职业相关病

职业相关病（共7篇）

职业相关病 篇1

手术配合中常使用的锐利器械较多, 如刀、剪、针、钩, 传递频繁, 极易损伤自己或误伤他人[1]。在可经针刺传播的20余种疾病中, 最常见的也是最可怕的是乙型肝炎、丙型肝炎和艾滋病[3]。它们通过血液传播的效率最高, 一次即可感染。手术室护士经常接触患者的血液、体液, 如术中出血, 吸痰引起的呛咳, 骨科手术中的敲打均可造成手术人员眼睛、皮肤、黏膜的污染。皮肤被锐器刺伤、血液或羊水溅入眼内等都可直接传染疾病[4]。美国疾病预防控制中心 (CDC) 估计每年有100～200名医务人员死于HBV感染[2]。手术室护士由于长时间站立、肌肉疲劳和地心引力等原因, 使静脉壁负荷超重而导致异常的扩张和曲张, 已成为下肢静脉曲张高发人群[5]。同时我院手术室工作拖鞋每日统一浸泡消毒发放使用, 灰指甲感染者数量较多, 且有上升趋势。

1 对象与方法

1.1 调查对象

以2011年5月武汉市东西湖区吴家山3所医院护士为研究对象, 按手术室和普通病房分层, 3所医院护龄5年以上手术室护士41人, 发放问卷41份, 收回有效问卷40份, 问卷回收率97.5%。另随机抽取普通病房护龄5年以上护士43人, 发放问卷43份, 收回41份, 问卷回收率95.3%

1.2 调查内容与方法

利用周末开会时间, 统一发放表格, 调查员讲解后当场填写, 个别休息值班护士, 另找时间单独填写, 当场回收。

1.2.1 一般情况

采用自编一般情况调查表, 包括年龄, 学历, 护龄, 职务, 婚姻, 生育等指标。

1.2.2 患病情况

采用自编体检表, 包括几种多见职业相关疾病, 如下肢静脉曲张, 灰指甲, 乙型肝炎, 甲肝携带等, 调查表记录入职前体检情况和本年度体检情况, 通过比较, 观察入职后患病情况。

1.3 统计学方法

所有数据通过比较, 计算出入职后几种疾病分别得患病概率, 组间进行对比。

2 结果

2.1 手术室和病房护士一般情况比较

调查对象均为女性, 年龄25～53岁;手术室护士组年龄25～53岁, 平均年龄34岁病房护士组年龄25～50岁, 平均年龄35岁, 无差异。其他指标学历, 护龄, 职务, 婚姻, 生育等在两组间均无差异。说明两组间可比性较好。见表1。

2.2 手术室护士和病房护士在几种职业相关疾病的比较

根据调查结果, 手术室护士乙型肝炎抗原阳性率10%, 病房护士为5%;灰指甲患病率12%, 病房护士为2%;差别均有统计学意义。下肢静脉曲张手术室护士患病率21%, 病房护士为18%, 差别无统计学意义 (表1) 。

3 讨论

本次调查显示, 武汉市吴家山3所医院手术室护士在乙型肝炎抗原携带, 灰指甲等职业相关疾病上有较高的患病率, 是一类高危人群。

下肢静脉曲张指下肢浅静脉系统处于伸长、蜿蜒而曲张状态, 多发生于持久从事站立性质工作或者坐位性质工作或体力劳动的人[6]。患下肢静脉曲张给工作、生活带来诸多不便, 手术室护士是患下肢静脉曲张的高危人群。

手术室工作群体常使用统一发放拖鞋, 每日鞋号并不固定, 给脚气, 灰指甲等疾病提供了传播途径。

手术室护士为手术上台, 使用器械等利器, 接触血液频繁, 易损伤而感染血液传播疾病, 其中乙型肝炎, 甲肝等有较高感染率。

通过该次调查, 手术室护士与病房护士均有较高的下肢静脉曲张患病率, 手术室护士在乙型肝炎, 灰指甲方面有更高的患病风险, 应采取积极地防范措施, 如穿戴弹力袜, 加强自我防范意识, 定期体检, 接种疫苗, 加强公用拖鞋的消毒等。

参考文献

[1]Johanet H, Antone DE.Risks of accidental exposure to blood in theoperation-room Ann chir, 1995, 49 (5) :403.

[2]Tan L Report of the Council on Scientific Affairs;Preventing:needle-stick injuries in health care setting[J].Arch InternMed, 2001, 161 (7) :929.

[3]王毓萍, 范晓莉.职业性H I V感染不容忽视[J].中华护理杂志, 1998, 11 (33) :637.

[4]关丽军.何仲.护士血源性病原体职业暴露风险与预防研究进展[J].中华护理杂志, 2000, 40 (5) :386-388.

[5]李文娟, 孟祥贵, 卓泉, 等.医用弹力袜在预防手术室护士下肢静脉曲张中的应用[J].卫生职业教育, 2011 (7) :132.

[6]植路君.手术室护士患下肢静脉曲张的现状调查及防护措施[J].实用临床医药杂志, 2009, 5 (16) :82.

