抑制研究（精选12篇）
抑制研究 篇1
一、基本概念
(一)执行功能
执行功能(executive function,简称EF)是当前心理学研究的一个重要概念,也是一个定义混乱的概念。执行功能也称为执行控制、认知控制或者中央执行功能[1],该功能主要负责调控其他的认知过程,使认知系统更加优化,从而使人的行为更加协调有序、具有目的性,执行功能调节有限的注意资源去完成心理任务,是对思想和动作进行意识控制的心理过程,是人类认知系统中最高级的认知活动。
对执行功能的研究最初来源于对额叶皮层损伤病人的研究,额叶是大脑最高级的部分,目前的研究表明产生执行功能的脑区主要是额叶皮层和其他皮层及皮层下脑区,如果前额叶皮层受到损伤,那么会导致许多神经心理的缺陷,具体表现为学业成绩较低,社会责任感降低等现象。
(二)抑制控制
对不适当行为模式的监控与抑制对人类的生存适应十分重要[2],过滤无关信息对于目的性行为的实施和适应环境十分关键。抑制控制能力能够使人适应任务变化的要求做出正确的行为决策,控制注意、想法、行为、内部倾向性和外部诱惑,使个体不受自身本能冲动驱使。
然而抑制控制并不是一个界定清晰的概念,当前学术界对抑制控制的概念使用也较为混乱,综合不同的观点,本研究认为抑制控制就是在认知加工过程中,对于优势的、自动化的反应和干扰信息进行抑制,既抑制对优势刺激的行为反应,也抑制对优势刺激的注意偏向,从而使有限的认知资源服务于其他更重要的目的,该种抑制通常指的是对优势反应或习惯性行为的抑制。
二、反应抑制的相关理论
反应抑制作为执行功能的和核心子成分,一直是学者研究的热点,由此产生了大量不同的理论对其进行论述,其中具有代表性的理论有自我控制理论、敏感强化理论和认知情绪模型。
(一)自我控制理论
自我控制理论最初由赫希和高佛森提出,后来Gifford提出了以生物因素为基础的自我控制理论模型,将自我控制行为的本质看做是对具有不同价值的行为进行选择的过程,这种选择与大脑前额叶皮层上的工作记忆系统和情绪动机系统的支持有关,前额叶及其工作记忆系统使人具有抽象加工能力,使个体从即时报酬的显著特征中分离出来,降低即时满足行为的价值。但是在情绪系统的作用下,个体仍作出有较低价值的选择。个体只有克服情绪的动机力量,才能避免选择可以满足即时需要的行为,表现出较高的自我控制。
(二)强化敏感理论
强化敏感理论由Gray提出,目前已经发展成为人格生理心理学领域内最受关注的理论范式之一。该理论认为对个体的行为控制依赖于行为抑制系统和行为激活系统,行为抑制系统与焦虑相关,能够停止行为,阻止对将要进行行为的深度加工,行为激活系统与冲动性相关,负责行为的唤起,两个系统之间存在竞争关系,对行为的控制取决于处于优势的一方。
三、反应抑制的研究范式
(一)Stroop任务
Stroop效应由John Riddly Stroop在1935年发现,Stroop效应的特点为同一刺激的两个不同维度相互产生干扰从而增加了对信息进行判断的时间。Stroop任务中的冲突是属于刺激水平的冲突,即被试需对与任务要求有关的维度进行判断与反应,同时忽略与目的无关维度的信息。Stroop范式所涉及的认知领域主要包括认知灵活性、对外界无关刺激的抑制、创造性等一系列与个体解决认知压力的能力有关。
Stroop效应自发现以来,经过不同研究者的发展,其研究范式不断发展、完善,已经由基础学科领域发展到神经科学领域,经过演变已经发展成各种各样的变式,如昼夜Stroop范式,双语Stroop范式,图-词干扰范式和无意识的反转范式等等。Stroop多年来被广泛使用,具有很好的稳定性并且执行和计分都十分简单,因此在现在仍有活力。
(二)Flanker任务
Flanker任务又称为侧抑制任务,最初是由Eriksen等人提出,是冲突监控理论常用的范式,Flanker范式最初选用的刺激是字母和箭头,后来也衍生出了一些变式,有些是对刺激进行外形上的改变,如改变刺激的方向、形状或者颜色等,还有的研究使用情绪Flanker任务等。
Flanker任务的刺激分为中间的目标刺激和两侧相同的分心刺激,被试只需对中间位置的剌激进行反应,忽略两侧的分心刺激。当中间靶刺激与两侧的分心刺激同时出现且不一致的时候,两侧的分心刺激所带来的干扰会对被试判断中心的靶刺激产生影响,因此靶刺激和分心刺激冲突时的反应时和错误率都会高于一致时的反应时。[3]这种由分心刺激所带来的干扰效应被称之为Flanker效应,在行为层面上它主要由反应时和正确率这两个指标反映出来。
(三)Stop-Signal任务
信号停止任务类似于真实的生活情境,由反应任务和停止任务组成,与反应试次相比,停止试次以小概率的方式随机呈现,实验要求被试按照提示快速而准确地执行一个行动或停止这个行动,并且根据反应信号快速准确地进行相应选择性反应,因此它是一个迫选反应时任务。在该任务中,停止试次主要是受控过程和抑制过程的竞争。
四、反应抑制的脑机制及脑电成分
(一)反应抑制的脑机制
围绕着冲突监测理论的脑电研究结果都发现前扣带回和前额皮层都参与了反应抑制。此外,还有一些研究表明出来ACC和PFC之外,反应抑制还与辅助运动区、额下回等区域有关。
1.ACC在反应抑制中的作用
前扣带回(ACC)被认为是与认知功能相关的重要脑区,负责执行功能高级调控功能的神经网络结构,在如工作记忆、运动反应、错误监测等认知任务的神经成像研究中都出现了前扣带回和前额区域的激活。[4]
