛及周围神经损伤患者共计23例,其中男性20例,女性3例,臂丛神经损伤7例,正中神经损伤6例,尺神经损伤5例,桡神经损伤5例,年龄21~65岁,研究对象均来源于2008年1月至2009年3月在我院手外科收治的周围神经损伤手术的患者,术中证实受损神经的连续性尚存。肌电图检查:受损神经运动及感觉神经传导速度不同程度的减慢或消失,所支配肌肉可见不同程度的失神经电位。
1.2 方法
1.2.1 在手术中应用丹麦的Keypoit四导肌电诱发电位仪进行肌电监测,同时给予电刺激应用于电刺激组。
电刺激组与手术后在病变神经近端直接给予超强电刺激,刺激频率为2Hz,电流强度为100mA,持续时间5min。患者电刺激前后分别测定损伤神经的复合肌肉动作电位,并且记录其潜伏期及波幅。
1.2.2 疗效评定标准
神经电生理指标,为术中电刺激前后相应神经复合肌肉动作电位潜伏期及波幅的变化来评定。电生理检查均有同一评估者进行。
1.2.3 数据分析
采用SPSS10.0统计软件对治疗前后计量资料采用t检验进行统计学分析。
2 结果
电生理检测结果显示,23例患者中,12例患者潜伏期明显改善,电刺激治疗后受损神经的动作电位潜伏期比刺激前缩短(表1),其中臂丛神经损伤组(7例)和尺神经损伤组(5例)潜伏期变化有显著差异(P<0.05);18例患者波幅明显改善,电刺激后受损神经的动作电位波幅比刺激前增加(表2),其中臂丛神经损伤组(7例)、正中神经损伤组(6例)、桡神经损伤组(5例)刺激前后波幅变化有显著差异(P<0.05)。
单位:ms
*电刺激治疗前后潜伏期的改变有统计学意义(P<0.05)
单位:ms
*电刺激治疗前后波幅的改变有统计学意义(P<0.05)
3 讨论
最早观察到电刺激促进周围神经的再生作用是1976年,Wilson[1]等先后用大量的动物实验证明,电刺激能明显促进损伤的周围神经再生速度加快。Nicole等[2]研究表明电刺激促进感觉神经元再生和相关生长基因的表达。Gordon等[3,4]认为电刺激不仅能够促进周围神经的再生,而且能够促进中枢神经系统感觉神经的再生,其作用机制可能是促进增量调节神经生长因子和神经环磷酸腺苷。国内很多学者也进行了一系列电刺激促进周围损伤神经再生的临床研究[5,6,7]。但是GigoBeneato等[8]认为电刺激损害早期功能恢复并加重骨骼肌的变性。在我们的实验中23例周围神经损伤患者于手术中应用超强电刺激,肌电图仪监测到刺激前后电生理指标变化显著,证实电刺激治疗对神经再生有显著效果。我们分析可能是一方面电刺激形成的电场诱导神经生长因子向损伤远端移动,促进神经生长;另一方面电场促进雪旺细胞的游走、爬行及生长发育,提高神经生长速度,因而对连续性尚存的周围损伤神经于术中给予持续超强电刺激治疗能够显著提高手术效果。但是周围神经损伤后的变性与再生是一个复杂的病理生理过程,目前电刺激促进损伤的神经再生机制尚不清楚,有待进一步的研究证实。肌电图仪在术中不仅起到监测作用,而且还是重要的电刺激发生器,促进神经再生,Kirsten[9]在腕管综合症患者中应用该技术正式可促进运动功能的早期恢复。我们所采用的方法与传统电刺激治疗相比,患者较易接受,但是其效果还需要进一步的随机对照临床试验验证。随着周围神经损伤患者的增多,要求我们必须提高周围神经损伤修复的效果,而本研究为其提供了一种重要方式。
参考文献
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神经肌电图 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
病例选择中南大学湘雅二医院2005年4月～2006年12月住院糖尿病患者144例。其中男78例，女66例;年龄在40～82岁，平均(58.3±8.6)岁。糖尿病史在1～20年，平均病程(6.2±3.7)年。入选患者中有肢端麻木、疼痛、发凉，下肢踩棉垫感等症状者63例，无症状者81例。
1.2 诊断标准