关于猪病免疫的相关思考 篇2

1 时代的变迁，某些疾病的重要性正日趋衰微

随着集约化养猪的发展，水泥地面取代了泥土地面，放牧改成了圈养，抗菌药物的广泛应用、营养的改善、消毒措施的实施，使得原本是三大疫病之一的猪丹毒在猪场几乎销声匿迹，魏氏梭菌感染引起的红痢也很少发生。随着哺乳料的优化，仔猪饲料酸化膨化等技术的应用，优质无抗营养因子蛋白取代大豆蛋白，高床产仔的普及，仔猪黄白痢也不再是产仔房中令人头疼的事了。至今仍将猪丹毒、红、黄痢作为必需免疫的猪场，应考虑改变免疫谱，并优化免疫谱。

2 有关猪传染性胃肠炎 (TGE)

TGE曾在上世纪70-90年代是集约化猪场一大问题，几乎所有猪场被波及。近十年来，TGE的发生逐渐减少，即使发生了，严重性和流行程度都已大为减轻。出现该情况的机理何在?COX1990、Brim、Wesley1994、1995等人在上世纪九十做了大量研究证明：在欧洲随着猪呼吸道冠状病毒 (PRCV) 的广泛流行，TGE流行暴发急剧减少这一事实与感染PRCV能诱导肠主动免疫，从而预防TGE感染有关，TGE的免疫大可省略。

3 有关链球菌病

链球菌病曾是上世纪70-90年代疯狂一时的疾病。该病的免疫在部分猪场是天律戒条。即使如此，免疫失败仍不鲜见。其部分原因在于链球菌有32个以上的荚膜型，疫苗的荚膜型针对性不够，同时带有荚膜的细菌免疫原性弱 (del campo, sepu veda等1996) ;疫苗灭活中导致保护性抗原降解或者抗原性丢失 (Holt等1990) 。

事物的另一面是猪链球菌是猪扁桃体的常驻菌，清除净化并非易事。但是，在控制密度后可大大减少发病，发病后有较多的药物是特效的，例如庆大霉素、阿莫西林、氨苄西林。当前，该病多呈散发。我们如果为了控制散发病例而动用全群免疫实为得不偿失 (杨汉春，2004) 。

4 有关猪肺疫

猪肺疫作为猪三大传染病之一的观点在我国至少持续了三十年之久。现在猪肺疫作为独立的疫病出现在猪场虽极为少见，但是在剖检呼吸障碍综合症的病猪时，常可发现猪肺疫的病变，培养也常检出有多杀性巴氏杆菌。于是有的猪场在已排满的免疫谱上又塞进猪肺疫。事实上，即使做了猪肺疫的免疫仍不能改变原来的状况。

其道理何在?多杀巴氏杆菌一般不是造成肺炎的原发病原，多扮演继发参与的角色。Pijoan、Fuentes、Ciprian等人早在1978-1998年就指出，接种猪瘟 (CFS) 苗、伪狂犬 (PR) 苗、地方性肺炎 (EP) 苗极易诱发多杀巴氏杆菌的再感染。

由于血清型多，难于找到有效的交叉保护抗原，所以疫苗效果不理想。但是健康猪的肺组织对此菌有极强的清除力，攻毒30分钟后，很难从肺组织中分离到该菌 (B.E.staraw, 1999) 。因此，预防该病应从培育健康猪的方向努力，改善管理，全进全出、减少氨气，将气温变动和空气尘埃控制在最低限度，加上控制好猪场目前常见原发病、如EP、PR等，该病将无隙可乘。

5 有关支原体肺炎

支原体肺炎发病情况的演变近十年来被人们炒作得非同一般，尤其是疫苗在临床应用后与推出泰妙菌素后，大有将肺炎支原体列为呼吸系疾病元凶的架势。笔者从临床中发现，现在有典型性EP病变的猪不多见，剖析中多只存在少量轻微的EP病变，但致命的病变是其它相关疾病导致的，特别是猪繁殖与呼吸综合征病毒 (PRRSV) 、伪狂犬病毒 (PRV) 、猪呼吸道冠状病毒 (PRCV) 流行后，肺炎支原体在发病中的地位应重新审视。

乳牙龋病病因的相关性研究 篇3

1 致龋微生物

与大多数感染性疾病不同, 龋病不是由一种细菌所致, 牙表面存在多种细菌均与龋病的发生相关。牙菌斑是牙面菌斑的总称, 依其所在部位可分为龈上菌斑和龈下菌斑。龈上菌斑位于龈缘上方, 在牙周组织相对正常的情况下, 革兰阳性 (G+) 菌占61.5%;龈下菌斑位于龈缘下方, 以G+为主, 占52.5%。菌斑中的细菌代谢碳水化合物产酸, 由于菌斑基质的屏障作用, 这些酸不易扩散, 使局部p H值下降, 从而导致牙体硬组织脱矿, 最终形成龋齿。随着龋病的发生, 牙菌斑内细菌的比例不断发生变化, 其中变形链球菌、乳杆菌、黏性放线菌被认为是主要的致龋菌[2]。