此外,通过实验,一些研究者还发现ACC的激活反映的是反应冲突。M.P Milham等运用Stroop范式,采用事件相关f MRI技术对冲突中前扣带回的激活情况进行了研究,研究发现在有意控制中前扣带回和右侧额叶皮层的功能仅限于反应冲突,而左侧额叶皮层的功能却延伸到无反应水平冲突的发生。[5]
2.前额叶皮层(PFC)在反应抑制中的作用
前额皮层在冲突解决过程中更多的是负责冲突解决策略的调整以及具体的解决冲突的执行控制,在Go/No Go范式和Stop-Signal任务中,运动反应抑制过程是依靠额叶以及基底神经节控制区域和运动输出结构的相互作用而进行的。对右侧前额叶受损的病人的停止信号任务的研究发现,他们的SSRT与健康人相比更长,说明其前额叶的代偿机制在完成抑制控制的过程中效率较低,这也说明了右侧前额叶皮层对于反应抑制来说是十分重要的脑区。很多研究也有同样的发现,即在运动抑制的过程中,会激活额中回、额下回以及前额叶。
(二)反应抑制所涉及的脑电成分
近一二十年来,研究者多使用ERP的方法对反应抑制及相关问题进行研究。研究者对反应抑制脑机制的研究基本得出一致的结果:行为控制相关N2成分被认为主要与抑制任务中对冲突的觉察与监控有关;而行为控制相关P3成分的出现则是反应抑制过程中行为抑制的直接指标。
N2是一个负波,潜伏期在200—300ms,P3则是一个正波,潜伏期在300ms左右或者更长。二者均产生于诱发反应抑制的条件下,N2主要反映了对冲突的觉察,P3出现在对任务进行识别和分类之后,因此P3的潜伏期反映了对刺激物的评价或分类所需的时间,而P3波幅反映的是工作记忆中表征的更新。以往研究发现,有反应冲突的任务诱发的N2成分波幅显著大于无反应冲突任务所以诱发的波幅。Janette等人采用ERP技术对7—12岁的ADHD儿童进行反应抑制能力的研究,结果发现ADHD儿童的反应抑制能力存在缺陷,主要表现在为额—中央区N2与中央-顶区P3成分上,这说明与反应抑制过程密切相关的ERP成分为N2和P3成分。
五、反应抑制的相关研究
目前关于反应抑制的研究很多,采用许多不同的方法如ERP、核磁等,涉及很多不同的领域,比如情绪调节、学习、病理学等,现将反应抑制的相关研究做如下梳理。
(一)反应抑制的病理研究
执行功能依赖额叶皮层的整合作用,协调和整合基本的认知功能。执行功能出现障碍会导致抑制能力受损,而抑制能力受损常会引起神经心理方面的明显缺陷,导致多种心理和行为障碍,如注意力缺损多动障碍者、强迫症患者等。
注意力注意力缺损多动障碍(ADHD)是一组以注意力缺损、角色管理失控、多动、冲怒为主要表现特征的行为—情绪的综合症候群,是在儿童群体中常见的心理障碍之一。许多研究发现ADHD儿童在执行功能尤其是抑制功能上存在缺陷。王勇慧等人进一步对注意缺陷型和混合型ADHD儿童的反应抑制能力进行了研究,结果发现与正常儿童相比,这两种类型的ADHD儿童在反应抑制能力表现出了不同程度的损伤,并且反应的错误率随着反应冲突负荷的增大而更高,这说明不同亚型的ADHD儿童都在反应抑制能力上存在缺陷。
强迫症(OCD)是一种常见的心理障碍,其主要临床表现为坚持的、闯入的思维,以及仪式化的行为和难以抑制的重复性行为,还有研究表明OCD患者在多种执行功能任务中的表现比正常人差,造成这些表现的直接原因就是无法对无关的信息和行为进行有效抑制,而额叶是负责抑制的主要脑区,因此强迫症的发病与额叶异常有着重要的关系。
(二)关于情绪和反应抑制关系的相关研究
情绪与反应抑制的关系的研究一直是研究的热点,一系列的研究表明,消极心境和应激导致更差的自我控制。调节情绪和感觉状态可以导致在很多方面的自我控制失败,情绪调节能力问题是这些自我控制失败中重要的原因。已有研究发现不同的情绪调节策略也会对情感、认知、社会行为、心理健康等会产生影响。有研究者通过对青少年情绪调节策略和暴力犯罪行为的关系进行了研究,发现与普通中学生相比,青少年暴力犯罪者更少使用认知重评策略,更多使用压抑的情绪调节方式,更少进行积极的情绪表达。研究还发现,情绪调节方式和情绪表达方式与青少年的暴力犯罪有密切的关系。
(三)执行功能与学习的相关研究
人类的认知和学习活动是一个复杂的过程,目前对执行功能与学习的相关研究多是关于学习困难的研究,学习困难指的是不以智力为基础的学习障碍,是一种心理过程障碍,主要探讨脑生理结构与学习障碍的关系,学习障碍主要表现为学习困难。
已有研究表明执行功能与学习能力之间存在相关,并且关于学习困难的内外因素的研究发现导致学习困难主要是由于学生在抑制无关信息时存在困难,是工作记忆中的内源性干扰产生的,而不是对外源信息的抑制缺陷造成的。
六、结语
目前关于Flanker范式究竟反映的是认知抑制还是行为抑制仍存在争议,王琰、蔡厚德对反应抑制的研究范式进行分类时认为Flanker范式主要与认知抑制有关,而不是反应抑制,胡凤培也认为Flanker是认知控制的常用研究范式,但是王妍等在关于高原反应抑制的研究中也使用了Flanker范式,王宝玺在研究冲突控制与意识的关系中也使用了Flanker任务。今后对于反应抑制的研究可以对不同范式所反映的内容进行深入研究。
参考文献
