计划免疫相关病论文

计划免疫相关病论文（共10篇）

计划免疫相关病论文 篇1

随着时代的变迁、养殖方式的变化、抗菌药物的广泛应用、营养的改善，和消毒措施的实施，使得原本猪场顽固的猪病不再成为主角或是销声匿迹，许多原本要靠疫苗控制的疾病现在也不用了。下面介绍几种曾经风靡一时的猪病，现今基本不必要做疫苗免疫。

1 时代的变迁，某些疾病的重要性正日趋衰微

随着集约化养猪的发展，水泥地面取代了泥土地面，放牧改成了圈养，抗菌药物的广泛应用、营养的改善、消毒措施的实施，使得原本是三大疫病之一的猪丹毒在猪场几乎销声匿迹，魏氏梭菌感染引起的红痢也很少发生。随着哺乳料的优化，仔猪饲料酸化膨化等技术的应用，优质无抗营养因子蛋白取代大豆蛋白，高床产仔的普及，仔猪黄白痢也不再是产仔房中令人头疼的事了。至今仍将猪丹毒、红、黄痢作为必需免疫的猪场，应考虑改变免疫谱，并优化免疫谱。

2 有关猪传染性胃肠炎 (TGE)

TGE曾在上世纪70-90年代是集约化猪场一大问题，几乎所有猪场被波及。近十年来，TGE的发生逐渐减少，即使发生了，严重性和流行程度都已大为减轻。出现该情况的机理何在?COX1990、Brim、Wesley1994、1995等人在上世纪九十做了大量研究证明：在欧洲随着猪呼吸道冠状病毒 (PRCV) 的广泛流行，TGE流行暴发急剧减少这一事实与感染PRCV能诱导肠主动免疫，从而预防TGE感染有关，TGE的免疫大可省略。

3 有关链球菌病

链球菌病曾是上世纪70-90年代疯狂一时的疾病。该病的免疫在部分猪场是天律戒条。即使如此，免疫失败仍不鲜见。其部分原因在于链球菌有32个以上的荚膜型，疫苗的荚膜型针对性不够，同时带有荚膜的细菌免疫原性弱 (del campo, sepu veda等1996) ;疫苗灭活中导致保护性抗原降解或者抗原性丢失 (Holt等1990) 。

事物的另一面是猪链球菌是猪扁桃体的常驻菌，清除净化并非易事。但是，在控制密度后可大大减少发病，发病后有较多的药物是特效的，例如庆大霉素、阿莫西林、氨苄西林。当前，该病多呈散发。我们如果为了控制散发病例而动用全群免疫实为得不偿失 (杨汉春，2004) 。

4 有关猪肺疫

猪肺疫作为猪三大传染病之一的观点在我国至少持续了三十年之久。现在猪肺疫作为独立的疫病出现在猪场虽极为少见，但是在剖检呼吸障碍综合症的病猪时，常可发现猪肺疫的病变，培养也常检出有多杀性巴氏杆菌。于是有的猪场在已排满的免疫谱上又塞进猪肺疫。事实上，即使做了猪肺疫的免疫仍不能改变原来的状况。

其道理何在?多杀巴氏杆菌一般不是造成肺炎的原发病原，多扮演继发参与的角色。Pijoan、Fuentes、Ciprian等人早在1978-1998年就指出，接种猪瘟 (CFS) 苗、伪狂犬 (PR) 苗、地方性肺炎 (EP) 苗极易诱发多杀巴氏杆菌的再感染。

由于血清型多，难于找到有效的交叉保护抗原，所以疫苗效果不理想。但是健康猪的肺组织对此菌有极强的清除力，攻毒30分钟后，很难从肺组织中分离到该菌 (B.E.staraw, 1999) 。因此，预防该病应从培育健康猪的方向努力，改善管理，全进全出、减少氨气，将气温变动和空气尘埃控制在最低限度，加上控制好猪场目前常见原发病、如EP、PR等，该病将无隙可乘。

5 有关支原体肺炎

支原体肺炎发病情况的演变近十年来被人们炒作得非同一般，尤其是疫苗在临床应用后与推出泰妙菌素后，大有将肺炎支原体列为呼吸系疾病元凶的架势。笔者从临床中发现，现在有典型性EP病变的猪不多见，剖析中多只存在少量轻微的EP病变，但致命的病变是其它相关疾病导致的，特别是猪繁殖与呼吸综合征病毒 (PRRSV) 、伪狂犬病毒 (PRV) 、猪呼吸道冠状病毒 (PRCV) 流行后，肺炎支原体在发病中的地位应重新审视。

国际上有许多不用疫苗成功净化猪地方性肺炎的经验，我们可以利用感染肺炎支原体后恢复的老母猪携带肺炎支原体的可能性极小的这一控制疾病的自然有利条件来设计净化方案。1989年，Zimmermann等人采取移走小母猪，给老龄母猪在妊娠后期与哺乳期用泰妙菌素等药物拌料的方法，成功将17个瑞士猪场净化了16个。若加上早期断奶和严格执行全进全出等措施，效果会更好。

计划免疫相关病论文 篇2

猪圆环病毒病是指以2-型圆环病毒为主要病原、单独或继发/混合感染其它致病微生物的一系列疾病的总称。

2．猪圆环病毒病具体有哪些发病类型？

主要有猪断奶后多系统衰竭综合征（PMWS）、皮炎肾病综合征（PDNS）、猪呼吸道疾病综合征（PRDC）、繁殖障碍、先天性震颤、肠炎等。

3．请介绍一下猪圆环病毒病的流行情况。

本病最早发生于加拿大（1991），此后很快在世界各地（大洋洲除外）流行，亚洲及我国各地有关的报道也越来越多。朗洪武（2000，2001），曹胜波（2001）先后通过血清学方法和PCR技术在河北、北京、天津、山东、吉林、江苏、上海、河南、湖北和广东、广西检测到了PCV-2。中国农业大学杨汉春教授等对北京、天津、广东、山西等12个规模大猪场病原检测和流行病学调查，发现11个猪场存在PMWS的感染，一个猪场存在PDNS的问题，可见PCV-2在我国的普遍性。

4．猪圆环病毒病的病原体是什么？

是2-型圆环病毒，圆环病毒有两个血清型，1-型没有致病性。

5．发病越来越多的原因是什么？

（1）集约化养猪的出现，导致管理及操作体系的巨大变动；2）宿主遗传性状的改变与世界范围内的流动；3）蓝耳病病毒和细小病毒等病原体的混合感染。

6．猪断奶后多系统衰竭综合征的临床症状、解剖病理变化有哪些？

猪断奶后多系统衰竭综合征确诊往往需要有一群猪的一组特征性的临床症状和显微病变，其临床症状有：僵猪比例明显增多、生长不良或停滞、消瘦、呼吸困难、淋巴结肿大、腹泻、苍白、部分猪出现黄疸。但在同一头猪中，不表现出以上全部症状。同时亦有部分猪出现咳嗽、肺炎、发热、胃溃疡、中枢神经症状及突然死亡。其中有些症状与继发感染有关。其特征性显微病理变化表现为淋巴器官的肉芽肿炎症和不同程度的淋巴细胞缺失。病理解剖可见肺斑点状出血，全身淋巴结肿胀，尤其是腹股沟浅淋巴结、肠系膜淋巴结和支气管淋巴结明显肿大，切面浸润，呈土黄色，有的淋巴结皮质出血，使整个淋巴结呈紫红色外观。心脏变形、质地柔软、心冠脂肪萎缩，肾肿胀，皮质变薄，有时有出血点或灰白色病灶。不同猪场所表现的临床症状和病理变化的严重程度不同，这与混合/继发感染的类型以及猪场的饲养管理有关。

7、什么阶段的猪最易感断奶后多系统衰竭综合征？

不同猪场由于饲养管理、母源抗体水平及继发/混合感染的差别，发病年龄和严重程度不同。主要易感阶段有断奶前后（即3-6周）、12-16周龄。如遇转群运输等应激也可出现发病高峰。

8、猪断奶后多系统衰竭综合征（PMWS）/猪呼吸道疾病综合征（PRDC）是同一个病吗?不是，猪断奶后多系统衰竭综合征的病原是２－型圆环病毒，有或没有其它致病菌都可发生ＰＭＷＳ。当ＰＭＷＳ病猪继发一些呼吸道病的病原时，可以出现呼吸困难等症状。猪呼吸道疾病综合征是指多病原引起的呼吸道疾病征候群，其病原不一定包含圆环病毒。

9、抗生素对圆环病毒病有治疗效果吗？

无论是多系统衰竭综合征、呼吸道疾病综合征还是其它的复合感染，其病原均有病毒、细菌等多种致病微生物引起。抗生素对大多数细菌、支原体、原虫有疗效，只要能查清继发感染的病原种类、选用敏感药物，能有效降低发病严重程度，减少死亡率。但由于病毒往往是原发性致病因素，抗生素对病毒无效。所以抗生素的疗效并不理想，一旦停药，往往复发。

10、Ｐ－特产品特点是什么？疗效如何？

Ｐ－特是中药复方制剂，为中药提取后精制而成，易吸收、疗效稳定、用量省、适口性特好，治愈后不会复发。中药的抗病毒作用是早有定论的，正因为Ｐ－特针对原发性病毒直

接起作用，其疗效是目前同类产品屈指可数的．而且Ｐ－特内含免疫增强因子，能迅速恢复病猪被抑制的免疫机能，有效防止复发，使用得当，疗效非常明显。

11、Ｐ－特应如何使用？

因为一旦发病，损失是不可避免的，所以最好是预防用药，可以按每１０００kg饲料添加１kgＰ－特，连用１周的方法使用。早期断奶仔猪由于采食量很低，可以适当增加用量。猪呼吸道疾病的传染性很强，所以在治疗时应对尚未发病的猪进行预防，以防病情蔓延。病猪应及时隔离，治疗可采用饮水给药，为了保证病猪都能有足够的药量可采取喂服。鉴于猪呼吸道疾病的复杂性，一旦形成内脏病变，则需要漫长的恢复期，所以防治重点是预防和早期用药。