1.1变形链球菌

在菌斑中的变形链球菌可使局部p H值下降至5.5以下, 且能维持相当长的时间, 避开了唾液的缓冲作用, 从而造成局部脱矿、龋病的发生。变形链球菌的致龋性主要取决于其产酸性和耐酸性。有学者在不同龋敏感儿童变异链球菌临床分离株耐酸能力的实验研究中得出, 高、中龋患者口腔中分离出变异链球菌的耐酸能力明显高于无龋者, 且高龋儿童口腔中变异链球菌临床分离株具有高致龋性[3]。

1.2 乳杆菌

乳杆菌的致龋性次于变形链球菌, 仅能导致窝沟龋。对牙的亲和甚低, 在牙菌斑中的比例不大, 常低于菌总数的0.01%~1.00%, 乳杆菌数量少及产酸能力低, 很难导致大范围脱矿的发生。当口腔中的蔗糖含量增多, 有窝洞存在的部位乳杆菌数量也增加。

2 宿主

2.1 乳牙特点

乳牙具有牙颈部明显缩窄, 牙冠近颈部1/3处隆起, 邻牙之间为面的接触, 牙釉质、牙本质有机物含量高, 矿化程度低, 易于磨耗、髓腔大、髓角高等特点;儿童年龄小, 睡眠时间长, 唾液分泌少, 故自洁作用差, 所以乳牙较恒牙更易患龋。乳牙化学反应活跃, 易于脱钙, 也易受氟作用而增强抗酸性。因此, 乳牙期采用含氟牙膏, 可早期预防及控制乳牙龋的发生[4]。

2.2 乳牙色素沉着

有研究显示, 有色素沉着的儿童患龋率和龋齿发病情况明显好于无色素沉着儿童[5], 龋失补牙数 (dmft) 及失补牙面数 (dmfs) 也均低于无色素沉着儿童。这一结果提示, 色素沉着儿童乳牙龋患下降可能是一个全口的效果而非局部的结果。

2.3 唾液

由于口腔处于开放的状态, 所以为口腔中微生物的存在提供条件。唾液的成分和功能与龋病发生有密切关系, 如富脯蛋白是人类唾液腺中最大的一组蛋白, 可结合Ca+抑制唾液中磷酸钙盐的形成及在牙面上羟基磷灰石晶体的沉积, 维持唾液中钙的饱和状态, 可维持唾液中游离Ca+浓度, 为牙釉质提供防御和修复的环境。同时参与唾液获得膜的形成[6], 并协助细菌的黏附。富脯蛋白是涎腺的特异性产物, 具有较强的抗真菌和抑菌作用, 中和细菌产生的酸, 升高菌斑p H, 阻止龋病的发生;近期发现富组蛋白可抑制变形链球菌的生长繁殖。唾液中富含钙和磷酸盐, 可促进早期釉质龋的再矿化, 维持牙体硬组织的完整性起重要作用;唾液p H值在6~7及7以上患龋的危险性分别是p H值在6以下的0.746和0.622倍。唾液中的微量元素锶 (Sr) 和银 (Ag) 也是龋发生的易感因素, 有龋儿童唾液中的Sr和Ag含量均明显高于无龋儿童。王文辉等[7]在唾液及口腔卫生状况与乳牙龋齿关系的研究中测定的是咀嚼石蜡的刺激性唾液的流速和缓冲力, 得出随着流速的增加, 唾液的缓冲力增强。唾液的缓冲力对龋病的发生有重要影响, 唾液的缓冲力越强, 龋齿的发生率越低。石炜等[8]通过对龋齿与唾液成分间的相关分析实验中得出, 龋齿与唾液流速呈显著负相关 (P<0.02) , 无龋组儿童的唾液流速明显快于重龋组 (P<0.01) 。说明唾液流速快有利于降低龋齿的发生。

3 影响因素

父母口腔健康知识态度、睡前是否进食零食、开始刷牙年龄、进食甜食频率、刷牙的频率与学龄前儿童乳牙龋病的发生率呈现较为密切关系。

3.1 口腔卫生习惯

乳牙期开始刷牙时间与龋的发生密切相关。有学者研究, 北京市学龄前儿童龋病状况的相关因素分析中得出, 开始刷牙的时间与儿童患龋率存在相关, 2岁之前开始刷牙的儿童患龋率更低。这一结果与巴西和香港的相关的队列研究结果相一致。

3.2 饮食状况

龋牙的发生率与学龄前儿童饮食习惯、每天饮用饮料数量、每天进零食次数、喜好饮料类型、睡前食用甜食数量、甜食喜好程度存在着较为密切的联系。每天饮用饮料数量越多, 每天进零食次数越多, 越喜好饮料, 睡前食用甜食数量较多, 均会导致儿童更加容易出现龋牙。同时, 乳牙患龋率与儿童摄入糖的频率相关, 这是由于儿童摄入的糖分主要是来自于黏性大、含糖量高的食品, 牙齿表面易会黏附这些食品, 儿童很难通过自洁的方式进行清除。

3.3家庭情况

通常母亲作为儿童最主要的照看者, 与儿童的关系最为密切, 母亲的口腔健康态度、受教育年限、年龄及家庭收入对儿童的患龋有重要影响。父母刷牙<1次/d、父母为个体或无业、1~3岁时主要由祖父母 (外祖父母) 照顾的儿童dmfs较高;父母的口腔健康态度、父母年龄和受教育年限及家庭收入与子女的dmfs呈负相关。

综上所述, 乳牙龋病病因复杂, 与细菌、饮食习惯、口腔卫生及家庭因素等有关。

参考文献

[1]刘晓娟, 张磊, 韩克实.236例学龄前儿童龋病情况调查分析[J].中国现代医药杂志, 2006, 8 (10) :95-96.

