潘托拉唑（共8篇）
潘托拉唑 篇1
消化性溃疡是目前临床的常见和多发病, 胃溃疡 (GU) 、十二指肠溃疡 (DU) 都属于该范畴。随着经济的不断发展, 生活节奏的不断加快, 生活工作学习的压力的日益增大, 在我国该病的患病人群呈明显的扩大趋势[1]。导致患者出现消化道出血症状的主要原因是食管、胃底静脉曲张并发生破裂现象, 还有可能是因为继发性出现消化性溃疡、门脉高压性胃病症状或急性出血糜烂性胃炎等症状造成[2]。该病患者的临床主要包括, 大量呕吐或黑便, 经急性循环功能衰竭现象, 若对其未进行及时有效的处理就会对患者生命造成极大的威胁, 其病死率高达10%左右[3]。为了对采用潘托拉唑对患有消化性溃疡出血的患者进行治疗的临床效果进行分析观察, 为临床找到一种对该类患者进行治疗的有效方法, 使该类患者临床治疗的有效率进一步提高, 使复发率和并发症情况得到有效控制, 我们组织进行了本次研究。在研究的整个过程中, 我们抽取在过去一段时间内来我院就诊的88例患有消化性溃疡出血的临床确诊患者病例, 将其分为两组, 分别采用奥美拉唑和潘托拉唑进行治疗。对两组患者的临床治疗效果、并发症和不良反应情况进行比较分析。现将分析结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
采用随机抽样的方法, 在2007年5月至2011年5月这四年时间里, 抽取来我院就诊的88例患有消化性溃疡出血的临床确诊患者病例, 将其分为两组, 者年龄在24～72岁之间, 平均年龄44.7岁;其中包括33例男性患者和55例女性患者;患者病程在1～8年之间, 平均病程3.2年;两组患者的所有自然资料, 没有显著的统计学差异, 可以进行比较分析。所有患者在接受治疗前, 均经过相关的临床检查后确诊。
1.2 方法
将抽样中的88例临床确诊患者病例随机分为A、B两组, 平均每组44例。A组患者采用奥美拉唑进行治疗;B组患者采用潘托拉唑进行治疗。对两组患者的临床治疗效果、并发症和不良反应情况进行比较分析。
1.3 用药剂量和方式
A组:予患者注射用血凝酶, 2IU加入氯化钠注射液100mL, 1次/d, 奥美拉唑40mg静脉推注, 2次/d, 3d为一个疗程;B组:静脉注射潘托拉唑注射液80mg, 每天分两次注射2次。用前将10ml浓度为0.9%生理盐水注入冻干粉小瓶内, 将溶解后的药液加入到100mL的浓度0.9%生理盐水中进行稀释后, 在1h内静脉滴注完[4]。
1.4 疗效评价标准
治愈:临床症状完全消失, 相关病灶完全消失;有效:临床症状的到缓解, 溃疡面积缩小一半以上;无效:临床症状没有任何好转, 溃疡面积几乎没有缩小, 或有加重迹象[5]。
1.5 统计学处理
所有数据均采用SPSS14.0统计学软件进行处理分析, 差异性显著 (P<0.05) 为有统计学意义。
2 结果
我们研究后发现, B组患者的临床治疗效果略优于A组患者, 但统计学差异并不明显 (P>0.05) ;该组患者在治疗过程出现并发症以及治疗后出现复发现象的人数明显少于A组患者, 且统计学差异非常明显 (P<0.05) 。见表1、2。
3 讨论
经研究发现对该病的致病机制起到绝对性作用的幽门螺杆菌发生感染。如何采用有效的方法对这一现象进行有效遏制, 从而使患该病的人数得以减少, 已成为当下社会和医学界广泛关注的一个问题。导致患者出现消化道出血症状的主要原因是食管、胃底静脉曲张并发生破裂现象, 还有可能是因为继发性出现消化性溃疡、门脉高压性胃病症状或急性出血糜烂性胃炎等症状造成。该病患者的临床主要包括, 大量呕吐或黑便, 经急性循环功能衰竭现象, 若对其未进行及时有效的处理就会对患者生命造成极大的威胁, 其病死率高达10%左右。奥美拉唑是新型的质子泵抑制剂, 与雷尼替丁比较, 前者在活化时对pH值变化的依赖相对较少, 可以对H+-K+-ATP酶的活性以及H+的转运起到很好的抑制作用。因为其能够与H+-K+-ATP酶进行结合的靶点比较多, 所以其比后者见效快, 可以在最短的时间内使胃内的pH值升高, 为其他药物的药效能够充分发挥提供了一个理想环境, 使杀菌作用得到有效增强[6]。
潘托拉唑是临床上第三代质子泵抑制剂的一种, 该药物可以对壁细胞上90%以上的质子泵H+-K+-ATP酶产生选择性、非竞争性地抑制作用, 对患者的胃酸分泌产生特异性的抑制效果, 能使胃酸对患者的溃疡面血管的侵蚀作用进一步降低, 可以使患者血小板的聚集速度加快从而达到有效止血的目的。潘托拉唑和奥美拉唑两种药物的主要化学结构比较相似。其机构中均含有一个苯咪唑和一个吡啶环, 在pH值相对较低的环境下, 上述两种药物可以作为一种有效抑酸药使用, 在p H相对较高的环境下潘托拉唑比奥美拉唑的稳定性更加理想[7]。
潘托拉唑和奥美拉唑虽然都是苯丙咪唑的一种衍生物, 但是后者会对患者的肝脏细胞色素P450酶的活性产生一定的抑制作用, 对其它药物在机体内的代谢途径和速度起到一定的影响, 而潘托拉唑的药物动力学相对而言比较稳定, 且其生物利用度明显高于奥美拉唑, 不会对患者的机体的肝脏细胞色素P450酶的活性造成影响, 故药物之间的相互作用相对较少, 对与患有肝肾功能不全的患者, 在进行治疗时不需要再对剂量进行调节, 且不会对其他药物的体内代谢情况造成影响。现代药理学研究结果也已经充分证明, 患者在使用潘托拉唑进行治疗3年后仍然安全有效, 并且不良反应极少。
采用潘托拉唑对患有消化性溃疡出血的患者进行治疗的临床效果令人满意, 可以使该类患者在治疗后的复发率和治疗时的并发症情况得到有效控制, 是临床上一种值得信赖的对该类患者进行治疗的药物。
参考文献
[1]胡品津.上消化道出血[A].叶任高, 陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2005:480-488.