12、Ｐ－特能否与抗生素合用？

Ｐ－特是中药制剂，与化药有协同作用，可以降低抗生素的用量，提高抗生素的疗效。如果和抗生素混合在一起使用，则应根据药物的性质决定，Ｐ特是酸性药，应避免与碱性药物和喹诺酮类混合使用。

13、Ｐ－特使用过程中还应注意哪些问题？

由于猪病的复杂性，在使用前应注意对继发／混合感染的诊断，专家建议，下列病猪可按如下治疗方案：混合感染、弓形体、附红细胞体时，则应同时使用对弓形体、附红细胞体有效的药物，如长效土霉素、914A、磺胺六甲氧嘧啶；如果气喘病很严重，则应同时用强力霉素控制支原体；胸膜肺炎放线杆菌、副嗜血杆菌、巴氏杆菌等可选用氟苯尼考。一般来说，呼吸困难、咳嗽越明显、鼻涕呈黄色、体温越高、病程越短、死亡率越高表明继发／混合感染越严重，为提高疗效，宜配合抗生素同时使用。而以消瘦、生长不良等为主要症状的，无需使用抗生素。临床应用表明，对呼吸道疾病综合征，与氟苯尼考、替米考星、阿奇霉素等配合使用，疗效十分显著。

14、为什么有的猪场使用Ｐ－特效果不是很好？

原因有：１）有猪瘟等高致死性的疫病存在；２）存在弓形体、附红细胞体等混合/继发感染；３）发病晚期，机体已形成无法逆转的病变，如坏死、粘连等。

15、Ｐ－特是否应与退热药同时使用？

不需要，Ｐ－特本身含清热解毒成份，退热药不能抗菌、抗病毒，盲目退热只会使机体抗病力下降，病情复杂化。使用Ｐ－特一个疗程后，病猪体温自然下降，表明病猪已经康复。

16、圆环病毒病有疫苗吗？

到目前为止，尚无商品疫苗供应，现有圆环病毒－蓝耳病病毒二联苗中试产品，效果和安全性有待评价。有些猪场应用自家苗，其效果的往往因抗原浓度不足而欠佳。

17、为什么有的病猪治疗后体温和精神都正常，而食欲不佳，应如何处理？

这部分猪主要是重病猪，病程较长，造成机体肠道菌群失调，脾胃虚弱及病原体内毒素引起的。饲养管理方面可以补充电解质或电解多维，以及给予优质易消化饲料和青饲料调理。

18．除治疗外，还应注意些什么？

在积极治疗的同时，应注意：１）全进全出的饲养方式；２）限制寄养和合群；３）尽可能减少应激因素；４）合理按排免疫程序；５）降低饲养密度和增加空气流通；６）及时隔离和淘汰。配图文字：

1、皮炎肾病综合症：病猪后躯密布圆形成不规则丘疹，可见中间呈黑色外周紫红色的病灶。

2、皮炎肾病综合症肾脏肿大，呈土黄色，表面散布大小不一的灰白色坏死点。

3、圆环病毒感染，图为同窝健康猪及病猪体重差异悬殊。

4、典型的多系统衰竭综合症：病猪消瘦、拱背、苍白、生长不良。

5、PCV-2感染心脏变形，心肌松软，冠状沟脂肪萎缩黄染。

6、腹股沟线淋巴结显著肿大、苍白、切面多汁。

7、继发副嗜血杆菌引起的胸膜炎、心包炎、肝周炎。

8、混合感染的肺出现肉样变。

9、圆环病毒引起的相关性肠炎。

10、购入猪出现圆环病毒混合多种病原感染出现的综合症：消瘦、肺炎、肠炎、生长不良。

11、圆环病毒与细菌混合感染：淋巴结肿大，皮质出血。

计划免疫相关病论文 篇3

【关键词】精神障碍患者；病耻感；解决对策。

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）03-0393-01

病耻感是指患者因患病而产生的一种内心的耻辱体验，反应了患者的一种心理应激反应〔1〕。研究表明精神疾病仅给患者本人带来了痛苦，还给其带来了病耻感，即隐瞒、回避、难以消除、掩饰〔2〕，严重影响了患者的心理状态、社会功能、治疗依从性、疾病康复及生存质量。

1产生来源

近年来有学者从认知观点角度提出，病耻感的产生主要是一个认知行为过程，用刻板印象、偏见和歧视三大核心概念解释了病耻感的问题〔3〕。首先，人们对于精神疾病存在刻板现象，是人在认识他人时经常出现的一种普遍现象，例如人们普遍认为精神障碍患者能力低下，工作难以胜任，性格脆弱，具有危险性、有暴力倾向；其次，人们对精神障碍患者存在偏见，即认同关于精神疾病的消极看法而产生负性的情感反应，如对精神疾病患者感到生气、愤怒、害怕、怜悯等；最后，人们对精神障碍患者存在歧视，导致患者受到不公平对待。

2病耻感相关因素分析

2.1住院次数 通过长期临床观察发现，患者的住院次数与病耻感呈正相关关系。可能原因：患者的住院次数越多，表明了患者病情的长期性和不稳定性，长时间的住院治疗、经济压力及长时间面对社会上的各种歧视，使得患者病耻感体验更加强烈，这将可能影响到患者在配合治疗上的依从性，同时对患者预后的社会功能恢复产生一定的消极作用。

2.2患者受教育程度 患者受教育程度越高，其感知病耻感的水平反而越低，这可能与受教育高者身份地位相对较高，日常生活中较少受到他人的歧视或者被贬低的经历相对较少有关。同时，也可能是因为受教育程度高的患者对疾病的认知水平、治疗的依从性较高，应对方式较为全面相关。

2.3宗教信仰 有宗教信仰的患者感知病耻感水平较低，这可能与宗教能提供心理寄托，促使其正面接受疾病以及缓解疾病造成的焦虑、抑郁和恐惧情绪。但部分患者及家属存在过分夸大宗教信念的作用，排斥药物，治疗依从性较差会导致预后不良。

3对策探讨

3.1精神疾病患者纳入正常化

与绝大多数躯体疾病不同的是，现实当中精神疾病的结果即意味着能力或竞争力的下降。由于精神疾病的人格、理解和判断以及言语行为等方面的改变，比躯体疾病更易致病耻感的产生〔4〕。因此，正常化的核心宗旨就是“把精神病患者如同我们自己一样看待”。对待精神障碍患者采取容纳和接受的态度可能比争取平等权利更切合实际。采取的主要措施是通过各种途径和方法，将精神疾病纯“医学化”。借鉴以往像肺结核和肿瘤所做的工作一样，通过医疗水平的提高和治疗手段的改进，这两类疾病的病耻感较以往大为减少。

3.2权利的争取和保护

不少人提出应当建立相应的组织，采取像解决性别、种族歧视类似的办法，争取平等的权利，其中包括医疗、住房、就业以及法律等方面。从争取权利的角度来消除病耻感至少有几点优势：①从道德层面，依靠政府的干预手段，维护患者的自身权益和利益，而不仅仅停留在对患者的理解和同情等感情层面；②依靠法律条文，可以更积极主动地保护患者，不是单靠说服或诉求；③从结果看更能直接体现出患者是否真正受益，并且可以通过量化的方法检验其结果。

3.3加强公众教育

通过一切可利用的传播途径和场合，发放宣传册、播放宣传片、举办专题讲座，普及精神疾病知识，使公众学习和了解精神疾病的基本常识，认识到歧视等消极态度对患者康复的不利影响，倡导全社会要尊重、关心、爱护和帮助精神病患者，营造利于患者回归家庭及社会的和谐氛围〔5〕。

4讨论

综上所述，病耻感体验已经成为精神疾病病人在康复过程中最大的负担，社会对精神疾病的传统看法、病人对病情的隐瞒、病人与社会的疏离、对病人的歧视等等，这些都使病人在疾病康复或融入社会的过程中遇到了巨大的阻碍，因此，如何降低病耻感体验对病人的康复有着重要的意义。在社会生活的许多方面仍存在着较强烈的歧视和贬低精神病患者的现状，这种负面的态度将影响着患者的治疗和预后，也影响着家庭关系和家属对待患者的态度以及家属的心理健康情况等。长期繁重的生活照料和监护责任落了在家庭成员身上，这无疑会影响家庭成员的生活质量，甚至导致疾病的产生。他们不仅要承受沉重的经济负担，同时亲人患病作为刺激导致心理负荷加重，他们是一些“潜伏着的患者”也需要引起更多地关注〔6〕。

病耻感是一个涉及医学、社会学、心理学等众多学科的复杂问题，精神疾病的病耻感已经成为一种文化现象。精神疾病病耻感的普遍存在严重影响了患者的康复和生活质量，是精神卫生事业发展的绊脚石。作为精神卫生专业人员有必要对此进行针对性的研究，为精神疾病患者制定策略应对病耻感，使他们不再回避社会和治疗，創造更好环境以利于精神障碍患者的康复和正常生活。

参考文献

[1]狄峰，董毅等.精神疾病病耻感量表中文版本在精神分裂症患者中应用的信效度，中国心理卫生杂志，2010，24（5）：343-345

[2]郑维瑾，宋立升.精神障碍患者的病耻感[J].国际精神病学杂志，2007，34（3）：165-168

[3]徐晖，李峥.精神疾病患者病耻感的研究进展，中华护理杂志

[4]郑维瑾，宋立升.精神障碍患者的病耻感[J].国际精神病学杂志，2007，34（3）：165-168

[5]周英，李亚洁等，护理专业与非医学专业学生对精神病患者歧视态度调查，医学与社会，2012，25（5）：79

计划免疫相关病论文 篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2012年1月-2012年12月我院共收治甲状腺相关免疫眼眶疾病患者5例, 男1例, 女4例;中位年龄为46岁。5例患者均诊断为甲状腺功能亢进, 而经过医师对其使用大量的甲亢治疗后出现了以下的症状:患者的双眼突出, 并且患者的右眼或左眼视力略有下降, 双眼均未出现复视现象无头痛、眼痛、畏光、流泪, 未给予患者相应治疗, 眼球突出症状加重的情况逐渐出现, 40d前由于患者的双眼闭合不全, 并且有明显异物感、畏光、流泪来我院就诊, 以甲状腺相关免疫眼眶疾病收入院。对其生命体征进行初查, 并对双眼视力及眼压进行检查。发现患者眼球突出、眼睑肿胀、睑裂闭合不全、睫毛排列整齐、上睑挛缩、下睑略微出现内翻现象、上睑活动变得滞缓、瞬目的次数逐渐减少、凝视、眼神出现惊恐、眼位正, 并且眼球在向各个方向注视运动的时候均受到限制, 患者在向上面注视的时候额纹消失。同时, 患者的结膜略微出现充血水肿, 角膜变得粗糙, 前房的深度属于正常范围, 房水清, 虹膜的纹理相对是比较清晰的, 瞳孔圆, 直径均为3.00mm, 对光线的反射相对灵敏, 晶状体呈现透明形态, 玻璃体未出现混浊现象, 眼底视盘色正、界清, 眼球的血管走行的比例属于正常, 黄斑区的色素有紊乱现象发生, 中心凹光存在反射, 双眼内聚均不能实现。检查眼球突出度发现:眼眶间距为 (95±5) mm, 右眼 (21±2) mm, 左眼 (22±2) mm。经实验室检查发现T3、T4均高于正常值, 眼眶CT检查发现:左右眼双侧上直肌、下直肌、内直肌、外直肌都比正常的有所增粗。