[2]陈春英, 朱怀红.钟祥市农村儿童龋病十年前后对比调查分析[J].荆门职业技术学院学报, 2006, 21 (6) :67-69.

[3]Dawani N, Nisar N, Khan N, et al.Prevalence and factors rela-ted to dental caries among pre-school children of Saddar town, Karachi, Pakistan:a cross-sectional study[J].BMC Oral Health, 2012, 12 (1) :59-59.

[4]Berkow itz RJ.Mutans strept ococci:acquisit ion and t ransmission[J].Pediatr Dent, 2006, 28 (2) :106-109.

[5]Fujiw ara T, Sasada E, M ina N, et al.Caries prevalence and Salivary mutans st reptococci in 0～2year old children of Japan[J].Community Dent O ral Epidemiol, 1991, 19 (3) :151-154.

[6]Nyvad B, Kilian M.Comparison of the initial streptococcal microflora dental enamel in caries-active and in caries-inactive indiiduals[J].Caries Res, 1990, 24 (4) :267-267.

[7]王文辉, 卞金有.唾液及口腔卫生状况与乳牙龋齿的关系[J].现代口腔医学杂志, 2003, 17 (1) :68-70.

阿尔兹海默病相关机制研究进展 篇4

1 诊断方法

随着医学的不断进步, 仪器剂检测水平的不断提高, AD的检测方法多种多样, 但目前客观性检测AD的方法包括生物学检测, 包括分子遗传检测法和生物化学检测法;物理结构检测以及神经电生理学检测方法等。但这些检测方法对于阿尔兹海默病的鉴别诊断存在很大局限, 早在2007年, 加利福尼亚大学的David Geffin医学院的Liana G.Apostolova博士曾提出, 通过三维皮层定位的方式可以鉴别出轻度认知受损和阿尔兹海默病早期, 但由于其操作繁琐, 加之国内研究较少, 目前尚未普及。磁共振波谱 (Magnetic resonance spectroscopy, MRS) 是目前唯一能无损伤探测活体组织化学特性的方法。与MRI不同, MRS能对组织器官代谢、生化改变进行化合物定量分析, 应用较广泛的是H-MRS, 其有助于发现常规形态学成像所不能显示的病理变化, 对AD早期诊断有着广阔应用前景。赵艳生等[3]对45名临床确诊轻度AD患者和45名健康人颞叶海马区进行H-MRS分析, 发现肌醇与肌酸比值升高以及N-乙酰天东门氨酸与肌酸比值降低对AD早期诊断意义重大。杨冠英等[4]通过临床对照研究也得出相似结论。另有研究对AD患者和健康对照组的MR图像的ROI共提取64个统计纹理特征参数, 选择其中12个参数作为有效特征参数, 证实AD患者与健康对照者之间存在肉眼无法识别的差异, 为AD早期细微改变的诊察提供新思路[5]。

2 发病机制

2.1 G蛋白偶联受体/分泌酶复合体

G蛋白偶联受体 (G-protein coupled receptors, GPCR) 将信息传递给细胞内的效应分子, 激活细胞内的信号通路。对于阿尔兹海默病发病最重要的假说是β-淀粉样蛋白假说[6]。该假说认为淀粉样蛋白斑块Aβ是AD发生发展的罪魁祸首。Aβ是跨膜蛋白淀粉样蛋白前体蛋白 (amyloid precursor protein, APP) 经过一系列分泌酶顺序剪切后的产物。GPCR可以通过调控这些剪切酶的活性从而对于APP剪切进行调节[7]。此外, G蛋白偶联受体与Aβ细胞毒性被认为存在一定关系[8]。原因可能是GPCRs家族中的细胞表面趋化因子受体2 (CCR2) 通过参与小胶质细胞的吞噬功能, 进而减轻Aβ细胞毒性[9]。除了参与到Aβ产生过程的调节, 一些GPCR可以通过调控Neprilysin活性, 影响Aβ的降解[10]。

2.2 胰岛素与脂蛋白

中枢神经系统内胰岛素可以阻止或减少血液和脑脊液Aβ异常沉积, 其机制可能是胰岛素能够抑制剪切酶之一α分泌酶的活性, 进而减少Aβ的生成[11]。硫酸乙酰肝素蛋白聚糖 (HSPGs) 作为一种糖化合物, 通过其HS侧链与Aβ结合, 致Aβ纤维化加速[12];另一方面, 糖复合物能够加强淀粉样前体蛋白β位点剪切酶的活性进而增加Aβ含量, 被学者认为其对AD的发生起到促进作用[13,14]。胰岛素作为唯一降低血糖的激素, 上述研究从侧面证实了胰岛素在降低糖复合物致AD发生机制中的作用。