[2]邹多武, 许国铭, 李兆申, 等.静脉滴注潘托拉唑对健康人胃内24小时pH影响[J].中华消化杂志, 2008, 25 (4) :235-236.
[3]上海市卫可安临床协作组.潘托拉唑钠注射液治疗消化性溃疡合并上消化道出血多中心临床研究[J].中华消化杂志, 2008, 25 (4) :233-235.
[4]林庚金, 萧树东, 张德中, 等.潘托拉唑治疗消化性溃疡l临床疗效观察[J].中华消化杂志, 2007, 21 (15) :423-424.
[5]彭军, 孟冲, 蒙有储.抗消化性溃疡药物的临床应用及治疗新进展[J].中国现代应用药学杂志, 2009, 10 (5) :363-364.
[6]沙卫红, 李瑜元, 贾林, 等.不同pH值对消化性溃疡并出血的疗效的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志, 2008, 17 (23) :264-265.
[7]上海潘托拉唑临床验证协作组.潘托拉唑治疗消化性溃疡临床疗效观察[J].中华消化杂志, 2007, 21 (12) :222-223.
潘托拉唑 篇2
【关键词】 消化性溃疡泮托拉唑；疗效观察
文章编号：1004-7484（2012）-02-0169-01
消化性溃疡是指主要发生消化系统的常见病，临床上治疗消化性溃疡的药物很多，笔者自2011年10月至2012年10月以泮托拉唑治疗消化陛溃疡104例，并与西咪替丁对比，疗效显著，现介绍如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择本急诊科2011年10月至2012年10月接诊的患者，全部经胃镜检查证实为消化性溃疡活动期的患者，共208例，随机分为治疗组（泮托拉唑）和对照组（西米替丁）。治疗组104例，十二指肠溃疡64例，胃溃疡32例，复合性溃疡8例，对照组104例，十二指肠溃疡52例，胃溃疡36例，复合性溃疡16例。病例均有慢性、周期性、节律性腹痛发作的特点，2组基本资料（如病程，性别，年龄，体重等）差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法 治疗组：104例用每天用生理盐水250ml，泮托拉唑40mg静点，对照组104例每天用生理盐水250ml，西咪替丁400mg静点，1日1次，以10天为1个疗程。治疗1个疗程，统计疗效期间不加其他抗溃疡药及抑酸止痛药物。在治疗前和后均测三大常规、生化指标，所有患者输液后以后每天记录患者的症状、体征并观察药物不良反应情况。疗程结束后复查电子胃镜，观察疗效。
1.3 疗效标准[1] 治愈：临床症状消失，胃镜下观察溃疡灶由活动期转为瘢痕期或消失；好转：临床症状缓解，胃镜下观察溃疡面积≥5%；无效：症状无变化，胃镜下观察溃疡面积不变或缩小<50%。
2 结 果
2.1 胃镜复查结果 2组患者在治疗10天后均进行胃镜复查，治疗组溃疡愈合90例（愈合率为86.54%），有效8例，无效6例，有效率94.23%。对照组溃疡愈合58例（愈合率为64.0%），有效20例，无效26例，有效率75%。治疗组与对照组疗效差异有统计学意义（P<0.05）。
2.2 腹痛缓解情况 治疗组在24h和48h疼痛缓解率分别为76.2%-84.6%，10天内疼痛全部肖失，对照组在24h和48h疼痛缓解率36.0%和52.0%，10天内缓解率为84.%。2组的24h和48h疼痛缓解率比较有统计学意义（P<0.05）。
2.3 不良反应情况 在治疗过程中，治疗组有5例出现不良反应，其中1例出现，头晕症状，2例出现腹泻症状，不良反应率为0.58%；对照组有9例出现不良反应，其13例出现腹胀，消化不良症状，2例出现口干症状，不良反应率为14.4%。2组患者生化指标均未发现异常。
3 讨 论
消化性溃疡的形成有诸多因素，目前认为胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护因素减弱是引起消化性溃疡的主要环节。其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，抑制胃酸分泌药的应用是治疗消化性溃疡主要措施之一。
泮托拉唑作为质子泵抑制剂，其作用通过与胃壁细胞的H+-K+-ATP酶系统的两个位点共价结合，导致壁细胞内的H’不能转移至胃腔中而抑制胃液分泌，待新的H+-K+-ATP酶生成时才可恢复泌酸功能，其抑制胃酸分泌作用强而持久[2]，另外泮托拉唑可穿透粘液层与Hp表层的尿素酶结合，抑制尿素酶活性而间接达到抑制和根除Hp的作用[3]。本研究用泮托拉唑治疗消化性溃疡，经过近期临床疗效观察。综上所述，泮托拉唑治疗消化性溃疡疗效显著，起效快，优于西米替丁，不良反应少，值得临床推广应用。
参考文献
[1] 中华医学会消化病学分会.幽门螺杆菌共识意见….中华消化杂志，2004，24：126-127.