1.2 治疗方法

5例患者入院后均结合病因进行对症治疗, 给予地塞米松注射液2.5mg半球后注射, 每天1次;双眼点滴左氧氟沙星滴眼液, 每天4次;并双眼涂抹泰利必妥眼膏, 每天1次;同时双眼点滴噻吗洛尔滴眼液, 每天2次。

1.3 护理措施

1.3.1 饮食护理:

5例患者均是由于甲状腺功能亢进所引发的眼病, 所以, 在给其饮食护理上, 需选择清淡、低碘饮食, 绝对不可食用海带、海鱼等含有高碘量的食物, 同时需叮嘱患者尽量少饮水, 以防止水肿症状加重, 特别要严格禁烟酒, 并在患者饮食的时候注意饮食的口味和温度是否适合患者食用[2]。

1.3.2 劳逸结合:

对于该类患者应叮嘱其要注意休息, 减少眼睛的使用时间, 防止视疲劳的发生。在患者休息时采用高枕卧位, 可有效缓解由于回流受阻而引起眶内压增高现象。

1.3.3 预防感染:

由于该类患者双眼有上下眼睑闭合不全的现象, 由此证明其已经有暴露性角膜炎。所以应叮嘱患者勤滴抗炎性的眼药水, 同时在每天晚上睡觉之前涂抹抗炎性的眼药膏, 并用湿纱布进行遮盖, 以此防止感染的加重[2]。

1.3.4 生活护理:

患者需佩戴墨镜方可外出活动, 这样可以防止眼睛被紫外线直接照射, 从而减轻患者的刺激症状, 同时患者要防止发生意外磕碰伤。患者每次进行眼药水点滴后需闭目休息3~5min, 这样方能促进药水被充分吸收。

1.3.5 复视症状护理:

补充B族食物, 指导患者进行有针对性的复视训练, 促进症状尽早的减退或消失。

1.3.6 用药护理:

护理人员在患者开始激素治疗后, 应叮嘱其及时补充钙、钾等元素, 以防止发生不良反应。

1.3.7 高眼压护理:

患者由于眼球被眶内组织水肿压迫导致了眶压高, 患者应保持稳定情绪, 防止眼压的升高。必要时可给予患者20%甘露醇250ml快速静脉滴注以降低眼压[3]。

1.3.8 全身症状:

患者易出现急躁、易怒、不安、失眠等症状, 护理人员应及时对患者实施心理干预, 护理用真心关心患者, 使患者积极配合治疗。

2 结果

经过20d的系统治疗, 5例患者检查眼球突出度:眶间距 (90±2) mm, 右眼 (13±1) mm, 左眼 (12±2) mm。检查T3、T4及TSH均正常。同时突眼症状消失, 眼球能自由运动。

3 小结

甲状腺相关免疫眼眶病提示眼科疾病可能导致全身的疾病, 同时, 很多的全身疾病也可通过眼病在眼部表现出来。正如人们所说“眼睛是心灵的窗户”, 通过眼睛这一扇窗户可对全身的疾病进行观察, 眼科护理人员在工作中应当坚持耐心细致的工作态度, 以及娴熟的操作技术和较强的语言沟通能力, 同时, 将患者自身的心理和生理的特点结合起来, 加强对患者的健康教育工作, 同时应当树立“以人为本”的人性化护理理念, 及时发现、及时解决工作中存在的问题。

关键词：免疫眼眶病, 甲状腺相关性,眼科,护理

参考文献

[1] 杨娟.甲状腺相关性免疫眼眶病眼眶减压术的整体护理[J].中外健康文摘, 2010, (36) :72.

[2] 徐玉香, 路永智.1例甲状腺相关性免疫眼眶病与眼科护理体会[J].中国民族民间医药, 2012, 21 (9) :136.

计划免疫相关病论文 篇5

病理科

一、质量管理相关目标及相关评价指标

（一）质量管理相关目标 1.病理部门布局、设施、设备、工作流程和人员结构合理，管理规范，满足临床工作需要。2.建立并执行病理质量管理制度，定期开展质量评价和改进工作，严格执行标本核对制度。3.病理报告及时、准确、规范，严格审核制度。4.提高冰冻切片与石蜡切片的诊断符合率。病理切片、蜡块保存符合规定。5.环境保护及人员防护符合规定。6.患者、医师与护理人员对病理部门服务满意。

（二）相关评价指标 1.术中冰冻病理自送检到出具结果时间≤30分钟。2.尸检率≥15％。3.患者、医师与护理人员对病理科服务满意度≥90％。

（三）病理科质量考核标准 项目 质量考核内容及标准 评分方法 病理工作满足临床需要：能开展活体组织病理检查与诊断、细胞学病理1.检查工作记录和病理片，所列项目缺少1个扣5分； 2.每月由监审科到临床各科对医护人员及病人分别发放满意度检查与诊断、组织化学及免疫组织化学染色与诊断； 功能建设 患者、医师与护理人员对病理科服务满意度≥90％。调查表，满意度每下降1%扣5分。建立标本签收、核对制度；病理切片、蜡块、纸质档案（包括资料归档、1.查签收和核对登记本，对不合格标本是否有拒收标准及登记借用和归还手续等）的管理制度； 并签字，一项制度不到位扣10分；相关登记本不规范扣5分； 有借阅审批、借阅登记制度、有病理资料(计算机管理)的管理制度； 2.查看切片、蜡块、档案管理情况；审批、登记、计算机管理等制度；看各级医师、技师职责是否履行，1种岗位职责未履行有各级医师和技师岗位职责； 制度建设 扣10分； 3.由于制度未落实或职责未履行造成标本遗失或报告单遗失每次扣50分，由此引发医疗纠纷者按相关规定处罚。建立科内质量管理组织与制度，制订包括试剂保管，仪器设备维护措施1.检查资料，无管理组织和制度缺一项扣5分；1件设备不能使在内的质量管理措施并严格遵照执行； 用扣10分； 制定并执行科内读片、上级医师复片及疑难病例讨论制度； 检查、维护、保养记录不完整扣5分； 2.抽查10份病理报告单及讨论记录，发现没有开展科内读片、每季度抽检1次制片及诊断质量，并有室内质控评价总结； 质量管理 每半年至少召开一次临床医技联席会议，会后及时解决会议提出的问上级医师复片和和疑难病例讨论分别扣10分； 题。3.现场查看缺1次抽查情况记录或质量控制总结扣10分； 4.缺临床医技联席会议记录扣5分，问题未整改扣10分。切片制作符合标准要求，常规切片质量优良率＞90%； 1.现场抽查50张病理切片，根据《病理切片制作质量评分表》，冰冻与常规病理诊断符合率达到90%以上； 优良率达不到标准扣10分； 2.从实行了术中冰冻切片的病历中抽取冰冻报告与常规切片报制片质量 告进行比较，冰冻切片与常规切片符合率每低于5%扣10分； 3.诊断不符导致医疗纠纷但未发生费用扣10分，发生费用按医院相关文件扣罚。自病理科接到送检标本到出具结果时间：术中冰冻≤30分钟；一般病理检1.查看20份病理报告，1项病理检查不能按时完成扣10分； 报告规范 查（HE）在5天内；活检≤72小时；大体标本（免疫组化）≤7天（均2.现场查看20份病理报告单，1份病理报告内容不符合或不规

需书面报告）出具诊断报告； 范扣5分； 报告书写规范，内容齐全，描述准确，有报告人及审核人双签字； 室内的环境符合卫生学要求； 1.查看通风、排污、医疗废物处理、分区及消毒和工作人员防制订并执行易燃、易暴、有毒、有害物品管理与使用制度，危险物品有护等现场；看室内环境，不符合卫生学要求扣5分； 环境卫生 专人保管； 2.查资料及危险物品保管现场，危险物品无专人保管扣5分； 医疗服务安1.每季度至少开展一次科室医疗服务安全教育，提高医疗服务安全意少开展一次扣10分； 全和指令性识。任务 2.及时报告、妥善处理医疗过失行为和医患纠纷。未及时报告和处理扣20分；

3.认真完成政府指令性及卫生支农任务，积极参加政府组织的社会公益未完成政府指令性及卫生支农任务扣20分；

性活动。1.医院的科室质量管理专业性强、技术复杂，本身就构成了一个复杂的技术系统。科主任的技术水平、管理能力在很大程度上决定着科室的质量水平。除同行专家评审，作为一般业务行政职能部门是没有能力直接控制质量形成的全过程。环节质量控制、终末质量控制、评价是科主任及科室质量管理小组的职责及经常性工作。科室质量管科室所发生的质控扣分，质控小组成员承担50%。2.科室质量管理小组负责组织本科室各级人员落实质量管理的各项规理小组职责 年终质控扣分，末五名扣除该科科主任院长基金的35% 章制度，并结合本科室的质量教育、检查等与质量管理有关的规章制度执行情况，发现问题，及时纠正。3.科室质量管理小组负责收集汇总本科质量管理的有关资料，进行分析研究和总结，并定期向医疗质量管理委员会和质控科汇报质量管理工作。科室医院感1.对有关预防和控制医院感染管理规章制度的落实情况进行检查和指科室所发生的院感扣分，院感小组成员承担50%。染管理小组导；