饱和脂肪酸及高胆固醇血症是AD发生的危险因素[15]。研究表明高脂饮食能导致机体抗氧化能力降低, 而机体抗氧化能力降低能够促使Aβ生成增多, 进而导致AD的发生, 推断其可能是通过氧化应激这一机制参与AD的发生过程。脑内胆固醇的合成主要由星形胶质细胞完成, 通过载脂蛋白E (apo E) 实现运输。熊等在检测AD患者血清载脂蛋白Apo E浓度时发现:AD病人血清Apo E水平显著低于同龄健康对照人群[16], 提示AD可能与脂蛋白有关, 研究证实低密度脂蛋白相关受体1 (LRP1) 不仅参与Aβ的生成, 主要通过间接作用快速内吞APP进而促Aβ的生成;也参与Aβ的彻底清除, 如果二者动态平衡失调, 将可能导致AD的最终发生[17]。

2.3 金属离子与氨基酸

金属离子能诱导Aβ发生聚集, 导致AD的发生, 具有还原性的金属离子可能也参与了AD发生的氧化应激过程。研究表明, Aβ蛋白的沉积以及其毒性与皮层和海马区的金属离子的代谢紊乱有关, 尤其是铜锌铁离子。离子代谢紊乱, 转运蛋白、调节蛋白异常, 氧化应激都可能成为AD发生的机制, 针对此机制, 使用螯合剂及抗氧化剂可能减缓AD的发生发展。

有学者指出:AD病人血清同型半胱氨酸 (HCY) 水平显著升高, 且与病情严重程度有关[16]。相反, HCY也可通过多种机制如损伤微循环及神经元DNA等导致AD的发生;陈等在探讨不对称二甲基精氨酸 (ADMA) 与AD关系时, 亦发现AD患者体内ADMA与健康人浓度有很大差别, AD患者其体内ADMA浓度显著降低, 并与疾病严重程度相关, 机制与NO的神经元保护作用降低有关。提示保持体内相关氨基酸代谢平衡, 有助于降低AD发病几率[18]。

3 AD的预防及护理

大量研究表明, 高血压, 高血糖, 高血脂及阿尔兹海默病家族史是AD的危险因素;而高学历, 接触社会是AD的保护因素。其中, 一定量的心智刺激被指出对于AD的预防大有裨益, 一方面可能与脑血流量增加有关, 另一方面也可能是提高了脑代偿的能力, 后者代偿能力不足被认为是AD发生的早期事件。此外, 合理膳食, 包括Vit D等与AD相关的微量元素的合理摄入, 日常生活中都应引起一定的重视。

职业相关病 篇5

1 圆环病毒病的主要危害

圆环病毒病的主要危害是损伤淋巴结, 造成免疫抑制, 临床表现形式非常复杂, 病猪生长缓慢或停止, 延长出栏, 猪舍利用率下降, 饲料报酬低, 死淘率上升可高达35%以上。同时造成其他病原的激发感染和疫苗的免疫失败, 使猪病呈现复杂化、非典型化的特征, 治疗费用上升, 给我国养猪业带来巨大损失。

2 圆环病毒相关病 (PCVAD) 主要临床症状

2.1 断奶仔猪多系统衰竭综合症 (PMWS)

消瘦、弓背、苍白、黄疸、被毛粗乱、生长不良。PCV感染心脏变形, 心肌松软, 冠状沟脂肪萎缩黄染。淋巴结尤其是腹股沟淋巴结显著肿大、苍白、切面多汁, 混合感染的肺出现肉样变。猪群整齐度差, 出栏时间推迟。

2.2 猪呼吸道病综合症 (PRDC)

16～22周龄的生长肥育猪生长缓慢、饲料利用率低、嗜睡、厌食、发热、咳嗽以及呼吸困难等。

2.3 皮炎肾病综合症 (PDNS)

病猪后躯密布圆形不规则丘疹, 可见中间呈黑色外周紫红色的病灶。肾脏肿大, 呈土黄色, 表面散步大小不一的灰白色坏色点。

2.4 母猪繁殖障碍综合症

母猪出现死胎、流产、产后无奶、少奶、产后不发情等繁殖障碍疾病。

2.5 仔猪

仔猪先天性震颤及中枢神经系统性疾病、腹泻、消瘦。

2.6 圆环病毒引起的相关性肠炎

持续腹泻、死亡率高。

3 圆环病毒病 (PCVAD) 的防控

对于圆环病毒相关病的防控, 良好的饲养管理是基础, 科学的免疫是关键, 优良的全价饲料是保障。

3.1 产房执行

严格的全进全出制度, 每批猪之间清洗粪沟并消毒, 母猪进产房前清洗并驱虫, 必要时限制饲养。

3.2 保育阶段

使用小栏 (<13头/栏) , 封闭的栏间挡墙, 执行全进全出制度, 不同批次间不混群, 每批猪之间清洗粪沟并消毒, 用较低的饲养密度 (0.33㎡头) , 增减料槽的宽度 (>7cm/头) , 增加空气流动 (氨气<10mg/kg, 二氧化碳<0.15%) , 加强温度、湿度控制。