[2] 顾同进.现代内科疾病诊断与治疗[M].上海：科学技术文献出版社，2004：148-151.
潘托拉唑 篇3
1 资料与方法
1.1 研究对象
为2011年2月~2012年2月在我院就诊的患者, 经过临床诊治和胃镜检查被确诊为消化性溃疡者86例。其中男45例, 女41例, 年龄34~67 (平均49.3) 岁。病程1~5 (平均3.7) 年。患者的主要临床症状:腹痛腹胀, 且发生的频率较高, 严重影响患者的生活质量。经检查, 发现胃溃疡46例, 十二指溃疡32例, 胃溃疡合并十二指溃疡8例。均排除出血、肿瘤、穿孔、哺乳期患者, 且均无其他严重的并发症。患者在性别、年龄、病程上的差异均不具有统计学意义, 即P<0.05, 故可以作为研究对象。
1.2 研究方法
将86例患者随机分为两组各43例。甲组采用潘托拉唑 (济南明鑫制药股份有限公司生产, 批号H20107105) 治疗, 早晚各1次, 30mg/次, 进食前服用。乙组采用奥美拉唑 (四川科伦药业股份有限公司生产, 批号H20096108) [2]治疗, 甲组患者每天早晚各1次, 30mg/次, 在空腹时服用。
1.3 诊断标准[3]
痊愈:疼痛症状消失, 通过内镜检查发现溃疡消失;显效:疼痛症状有较大的减少, 通过内镜检查发现溃疡只有少部分没有愈合;有效:疼痛症状减轻, 内镜检查发现溃疡面积有所缩小, 但没有大范围缩小, 且有不断缩小的趋势;无效:疼痛感没有改善, 内镜检查溃疡面积缩小<50%或没有改变。痊愈率与显效率之和为总有效率。通过调查显示, 患者的主要不良反应有困乏、头疼、全身无力及皮疹。
1.4 统计学方法
经过1个月的治疗, 将患者的疗效结果和不良反应统计输入电脑建立患者数据库, 通过专业统计软件SPSS 13.0对统计结果进行分析。P<0.05表示差异的显著性明显, P<0.01则表示差异的显著性非常明显。
2 结果
2.1 两组患者疗效比较
乙组的总有效率为65.1%, 甲组的总有效率为83.7%, P<0.05, 两组比较差异具有显著性的意义。见表1。
2.2 两组患者不良反应比较
乙组的不良反应率为16.3%, 高于甲组的9.3%, P<0.05, 可见甲组的不良反应率较乙组低。见表2。
3 讨论
消化性溃疡的特点是发作反复, 且是一种慢性疾病, 病程可长达十几年, 一直困扰着患者的生活。通过本研究, 发现潘托拉唑治疗消化性溃疡的疗效显著, 究其机理是潘托拉唑的药理成分具有对人体内胃酸含量的抑制, 使患者的胃酸含量降低的同时, 对食物进行消化分解时产生的胃酸含量也降低。所以, 减轻了胃酸对胃黏膜的损伤。在本研究中, 通过潘托拉唑治疗消化性溃疡, 治疗有效率为83.7%, 高于奥美拉唑的治疗有效率 (65.1%) 。潘托拉唑的不良反应发生率 (9.3%) 也低于奥美拉唑的不良反应率 (16.3%) , 且都具有统计学意义。
摘要：将2011年2月～2012年2月入住我院的86例消化性溃疡患者随机分为两组各43例。甲组采用潘托拉唑治疗, 乙组采用奥美拉唑治疗。经过1个月的治疗后乙组有效28例, 总有效率为65.1%;甲组有效36例, 总有效率为83.7%。乙组不良反应为7例, 不良反应率为16.3%;甲组为4例, 不良反应率为9.3%。以上两项统计, P均<0.05, 差异有统计学意义。潘托拉唑对于消化性溃疡的疗效显著, 总有效率高于奥美拉唑, 产生的不良反应率要低于奥美拉唑。
关键词：潘托拉唑,消化性溃疡,不良反应
参考文献
[1]李凤军.消化性溃疡患者的健康教育探讨[J].当代医学, 2011, 17 (29) :159-160.
[2]许昌青, 卢爱君, 杨东.泮托拉唑的药理作用于临床应用[J].武警医学, 2008, 13 (5) :304-305.