年终院感扣分，末五名扣除该科科主任院长基金的15% 职责 2.对医院感染及其相关危险因素进行监测、分析和反馈，针对问题提出

控制措施并指导实施；

3.对医院感染发生状况进行调查、统计分析，并向医院感染管理委员会或者医疗机构负责人报告；

4.对医院的清洁、消毒灭菌与隔离、无菌操作技术、医疗废物管理

二、医院感染管理 质量考核内容及标准 评分方法 1.是否根据国家有关的法律、法规，按照《医院感染管理办法》要求，未根据本科实际情况制定相关制度扣5分；制度未落实每项扣10分； 制定并落实医院感染管理的各项规章制度； 2.是否根据《医院感染管理办法》要求和医院功能任务，建立完善的医1.科室未建立感染管理小组扣5分； 院感染管理组织体系； 2.院感小组未履行职责则科室所发生的院感扣分，院感小组成员承担50%。年终院感扣分，末五名扣除该科科主任院长基金的15% 3.医院感染管理部门是否实行目标管理责任制，职责明确； 未建立目标管理责任制扣5分；责任一处未落实扣5分； 4.医院的建筑布局、设施是否合理； 设施布局不合理扣5分； 5.工作流程是否符合医院感染控制要求。工作流程不符合要求每项扣5分； 6.是否建立医院感染的病例监测、消毒灭菌监测、必要的环境卫生学监未建立制度扣5分； 测和医院感染报告制度； 7.是否按规定报告； 未按规定时限报告每例扣5分；漏报1例扣10分 8.是否指定相关制度加强对医院感染控制重点部门的管理，包括感染性未制定制度扣5分； 疾病科、口腔科、手术室、重症监护室、新生儿病房、产房、内窥镜室、血液透析室、导管室、临床检验部门和消毒供应室等 9.是否存在违反规范的情况。违反规范每次扣5分 10.是否有加强对医院感染控制重点项目的管理，包括呼吸机相关性肺每超过1%扣2分（总计10分）； 炎、血管内导管所致血行感染、留臵导尿管所致尿路感染、手术部位感染、透析相关感染等。上述医院感染率≤10%

11.是否建立医务人员无菌技术操作、消毒隔离工作制度、手卫生规范、无制度扣5分； 职业暴露防护制度。1项制度未落实扣10分； 12.是否存在违反手卫生规范的情况。违反手卫生规范，每次扣5分； 13.是否对消毒药械和一次性使用医疗器械、器具相关证明进行审核； 相关证明未进行审核，每次扣20分； 14.按规定可以重复使用的医疗器械，是否实施了严格的清洗、消毒或重复使用的医疗器械未实施严格的清洗、消毒或灭菌，每件次扣20分； 者灭菌；并进行效果监测。15.监测效果是否达标。监测效果不达标，每次扣10分； 16.是否开展耐药菌株监测，指导合理选用抗菌药物。未按规定进行病原学检查和药敏试验，每例次扣5分； 17.是否按检查结果选用抗菌药物； 未按检查结果选用抗菌药物，每例次扣10分； 18.是否按规定进行耐药菌株监测 按规定进行耐药菌株监测，每少一次扣5分； 19.是否建立员工职业安全制度； 未建立员工职业安全制度扣5分；制度未落实扣10分； 20.发生职业暴露是否及时报告 发生职业暴露未报告扣10分； 21.相关评价指标 ①医院感染现患率≤10％，特殊科室如ICU、血液科、肿瘤科≤15％

每超过1%扣5分； ②医院感染现患调查实查率≥96％。每下降1%扣2分； ③医疗器械消毒灭菌合格率100％。每下降1%扣10分；

三、患者安全目标管理 质量考核内容及标准 评分方法 目标

一、严格执行查对制度，提高医务人员对患者身份识别的准确性 1.多部门共同合作制定准确确认病人身份的制度和程序。健全与完善各科每一环节执行不到位每次扣10分，由此导致的差错扣每次扣30分； 室（各部门）患者身份识别制度。在标本采集、给药或输血前等各类诊疗 活动前，必须严格执行查对制度，应至少同时使用二种患者身份识别方法，如姓名、床号等（禁止仅以房间或床号作为识别的唯一依据）

2.实施任何介入或有创诊疗活动前，实施者应亲自与患者（或家属）沟通，执行不到位每次扣10分，由此导致的差错扣每次扣30分； 作为最后确认的手段，以确保对正确的患者实施正确的操作 3.完善关键流程（急诊、病房、手术室、ICU、产房之间流程）的患者识别查对制度每一环节执行不到位每次扣10分，由此导致的差错扣每次扣30 措施 分； 4.建立使用“腕带”作为识别标示的制度，作为操作前、用药前、输血前ICU、急诊抢救室、手术室、新生儿科/室患者未建立腕带每发现一次扣10等诊疗活动时辨识病人的一种有效的手段（ICU、急诊抢救室、手术室、新 分，由此导致的差错扣每次扣30分； 生儿科/室）5.职能部门（医务处、护理部、门诊部）落实督导职能，有记录 每个部门落实不到位扣10分； 目标

二、提高用药安全 药柜无专人管理扣10分，误用风险的药品无醒目标志并分区放臵扣10分；1.诊疗区药柜内的药品管理，有误用风险的药品管理制度/规范

由此导致的差错扣每次扣30分； 2.所有处方或用药医嘱在转抄和执行时都应有严格核对程序，且有签字证未认真核对每次扣10分，由此导致的差错扣每次扣30分； 明 3.在开据与执行注射剂的医嘱（或处方）时要注意药物配伍禁忌 发现一次存在药物配伍禁忌扣20分，由此导致的差错扣每次扣30分； 4.输液操作规范与安全管理制度、有预防输液反应措施、医院能集中配制、输液配制和输注违法规范每次扣20分；由此导致的差错扣每次扣30分； 或病区有配制专用设施 5.病区应建立药物使用后不良反应的观察制度和程序，医师、护士知晓并考核各科医护人员对常用的药品的不良反应不了解扣每次5分，临床使用 能执行这些观察制度和程序，且有文字证明 药品时未加强巡视和观察扣11分； 6.临床药师应为医护人员、患者提供合理用药的方法、药品信息及用药不临床药师未履行职责每发现1例不合理用药扣临床药师5分；1例药品不 良反应的咨询服务指导 良反应临床药师未提供咨询服务扣5分。7.合理使用抗菌药物 每一例不合理使用抗菌药物扣20分； 目标

三、严格执行在特殊情况下医务人员之间的有效沟通的程序，做到正确执行医嘱 1.在通常诊疗活动中医务人员之间的有效沟通，做到正确执行医嘱，不使除紧急抢救外执行口头或电话医嘱每次扣10分，由此导致的差错扣每次 用口头或电话通知的医嘱 扣30分； 2.只有在对危重症患者紧急抢救急的特殊情况下，对医师下达的口头临时紧急抢救时未护士未向医生重述口头医嘱或未实施双重检查每次扣10分；

医嘱，护士应向医生重述，在执行时实施双重检查 由此导致的差错扣30分；

3.接获口头或电话通知的患者“危急值”或其它重要的检验结果时，接获接检验科危急值报告者未规范、完整记录和进行复述，并提供给医师使用者必须规范、完整的记录检验结果和报告者的姓名与电话，进行复述确认 每次扣10分；由此导致的差错扣每次扣30分； 无误后方可提供医师使用 目标

四、严格防止手术患者、手术部位及术式发生错误 1.择期手术在手术医嘱下达之时，表明该手术前的各项准备工作已经全部发现未完善术前准备下达择期手术医嘱每次扣10分；由此导致的差错扣

完成 每次扣30分； 2.建立手术部位识别标志制度 手术部位未标志每次扣10分； 3.多部门共同合作制定的手术安全核查与手术风险评估制度与工作流程 未制定扣5分。目标

五、严格执行手卫生，落实医院感染控制的基本要求 1.手部卫生。贯彻并落实医护人员手部卫生管理制度和手部卫生实施规范，每一环节不合要求扣5分； 配臵有效、便捷的手卫生设备和设施，为执行手部卫生提供必需的保障与 有效的监管措施 2.操作。医护人员在任何临床操作过程中都应严格遵循无菌操作规范，确未遵循无菌操作规范每次扣10分；由此导致感染每次扣30分； 保临床操作的安全性 3.器材。使用合格的无菌医疗器械 使用不合格的无菌医疗器械每次扣10分；由此导致感染每次扣30分；

4.环境。有创操作的环境消毒，应当遵循的医院感染控制的基本要求 不合要求扣10分； 5.手术后的废弃物。应当遵循的医院感染控制的基本要求 手术后的废弃物未按感染性废物处理每次扣10分；

目标

六、建立临床实验室“危急值”报告制度 未制定或不合实际扣5分； 1.制定出适合本单位的“危急值”报告制度 2.“危急值”报告应有可靠途径且检验人员能为临床提供咨询服务。每一环节不合要求扣5分； “危急值”报告重点对象是急诊科、手术室、各类重症监护病房等部门的 急危重症患者 3.“危急值”项目可根据医院实际情况认定，至少应包括有血钙、血钾、包含项目不符合实际情况扣5分； 血糖、血气、白细胞计数、血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血活 酶时间等 4.对属“危急值”报告的项目实行严格的质量控制，尤其是分析前质量控每一环节不合要求扣5分；

制措施，如应有标本采集、储存、运送、交接、处理的规定，并认真落实 目标

七、防范与减少患者跌倒事件发生

1.对体检、手术和接受各种检查与治疗患者，特别是儿童、老年、孕妇、对上述特殊患者或体检人员无防范跌倒措施扣10分； 行动不便和残疾患者，用语言提醒、挽扶、请人帮助或警示标识等办法防 止患者跌倒事件的发生 2.建立跌倒报告与伤情认定制度和程序 未建立报告与伤情认定制度和程序扣5分； 3.认真实施有效的跌倒防范制度与措施 未认真实施防范跌倒的措施每个环节扣10分； 4.护理服务有适宜的人力资源保障，与服务对象的配臵合理（开放床位与护理人员配备不足扣5分；