糖尿病诊断标准：依据1999年WHO提出的诊断标准：有糖尿病症状，任何时间的静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L(200 mg/dL);空腹静脉血浆血糖≥7.0 mmol/L(126 mg/d L);在OGTY服75 g葡萄糖后2 h静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L(200mg/d L)，以上3项检测标准中，只要有1项达到标准并随后1d在选择上述3项中的任何1项检查也符合标准者，即可确诊为糖尿病。糖尿病周围神经病诊断标准[1]：依据美国ADA及神经病学会1988年San Antonio会议，糖尿病周围神经病的诊断包括5个方面的内容：临床症状、临床体征、电生理诊断、量化感觉评测和自主神经功能评测。在糖尿病的基础上，其中至少1个方面异常方可诊断糖尿病性周围神经病变。以下疾病所产生的神经病变需除外，包括淀粉样变、麻风病、维生素B12缺乏、恶性肿瘤浸润、干燥综合征、马尾综合征等。
1.3 检测方法
所有患者进行运动神经传导速度(mcv)及感觉神经传导速度(scv)测定，仪器采用丹麦产keypoint 11表面电极肌电图，皮温保持在20℃以上，肢体表面温度低者予升温处理。Mcv测定方法是以超强刺激远端、近端两点，在相对应的远端肌肉上接收，用两刺激点间的距离除以两点间潜伏期差即得mcv值。Scv采用逆向法取得，即近端刺激，远端接收，由机器自动平均叠加技术引出感觉波形，用接受点与刺激点之间的距离除以潜伏期取得scv值。神经传导速度正常值参照汤晓芙所著的《临床肌电图学》标准[2]。
2 结果
144例患者的神经肌电图检查结果，详见表1，其中腓总神经运动神经检查结果异常率为50%;胫神经运动神经检查结果异常率为56.94%;正中神经运动神经检查结果异常率为34.02%;感觉神经异常率为42.36%;尺神经运动神经检查结果异常率为55.56%;感觉神经异常率为59.72%。在144例患者中，临床诊断为糖尿病周围神经病者63例，占43.75%，未诊断者81例，占56.25%。通过神经肌电图检查，临床已诊断者，神经肌电图检查均为异常，未诊断者神经肌电图检查36例异常，异常率为44.44%(36/81);神经肌电图检查总异常99例，异常率为68.75%(99/144)。临床诊断异常率与神经肌电图诊断异常率的比较，经配对四格表检验，差异有统计学意义(P=0.000)。结果见表2。
3 讨论
糖尿病周期神经病变以中老年糖尿病患者多见，临床表现复杂。病程长、年龄大、血糖控制不良者患病率高，其发病与是以糖尿病患者的高血糖为始动因素，另与代谢障碍、微循环异常、山梨醇旁路激活、抵抗素等因素[3]相关。据卢瑛[4]报道，在无症状的DM患者中有25.4%的患者有有周围神经电生理数据的改变，提示周围神经有轻度损害。本文144例DM患者中神经肌电图异常者79例，占68.75%，与文献报道基本一致。糖尿病患者并发神经系统并发症者有2/3以患者是以周围神经受累为主，临床症状表现为手足麻木、疼痛，有手套、袜套样感觉，神经肌电图的主要表现为运动神经、感觉神经传导速度减慢，神经传导潜伏期延长。
本组144例患者中无症状者81例，其中神经肌电图检查异常者36例，异常率44.44%。表明有相当一部分糖尿病患者虽然未出现糖尿病周期神经病变的临床表现，但糖尿病已经影响、损害了周围神经，影响了周围神经的功能，表明已有糖尿病周期神经病变的病理改变。通过神经肌电图检查，糖尿病周期神经病的诊出率由43.75%上升至68.75%，经统计学检验，有显著性差异，提示神经肌电图检查对糖尿病并发周围神经病变的早期诊断较为敏感，有利于提高糖尿病周围神经病的检出率，尤其是早期病变。
因此认为神经肌电图诊断糖尿病周围神经病变是简单、安全、可靠，能够明显提高糖尿病周围神经病早期诊断率的方法，使患者得到及时治疗。
摘要：目的探讨电生理检查对糖尿病周围神经病变的早期诊断价值。方法运用神经肌电图诱发电位仪检测144例糖尿病患者四肢运动神经传导速度(mcv),感觉神经传导速度(scv)。结果临床诊断为糖尿病周围神经病63例,经肌电图检查增加至99例,确诊率由43.75%上升到68.75%;在无症状的81例中经神经肌电图诊断异常为36例,异常率为44.44%。结论神经肌电图检查有利于提高糖尿病周围神经病的早期诊断。
关键词：糖尿病周围神经病变,肌电图
参考文献
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神经肌电图 篇8
关键词：强直性肌营养不良,临床特点,肌电图