潘托拉唑 篇4
关键词：消化性溃疡,出血,潘托拉唑,雷尼替丁
消化性溃疡合并上消化道出血是常见的内科急症, 药物治疗仍是目前采用的首选方法, 其中抑酸治疗为主要措施。H2受体阻滞剂虽可抑制胃酸分泌, 但受体的耐受性影响了其长期疗效, 质子泵抑制剂 (proton pump inhibitor, PPI) 为目前作用最强的抑酸药物。潘托拉唑为质子泵抑制剂, 临床已广泛用于治疗消化性溃疡、反流性食管炎及胃泌素瘤等相关性疾病[1]。本院自2006年起应用潘托拉唑治疗消化性溃疡合并上消化道出血的临床病例42例, 并于同期应用雷尼替丁注射液41例对比观察。现报告如下。
1资料与方法
1.1 病例资料
本组83例经内镜证实为由消化性溃疡引起的上消化道出血患者, 随机分为两组, 潘托拉唑治疗组42例, 男25例, 女17例;年龄20～71岁, 平均49岁。雷尼替丁治疗组41例, 男23例, 女18例;年龄19～69岁, 平均48岁。两组在性别、年龄、职业、病情上差异均无显著性。均由内镜检查证实为消化性溃疡合并出血, 入院前30 min～7 d内有呕血或黑便等上消化道出血症状。
1.2 给药方法
潘托拉唑组使用潘托拉唑注射液40 mg静脉滴注, 1次/d。雷尼替丁组使用雷尼替丁注射液0.2 g+5%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注, 2次/d。两组均同时给予克拉霉素口服2次/d, 每次0.5 g, 果胶铋口服4次/d, 每次100 mg, 同时给予补液、对症、支持等治疗, 但如无效者, 可另行改变治疗方案。
1.3 疗效判断标准
显效:24～48 h内未出现呕血, 黑便4 d内转黄, 生命体征平稳;有效:48～72 h内未出现呕血, 黑便6 d内转黄, 生命体征平稳;无效:6 d后仍有黑便及上腹部症状者或经内镜证实仍有持续出血者视为无效。
2结果
潘托拉唑组显效39例 (93%) , 有效3例 (7%) , 无效0例。雷尼替丁组显效15例 (37%) , 有效5例 (12%) , 疗效判断为有效, 无效21例 (51%) 。结果表明, 潘托拉唑组溃疡并出血治疗总有效率达100%;雷尼替丁组总有效率达49%。两组总有效率比较差异有显著性。
3讨论
消化性溃疡是引起急性上消化道出血最常见的病因, 主要与胃酸分泌增加及胃黏膜屏障功能下降有关, 大多数病情危重, 来势凶险。尽量控制出血是抢救成功的关键, 但控制胃酸分泌对消化性溃疡出血患者的治疗也极为重要。溃疡底部血管破裂出血后血小板凝集及其后启动的一系列凝血机制促进破裂血管血凝块形成是溃疡出血自然停止中的一个重要环节[2]。体外实验研究[3]证明在PH7.4下血小板达到最有效凝集, 随着PH下降凝集能力下降, PH在5.9以下血小板凝集功能完全丧失。体外实验还证明[4], 酸性胃液非常明显的促进纤维蛋白溶解, 这一作用主要由胃蛋白酶所致。使用抑酸剂提高胃内pH值, 降低内消化酶活性, 可促进凝血, 稳定血痂, 起到止血作用。
临床上传统常用的雷尼替丁注射液属H2受体阻滞剂, 能抑制胃酸分泌而治疗消化性溃疡合并上消化道出血, 但效果不十分满意, 其不足之处在于不能完全抑制胃酸分泌, 尤其是不能抑制白天餐后胃泌素刺激的胃酸。质子泵抑制剂则克服了H2受体阻滞剂的上述不足, 几乎完全抑制胃酸分泌, 不受进食或其他形式的刺激。潘托拉唑是一种胃黏膜质子泵H+-K+-ATP酶抑制剂, 能抑制壁细胞分泌H+的最后阶段, 此与胆碱、组胺和胃泌素受体均无关, 对基础胃酸和胃酸促分泌素等各种刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用, 静脉给药时, 起效迅速, 作用强而持久, 可维持胃内pH较高水平, 为止血造就良好的环境。
参考文献
[1]孙鲁梅, 姜若兰.上消化道大出血诊治经验及进展.中国实用内科杂志, 2005, 25 (12) :1145-1147.
[2]潘国宗, 曹世植.现代胃肠病学.科学出版社, 1994:826.
[3]Li Y, Sha W, Nie Y, et al.Effect of ntragastric PH no control of peptic uleer bleeding J Gastroenterol Hepatol, 2000, 15:148-154.
潘托拉唑 篇5
1 资料与方法
1.1 病例选择
所有病例均符合:(1)无溃疡穿孔、活动性消化道出血或幽门梗阻等并发症;(2)无严重性心、肝、肾等重要脏器疾病;(3)排除卓-艾氏综合征;(4)近期未服用非甾体类消炎药及皮质类固醇药物;(5)排除酗酒者;(6)排除癌性溃疡或未能排除癌变的溃疡;(7)排除妊娠或哺乳期妇女以及未按要求服药或未复查胃镜者。
1.2 临床资料