出勤护士比为1：0.4）目标

八、防范与减少患者压疮发生 1.建立压疮风险评估与报告制度和程序 未建立压疮风险评估与报告制度和程序扣5分； 2.认真实施有效的压疮防范制度与措施 未认真实施防范压疮的措施每个环节扣10分； 3.有压疮诊疗与护理规范实施措施 无压疮诊疗与护理规范扣5分； 目标

九、主动报告医疗安全（不良）事件 1.建立积极倡导医护人员主动报告医疗安全（不良）事件的制度（非处罚发现1例医疗安全不良事件未主动报告扣10分； 性）与措施 2.鼓励医务人员积极参加卫生部医政司主办《医疗安全（不良）事件报告

系统》网上报告活动 3.进行“医院安全文化”建设活动 未进行“医院安全文化”建设活动扣5分；

4.将安全信息与医院实际情况相结合，从医院管理体系、运行机制与规章未进行针对性的医疗质量持续改进扣10分； 制度上进行有针对性的持续改进 目标

十、鼓励患者参与医疗安全 1.针对患者的疾病诊疗信息，为患者（家属）提供相关的健康知识的教育，未对患者（家属）提供相关健康知识教育每次扣5分；

协助患方对诊疗方案的理解与选择 2.主动邀请患者参与医疗安全管理，尤其是患者在接受手术（或有创性操在手术前（或有创性操作）前未主动邀请患者或家属确认患者身份每次扣

结缔组织病相关的肺疾病 篇6

1 RA相关的肺疾病

RA是常见的系统性疾病, 主要症状为多关节炎, 肺部受累亦常见, 而且临床表现多样, 包括胸膜病变、间质性肺病 (Interstitial lung disease, ILD) 、类风湿结节及气道疾病, 其中, ILD是RA最常见的肺受累表现, 大约30%的RA患者会发生ILD, 但仅约5%~10%的患者会出现临床症状[2]。RA发生ILD的具体病因、机制不详, 可能T淋巴细胞介导的细胞免疫与循环免疫复合物参与了RA-ILD的发病[3]。最新文献报道, 热激蛋白90亚型 (HSP90α/β) 参与了RA-ILD的发病, 并且可作为预测RA-ILD患者可能发生潜在肺损害的有效生物学标志[4]。还有研究显示, 高滴度的类风湿因子 (RF) 、HLA-DRB1在RA-ILD的发病中扮演重要角色, 而抗环瓜氨酸肽 (CCP) 抗体水平与RA-ILD的相关性较低[5], 且吸烟是RA-ILD的一个高危因素并在其发病机制中起到重要作用[2]。另外, RA-ILD的发生除与RA疾病本身有关外, 许多治疗RA的药物也可能参与了ILD的发生, 有报道, TNF-α拮抗剂在RA-ILD的发生发展及恶化中起到了重要的促进作用[6], 但这一说法尚有很大争议。Herrinton LJ等[7]研究显示与未用TNF-α拮抗剂治疗的患者相比, TNF-α拮抗剂治疗并不会增加ILD的发生, 因此, TNF-α拮抗剂究竟是否与RA-ILD的发生相关, 仍需大量的临床研究来证实。

因为RA-ILD的患者预后差, 死亡率高, 故对RA-ILD的患者, 尤其是无临床症状的患者早期诊断至关重要。文献报道, 对于RA-ILD的诊断率, 肺活检约为80%, 肺脏高分辨CT (HRCT) 约为50%, 胸部X线片仅为5%左右[6], 因肺活检受其医院医疗技术水平所限, 并不易被大部分患者接受, 故肺脏HRCT成为临床医生早期诊断的重要手段之一。RA-ILD最主要的影像学改变是毛玻璃样变、蜂窝样变、网格状改变和肺部实变影, 其中蜂窝样变和网格状改变的患者更可能会出现临床症状[8]。除了上述改变外, 肺脏HRCT也可发现其他异常的改变, 如纤维索条影、肺纹理模糊混乱、肺小结节、肺气肿、支气管扩张、胸膜下结节和胸膜增厚。另外, 肺功能测定提示一氧化碳弥散异常、用力肺活量下降、限制性通气功能障碍也有助于RA-ILD的诊断[9]。肺脏病理学检查是RA-ILD诊断的金指标。RA-ILD的组织学类型是多样的, 包括寻常型间质性肺炎 (UIP) 、非特异性间质性肺炎 (NSIP) 、机化性肺炎 (OP) 、非典型性肺炎、脱屑性肺炎 (DIP) 及闭塞性细支气管炎[10], 其中UIP、NSIP[2]和闭塞性细支气管炎[11]是最常见的类型, 并且UIP预后最差, 存活率也最低[10]。虽然上述病理学特征是非特异的, 但偶尔特征性的病理学改变如类风湿结节可被发现[1], 并且RA-ILD的UIP与特发性间质性肺病引起的ILD相比, 有更多更大的集合淋巴结出现[12]。

RA患者除了表现ILD外, 还可并发阻塞性肺疾病 (OLD) , 其发生OLD的高危因素有男性、现在或曾经吸烟和RA病情较重的患者[13], 伴发OLD的RA患者存活率比无OLD的RA患者更糟糕, 故临床医生要警惕RA-OLD的发生, 尤其是有上述高危因素的患者, 争取做到早期诊断, 并给予合理的治疗, 帮助改善患者的存活率。另外, Cottin V等[14]报道了RA患者可出现肺气肿-肺纤维化综合征 (CPEE) , 特别是吸烟或曾经吸烟但现在戒烟的患者, 因为CPEE可以导致患者出现严重呼吸困难、肺容积扩张、严重气体弥散障碍, 并增加肺动脉高压的风险而最近被关注。RA引起的CPEE与自发性的CPEE有共同的特征, 其诊断的依据是影像学检查提示肺上叶呈肺气肿的改变, 而肺底以肺纤维化病变为主, 听诊双肺有Velcro罗音。因为RA相关肺疾病在临床症状、影像学检查甚至是组织病理学检查方面都缺乏特异性, 故临床医生在诊断RA相关的肺疾病时, 一定要做好疾病的鉴别诊断, 要除外抗风湿药物引起的肺损伤、机会性感染 (尤其是肺囊虫属肺炎) 和肿瘤。

RA肺部受累的治疗主要是激素联合免疫抑制剂[15], 常用的免疫抑制剂是环磷酰胺 (CTX) 、硫唑嘌呤 (AZA) 、霉酚酸酯 (MMF) 和钙神经素抑制剂[16]。而其它治疗策略正被广泛使用, 如抗纤维化因子、内皮缩血管肽1受体拮抗剂、酪氨酸激酶抑制剂和新的生物制剂[16]。对于生物制剂的使用尚有争议, 有报道, 依那西普[17]、阿达木单抗[18]、利妥昔单抗[19]治疗是有效的, 但是临床医生仍要警惕该类药物诱导的间质性肺炎或感染的发生。

2 SS相关的肺疾病

SS是一种多因素参与, 可以导致多系统受累的自身免疫性疾病, 特征是外分泌腺淋巴细胞浸润, 随之而来的是腺体功能受损, 主要受累的腺体是唾液腺和泪腺, 表现为口干、眼干, 但是淋巴细胞亦可浸润腺体外的各个器官引起相应的症状, 而肺部是最常见受累的器官。文献报道, SS肺部受累的发生率约为42.3%, 其中约25.2%的患者肺部受累的表现发生在诊断SS之前[20]。SS患者肺部受累后临床症状不明显, 仅约50%患者有临床症状[20,21], 主要表现为干咳和呼吸困难。另外, SS肺部受累患者的口干、眼干、猖獗齿、雷诺现象、关节病的发生率要高于SS无肺部受累的患者, 抗U1RNP的阳性率及高球蛋白血症的发生率亦高于SS无肺部受累的患者, 而肾小球酸中毒的发生率低于SS无肺部受累的患者[20]。SS可引起气管、肺及胸膜的受累, 可表现为弥漫性间质性肺炎、闭塞性小气道疾病、淋巴细胞增生性肺炎、肺动脉高压 (PAH) 、胸膜炎[22]、支气管扩张[11]、肺囊肿及肺淀粉样变[23]、肺大泡[24]及原发性肺部淋巴瘤[25], 但很少引起肺部感染或呼吸道阻塞性疾病[26]。在上述表现中, 以弥漫性间质性肺炎和闭塞性小气道疾病最常见[27], 其次是PAH, 其他表现相对较少见, 而胸膜炎常出现在继发性SS或有潜在其他风湿性疾病的患者中[26], 在原发性SS中几乎是不出现的[26,27]。对于出现淀粉样变的患者, 则要警惕其是否存在黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤的可能[22], 而结节性肺损伤对SS患者也是一种罕见但不可忽略的肺部病变[28]。另外, 偶有SS患者可发生肺部局限性韦格纳肉芽肿[29]、原发性肺部淋巴瘤。

SS肺部X线及HRCT表现是非特异的, 常见改变是毛玻璃样变、网格状改变、结节样改变及肺囊肿。而病理学改变是多样的, SS肺部受累的病理学基础是大量密集的淋巴细胞浸润和间质纤维化[27], 而病理类型有UIP、NSIP、LIP、慢性细支气管炎、OP[30]、非干酪样肉芽肿、滤泡样毛细支气管炎等, 但最主要的病理学类型是NSIP和LIP[20]。SS肺部受累的诊断目前缺乏特异性指标, 主要根据临床表现、X线或HRCT、肺功能测定及肺活检病理学检查来明确。SS肺部受累发生率高, 多数患者临床症状不明显, 而死亡率比无肺部受累患者高约5.5倍[20], 尤其是LIP患者预后更差[31], 故临床医生要积极安排患者做胸部X线片、HRCT、肺功能甚至肺活检, 以早期诊断, 及时给与合适的治疗, 降低患者的死亡率。