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抑制研究 篇2
Kintsch提出的建构—整合模型用来说明人是如何对句子和课文进行理解的。该模型认为，理解过程由建构和整合两个阶段组成。第一个阶段是建构阶段(construction phase)，是根据输入的语言信息，结合理解者的目的与知识，以自下而上的方式建构一个原始的、不连贯的命题 网络 的过程。该过程主要是自动加工的过程，受意识控制较少，相对不受语境制约，所用规则也极为粗糙，所形成的表征结构松散，混杂着许多无关的信息。第二阶段为整合阶段(integration phase)，这是一个受意识控制的，满足各种限制的加工过程。它通过扩散激活或抑制的加工机制，进一步激活与语境一致的信息，并清除先前命题表征中的无关信息，使不符合语境的命题去激活，并整合词汇、句子和课文的信息，逐渐形成一个有序连贯的稳定的心理表征[4]。由此可见，无关信息先激活，而后受到抑制。Kintsch的建构—整合模型首先将抑制的思想引入到语言理解过程，并且认为抑制与激活有着类似的加工方式，即通达扩散的方式激活有关概念并抑制无关的概念，而且抑制的加工过程属于控制加工;但是该理论对抑制的机制缺乏实质性的说明。
2.2 结构建造框架(Structure Building Framework，简称SBF)
Gernsbacher提出的结构建造框架理论认为，语言理解的目的是要建构一个连贯的心理表征或结构，包括奠基(laying a foundation)，映射(mapping)，转移(shifting)3个过程。首先，利用最初输入的信息建构一个基础结构，即奠基。其次，当新输入信息与原结构较为一致时，就把新信息映射到该结构上，从而使原结构不断 发展 ，这就是映射。当新信息与原结构不一致时，则转而开始建立一个新的子结构，即为转移。结构表征的建造材料是记忆单元(cells)，记忆单元由输入的信息自动激活，信息一旦激活便传递加工信号，增强有关记忆单元的激活，同时抑制其他无关记忆单元的激活。如果记忆单元所表征的信息是当前正在发展的心理结构所必须的，则得到增强;反之，受到抑制。记忆单元的激活水平受到增强(enhancement)与抑制(suppression)两种认知加工机制的调节[5]。Gernsbache认为抑制加工既有自动加工也有控制加工，并且认为抑制是一种积极压制(suppress)激活的过程。
由此可见，结构建构框架明确提出，语言理解过程即心理表征的建构受增强与抑制两种一般的加工机制的调节，这比建构—整合模型中关于抑制的思想前进了一步。结构建构框架用已建立的心理结构来说明对新信息的增强与抑制的`作用，这是对抑制加工机制的一种比较明确的解释。结构建构框架既然可以包括抑制的自动加工与控制加工，这就使得该理论更具灵活性和解释力。
但是，结构建造框架也是为了说明句子和课文理解过程而提出来的，其理论重点并不在于说明语言理解中的抑制机制;而且，结构建造框架也只涉及句子和课文水平理解中的抑制机制，难以说明词汇和亚词汇水平理解过程中的抑制现象。
2.3 抑制和工作记忆容量(Inhibition and Contents of Working Memory)
Hasher和Zacks将工作记忆与阅读理解、年老化联系在一起，认为抑制效率的下降导致阅读理解加工效率下降和认知老化。他们认为工作记忆在阅读理解中占据重要地位。工作记忆操作的效率、注意的选择和集中影响着抑制机制;而抑制机制在功能上负责限制进入工作记忆的信息，只有那些沿着理解这条“目标路线”(goal path)的信息才能进入工作记忆。“脱离目标路线”(off-goal-path)的信息对建构精细连贯的课文表征来说是无关或边缘的信息。由于注意的大门并不完美，所以一些脱离目标路线的信息有时会侵入工作记忆之中。例如，个人的某些想法，与语境不一致的信息，白日梦等。如果无关信息进入了工作记忆，那么抑制机制应该负责迅速抑制(dampen)这些无关信息的激活。抑制效率的下降会导致无关信息进入工作记忆，并在工作记忆中保留较长时间;进而影响对有关信息的有效加工。Hasher和Zacks认为抑制机制有两个重要的功能：阻止通达和负责清除的功能。阻止通达是指限制进入工作记忆的信息，确保与当前任务直接有关的信息进入工作记忆，将那些与当前任务无关的信息阻止在工作记忆之外。清除功能是指将无关的信息从工作记忆中清除出去，包括清除那些先前有关，但随后由于话题的变换或实验任务的改变而变成无关的信息[2]。
运动员注意返回抑制的初步研究 篇3
摘要：随着注意研究的深入，返回抑制（IOR）已经成为进一步深入研究、探测大脑信息加工的抑制功能的重要途径，但运动心理学领域却很少有相关报道。采用2×3×3×2混合设计对运动员的返回抑制特点进行初步探讨，组间变量为被试组别（运动员和普通大学生），组内变量依次为外周线索概率（20%，50%，80%）、SOA（线索化开始到靶子出现的时间间隔）（200，400，700毫秒）和靶子出现的位置（线索化位置，非线索化位置）。实验表明，运动员比普通大学生拥有更强的返回抑制能力，他们能在较短SOA里较快出现IOR特征，抑制效应非常显著。两组被试的反应均受线索概率的影响，线索概率越低，IOR越早出现，说明被试能形成较好的认知策略来调整自己的注意资源分配。
关键词：返回抑制；运动员；线索概率；SOA