3.3 生长/肥育阶段

小栏, 封闭挡墙, 全进全出, 不同栏间的猪不混群, 每批猪之间清洗粪沟并消毒, 肥育栏间的猪不混群, 降低猪群的饲养密度 (0.75㎡/头) 保证空气清洁, 控制温湿度。

3.4 科学防疫

科学防疫采用合理的免疫程序, 产前1个月母猪、母猪产后20d、仔猪28d防疫圆环病毒疫苗同时注射免疫性白细胞介导素-2, 白介素可活化在免疫过程中起核心作用的B细胞和T细胞, 提高免疫效果。

3.5 合理使用中药

中兽药有“正气存内, 邪不可干”、“邪之所凑, 真气心虚”、“扶正即可祛邪”等说法, 认为疾病的发生、发展、转归与正邪相争有着密切关系, 正气得到补充恢复, 邪气就可以退却, 疾病就会向好的方面转化。特别是母猪产后和仔猪保育阶段, 猪只抵抗力差, 在饲料中适当添加党参、白术、黄芪之类的补气扶正药, 配合添加优质电解多维, 对防控猪圆环病毒相关病很有益处。

3.6 有条件的猪场可自制场苗

职业相关病 篇6

1.1试验地点

吉水县乌江镇沙井村。

1.2供试品种

1.2.1作物品种:

甬优1538

1.2.2药剂品种:

8%井冈霉素水剂、25%已唑醇、拿敌稳是由50%戊唑醇 (25%肟菌酯混配剂) 、30%苯甲·丙环唑乳油先正达爱苗。

1.3试验设计

1.3.1 CK:8%井冈霉素水剂250、300、350ml/667m2, 参试药品:25%已唑醇40、60、80g/667m2, 拿敌稳15、20、25g/667m2, 30%苯甲·丙环唑乳油“先正达爱苗”15、20、30mil/667m2, 四品种三剂量。

1.3.2用药时期, 分蘖高峰期、破口前, 抽穗5%、齐穗期4个时期。

1.3.3用法:分蘖期防纹枯病每亩兑清水45kg, 粗水喷雾;破口以后防稻曲病每亩兑清水30kg, 细水喷雾。

1.3.4田间排列, 小区宽2.8m×12区=33.6m, 区间工作行0.3m, 两头保护行1.25m。小区长4m×4=16m, 区间工作行0.3m×5=1.5, 两头保护行1.25。

1.4试验实施

1) 8/21日对分蘖期用药前纹枯病率调查, 8/28日对分蘖期用药后纹枯病控病率调查。

2) 9/2日对破口期用药前纹枯病率调查, 9/10日对破口期用药后纹枯病控病率调查。

3) 9/5对抽穗期稻曲病施药防治, 不需用药前病情调查, 只对用药后稻曲病病穗调查。

4) 9/9日对齐穗期用药前稻曲病病穗率调查。成熟期对分蘖、破口、抽穗、齐穗四个不同施药时期用药后稻曲病病率结果综合调查。

5) 无论那期都要对药害结果调查。

2结果与分析

2.1结果

2.1.1分蘖期用爱苗15、20、25mil/667m2;25%己唑醇40、60、80g/667m2;8%井水250、300、350mil/667m2;75%拿敌稳15、20、25g/667m2施药处理后稻曲病防治效果显示依次为:8%井水、25%己唑醇、75%拿敌稳、300g爱苗。各药剂品种剂量对稻曲病防治效果以中高量防效好于产品标注用量。

2.1.2破口期用g爱苗15、20、25mil/667m2;25%己唑醇40、60、80g/667m2;8%井水250、300、350mil/667m2;75%拿敌稳15、20、25g/667m2施药处理稻曲病防效依次为:8%井水、25%己唑醇、75%拿敌稳、300g爱苗。各药剂品种剂量对稻曲病防治效果显示依次为:25%己唑醇、8%井水、75%拿敌稳、300g爱苗。

2.1.3抽穗期用爱苗15、20、25mil/667m2;25%己唑醇40、60、80g/667m2;8%井水250、300、350mil/667m2;75%拿敌稳15、20、25g/667m2施药处理稻曲病防治效果显示依次为:25%己唑醇、75%拿敌稳、300g爱苗、8%井水。

2.1.4齐穗期用爱苗15、20、25mil/667m2;25%己唑醇40、60、80g/667m2;8%井水250、300、350mil/667m2;75%拿敌稳15、20、25g/667m2施药处理稻曲病防治效果显示依次为:25%己唑醇、300g爱苗、75%拿敌稳、8%井水。

2.2小结

2.2.1药剂药效结果。

8%井冈霉素水剂、25%己唑醇、75%拿敌稳、爱苗四个参试药剂品种处理稻曲病的综合防治效果依次为:25%己唑醇、300g/L爱苗、75%拿敌稳、8%井冈霉素水剂。