选择符合上述条件的胃溃疡患者45例,其中男性35例,女性10例,年龄17～60岁,平均年龄50岁,病程1～2年。均经胃镜和病理活检证实为胃溃疡,溃疡灶直径0.3～1.5cm,其中胃窦溃疡28例,胃角溃疡17例。幽门螺杆菌(HP)检测采取胃窦幽门前区黏膜标本作快速尿素酶实验法,其中HP阳性30例,HP阴性15例。
1.3 治疗方法
将45例胃溃疡患者随机分成两组,两组患者的临床资料具有可比性。治疗组25例,其中HP阳性18例,HP阴性7例,给予铝碳酸镁(重庆华森制药有限公司生产),每日3次,每次1.5g,餐后1h嚼服。潘托拉唑(潘托拉唑肠溶胶囊、湖南健朗药业有限责任公司生产),每日1次,每次40mg,早晨空腹服,4周为1疗程。对照组20例,其中HP阳性12例,HP阴性8例,给予潘托拉唑肠溶胶囊40mg,每日1次,早晨空腹服,4周为1疗程。两组中HP阳性患者加用阿莫西林1.0g,每日2次,甲硝唑片400mg,每日2次口服,用药10d。所有病例在疗程结束后,均经胃镜复查,观察溃疡愈合情况及复查HP。
1.4 疗效判定标准
胃镜指标:(1)愈合:溃疡愈合,周围炎症消失或进入瘢痕期;(2)有效:溃疡面积缩小>50%以上或溃疡减少(即2个溃疡有1个愈合);(3)无效:溃疡面积缩小<50%或无变化。
2 结果
2.1 临床症状缓解情况治疗组:
上腹部胀痛、嗳气、反酸、胃纳差,均在2d内缓解;对照组:上述症状约1周时间内缓解。
2.2 溃疡愈合情况
经4周治疗后胃镜复查结果见表1。
2.3 不良反应
两组均未发生严重的不良反应。治疗组有2例腹泻。对照组有2例头晕,但与药物关系不明确。复查血、尿常规、肝肾功能均正常。
3 讨论
一般认为消化性溃疡由攻击因子(胃酸、胃蛋白酶、胆盐等)和防御因子(胃黏液分泌重碳酸盐、黏膜血流、前列腺素合成等)之间动态平衡失常引起,攻击因子增强和(或)防御因子减弱,导致消化溃疡[1]。胆盐可以溶解来自胃黏膜的磷脂和胆固醇,干扰胃黏膜上皮细胞的能量代谢、破裂溶酶膜并清除胃黏膜表面的黏液。损害胃黏膜屏障[2]。临床一般用质子泵抑制剂加抗生素三联疗法,对十二指肠球部溃疡的治愈率可达到95%～100%,但对胃溃疡疗效欠佳。本组用质子泵抑制剂潘托拉唑与铝碳酸镁联合治疗胃溃疡发现:临床症状缓解迅速,溃疡面愈合较快,溃疡愈合总有效率92%,而对照组为75%,且治疗组中HP阳性溃疡愈合率为89%,而对照组为49.6%。
我们认为铝碳酸镁联合潘托拉唑治疗胃溃疡特别是伴有HP阳性的效果较好,可能与铝碳酸镁的特殊作用有关。该药是有层状网络结构的大分子单体组成,其层状网络结构间隔可以有效地吸附胆酸、加强胃内碳酸氢盐“储池”,缓冲胃酸至pH 3～5之间。即可中和胃酸,又可在酸性环境下选择性结合胃内胆汁酸,持续阻止胆酸和溶血卵磷脂对胃的损伤,增强胃黏膜的保护因子的作用。同时与胃酸的反应率为100%,作用迅速、持久、温和、能刺激胃黏膜使前列腺素E2合成增加,从而增强胃黏膜屏障作用[3];另外铝碳酸镁特殊的结构,有可能对HP有直接的吸附和杀菌作用,阻止HP进入缩主而定植。治疗中不良反应的发生亦较少,表现为轻度腹泻2例;这与镁离子具有轻度导泻作用有关。潘托拉唑是第三代PPI,为H+-K+-ATP酶的抑制剂,其原理是抑制壁细胞泌酸的最后环节H+-K+-ATP酶的活性,从而障碍H+的泵出,使H+不能由壁细胞内运转到细胞外及胃腔内形成胃酸。质子泵抑制剂具有强大的抑酸作用,使胃内pH值显著升高,文献报道[4]。PPI能有效地使胃pH>6.0。而H2受体阻断剂则不能。PPI的强抑致作用阻断了高酸对溃疡面的侵蚀,同时还使出血患者的血液与血小板诱导的止血作用得以发挥,潘托拉唑虽然不能直接杀伤HP菌,但在抑制胃酸分泌呈胃内低酸环境下不利于HP菌生长,从而抑制了HP。
总结以上国产铝碳酸镁联合潘托拉唑治疗胃溃疡,特别是HP阳性患者疗效较单用潘托拉唑治疗胃溃疡疗效更好,且不良反应少,价格低廉,具有广泛的临床应用前景,但因本组临床病例少,需在今后工作中做进一步的观察。
摘要：目的研究国产铝碳酸镁联合潘托拉唑治疗胃溃疡的应用价值。方法选取本院确诊为活动性胃溃疡患者45例,随机分为两组:治疗组为国产铝碳酸镁、潘托拉唑联合用药治疗胃溃疡25例;对照组为单用潘托拉唑治疗胃溃疡20例。结果治疗组溃疡愈合总有效率为92%;对照组总有效率为75%。且治疗组中HP阳性溃疡愈合率为89%,而对照组为49.6%,治疗组优于对照组。结论国产铝碳酸镁联合潘托拉唑治疗胃溃疡,特别是HP阳性患者疗效较单用潘托拉唑治疗胃溃疡疗效更好,不良反应少且价格低廉,有广泛的临床应用前景。
关键词：铝碳酸镁,潘托拉唑,胃溃疡
参考文献
[1]梁湛聪.消化性溃疡中西医内科治疗进展[J].现代消化及介入治疗,2000,5:38.
[2]罗金燕,龚均.胃肠运动与疾病[M].西安:陕西科学技术出版社,1996:222.
[3]雷太保,刘海霞.胆汁反流性胃炎的胃镜诊断及铝碳酸镁治疗观察[J].重庆医学,2003,32(5):602.