中图分类号：G804.8文献标识码：A文章编号：1007-3612(2008)03-0368-03
注意一般被认为是心理活动对于一定对象的指向和集中，它是人类一切心理活动的发端和起源；目前普遍认为，注意作为众多心理因素的基础和桥梁，它对比赛结果起着决定性的作用（Nougier等，1999）。
随着注意研究的深入，注意的抑制现象成为认知心理学的研究热点之一，特别是返回性抑制（IOR）已经成为进一步深入研究、探测大脑信息加工抑制功能的重要途径。已有的研究表明，认知加工能力较强的人们拥有较好的抑制特征，而运动员作为短时间要在多项信息中进行快速、有效决策的个体通常被认为是有着较好的分析处理能力，所以我们大胆设想，运动员的返回抑制现象会好于常人，可能会有较大的不同。
1实验对象和程序
1.1实验对象
普通大学本科生12人，以及体育专业大学生运动员12人（排球、篮球和乒乓球项目）——运动水平是一级或二级，年龄在17～24岁，视力或矫正视力正常，实验后获一定报酬。
1.2实验设计
实验分为2×3×3×2的混合设计，被试间变量（运动员和普通大学生）是组间设计，其余三因素为组内设计，依次为不同外源性线索的概率（20%、50%、80%）、SOA（一般指线索化开始时到靶子出现的这段时间）（200 ms、400 ms、700 ms）和靶子出现的位置（线索化位置——指靶子刺激出现在线索过的位置或非线索化位置）。实验中记录被试的反应正确率和反应时（不告知被试线索的概率），我们根据有意注意加工和无意注意指向的特征将实验方式进行合理调整，采用改变SOA长短和线索概率的单线索模式，力求突出运动中注意灵活主动的特征，将自动注意加工和有意注意指向进行综合考虑，实验中表明取得一定的突破创新，有着较好的实验效果。
1.3实验程序实验中采用“线索-靶子”模式。每次实验开始前，屏幕上同时并排出现3个小框和注视点，要求被试在一次实验中始终盯着中间注视点，持续500 ms，接着外侧方框任一个会变亮，随后出现“*”。要求被试看见“*”出现后，迅速按空格健反应；按键正确后，屏幕上所有图面消失。间隔一定时间的黑屏空白后，进入第二次试验（图1）。
图1刺激呈现方式和基本过程
根据线索概率不同，实验分为三部分，每部分里共有360次试验，中间有6次小休息。根据研究目的分为6种条件，每种条件下有48次试验随机出现，另外有72次Catch Trial（线索化后无靶子出现，所有图片自动消失的情况）随机出现——防止被试提前做出反应。如果被试的反应低于200 ms或高于800 ms，则在被试按键后给出声音警告。前一次试验结束后1 500 ms后下一次试验自动开始。正式实验前有20次练习，每一部分约25 min左右，休息5～10 min以后进行后一部分实验，要求同上，整个实验持续约1.5 h。
2结果与分析
在整个实验过程中，为了防止由于实验顺序造成的适应效应，我们采用拉丁方排序，避免前一实验对后边实验带来的影响，被试在一定时间里依次完成三部分实验，中间给于一定时间调整。因此，相对于每一被试来说，三部分相关实验既是组内变量却又可单独进行比较。根据线索概率的变化，我们分别进行讨论（表1）。
2.1外源性线索概率为80%时的对比分析（部分一）外源性线索概率为80%时，普通组数据中SOA主效应显著(F(1，11)= 23.36，P<0.01)，表明SOA对被试的反应速度有着明显影响。SOA与靶子位置交互作用高度显著(F(2，22)=7．76，P<0.01)；SOA为200 ms时，线索化位置反应时比非线索化位置短，出现易化效应，差异接近显著水平（p=0.06）。SOA为400 ms时，易化效应仍存在但减少；700 ms时，返回抑制出现但没有达到显著水平。运动员的SOA和靶子位置的主效应显著（F(1，11)= 27.83，P<0.01）；F(1，11)= 4.55，P=0.05）；短SOA时，运动员对线索和非线索位置的反应速度接近一致，随着时间的延长，抑制作用开始加强，长SOA中，抑制现象已经达到了显著性的水平（P<0.01），线索位置的反应速度明显慢于非线索位置的反应。
我们发现，因为线索位置出现靶子的概率高，这种情况下外源线索产生的自动注意加工和被试有意加工是互相促进的，即使没有被告知线索概率，被试也能形成一定的认知策略来指导自己的注意指向。运动员的返回抑制能力明显快于常人，在短SOA 200ms时，他们的易化趋势就已消失；长SOA里IOR产生显著差异；而对照组在400ms时还存在易化特征，长SOA的抑制不显著。分析认为，这样的区别可能是运动员不太注重对线索的利用，能够迅速摆脱线索对它造成的激活效应，快速转移注意聚焦点、在较长时间里对已注意过的位置产生较强的抑制等有关。
2.2外源性线索概率为50%时的对比分析（部分二）普通组的数据中，不同SOA的主效应显著（F(1，11)= 87.39，P<0.01），SOA与靶子位置交互作用高度显著(F(2，22)= 12.79，P<0.01)。短SOA中，线索化位置和非线索化位置反应接近一致，没有出现易化和抑制效应。长SOA中，IOR有显著差异（P<0.01）。运动员的SOA和靶子位置的主效应都为显著；两者交互作用高度显著(F(2，22)=21.82，P<0.01)。SOA为200 ms时，出现抑制效应但不显著，在SOA 400 ms和700 ms时，返回性抑制已经达到高度显著差异(P<0.01)。