2.2.2施药时期结果。

分蘖期、破口期、抽穗期用8%井冈霉素水剂、25%己唑醇、75%拿敌稳、爱苗四个参试药剂品种处理稻曲病防治效果, 分蘖期、破口期以8%井冈霉素水剂、25%己唑醇、爱苗为好;抽穗齐穗期防治稻曲病效果以25%己唑醇、300g/L爱苗、75%拿敌稳为好。

2.2.3药剂用量结果。

(1) 8%井冈霉素水剂, 分蘖期防治稻曲病300~350mil、破口期防治稻曲病250~300mil; (2) 25%己唑醇, 分蘖期、破口期、齐穗期三个时期防治稻曲病宜60~80mil、抽穗期防治稻曲病40~60mil; (3) 75%拿敌稳, 分蘖期、破口期:防治稻曲病宜20~25g, 抽穗期防治稻曲病15~20g, 齐穗期防治稻曲病20g。D、300g/L爱苗, 分蘖期防治稻曲病20~25g, 破口期防治稻曲病20g, 抽穗期防治稻曲病15~20g, 齐穗期防治稻曲病15、20、25g。

2.2.4药害结果。

按照设计每亩用水量30kg, 喷药时间上午12点之前, 用8%井冈霉素水剂为CK, 25%己唑醇、75%拿敌稳、爱苗含CK在内的四个参试药品在产品标注用量基础上分别提高了:40%、100%、66.6%、66.6%, 其结果均未见药害。曾对唑类农药品种在粳稻抽穗杨花期药害的说法基本排除。

3结论

3.1适选药品

3.1.1 8%井冈霉素水剂用量300~350mil/667m2兑水30kg防治稻曲病宜在分蘖盛期开始至破口抽穗前7~10天连续3~4次施药预防, 能达到预期防治效果, 证明8%井冈霉素水剂只要做到用药量、用水量足, 以预防为主, 对稻曲病的防治效果不差于其他化学农药。既绿色又环保还无公害。

3.1.2破口抽穗前7~10天防治稻曲病效果宜以25%己唑醇40~50g/667m2、爱苗20~25g/667m2兑水30kg防效为好。

3.2药害结果

以四个参试药品, 在本产品标注用量基础上分别提高用药量:40%、100%、66.6%、66.6%, 对9/5号抽穗最高气温27.6℃、9/9号齐穗最高气温37.5℃的上午11:30之前施药未见药害。试验实践证明, 粳稻稻曲病虽然难治, 但可控、可防。只要做到适时、适期、水药两足、喷洒匀“适、足、匀”三个字方能达到安全预防效果。

参考文献

[1]胡双全, 张楚雄, 陈环球, 等.七种药剂防治稻曲病试验研究[J].湖北植保, 2012, (6) :9-10.

职业相关病 篇7

1 胆碱酯酶抑制剂

AD的一线治疗药物目前仍是乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂,此类药物在突触间隙阻断乙酰胆碱降解、增加乙酰胆碱浓度、提高神经传递[1]。现在被美国食品和药品管理局(FDA)批准使用的药物,商品名包括他克林(Tacrine)、卡巴拉汀(Rivastigmine)、多奈哌齐(Donepezil)和加兰他敏(Galantamine)。很多研究证实,多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏,均能改善轻中度AD患者的认知功能、日常生活能力和行为能力且比较安全。卡巴拉汀可改善AD患者和路易氏体痴呆患者的精神症状,维持治疗作用1～2年,并减少晚期重症AD患者抗精神药物的用量,推测这也与卡巴拉汀抑制BChE有关。石杉碱甲(HuperzineA),具有多靶点作用,除具有提高脑内乙酰胆碱水平外,还有调控APP,抗氧化、抗细胞凋亡、提高脑内神经生长因子等多重作用机制[2]。目前随着对AD发病机理的研究,多个药物靶点被发现,以改善胆碱能系统为基础,兼有其他调节功能的多靶点药物可能会对AD的治疗有着更好的效果[3],这也是AD药物的发展方向之一。

2 抗氧化剂

氧自由基的研究近年来广泛得到医学界的关注,越来越多的证据表明减少自由基的生成和保护神经元免受自由基损害可能延缓AD病程进展。银杏可防止自由基损害,增加缺氧耐受性,有神经保护作用,能改善AD患者的认知和社会功能达0.5～1.0年[4]。维生素E具有抗氧化特性,可阻止质膜不饱和脂肪酸过氧化。褪黑素(Melatonin,MT)具有抗氧化、抗衰老、抗细胞凋亡、纠正细胞内钙超载、免疫调节、及抗兴奋性神经毒作用。研究发现褪黑素对AD的实验模型有很好的作用,包括改善认知功能,抗氧化损伤,抗程序性细胞死亡,抑制Aβ的沉积及其形成,褪黑素还具有抑制tua蛋白高度磷酸化的作用[5]。但目前抗氧化剂治疗AD均缺少设计严密的大样本随机对照研究结果,尚需进一步研究。

3 非甾体抗炎药(NSAIDs)