潘托拉唑 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
2003年9月-2006年10月我科收治消化性溃疡大出血病人64例, 男38例, 女26例;年龄18岁～70岁 (42.3岁±13.2岁) ;出血距治疗时间19.6 h±18.2 h;出血量1 589 mL±498 mL;治疗前血红蛋白66.3 g/L±18.2 g/L;溃疡类型:胃溃疡 (GU) 36例, 十二指肠溃疡 (DU) 28例。均因呕血和 (或) 黑便入院, 有循环衰竭表现, 符合大出血诊断标准:数小时内出血量>1 000 mL, 内镜证实为消化性溃疡出血。随机分为两组, 治疗组34例和对照组30例, 两组病人年龄、出血距治疗时间、出血量、治疗前血红蛋白、溃疡类型等比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
①治疗组采用小剂量善宁 (瑞士山德士药厂生产) 联合潘托拉唑, 首先给予善宁0.1 mg加生理盐水20 mL静脉注射, 然后0.1 mg加生理盐水100 mL静脉输注每8 h 1次, 潘托拉唑40 mg加生理盐水100 mL静脉输注12 h输注1次。②对照组采用常规剂量善宁联合潘托拉唑:首先善宁0.1 mg静脉注射, 然后0.1 mg加生理盐水100 mL静脉输注4 h 1次, 潘托拉唑40 mg加生理盐水100 mL静脉输注2 h 1 次。连续观察用药72 h。两组治疗观察期间, 可合并治疗或伴随用药, 如病情需要可输血, 并记录出血量、输血量。
1.2.2 观察指标及疗效判断标准
观察并比较两组病人72 h治疗后有效止血及再出血情况、不同时间止血情况及止血时间、输血情况及不良反应发生情况。根据出血停止标准:治疗后病人无继续出血征象 (呕血、黑便、便血) , 血压、心律稳定, 肠鸣音正常, 判定从开始治疗至24 h、48 h、72 h的止血情况;自用药治疗至出血停止的平均时间;再出血情况 (经治疗出血停止后1周内再次出血所占比率) ;输血量等。评价包括监测和记录所有不良反应发生的例数及程度。
1.2.3 统计学方法
采用SPSS 11.0软件进行统计分析, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组病人72h治疗后有效止血及再出血情况 (见表1)
例 (%)
2.2 两组病人不同时间止血情况及止血时间比较 (见表2)
2.3 两组病人输血情况比较 (见表3)
2.4 两组病人不良反应情况
两组均未出现明显不良反应。
3 护理
3.1 熟悉发病机制
溃疡侵蚀周围血管是溃疡出血的主要原因, 当出现大出血或顽固性出血时, 多提示胃酸较高或大血管被侵蚀, 所以积极控制胃酸和降低胃肠道血流量, 成为控制大出血的两项关键措施。血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在pH>6.0时才能有效发挥, 而且新形成的凝血块在pH<5.0的胃液中会迅速被消化[1], 从而导致大出血、再出血和顽固性出血。
3.2 熟悉药物作用机制
潘托拉唑作为一种质子泵抑制剂, 能与壁细胞内的H+-K+-ATP酶不可逆结合, 从而抑制胃酸分泌, 造成完全无酸状态, 使胃内pH值迅速达6.0以上, 并维持此值, 使血小板聚集, 加速凝血, 并使胃蛋白酶失活, 稳定已形成的血痂, 使出血迅速停止, 并防止再出血。善宁为人工合成的8肽生长抑素, 具有生长抑素的所有特性, 且半衰期更长, 达90 min～120 min。静脉注射不仅可明显减少内脏器官血流量, 而且还可抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌[2] 。Assisn等[3]试验证明, 一次皮下注射善宁50 μg, 即可明显降低血中胃泌素浓度, 效应可持续10 h, 胃酸抑制达18 h。近年研究证实, 小剂量生长抑素亦能明显降低门脉及门脉内的血流量[4,5]。这为小剂量善宁治疗消化性溃疡大出血提供了理论和实践基础。
3.3 病情观察
治疗全过程要密切观察病情变化, 详细记录血压、脉搏、呕血量、尿量、大便次数、量及颜色和临床症状, 记录输血量;治疗前后行肝肾功能、血糖、三大常规及粪隐血试验、心电图检查;严格交接班, 做好各项护理记录, 发现问题及时处理。
3.4 观察药物不良反应
严密观察并设表记录药物不良反应, 善宁可抑制胰岛素及胰高血糖素的分泌, 所以在治疗初期, 会致短暂的血糖水平变化, 同时善宁可影响内脏血流。据报道少数病人注射善宁速度>25 μg/min时, 可导致病人短暂性的心动过缓或致恶心、眩晕、大汗淋漓、痉挛性腹痛等。因此, 在用药期间, 要严格控制液体推注和滴注速度, 必要时可用输液泵控制, 同时向病人及家属交代待:不能擅自调速或减慢滴速, 以免发生意外。因小剂量用药, 密切观察, 本组病人无不良反应发生。
由于善宁与潘托拉唑联合应用, 使二者的止血机制及功能具有叠加、互补、协同作用, 止血效果更好;治疗组病人小剂量善宁用药副反应更小, 费用更低。故在保证医疗效果的同时, 明显降低了病人的医疗费用。
参考文献
[1]叶任高, 陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2004:285.
[2]萧树东.消化病学新理论与新技术[M].上海:上海科技教育出版社, 1999:379.
[3]Assisn EC, Porisio TM, Wotdring EA, et al.Suppresion of gastrin and gastric acid secretionin the Zollinge-Ellison syndrome by lon-gaction somatostatin (SMS201-995) [J].Scand J Gastroenterol, 1997, 119 (Suppl) :206.
[4]王平, 杨见权, 黄君, 等.小剂量生长抑素对门脉高压血流动力学的影响[J].中国实用内科学杂志, 1999, 19 (1) :45.