强直性肌营养不良(myotonic dystrophy,DM)也称为萎缩性肌强直,属于多系统受累常染色体显性遗传病[1],临床主要特点表现为肌强直、肌无力与肌萎缩,患者还会伴随全身多系统的损害,表现十分复杂,应用肌电图可以帮助临床确诊[2]。本次研究中,选择2012年1月-2015年2月本院收治的10例强直性肌营养不良患者作为研究对象,经过对10例患者临床特点分析后,配合肌电图(EMG)检查,对其EMG进行分析,明显提高了临床诊断水平,现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选择2012年1月-2015年2月本院收治的10例强直性肌营养不良患者作为研究对象,所选患者临床均有肌无力、肌萎缩、肌强直症状表现,并伴随白内障、心律失常、多汗、智力减退等多系统受累表现。其中男5例,女5例;年龄28~68岁,平均(45.2±2.8)岁;病程8~20年,平均(12.5±2.6)年。
1.2方法10例研究对象均应用EMG检查,选择肌电电位仪进行临床记录,将同心圆针电极在患者肢体远端与近端的肌肉处插入,其中包括胫前肌、第一骨间肌及肱二头肌、三角肌等[3]。通过对患者静息自发电位的记录,测定每块肌肉20个以上运动单位电位,通过平均时限与波幅、多相波百分比等测量,分析电位类型与峰值,再对患者正中神经、胫神经及尺神经等运动及感觉神经传导速度进行检测[4,5,6,7]。
1.3观察指标观察并记录所有患者临床症状表现及EMG检查中肌电图的数值测量报告。
2结果
强直性肌营养不良临床分型有DM1与DM2,10例患者临床均有肌无力、肌萎缩及肌强直的主要症状表现,符合DM1临床特点,疾病累及患者骨骼肌,还会累及患者眼部、皮肤及肌肉外器官等处,其中有7例患者有不同程度的视力下降,经裂隙灯检查有3例患者有不同程度晶状体混浊,与相关报道一致[8,9,10,11,12,13],视力下降与视网膜变性有着密切的关系,经眼底检查发现,患者视网膜周边色素的上皮细胞有明显褪色。3例男患者出现早秃,1例女患者出现早秃,2例女患者不孕不育,4例患者出现智能减退,智能减退与强直性肌营养不良患者全脑皮质变薄及额颞叶皮质代谢降低密切相关。由于强直性肌营养不良患者血糖异常,多存在糖耐量异常与糖化血红蛋白升高等情况[14,15,16,17,18]。DM1型强直性肌营养不良患者临床注意肌肉损害时,还要关心肌肉外系统损害的症状诊断[19,20,21,22,23]。
1例典型病例检查结果分析:患者经EMG检查后,肌肉静息状态能发现胫前肌与伸指总肌、纤颤电位等明显有大量肌强直电位,第一骨间肌有明显中等量肌强直电位,肱二头肌和三角肌等处有少量的肌强直电位,经检测患者肌肉有典型的肌原性损害。经病理检查,对患者右胫前肌进行活检后,选择常规和酶组织化学染色,发现患者肌纤维明显变性,有空泡样改变,而且纤维发生萎缩表现出小角形和长条形等,纤维出现萎缩和肥大的分布并不规则,有致密核团,大多肌纤维周边出现肌浆块且肌间隙明显变宽。
3讨论
强直性肌营养不良(myotonic dystrophy,DM)也称为萎缩性肌强直,属于多系统受累常染色体显性遗传病[1],临床主要特点表现为肌强直、肌无力与肌萎缩,患者还会伴随全身多系统的损害,表现十分复杂,应用肌电图(EMG)可以帮助临床确诊[2]。
本研究中3例患者病程长,所以传导速度和波幅均受到影响,有严重减慢表现。10例患者临床特点和EMG检测表现均十分典型,经肌肉组织活检发现均符合强直性肌营养不良病理改变。在临床上有肌强直表现时,使用肌电图检测会发现明显的肌强直放电,经神经系统检查也会有明显肌强直放电[24,25,26,27,28]。EMG检查可以表现出强烈的肌强直放电,运动单位电位的形式表现为正常。可见,应用肌电图检查强直性肌营养不良可以及早做出诊断和鉴别,对于临床治疗具有重要的价值[29,30]。
临床患者表现出肌无力、肌萎缩与肌强直时,一定要先考虑是否为强直性肌营养不良,再根据患者受累系统情况,例如:白内障、胰岛素抵抗、脱发等,根据患者EMG检查,检测是否有无肌源性损害、肌强直电位发放等,就可以做出临床诊断。同时,要了解患者肌肉系统外的损害情况,及早对患者疾病做出评估和干预,及早实施肌肉病理与基因检测,做出准确的病理诊断[31,32]。