可以看出，高概率线索时出现的易化现象已消失，表明被试在没有被告知线索概率的情况下，已感知线索和靶子关系有了一定变化，不再将注意力有意指向线索位置，可能倾向于将注意集中点放到中间位置上，忽略线索的作用。运动员在短时间内就已出现IOR，中SOA便达到显著差异，而普通组只是在长时间里出现差异，并且抑制量小于运动员。我们认为，这些说明运动员能较快感知线索位置信息的无效性，较短时间产生抑制。随着SOA的延长，抑制效应迅速达到显著。而普通人虽然也能感觉线索的无效，但在短时间里还摆脱不了线索对它造成的标签——激活效应，不能形成快速而强烈的对线索位置的抑制。
2.3外源性线索概率为20%时的对比分析（部分三）普通人数据中不同SOA和靶子位置的主效应都为高度显著，交互作用显著（F(2，22)= 13.59，P<0.01）。SOA在200 ms时，普通人也能产生IOR效应，但没有达到显著水平（P=0.17），SOA为400、700 ms时，返回抑制效应都达到高度显著（P<0．01）。可以看出，高概率出现的易化现象完全消失，短时间里也能产生抑制，中长时间SOA里IOR效应也非常强烈。运动员的数据中，不同SOA和靶子位置的主效应显著，交互作用高度显著（F(2，22)= 15.70，P<0.01）。不同SOA里IOR效应都是高度显著差异（P<0.01）。
分析认为，被试在没有告知线索概率的情况下，都能够准确觉察出线索的无效信息，知道最可能出现靶子的地方是在非线索位置，因此在较短的时间里迅速将大部分注意资源转移到非线索位置，对线索位置快速形成抑制，因此短时间里就出现IOR现象，中、长SOA里被试都产生高度显著的IOR。但是运动员产生抑制效应较快，短时间里就达到高度显著的差异，甚至在中SOA时候出现了65.03这样的高值。
3讨论和建议
3.1一般讨论著名的认知心理学家Posner认为，注意的变化可能涉及以下三个连续的过程：“解除原有注意->移动注意点->实施新注意”。首先，系统需要从视野中正在注意的地方解除注意，然后必须把“注意”点转向新的位置，最后在新地点实施注意。这种方式可能较好的解释了注意的转移变化——“投入、脱离和转移”，也能反映出返回抑制的特点，得到了大家的诸多肯定。本实验中采用了不同的SOA和外源性线索概率的变量设计，都产生了IOR效应，说明IOR作为一种普遍现象存在于这两组群体中。一般认为，IOR是人类基本认知活动能力的一种体现，反映了人心理活动的灵活性和适应性，提高了注意选择的效率，我们的数据与已有结论保持着高度的一致性。
总体看来，运动员和普通组的反应都是按照一定的规律在进行变化，两组被试的变化趋势保持基本一致。随着线索概率和SOA的不同，被试反应速度都有明显变化；中SOA（400 ms）时，线索位置和非线索位置的反应速度都达到了自己的最快水平。两组被试都较明显感受到线索概率的变化，形成了较好的认知策略来调整自己的注意资源分配。在长时间SOA中，两组都形成IOR效应。随着线索概率的降低，IOR越来越早出现，抑制效应也越来越明显，这也说明线索概率和SOA对被试的反应速度有着极大的影响。
对比中可看出，短SOA中运动员在所有概率下都没有易化现象，更在低概率情境中出现了显著的返回抑制。而普通组在高概率、短SOA里还存在接近显著水平的易化，即使概率降低到20%，短时间出现抑制效应也没有达到显著性水平。另外，在中长SOA里，普通组只在低概率时才达到显著差异，而运动员的抑制效应在中、低概率都是非常显著，这些都充分说明运动员具有较好的注意返回抑制能力，能够快速摆脱对先前位置的注意，解除原注意并形成较强的抑制效应，移动注意的焦点转移到其余物体的搜索中。
分析其原因，我们认为，运动员能够灵活的转换注意焦点，迅速觉察环境刺激中变化的有关信息，迅速摆脱线索位置对其造成的注意投入影响，较快形成对线索位置的抑制；即使是在高概率的线索诱惑下，也能较快摆脱线索造成注意资源的吸收，将更多的注意力放到了新异目标的搜索上。诸多学者认为，运动员通过增加对有用信息的利用，降低和抑制干扰因素等来快速有效的完成任务，他们可能充分利用现有的多信息进行合理有效的整合加工和决策。为了在复杂多变、注意加工负荷较高的场景中快速准确的判断反应，可能运动员对待线索的利用变得非常谨慎而保守，将更大的注意资源分散放到周围环境信息中，灵活调整自己的注意策略，对一定时间后的线索位置迅速形成较强的抑制效应，以便于新目标的搜索。
研究表明，那些经常在短时间内有大量信息加工的运动员在复杂情境中好像更胜一筹。相对而言，普通人快速转移注意焦点的能力较弱，不能迅速摆脱线索位置上的注意投入，形成有效而快速的抑制能力不强，因而他们的返回抑制现象出现的较晚，其抑制效应也没有运动员的强烈。
3.2建议我们采用改变SOA长短和线索概率的单线索模式，发现运动员和普通人在注意返回抑制能力的方面有着较明显的不同，基本上符合原有假设。作为认知负荷能力强、高效处理信息加工的运动特殊群体，运动员必须灵活有效的进行注意的转移和分配，将其注意资源迅速从关注位置摆脱转而投入对新异目标的选取，对已经注意过的物体保持较强的抑制效应，这样一种灵活而快速的选择才能保证运动员的反应优势。实验对于我们深入研究注意的内部机制、探索体育训练中对注意的特殊要求，对于运动训练心理选材、训练定向和监控等方面有着积极意义。