SS肺部受累的患者, 激素联合CTX或AZA[32], 对大部分患者是有效的。CTX或AZA治疗机制可能与其抑制TNF-α、TNF-β和MMP-9过量增殖有关[33]。另外, 最新报道, 虽然缺乏对照试验研究, 利妥昔单抗仍被视为一种有希望的治疗SS肺部受累的药物[30]。SS肺部受累患者除了肺动脉高压和肺部原发性淋巴瘤外, 一般其病理进展缓慢, 预后良好[25]。

3 SSc相关的肺疾病

SSc典型表现是皮肤纤维化, 但也可导致其他器官受累, 尤其肺脏。在SSc患者中约70%~85%发生肺脏受累, 常见表现是NSIP和PAH, 并是导致患者死亡的主要原因。而SSc发生肺脏受累的高危因素包括种族、皮肤受累情况、血肌酸激酶水平、甲状腺功能减低及心脏受累[34]和遗传因素。有报道, 基因CD266三个变异的单倍体是与SSc-ILD相关的遗传因素[35]。SSc发生ILD的具体机制不清, 目前研究显示, 在SScILD患者中血清Chit-1水平[36]、TRAIL水平[37]、AECA滴度[38]及外周血单个核细胞中HLA-DRB5水平[39]与单纯SSc患者比较是显著升高的, 相反, 若SSc患者出现高水平的血清VEGF[40]、IL-9[41]、TWEAK[42], 则ILD的发生率及严重程度都是降低的;另外在SSc-ILD中, B细胞也会参与而产生高水平的抗拓扑异构酶抗体[43]和抗成纤维细胞抗体[44]。上述各种生物学标记的发现, 不仅可以作为临床医生判断SSc患者合并ILD的预测指标, 还可作为研究SSc-ILD治疗的新靶点。

肺脏HRCT一直以来被认为是诊断SSc-ILD的金标准, 常见表现为胸膜炎、毛玻璃样变和蜂窝肺[45], 但非常少见的肺脏多发的、弥漫的、不规则的结节影亦有报道[46]。最新文献报道, 肺脏超声是SSc肺受累的非常敏感的检查方法, 而且与肺脏HRCT相比, 其快速、经济、而没有放射性[47]。SSc肺脏受累, 肺超声可发现胸膜及肺实质的异常, 表现为胸膜增厚、Kely B线和彗尾现象[47], 而出现Kely B线是确定SSc早期肺受累的超声标志[48]。

SSc相关肺疾病尚无特效治疗, 目前首选激素联合CTX, 而MMF治疗亦是安全有效的[49]。有报道, 血清中血管生成素2 (Ang-2) [50]及乙二腈水平[51]可作为评估CTX疗效的指标。SSc合并肺脏疾病者, 预后差, 死亡率高, 故早期能预测肺受累的可能, 给予积极治疗, 可改善患者预后。而表面活性蛋白D (Sp-D) 、KL-6、CCL18[52]及CRP[53]可作为预测SSc相关肺疾病的发生、发展及判断疾病活动性和预后的指标。

4 SLE相关的肺疾病

SLE是病因不明、多系统受累的自身免疫性疾病, 常会累及呼吸系统, 引起肺、胸膜病变。SLE呼吸系统受累的发生率约50%, 但仅约4%~5%的患者出现临床症状[54], 主要表现为干咳。SLE呼吸系统受累按解剖学可分为5大类:胸膜受累, 浸润性肺炎 (ILD、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、急性狼疮肺炎) , 气道受累 (上呼吸道、支气管) , 肺血管受累 (PAH、急性可逆性低氧血症、弥漫肺泡出血、肺血栓栓塞症) , 呼吸肌和膈肌受累 (肺萎缩综合征SLS) [55], 其中以胸膜受累最常见, 表现为胸膜炎伴或不伴胸腔积液、胸膜炎性胸痛, 其次是肺血管受累, 其它呼吸系统受累的表现较少见。SLE肺血管受累以PAH常见。SLE-PAH的发生率约为0.5%~17.5%[56], SLE发生PAH的具体机制不详, 可能为多种病理学机制共同参与所致, 包括血管炎、原位血栓形成、ILD, 都可增加肺血管阻力, 而免疫异常和炎症反应也可能在PAH的发生、发展中起了重要的作用。文献报道, 浆膜炎、雷诺现象、抗磷脂抗体、抗U1RNP抗体是预测SLE发生PAH的独立危险因素[57]。因为PAH会影响到SLE的生存率, 故需要早期诊断, 积极治疗。目前临床确诊PAH主要通过心脏超声检查, 故建议临床医生要对SLE患者常规行心脏超声检查, 尤其是具有以上独立危险因素的患者。SLE-PAH给予激素、免疫抑制剂, 再辅助吸氧、抗凝、血管扩张剂等治疗, 疗效显著, 预后良好, 最新数据显示SLE-PAH一年的存活率为94%[56]。但是, 对于妊娠的患者, 合并PAH会增加其死亡风险, 更要积极筛查, 积极治疗。

弥漫肺泡出血 (DAH) 在SLE的发病率较低, 但却是危及SLE患者生命的并发症。DAH可发生于SLE任何时期, 也可以是SLE患者的首发表现。DAH的病理学基础是血管炎, DAH的确诊主要依靠临床症状 (咳嗽、咯血、呼吸困难等) 和肺部HRCT。合并DAH的SLE有较高的致死率, 而神经精神狼疮、狼疮肾炎、SLE高疾病活动度 (SLEDAI>10) 是SLE发生DAH的独立危险因素, 而死亡率与并发感染和对机械通气的需求是相关的[58], 故早期评估其危险因素, 给予适当的治疗是必要的。DAH常规治疗首选激素联合环磷酰胺治疗, 在急性期亦可给予丙种球蛋白和血液净化治疗。而对于大剂量激素及丙种球蛋白疗效不好的患者, 间充质干细胞移植治疗可以显著改善临床症状、低氧血症及放射学的异常[59]。另外, 文献报道, 在DAH急性期, 支气管肺泡灌洗联合大剂量激素冲击治疗[60]或使用利妥昔单抗[61]都能很好的控制病情。

SLS是SLE罕见的并发症, 但现在越来越受到临床医生的关注。SLE-SLS的具体发病机制不清, 可能与膈肌功能障碍、膈神经病变或胸膜炎有关, 而胸痛、胸膜粘连也可能参与其发病[62]。SLS特征性表现是呼吸困难、胸膜炎性胸痛、端坐呼吸、无肺实质异常情况下的肺容量减少、膈肌抬高、肺功能提示限制性换气功能障碍[63], 故SLE病史较长或有胸膜炎的病史患者, 应该积极做肺功能测定。SLS治疗建议首选激素联合CTX或生物制剂利妥昔单抗治疗[63]。

乳牙龋病病因的相关性研究 篇7

1 致龋微生物

与大多数感染性疾病不同, 龋病不是由一种细菌所致, 牙表面存在多种细菌均与龋病的发生相关。牙菌斑是牙面菌斑的总称, 依其所在部位可分为龈上菌斑和龈下菌斑。龈上菌斑位于龈缘上方, 在牙周组织相对正常的情况下, 革兰阳性 (G+) 菌占61.5%;龈下菌斑位于龈缘下方, 以G+为主, 占52.5%。菌斑中的细菌代谢碳水化合物产酸, 由于菌斑基质的屏障作用, 这些酸不易扩散, 使局部p H值下降, 从而导致牙体硬组织脱矿, 最终形成龋齿。随着龋病的发生, 牙菌斑内细菌的比例不断发生变化, 其中变形链球菌、乳杆菌、黏性放线菌被认为是主要的致龋菌[2]。

1.1变形链球菌

在菌斑中的变形链球菌可使局部p H值下降至5.5以下, 且能维持相当长的时间, 避开了唾液的缓冲作用, 从而造成局部脱矿、龋病的发生。变形链球菌的致龋性主要取决于其产酸性和耐酸性。有学者在不同龋敏感儿童变异链球菌临床分离株耐酸能力的实验研究中得出, 高、中龋患者口腔中分离出变异链球菌的耐酸能力明显高于无龋者, 且高龋儿童口腔中变异链球菌临床分离株具有高致龋性[3]。

1.2 乳杆菌

乳杆菌的致龋性次于变形链球菌, 仅能导致窝沟龋。对牙的亲和甚低, 在牙菌斑中的比例不大, 常低于菌总数的0.01%~1.00%, 乳杆菌数量少及产酸能力低, 很难导致大范围脱矿的发生。当口腔中的蔗糖含量增多, 有窝洞存在的部位乳杆菌数量也增加。

2 宿主

2.1 乳牙特点

乳牙具有牙颈部明显缩窄, 牙冠近颈部1/3处隆起, 邻牙之间为面的接触, 牙釉质、牙本质有机物含量高, 矿化程度低, 易于磨耗、髓腔大、髓角高等特点;儿童年龄小, 睡眠时间长, 唾液分泌少, 故自洁作用差, 所以乳牙较恒牙更易患龋。乳牙化学反应活跃, 易于脱钙, 也易受氟作用而增强抗酸性。因此, 乳牙期采用含氟牙膏, 可早期预防及控制乳牙龋的发生[4]。

2.2 乳牙色素沉着

有研究显示, 有色素沉着的儿童患龋率和龋齿发病情况明显好于无色素沉着儿童[5], 龋失补牙数 (dmft) 及失补牙面数 (dmfs) 也均低于无色素沉着儿童。这一结果提示, 色素沉着儿童乳牙龋患下降可能是一个全口的效果而非局部的结果。