泮托拉唑治疗胃溃疡疗效观察 篇7
1资料与方法
1.1 临床资料
选择2005年1月-2010年1月我院收治的胃溃疡患者43例, 所有病例均符合胃溃疡诊断标准, 并经上级医院胃镜检查诊断确诊。其中男30例, 女13例, 年龄21～49岁, 中位年龄43.5岁, 病程1～13年。排除妊娠或哺乳期妇女、胃十二指肠手术史、肿瘤, 无明显心、肺、肝、肾功能不全, 无服用非甾体类抗炎药及皮质激素类药物史。将所有患者随机分为治疗组23例和对照组20例。治疗组男16例, 女7例, 中位年龄43.2岁;对照组男14例, 女6例, 中位年龄43.8岁。2组性别、年龄、病程、病情等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
2组治疗前1周停用一切治疗胃部疾病的药物。对照组给予口服替普瑞酮50mg, 每天3次; 治疗组在对照组基础上加服泮托拉唑钠40mg, 早饭前30min顿服, 2组均以6周为1 个疗程。
1.3 观察指标
观察2组治疗前后症状变化情况及药物不良反应。治疗前及治疗后均给予胃镜检查, 观察溃疡愈合情况。
1.4 疗效标准[1]
显效:症状、体征消失, 溃疡面消失或转为瘢痕期, 炎症均消失;有效:症状体征改善, 溃疡面缩小>50%, 其周围组织炎性反应减轻或消退;无效:治疗前后无变化。
1.5 统计学方法
采用SPSS 13.0软件进行数据分析, 计量资料以
2结果
2.1 临床疗效
治疗组总有效率为91.3%高于对照组的75.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 症状缓解情况
治疗组烧心、反酸、嗳气等症状缓解率高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.3 不良反应
2组患者在治疗后未出现严重不良反应, 血、尿、便常规, 肝肾功能均无异常变化。
3讨论
我国胃溃疡的发生率逐年升高, 影响患者生活质量, 甚至可发生严重并发症, 危及生命, 因此合理的治疗意义重大。
替普瑞酮是一种新型胃黏膜保护剂, 为一种萜类物质, 具有组织修复作用, 能强化抗溃疡作用。可促进胃黏膜微粒体中糖脂质中间体的生物合成, 进而加速胃黏膜及胃黏液层中主要的黏膜修复因子即高分子糖蛋白的合成, 提高黏液中的磷脂质浓度, 从而提高黏膜的防御功能。对盐酸、阿司匹林及乙醇所致溃疡具有细胞保护作用[2]。
泮托拉唑是新一代质子泵抑制剂, 可通过H+-K+-ATP酶的活性抑制中枢或外周介导的胃酸分泌。H+-K+-ATP酶的无活性型存在于壁细胞质的小泡中, 经化学、神经、激素因子 (胃泌素、酰胆碱、组胺) 激活后移位到壁细胞分泌小管的原生质膜主动分泌H+, H+穿过原生质膜交换K+。H+-K+-ATP酶作用胃酸分泌的最后步骤。泮托拉唑以其苯咪唑和吡啶环组成的核心在pH极低的壁细胞小管中转化为嗜硫的环化次磺酰胺, 后者与膜表面H+-K+-ATP酶第5、6节段的半胱氨酸的作用, 形成酶的抑制性复活物而使之失活[3]。
本研究显示治疗组总有效率高于对照组, 烧心、反酸、嗳气等症状缓解率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。证明泮托拉唑能有效抑制胃酸分泌, 使胃溃疡能较早地缓解症状, 且治愈率高, 安全有效。
参考文献
[1]青建国, 程新荣.泮托拉唑钠联合替普瑞酮治疗胃溃疡的临床疗效观察[J].中外医疗, 2008, 8 (24) :73.
[2]李洪伟.替普瑞酮联合法莫替丁治疗胃溃疡临床疗效观察[J].中国医药导报, 2007, 4 (36) :81-82.
泮托拉唑治疗胃溃疡的疗效观察 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取我院于2013年5月至2014年7月收治的110例胃溃疡患者, 所有患者都有不同程度的恶心呕吐、胃脘疼痛、腹痛腹胀、反酸等症状, 并且经胃镜确诊都为胃溃疡患者。将110例胃溃疡患者采用随机数字表法分为对照组和治疗组各55例患者。对照组患者中有男性患者30例, 女性患者25例;年龄25~70岁, 平均年龄 (45.9±4.3) 岁;病程7个月~12年, 平均病程 (3.5±2.7) 年。治疗组患者中有男性患者28例, 女性患者27例;年龄26~68岁, 平均年龄 (46.4±4.2) 岁;病程6个月~11年, 平均病程 (3.7±2.6) 年。对照组和治疗组患者在性别、年龄、病程等一般资料对比, 差异较小, 无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法:
对照组患者采用普瑞替酮治疗, 替普瑞酮50 mg, 每天3次, 用温水送服。治疗组患者在对照组的基础上采用泮托拉唑治疗, 泮托拉唑40 mg, 于早饭前30 min口服。以6周为1个治疗疗程, 对照组和治疗组都进行为期1个疗程的治疗。所有患者在进行治疗前1周停止服用一切治疗胃溃疡的药物, 并于开始治疗后谨遵医嘱, 禁食辛辣刺激性食物, 戒烟禁酒, 切忌暴饮暴食, 养成良好的饮食习惯[2]。对两组患者临床症状、溃疡面、周围炎症等状况进行分析对比, 并记录两组患者不良反应的发生情况, 分析替普瑞酮和泮托拉唑两种药物的临床疗效。
1.3 疗效标准:
患者的症状、体征全部消失, 对患者进行胃镜复查显示溃疡面愈合或至瘢痕期并且炎症也全部消失判定为痊愈;患者的症状、体征明显改善, 对患者进行胃镜复查显示溃疡面缩小一半以上并且周围炎症明显减轻判定为显效;患者的症状、体征有所好转, 对患者进行胃镜复查显示溃疡面有所缩小并且周围炎症情况有所好转判定为有效;患者的临床症状、体征与治疗前对比没有变化或者病情恶化, 对患者进行胃镜复查显示溃疡面和周围炎症无变化或者增大。治疗总有效率=痊愈率+显效率+有效率[3]。