如果我们能够将不少注意灵活性和信息整合能力强的青少年选拔进行培养，必定会提高成才的效率。注意返回抑制能力也是评价运动员注意能力的一种有效补充手段，例如，我们选取的返回抑制实验模式类似于排球场上的拦网方法，队员应该对线索出现概率的特点进行分析，可能是对方的假象迷惑或是有利信息等，利用已有的知识经验来综合判断，力求在最短的时间里达到最好的效果；另外，进一步提高实验的生态学效度，加强对于运动训练实践的指导作用，这是我们今后努力的重要方向之一。
事实上，由于实验时间和条件的有限，我们只是对运动员和普通大学生进行了简单横向的比较和分析，没有在运动中不同项目、项群之间进行深入比较，被试对象较少，分析的思路和角度有限，这些有待于进一步全面和深入的分析探讨。
4结论
1) 运动员拥有较强的注意返回抑制能力，能在较短SOA里较快出现IOR特征。和普通组比较，运动员能快速摆脱对先前位置的注意，解除原注意并形成较强的抑制效应。
2) 两组被试的反应均受到线索概率和SOA的影响，线索概率的降低，IOR越早出现，SOA延长也能导致IOR的增加。被试较明显感受到线索概率的变化，形成较好的认知策略来调整自己的注意资源分配。
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抑制研究 篇4
尽管水合物技术在近几十年取得了令人瞩目的研究成果, 但对如何防控气体水合物在油气生产及集输过程造成的堵塞问题却一直没有得到很好解决。传统注入热力学抑制剂 (甲醇、乙二醇等) 方法可改变水合物生成的热力学条件, 从而避免输送过程形成水合物;但其存在着加注量大、成本费用高以及易造成环境污染等问题。低剂量水合物抑制剂包括动力学抑制剂和水合物阻聚剂, 由于其用量小、经济环保等优点, 越来越受到油气生产和运输部门重视[7]。动力学抑制剂不改变水合物形成的热力学条件, 而是有效抑制水合物成核和生长速率, 使其在运输过程不发生堵塞;水合物阻聚剂允许水合物的形成, 但其控制颗粒大小, 并阻止颗粒间的聚积, 使其最终呈浆态稳定输送。基于此, 近年来国内外研究者开发了大量的低剂量水合物抑制剂, 但在研究过程中发现, 动力学抑制剂的研究大都集中于纯水体系, 且抑制性能受体系过冷度影响较大;而水合物阻聚剂抑制性能常受体系含水率影响[8]。而结合动力学抑制剂和水合物阻聚剂的优点, 考察二者联用时的相关研究则相对较少。另外, 实际发生严重水合物堵塞的情况通常发生在油-气-水多相混输管道, 因此, 系统考察动力学抑制剂与水合物阻聚剂联用时在多相混输体系内的抑制性能及抑制机理则至关重要, 该项研究将对多相流动安全保障技术的发展具有重要的指导意义。方便起见, 将动力学抑制剂与水合物阻聚剂联用时得到的水合物抑制剂简称为联用型水合物抑制剂。
1 实验部分
1.1 实验装置
目前常规评价水合物抑制剂大多采用简单的高压透明蓝宝石反应釜, 但由于实际的多相混输管道存在大量的弯头、阀门及连接件等部件, 因此, 借助于本课题组自行设计搭建的水合物循环管路 (如图1所示) , 对联用型水合物抑制剂在油水多相混输体系内的抑制性能进行了系统研究。关于该装置的详细说明可参考本课题组前期论文[9,10], 此处仅作简要介绍。该环路主要由一段20 m长的U形套管组成, 内管走实验流体, 内径为2.54 cm, 管材为314 L不锈钢, 可承受最大操作压力为10.0 MPa;外侧套管走冷却介质, 通过两个液体循环水浴对其控温。五个高精度的温度传感器安装在环路中, 用于测量环路中不同位置温度变化;在混合釜上安装有Heise压力表, 用于测量环路中压力变化。环路中安装的电容式压差传感器用于测量进出口压差变化;采用单级悬臂式化工离心泵来循环输送管内流体;在离心泵出口安装有金属管浮子流量计, 用于测量环路流率变化;在环路出口和离心泵进口之间安装有一总体积约为20 L的混合釜。在环路中部不锈钢内管连接处安装有相应的可视窗观察口, 用于观察实验过程中管内宏观形态变化, 并通过高清数码相机拍摄记录。另外, 在环路气体进口处安装有气体质量流量计, 用于在线计量实验过程中体系耗气量。实验过程中, 环路的温度、压力、流率及压差等参数均可通过数据采集模块储存于电脑中。
1.2 实验材料
实验用蒸馏水为本课题组自制, 电导率小于10-4S/m。实验用油为0#柴油。采用的ZS-1型水合物阻聚剂为本课题组自行开发, 阻聚效果已在前期论文中有详细介绍[11]。采用的动力学抑制剂为Inhibex 501, 其分子结构式列于图4中[8]。实验所用天然气气体组成见表1。图3为天然气对应的水合物生成条件, 由ChenGuo模型计算[11]。
1.3 实验步骤
首先用清洗液和蒸馏水依次冲洗水合物循环管路, 并用空压机吹出环路中残余液体, 加入已提前配好的含不同水合物抑制剂的油水体系, 实验中液相总体积均为16 L;对整个循环管路抽真空60 min, 开启离心泵, 并设定水浴温度为实验温度 (274.2 K) ;待环路温度降至实验温度并恒定2 h后, 关闭离心泵, 打开进气阀, 先通入液化石油气将体系内液相饱和后, 再缓慢通入天然气, 当环路压力接近实验压力时 (2.1 MPa) , 启动离心泵, 打开数据采集系统, 开始实验;为保证实验在恒压条件下进行, 通过进气口处的减压阀来控制环路进气压力, 环路内耗气量可通过气体流量计进行测定;实验过程中, 可通过环路中部的可视窗观察水合物形成过程中宏观形态变化;待水合物形成完毕后, 关闭离心泵, 取环路内平衡气并分析气体组成, 开启排气阀, 排气至0.5 MPa时, 调节水浴温度为298.2 K, 待环路内水合物完全分解后排气排液, 改变实验体系重复以上步骤。