2.3 唾液

由于口腔处于开放的状态, 所以为口腔中微生物的存在提供条件。唾液的成分和功能与龋病发生有密切关系, 如富脯蛋白是人类唾液腺中最大的一组蛋白, 可结合Ca+抑制唾液中磷酸钙盐的形成及在牙面上羟基磷灰石晶体的沉积, 维持唾液中钙的饱和状态, 可维持唾液中游离Ca+浓度, 为牙釉质提供防御和修复的环境。同时参与唾液获得膜的形成[6], 并协助细菌的黏附。富脯蛋白是涎腺的特异性产物, 具有较强的抗真菌和抑菌作用, 中和细菌产生的酸, 升高菌斑p H, 阻止龋病的发生;近期发现富组蛋白可抑制变形链球菌的生长繁殖。唾液中富含钙和磷酸盐, 可促进早期釉质龋的再矿化, 维持牙体硬组织的完整性起重要作用;唾液p H值在6~7及7以上患龋的危险性分别是p H值在6以下的0.746和0.622倍。唾液中的微量元素锶 (Sr) 和银 (Ag) 也是龋发生的易感因素, 有龋儿童唾液中的Sr和Ag含量均明显高于无龋儿童。王文辉等[7]在唾液及口腔卫生状况与乳牙龋齿关系的研究中测定的是咀嚼石蜡的刺激性唾液的流速和缓冲力, 得出随着流速的增加, 唾液的缓冲力增强。唾液的缓冲力对龋病的发生有重要影响, 唾液的缓冲力越强, 龋齿的发生率越低。石炜等[8]通过对龋齿与唾液成分间的相关分析实验中得出, 龋齿与唾液流速呈显著负相关 (P<0.02) , 无龋组儿童的唾液流速明显快于重龋组 (P<0.01) 。说明唾液流速快有利于降低龋齿的发生。

3 影响因素

父母口腔健康知识态度、睡前是否进食零食、开始刷牙年龄、进食甜食频率、刷牙的频率与学龄前儿童乳牙龋病的发生率呈现较为密切关系。

3.1 口腔卫生习惯

乳牙期开始刷牙时间与龋的发生密切相关。有学者研究, 北京市学龄前儿童龋病状况的相关因素分析中得出, 开始刷牙的时间与儿童患龋率存在相关, 2岁之前开始刷牙的儿童患龋率更低。这一结果与巴西和香港的相关的队列研究结果相一致。

3.2 饮食状况

龋牙的发生率与学龄前儿童饮食习惯、每天饮用饮料数量、每天进零食次数、喜好饮料类型、睡前食用甜食数量、甜食喜好程度存在着较为密切的联系。每天饮用饮料数量越多, 每天进零食次数越多, 越喜好饮料, 睡前食用甜食数量较多, 均会导致儿童更加容易出现龋牙。同时, 乳牙患龋率与儿童摄入糖的频率相关, 这是由于儿童摄入的糖分主要是来自于黏性大、含糖量高的食品, 牙齿表面易会黏附这些食品, 儿童很难通过自洁的方式进行清除。

3.3家庭情况

通常母亲作为儿童最主要的照看者, 与儿童的关系最为密切, 母亲的口腔健康态度、受教育年限、年龄及家庭收入对儿童的患龋有重要影响。父母刷牙<1次/d、父母为个体或无业、1~3岁时主要由祖父母 (外祖父母) 照顾的儿童dmfs较高;父母的口腔健康态度、父母年龄和受教育年限及家庭收入与子女的dmfs呈负相关。

综上所述, 乳牙龋病病因复杂, 与细菌、饮食习惯、口腔卫生及家庭因素等有关。

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学龄前儿童乳牙龋病相关因素分析 篇8

1 资料与方法

1.1 调查对象

2008年3月-2009年3月随机选择我市部分幼儿园 3～7岁学龄前儿童1 160名, 其中男540人, 女620人, 均为身体健康, 无遗传病史者。检查前所有调查者由其家长代替全部签署知情同意书。

1.2 调查方法

1.2.1 明显患龋检查:

由2 名口腔内科医师在自然光线下, 采用第2次全国口腔健康流行病学调查方案的标准[2], 用口镜和探针进行患龋情况筛查, 并在口腔检查表上记录。为了保证质量, 抽取 10例学龄前儿童患龋做重复检查, 其Kappa值为 0.91, 达到了一致性效果。

1.2.2 分组方法:

采取成组的病例对照研究方法, 有龋失补的儿童为龋病组, 无龋儿童为对照组, 根据配对资料原则按年龄、性别进行配对, 获得有效配对研究对象408对。

1.2.3 问卷调查:

进行学龄前儿童龋病相关因素家长问卷。采用自制的学龄前儿童龋病相关因素问卷, 包括学龄前儿童的一般情况、每日刷牙次数、餐后漱口等项目, 调查表的项目及数量化分级[3]见表1, 问题由家长回答。问卷由口腔内科医师完成, 参加调查的医师在调查之前先进行培训, 一致性检验Kappa值大于 0.85。

1.3 统计学方法

统计分析使用 SAS 8.0软件, 统计方法应用Logistic回归分析和方差分析。对因变量和自变量进行定义, 用直线回归分析方法对患龋危险因素进行分析, 初步筛选出影响因素对因变量的作用, 再进行多因素分析, 建立Logistic回归模型, 分析龋病与相关因素的OR值和 95%可信区间, 喂养方式与乳牙患者龋均的关系用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 患龋情况

本组1 160人中, 患龋儿童408例, 患龋率为35.17 %, 龋齿总数为1 124颗, 人均患龋0.97颗, 患儿平均患龋2.75颗;男540名, 患龋率35.31 %, 女620名, 患龋率33.72%, 男女患龋情况差异无统计学意义 (P>0.05) 。按年龄分为 4个年龄组:3 岁及3 岁以下组被检357人, 患龋率30.61%;3～4岁组被检300人, 患龋率36.12%;4～5岁组280人, 患龋率40.93%;5～7岁组223人, 患龋率44.14%。各年龄组儿童患龋率差异有统计学意义 (P<0.05) , 且学龄前儿童随年龄的增长龋病呈上升趋势。

2.2 乳牙龋病相关因素分析

每天刷牙次数、餐后漱口、睡前吃零食、母亲文化程度、母亲对口腔健康的态度、母乳喂养与乳牙龋病有相关性, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 而出生体质量、用含氟牙膏刷牙与乳牙龋病不相关, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2, 表3。

2.3 喂养方式对患龋的影响

母乳喂养组患龋率低于人工喂养组和混合喂养组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 而混合喂养组与人工喂养组之间儿童患龋率差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表4。

注:与混合喂养组比较, *P<0.05;与人工喂养组比较, #P<0.05

3 讨 论

龋病的发生受多种因素的影响。许多学者研究了学龄前儿童龋病的发生与影响因素的关系。刘晓红等[4]采用分层整群抽样方法对长春地区2～6岁学龄前儿童1 200名进行龋齿筛查, 并对其家长进行相关因素问卷调查, 结果表明, 儿童的饮食及生活习惯、家长对口腔保健的态度等是影响学龄前儿童乳牙患龋的主要因素。与本次调查的结果以及吕昌惠等[5]报道相一致。

本组结果显示每天刷牙次数、餐后漱口、母亲对口腔健康的态度、睡前吃零食、母亲文化程度、母乳喂养情况与学龄前儿童龋患有关。食物, 尤其是含糖较多的食物, 在牙面停留对龋病的发生有直接的促进作用。加之儿童睡眠时间长, 睡眠时唾液分泌减少, 自洁作用差, 更有利于细菌繁殖而发生龋病。因此饭后漱口, 睡前少吃零食是防止龋病发生的重要因素。

良好的刷牙习惯、刷牙次数、进食后刷牙时机对乳牙龋病的预防作用较明显[6]。但必须在家长的指导下, 正确的刷牙方法和一定的刷牙时间才有效。因此提倡家长监督并指导儿童刷牙, 以达到有效的清洁作用。儿童的口腔卫生习惯大多得益于家长, 尤其是母亲在儿童口腔保健中起着重要的作用。母亲的文化程度低, 口腔保健知识缺乏, 正确指导学龄前儿童口腔卫生保健能力受限, 其孩子的乳牙患龋就多。

龋病是一种多因素疾病, 儿童患龋除了与以上因素密切相关, 与婴儿期喂养方式的关系目前也有一定的报道。研究表明, 婴儿期用母乳喂养的儿童乳牙患龋显著低于非母乳喂养组[7,8], 这与本研究结果一致。在牙齿的生长发育期, 蛋白质、矿物质、维生素等对牙齿的基质形成和矿化均起着很重要的作用[9]。母乳中含有保证婴儿正常生长发育所必需的各种合理的、易被婴儿摄取利用的营养物质和矿物质, 因而有利于儿童牙齿的生长发育和增强牙齿的抗龋能力。对于非母乳喂养的婴儿因从小养成牛奶或饮料中加糖的习惯, 使其在学龄前儿童期的糖耗量明显大于母乳喂养组, 从而导致乳牙龋均明显高于母乳喂养组[10]。本文研究结果支持婴儿期喂养方式对学龄前儿童乳牙龋有影响的观点。提示在当前儿童患龋率较高的情况下, 从儿童口腔健康管理出发, 大力提倡母乳喂养也是防龋的一项重要措施。

本次调查表明出生体质量和用含氟牙膏的儿童患龋率与对照组比较无明显差别, 可能与含氟牙膏使用率过低有关。提示在今后的儿童口腔卫生宣教中, 应加大使用含氟牙膏的宣传力度。

总之, 龋病的发生受多种外在和内在因素的影响, 必须采取综合防治措施, 才能有效控制龋病的发生和发展。因此应大力宣传母乳喂养, 加强口腔卫生知识宣传, 定期查治, 推广普及学龄前儿童早晚刷牙, 正确的刷牙方式, 饭后漱口, 限制糖类食品摄入, 对降低龋患率, 有十分显著的作用。

摘要：目的分析学龄前儿童产生龋病的相关因素, 并提出预防措施。方法对四川省内江市城区部分幼儿园3～7岁1 160名学龄前儿童的龋病情况进行调查, 通过成组的病例对照研究方法获得有效配对研究对象408对, 并采用自制的学龄前儿童龋病相关因素问卷对学龄前儿童龋病相关因素进行家长问卷, 最后对调查结果进行统计分析。结果每天刷牙次数、餐后漱口、睡前吃零食、母亲文化程度、母亲对口腔健康的态度、母乳喂养与乳牙龋病相关, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 而出生体质量、使用含氟牙膏刷牙与乳牙龋病不相关, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;母乳喂养的儿童患龋率低于人工喂养和混合喂养的儿童, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论龋病的发病受到多种外在和内在因素的影响, 必须采取综合防治措施, 才能有效控制龋病的发生和发展。大力宣传母乳喂养, 加强口腔卫生知识宣传, 定期查治, 推广普及学龄前儿童早晚刷牙, 正确的刷牙方式, 饭后漱口, 对降低龋患率, 有十分显著的作用。

关键词：学龄前儿童,龋病,影响因素,相关分析

参考文献

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[9]刘文珠.乌克兰儿童防龋新条例[J].口腔医学纵横, 1995, 11 (3) :190.