1.4 统计学分析:
对本文所得实验数据均采用SPSS 12.0统计学软件进行检验, 所得计量资料采用t检验, 所得计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
经过为期1个疗程的治疗, 所有患者的恶心呕吐、胃脘疼痛、腹痛腹胀、反酸等症状都有所好转, 对照组和治疗组的治疗效果进行对比分析。就不良情况发生情况而言, 对照组55例患者在服用替普瑞酮药物后, 有3例患者出现便秘症状, 2例患者出现恶心症状, 4例患者出现腹痛症状, 对照组的不良反应发生率为16.4%;治疗组55例患者在服用泮托拉唑药物后, 有2例患者出现便秘症状, 1例患者出现恶心症状, 1例患者出现腹痛症状, 治疗组的不良反应发生率为7.3%, 两组的不良发应发生率对比差异显著, 有统计学意义 (P<0.05) 。就治疗效果而言, 对照组患者中痊愈的患者有12例 (21.8%) , 显效的患者有20例 (36.4%) , 有效的患者有13例 (23.6%) , 无效的患者有10例 (18.2%) , 对照组的治疗总有效率为81.8%;治疗组患者中痊愈的患者有例28 (50.9%) , 显效的患者有15例 (27.3%) , 有效的患者有9例 (16.4%) , 无效的患者有3例 (5.5%) , 则治疗组的治疗总有效率为94.5%, 对照组和治疗组的治疗效果对比差异显著, 治疗有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
随着社会经济的不断发展, 人们的生活方式和饮食也在不断发生变化, 导致胃溃疡的发病率呈逐年上升的趋势, 严重时会发生出现上消化道出血、溃疡穿孔、幽门梗阻、癌变等并发症, 对患者的生命安全构成极大的威胁, 因此, 选取一种有效、合理的药物对胃溃疡的临床治疗有着重大意义。
替普瑞酮是萜烯的一种衍生物, 对各种胃黏膜病变和实验性溃疡有着较强的改善胃黏膜病变的作用和抗溃疡作用[4]。此药对氢化可的松诱发溃疡中胃黏膜增生区细胞增生能力的降低有较强的改善作用, 使黏膜增生细胞区保持平衡, 从而能够有效的促使胃黏膜损伤快速痊愈, 并且对于胃黏膜中前列腺素的生物合成能力也有增强作用, 但是这种新型胃黏膜保护剂主要是起保护作用, 服用后易出现便秘、血清总胆固醇水平升高、恶心、腹痛、腹泻、皮疹、口干等不良症状。而泮托拉唑是一种不可逆质子泵抑制剂, 并且是继奥美拉唑、兰索拉唑之后的第三代质子泵抑制剂, 与前两代质子泵抑制剂相比泮托拉唑有着更高的稳定性、活性、耐受性和选择性, 并且对于肝细胞色素P450活性没有抑制作用, 从而能够在有效的减少胃酸分泌的同时不会加重肝功能的负担, 是治疗胃溃疡安全可靠的药物[5,6,7,8]。
在本次研究中, 对照组和治疗组分别采用替普瑞酮和泮托拉唑对胃溃疡患者进行治疗, 对照组的患者在治疗后的不良反应发生率和治疗总有效率分别为16.4%和81.8%, 治疗组的患者在治疗后的不良反应发生率和治疗总有效率分别为7.3%和94.5%, 采用泮托拉唑治疗的治疗组不良反应发生率明显低于对照组, 并且治疗效果显著优于对照组, 两组结果对比差异显著, 有统计学意义 (P<0.05) 。由此可以证明, 在治疗胃溃疡时, 泮托拉唑的疗效显著优于替普瑞酮, 并且不良反应少, 是临床治疗胃溃疡的首选药物, 值得在胃溃疡的临床治疗中推广使用。
摘要：目的 对泮托拉唑治疗胃溃疡疾病的临床治疗效果进行探究。方法 选取我院于2013年5月至2014年7月收治的110例胃溃疡患者随机分成对照组和治疗组各55例患者, 对照组患者采用替普瑞酮治疗, 治疗组患者在对照组的基础上采用泮托拉唑治疗。以6周为1个治疗疗程, 疗程结束后观察患者的临床症状变化以及不良反应发生情况。结果 对两组治疗效果进行比较分析, 对照组的患者在治疗后的不良反应发生率和治疗总有效率分别为16.4%和81.8%, 治疗组的患者在治疗后的不良反应发生率和治疗总有效率分别为7.3%和94.5%, 采用泮托拉唑治疗的治疗组不良反应发生率明显低于对照组, 并且治疗效果显著优于对照组, 两组结果对比差异显著, 有统计学意义 (P<0.05) 。结论 在治疗胃溃疡时, 泮托拉唑的疗效显著优于替普瑞酮, 并且不良反应少, 是临床治疗胃溃疡的首选药物, 值得在胃溃疡的临床治疗中推广使用。
关键词：泮托拉唑,治疗,胃溃疡,疗效
参考文献
[1]徐爱梅, 刘斌.奥美拉唑和泮托拉唑治疗胃溃疡的疗效分析[J].白求恩军医学院学报, 2013, 41 (1) :87-88.
[2]杨玉英, 张兰华.泮托拉唑和奥美拉唑治疗胃溃疡的疗效对比观察[J].中国药业, 2014, 19 (9) :23-24.
[3]朱泽乐.泮托拉唑和奥美拉唑治疗胃溃疡疗效对比[J].大家健康 (学术版) , 2013, 13 (10) :113-114.
[4]胡先进, 周贵兵.泮托拉唑钠联合阿莫西林治疗胃溃疡的疗效观察[J].临床合理用药杂志, 2013, 27 (8) :65-66.
[5]樊和明, 张海三.162例泮托拉唑治疗胃溃疡的临床疗效分析[J].中国保健营养, 2013, 78 (1) :332-333.
[6]邓鑫.泮托拉唑钠联合奥曲肽治疗老年性胃溃疡出血的疗效[J].中国实用医刊, 2014, 41 (19) :111-112.
[7]王国庄.胃溃疡应用阿莫西林与泮托拉唑联合治疗的临床分析[J].中国医药指南, 2014, 12 (19) :207-208.