2 实验结果与讨论
借助于水合物循环管路, 系统考察了水合物阻聚剂与不同浓度动力学抑制剂联用时在管路中的抑制情况, 并与单独含水合物阻聚剂体系进行了对比, 最后分析了联用型水合物抑制剂在多相混输体系中的抑制机理。考察体系为20 vol%含水率的 (柴油+水+天然气) 体系, 实验中水合物阻聚剂和动力学抑制剂的添加量均以体系水量为基准, 实验温度和压力分别为274.2 K和2.1 MPa。
2.1 不同体系流率变化情况对比分析
图4为含不同水合物抑制剂的油水体系流率随实验时间的变化情况, 零点代表开始注入天然气。水合物抑制剂的添加量与类型分别为3.0%ZS-1、 (3.0%ZS-1+1.0%Inhibex 501) 和 (3.0%ZS-1+2.0%Inhibex 501) 。
如图4 (a) 所示, 单独加入3.0%ZS-1型水合物阻聚剂时, 天然气注入后不到30 min环路内即形成水合物颗粒, 随着水合物的形成, 体系流率开始下降, 伴随着微量波动, 1 h后体系流率逐渐趋于稳定, 并保持在1.2 m3/h左右。通过环路中部的可视窗发现, 尽管水合物颗粒比柴油相的密度大, 但在流动剪切情况下, 水合物颗粒均匀分散在液相中, 无发生水合物的沉降现象。体系流率的突变可归结为:固相水合物的形成改变了环路内流体的流动和流变特性。水合物浆液稳定运行3 h后, 关闭离心泵, 考察水合物浆液的停泵重启效应。停输6 h重启时发现, 水合物浆液可顺利重新启动, 无发生水合物堵塞情况。
如图4 (b) 所示, 将1.0%Inhibex501与3.0%ZS-1联用时发现, 在水合物形成以前, 体系流率与单独加入水合物阻聚剂体系相近, 均为1.22 m3/h, 然而由于动力学抑制剂的存在, 进气约6 h后开始出现水合物颗粒, 随着水合物的形成, 体系流率逐渐下降并稳定在1.0 m3/h, 通过管路中部可视窗发现形成的水合物颗粒较大, 但此时体系整体流动性良好, 尚无发生沉积现象;但随着水合物的持续形成, 管路开始出现水合物的聚集和沉积, 当流动管路运行至14.5 h时, 体系流率降低至0, 最终发生完全堵塞。
如图4 (c) 所示, 提高Inhibex 501浓度至2.0%时, 在水合物形成以前, 体系流率仍与上述两种体系相近, 但由于动力学抑制剂浓度的增加, 进气约9 h后才开始出现水合物颗粒, 随着水合物形成, 体系流率开始逐渐下降, 伴随着环路的剧烈波动, 水合物颗粒发生严重的聚积现象, 当环路运行至16 h时, 体系流率降低至0, 发生水合物堵塞。
2.2 不同体系压差变化情况对比分析
图5为含不同水合物抑制剂的油水体系压差随实验时间的变化情况, 零点代表开始注入天然气。
如图5 (a) 所示, 单独加入3.0%ZS-1型水合物阻聚剂时, 随着水合物的形成, 体系压差开始突然增加, 而后逐渐下降并趋于稳定, 并维持在5.5 k Pa左右。经停输6 h重启时发现, 水合物浆液可顺利重新启动, 无发生水合物堵塞情况, 体系压差可恢复到停输前状态。
如图5 (b) 所示, 将1.0%Inhibex501与3.0%ZS-1联用时发现, 在水合物形成以前, 体系压差与单独加入水合物阻聚剂体系相近, 均为5 k Pa, 随着水合物的形成, 压差逐渐增加并逐渐稳定至6 k Pa, 但随着水合物的持续转化, 管路开始出现水合物的聚集沉积现象, 伴随着剧烈波动, 体系压差逐渐下降, 当运行至14.5 h时发生完全堵塞。
如图5 (c) 所示, 提高Inhibex 501浓度至2.0%, 在水合物形成以前, 体系压差与上述两种体系相近, 随着水合物形成, 体系压差开始急剧增加, 最高压差可达13 k Pa, 而后伴随着剧烈波动, 水合物颗粒发生严重的聚积现象, 当环路运行至16 h时, 管路完全堵塞。
2.3 不同体系水合物形成过程对比分析
基于上述实验讨论, 表2为不同实验体系水合物形成过程中诱导时间、生长时间及稳定/堵塞时间对比情况。
如图2所示, 当20 vol%含水率的油水体系中单独加入3.0%ZS-1型水合物阻聚剂时, 水合物形成的诱导时间仅为0.5 h, 且随着水合物颗粒的形成, 经过1.0 h后即达到稳定, 形成均匀的水合物浆液, 甚至经过6 h的停输, 水合物浆液仍可顺利重启;而当体系内加入 (3.0%ZS-1+1.0%Inhibex501) 时, 由于动力学抑制剂的存在抑制了水合物成核和生长速率, 水合物形成的诱导时间明显增至5.0 h, 生长时间增至9.5 h, 但随着水合物的持续形成, 进气14.5 h后管路发生了严重堵塞;当体系内有 (3.0%ZS-1+2.0%Inhibex 501) 存在时, 由于动力学抑制剂Inhibex 501添加量的增加, 抑制水合物成核程度增强, 水合物形成的诱导时间和生长时间分别达到9.0 h和8.0 h, 但进气17.0 h后管路同样发生了严重堵塞。