计划免疫相关病论文 篇9

1 圆环病毒病的主要危害

圆环病毒病的主要危害是损伤淋巴结, 造成免疫抑制, 临床表现形式非常复杂, 病猪生长缓慢或停止, 延长出栏, 猪舍利用率下降, 饲料报酬低, 死淘率上升可高达35%以上。同时造成其他病原的激发感染和疫苗的免疫失败, 使猪病呈现复杂化、非典型化的特征, 治疗费用上升, 给我国养猪业带来巨大损失。

2 圆环病毒相关病 (PCVAD) 主要临床症状

2.1 断奶仔猪多系统衰竭综合症 (PMWS)

消瘦、弓背、苍白、黄疸、被毛粗乱、生长不良。PCV感染心脏变形, 心肌松软, 冠状沟脂肪萎缩黄染。淋巴结尤其是腹股沟淋巴结显著肿大、苍白、切面多汁, 混合感染的肺出现肉样变。猪群整齐度差, 出栏时间推迟。

2.2 猪呼吸道病综合症 (PRDC)

16～22周龄的生长肥育猪生长缓慢、饲料利用率低、嗜睡、厌食、发热、咳嗽以及呼吸困难等。

2.3 皮炎肾病综合症 (PDNS)

病猪后躯密布圆形不规则丘疹, 可见中间呈黑色外周紫红色的病灶。肾脏肿大, 呈土黄色, 表面散步大小不一的灰白色坏色点。

2.4 母猪繁殖障碍综合症

母猪出现死胎、流产、产后无奶、少奶、产后不发情等繁殖障碍疾病。

2.5 仔猪

仔猪先天性震颤及中枢神经系统性疾病、腹泻、消瘦。

2.6 圆环病毒引起的相关性肠炎

持续腹泻、死亡率高。

3 圆环病毒病 (PCVAD) 的防控

对于圆环病毒相关病的防控, 良好的饲养管理是基础, 科学的免疫是关键, 优良的全价饲料是保障。

3.1 产房执行

严格的全进全出制度, 每批猪之间清洗粪沟并消毒, 母猪进产房前清洗并驱虫, 必要时限制饲养。

3.2 保育阶段

使用小栏 (<13头/栏) , 封闭的栏间挡墙, 执行全进全出制度, 不同批次间不混群, 每批猪之间清洗粪沟并消毒, 用较低的饲养密度 (0.33㎡头) , 增减料槽的宽度 (>7cm/头) , 增加空气流动 (氨气<10mg/kg, 二氧化碳<0.15%) , 加强温度、湿度控制。

3.3 生长/肥育阶段

小栏, 封闭挡墙, 全进全出, 不同栏间的猪不混群, 每批猪之间清洗粪沟并消毒, 肥育栏间的猪不混群, 降低猪群的饲养密度 (0.75㎡/头) 保证空气清洁, 控制温湿度。

3.4 科学防疫

科学防疫采用合理的免疫程序, 产前1个月母猪、母猪产后20d、仔猪28d防疫圆环病毒疫苗同时注射免疫性白细胞介导素-2, 白介素可活化在免疫过程中起核心作用的B细胞和T细胞, 提高免疫效果。

3.5 合理使用中药

中兽药有“正气存内, 邪不可干”、“邪之所凑, 真气心虚”、“扶正即可祛邪”等说法, 认为疾病的发生、发展、转归与正邪相争有着密切关系, 正气得到补充恢复, 邪气就可以退却, 疾病就会向好的方面转化。特别是母猪产后和仔猪保育阶段, 猪只抵抗力差, 在饲料中适当添加党参、白术、黄芪之类的补气扶正药, 配合添加优质电解多维, 对防控猪圆环病毒相关病很有益处。

3.6 有条件的猪场可自制场苗

计划免疫相关病论文 篇10

1.1 试验地点

江西省吉水县乌江镇沙井村。

1.2 供试品种

作物品种:甬优1538。 药剂品种:8%井冈霉素水剂、25%已唑醇、拿敌稳是由50%戊唑醇 (25%肟菌酯混配剂) 、30%苯甲·丙环唑乳油先正达爱苗。

1.3 试验设计

1.3.1用药量CK:8% 井冈霉素水剂250m L/亩、300m L/亩、350m L/亩, 参试药品:25%已唑醇40g/亩、60g/亩、80g/亩, 拿敌稳15g/亩、20g/亩、25g/亩, 30%苯甲·丙环唑乳油“先正达爱苗”15mil/亩、20mil/亩、30mil/亩, 四品种三剂量。

1.3.2 用药时期分蘖高峰期、破口前, 抽穗5%、齐穗期4个时期。

1.3.3用法分蘖期防纹枯病每亩兑清水45kg, 粗水喷雾;破口以后防稻曲病每亩兑清水30kg, 细水喷雾。

1.3.4田间排列小区宽2.8m×12区=33.6m, 区间工作行0.3m, 两头保护行1.25m。小区长4m×4=16m, 区间工作行0.3m×5=1.5m, 两头保护行1.25m。

1.4 试验方法

8月21日对分蘖期用药前纹枯病率调查, 8月28日对分蘖期用药后纹枯病控病率调查。 9月2日对破口期用药前纹枯病率调查, 9月10日对破口期用药后纹枯病控病率调查。 9月5日对抽穗期稻曲病施药防治, 不需用药前病情调查, 只对用药后稻曲病病穗调查。9月9日对齐穗期用药前稻曲病病穗率调查。 成熟期对分蘖、破口、抽穗、齐穗四个不同施药时期用药后稻曲病病率结果综合调查。

2 结果与分析

2.1 结果

2.1.1分蘖期用爱苗15mil/亩、20mil/亩、25 ㏕/亩;25%己唑醇40g/亩、60g/亩、80g/亩;8%井水250㏕/亩、300㏕/亩、350㏕/亩;75%拿敌稳15g/亩、20g/亩、25g/亩施药处理后稻曲病防治效果显示依次为:8%井水、25%己唑醇、75%拿敌稳、300g爱苗。 各药剂品种剂量对稻曲病防治效果以中高量防效好于产品标注用量。

2.1.2破口期用爱苗15g/亩、20g/亩、25g/亩;25%己唑醇40g/亩、60g/亩、80g/亩;8%井水250㏕/亩、300㏕/亩、350㏕/亩;75%拿敌稳15g/亩、20g/亩、25g/亩施药处理稻曲病防效依次为:8%井水、25%己唑醇、75%拿敌稳、300g爱苗。各药剂品种剂量对稻曲病防治效果显示依次为:25%己唑醇、8%井水、75%拿敌稳、300g爱苗。

2.1.3 抽穗期用爱苗15mil/亩、20mil/亩、25mil/亩;25% 己唑醇40、60、80g/亩;8% 井水250mil/亩、300mil/亩、350mil/亩;75%拿敌稳15g/亩、20g/亩、25g/亩施药处理稻曲病防治效果显示依次为:25%己唑醇、75%拿敌稳、300g爱苗、8%井水。

2.1.4 齐穗期用爱苗15mil/亩、20mil/亩、25mil/亩;25%己唑醇40g/亩、60g/亩、80g/亩;8%井水250mil/亩、300mil/亩、350mil/亩;75% 拿敌稳15g/亩、20g/亩、25g/亩施药处理稻曲病防治效果显示依次为:25%己唑醇、300g爱苗、75%拿敌稳、8%井水。

2.2 分析

2.2.1药剂药效结果8% 井冈霉素水剂、25% 己唑醇、75%拿敌稳、 爱苗四个参试药剂品种处理稻曲病的综合防治效果依次为:25%己唑醇、300g/L爱苗、75%拿敌稳、8%井冈霉素水剂。

2.2.2 施药时期结果分蘖期、破口期、抽穗期用8%井冈霉素水剂、25%己唑醇、75%拿敌稳、爱苗四个参试药剂品种处理稻曲病防治效果, 分蘖期、破口期以8%井冈霉素水剂、25%己唑醇、爱苗为好;抽穗齐穗期防治稻曲病效果以25%己唑醇、300g/L爱苗、75%拿敌稳为好。

2.2.3 药剂用量结果A:8%井冈霉素水剂, 分蘖期防治稻曲病300~350mil、 破口期防治稻曲病250~300mil;B:25% 己唑醇, 分蘖期、破口期、齐穗期三个时期防治稻曲病宜60~80mil、 抽穗期防治稻曲病40~60mil;C:75%拿敌稳, 分蘖期、破口期:防治稻曲病宜20~25g, 抽穗期防治稻曲病15~20g, 齐穗期防治稻曲病20g。 D:300g/L爱苗, 分蘖期防治稻曲病20~25g, 破口期防治稻曲病20g, 抽穗期防治稻曲病15~20g, 齐穗期防治稻曲病15、20、25g。

2.2.4 药害结果按照设计每亩用水量30kg, 喷药时间上午12点之前, 用8%井冈霉素水剂为CK, 25%己唑醇、75%拿敌稳、爱苗含CK在内的四个参试药品在产品标注用量基础上分别提高了40%、100%、66.6%、66.6%, 其结果均未见药害。 曾有对唑类农药品种在粳稻抽穗杨花期药害的说法基本排除。

3 结论

3.1 适选药品

3.1.18% 井冈霉素水剂亩用量300 ~350 ㏕兑水30kg防治稻曲病宜在分蘖盛期开始至破口抽穗前7~10d连续3~4次施药预防, 能达到预期防治效果, 证明8%井冈霉素水剂只要做到用药量、用水量足, 以预防为主, 其对稻曲病的防治效果不差于其他化学农药, 既绿色又环保还无公害。

3.1.2 破口抽穗前7~10天防治稻曲病效果宜以25%己唑醇40~50g/亩、爱苗20~25g/亩兑水30kg防效为好。

3.2 药害结果