NSAIDs抗炎治疗可能防止和延缓AD的发生,但疗效目前仍有争议。已被美国FDA批准用于临床的有塞来昔布(celecoxib)和罗福昔布(rofexocib)。已有研究表明部分NSAIDs如布洛芬,吲哚美辛,氟吡咯芬能直接减少转基因AD动物模型脑内的β-淀粉样蛋白。最近研究还发现阿司匹林可减少tau蛋白的磷酸化[6]。研究显示,随着非甾体抗炎药使用年限的增加,患AD的危险性降低,进程减缓。

4 雌激素(estrogen,E)

流行病学研究表明,雌激素可延缓或降低AD的发病,是AD的保护因素。有大量证据提示,雌激素能保护和改善认知功能,女性AD患者明显多于男性可能与女性绝经后雌激素缺乏有关。绝经开始用激素替代治疗,能降低10年后的AD发生率。另外也有一项大型试验给轻-中度AD患者用雌激素替代治疗1年,未证明其有效[7]。但雌激素对AD的疗效目前还没有一致性的结论。

5 胰岛素

最近大量研究报道胰岛素抵抗与胰岛素信号系统受损是加速AD发病的危险因素。胰岛素样生长因子-1可改善糖尿病大鼠的认知障碍和脑萎缩,提示可能改善AD的病程[8],在早期AD的研究中发现胰岛素增敏剂罗格列酮不仅可以改善AD患者认知功能,还能降低脑脊液中Aβ的含量。有证据证明,神经元内外存在Aβ的动态平衡,故脑内外可能也在有Aβ的动态平衡,外周血浆中Aβ的降解减少导致外周血中Aβ的浓度升高,间接导致脑内Aβ浓度的升高,也促进Aβ在脑内的沉积,间接参与AD的发病[9]。研究表明,阿尔茨海默病患者多存在脑内胰岛素含量下降或胰岛素功能减低,而静脉或脑室内注射胰岛素能有效改善患者认知功能并调节神经递质水平。目前,经鼻腔胰岛素治疗有望成为神经变性疾病的一种有效治疗手段。

6 免疫治疗

目前认为Aβ42的纤维化和沉积是AD发生和发展的一个主要因素,因此减轻脑内Aβ42的负荷、阻止和逆转Aβ42的纤维化和沉积己成为预防和治疗AD的一种有效方法。其中主动免疫方面,有研究显示大部分患者免疫后体内均产生了高滴度抗Aβ42抗体,而未出现不良免疫反应,这一结果对免疫策略的安全性提供了支持。用人工合成的Aβ1-42疫苗接种AD转基因(PDAPP)鼠显示,小鼠出现Aβ的聚集减少,神经损害及神经胶质增生随之减少。被动免疫方面,有研究发现,外周抗-Aβ42单克隆抗体免疫PDAPP 6个月后能够将Aβ42清除至外周血液中(甚至改变了脑与血浆之间Aβ42的动态平衡),减少了脑内Aβ42沉积的同时未发现抗体与脑内Aβ42结合,认为虽然血-脑脊液屏障的存在使抗体无法与脑内Aβ42结合,但血液内游离的Aβ42可作为反映脑内Aβ42负荷的一项指标。另有研究发现被动免疫治疗能迅速增加受损神经细胞的结构适应性,且神经回路是具有可塑性的,可使神经回路的功能得以恢复[10,11]。由于传统免疫治疗有其副作用,近来出现了基因免疫治疗法,随着基因免疫治疗的研究[12],以及对基因疫苗作用机制不断深入的理解,必将使治疗AD的基因疫苗进入临床试验,使其应用于临床成为可能。

7 中药活性成分

传统中药具有多靶点、多环节和多方式的作用机制,在治疗阿尔茨海默病方面可能发挥重要作用。丹酚酸B能明显抑制Aβ聚集和纤维形成作用,明显减轻Aβ对神经细胞PC12的毒性作用。姜黄素能抑制突变淀粉样肽前体蛋白基因小鼠IL-1β和胶质纤维酸性蛋白活性,减少氧化应激损伤,也能抑制Aβ-42所致早期生长反应因子-1、细胞外信号调节激酶-1/2、TNF-a、巨噬细胞炎性蛋白-1β、单核细胞趋化蛋白-1和IL-8的表达。茶多酚(tea polyphenols)对Aβ诱导海马神经细胞的神经毒性具有保护作用,可提高神经细胞存活率,降低MDA、ROS水平和caspase活性,抑制Aβ诱导的细胞凋亡。鼠尾草(Salvia officinal)因含抗氧化、消炎和类似激素的物质,而被制成具有多种药效的香精油。对健康青年志愿者给予鼠尾草药物处理,同时设立安慰剂作对照,通过双盲,交叉实验发现鼠尾草在体外具有乙酰胆碱抑制剂的特性,可以增加记忆能力和改善情绪[13]。中药虽具有多靶点、副作用小等特点,但需要克服中药活性成分因在提取分离技术和方法、含量测定方法上的差异性,多加探讨以弥补AD发病机制复杂、西药治疗疗效有限的现状。