因此表明, 与单独加入水合物阻聚剂的油水体系相比, 尽管联用型水合物抑制剂可抑制水合物颗粒成核和生长速率, 延长水合物形成的诱导时间和生长时间, 但随着水合物的持续形成, 颗粒间易发生相互聚积, 最终发生管路堵塞。
2.4 联用型水合物抑制剂抑制机理分析
该部分主要分析了联用型水合物抑制剂在多相混输管道内的抑制机理, 并与单独水合物阻聚剂体系进行了对比, 图6为以上两种情况的抑制机理示意图。如图6所示, 水合物阻聚剂通常为一些表面活性剂的混合物, 由亲水基和长链亲油基组成, 对油水体系具有较强的乳化作用。将其单独加入油水体系中时, 阻聚剂分子中的亲水基易吸附在水滴表面, 而长链亲油基伸入油相中, 在机械扰动下, 水相呈小水滴形式均匀分散在油相中;随着水合物壳层的形成, 阻聚剂分子中的亲水基同样吸附在壳层表面, 亲油基长链伸入油相中使水合物颗粒均匀分散, 而不发生相互聚积, 最终呈浆液形式稳定存在。而动力学抑制剂分子为一些亲水性极强的聚合物, 含有大量的亲水基团, 但几乎不具有亲油性的碳链 (如图1所示) , 当其与水合物阻聚剂共同加入油水体系时, 二者均会吸附在水滴表面, 由于水滴表面积一定, 二者的竞争吸附作用导致阻聚剂分子在水滴表面的吸附量减少。在水合物形成过程中, 由于水滴表面存在一定数量的动力学抑制剂分子, 因此可起到抑制水合物成核和生长的作用, 从而使水合物形成的诱导时间和生长时间均增长;然而随着水合物壳层的形成, 由于壳层中吸附的阻聚剂分子相对较少, 不能充分发挥其分散水合物颗粒的能力, 致使局部发生颗粒间的聚集和管壁上的沉积, 随着水合物的持续形成, 最终发生堵塞。
3 结论
借助于水合物循环管路, 评价了联用型水合物抑制剂在油水体系中的抑制效果, 并与单独加入水合物阻聚剂体系进行了对比分析, 实验结果表明:
(1) 与单独加入阻聚剂体系相比, 在水合物形成前, 动力学抑制剂Inhibex 501的加入可有效抑制水合物颗粒的成核和生长, 从而延长水合物形成的诱导时间和生长时间, 当3.0%ZS-1与1.0%Inhibex 501联用时, 诱导时间与生长时间可分别显著增至5.0 h和9.5 h。
(2) 在水合物形成过程中发现, 单独加入水合物阻聚剂体系无出现水合物颗粒的聚积现象, 甚至经过6 h停输后仍可顺利重启;而在联用型水合物抑制剂存在时, 水合物形成初始阶段体系中产生较大尺寸的颗粒, 且易发生聚积, 随着水合物的持续形成, 管道发生了严重堵塞。
(3) 对比分析了联用型水合物抑制剂在循环管路中的抑制机理。通过水合物阻聚剂和动力学抑制剂在水滴表面的竞争吸附作用解释了二者联用时可使水合物诱导时间和生长时间增长, 但水合物形成后却易发生堵塞的本质机理。
摘要：水合物造成的流动安全问题长期以来困扰着油气生产和运输部门。低剂量水合物抑制剂包括动力学抑制剂和水合物阻聚剂, 因其用量小、经济环保等优点逐渐受到油气工业界重视;但二者单独使用均有其局限性, 而关于二者联用时对油水体系内水合物抑制性能方面的研究则鲜有报道。采用自行设计搭建的水合物循环管路, 系统研究了动力学抑制剂与水合物阻聚剂联用时的抑制性能;并与单独加入水合物阻聚剂体系进行了对比分析。实验结果表明, 与单独加入水合物阻聚剂体系相比, 动力学抑制剂的加入可有效抑制水合物的成核和生长, 延长水合物形成的诱导时间和生长时间;二者联用后导致水合物形成初始阶段易发生颗粒间的相互聚积, 随着水合物持续形成, 水合物环路发生了严重的沉积堵塞现象。最后分析了二者联用时在多相混输管道内的抑制机理。
关键词：管道堵塞,动力学抑制剂,阻聚剂,抑制性能
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抑制研究 篇5
斯氏科(Steinernematidae)、异小杆科(Heterorhabditidae)、索科(Mermithidae)和小杆科(Rhabditidae)线虫为几类较有生物防治前景的`昆虫线虫.一些昆虫线虫除了能够有效地防治有害昆虫,还具有抑制植物线虫的作用,本课题组研究发现小杆科、小杆属Rhabditis(Oscheius)的某些昆虫线虫品系也有抑制植物线虫的作用.国内在这方面报道很少,国外许多线虫研究者自20世纪80年代以来有过一些研究.本文着重报道昆虫线虫抑制植物线虫的作用机理研究进展、植物线虫的生物防治途径和昆虫线虫的应用范围.
作 者：刘奇志 曹海锋 王玉柱 孙浩元 K. B. Nguyen Liu Qizhi Cao Haifeng Wang Yuzhu Sun Haoyuan K. B. Nguyen 作者单位：刘奇志,曹海锋,Liu Qizhi,Cao Haifeng(中国农业大学农学与生物技术学院,北京,100094)
王玉柱,孙浩元,Wang Yuzhu,Sun Haoyuan(北京市农林科学院果树林业研究所,北京,100093)
K. B. Nguyen,K. B. Nguyen(Entomology and Nematology Department,Institute of Food and Agricultural Sciences,University of Florida,Gainesville,FL 32611-0620,USA)
抑制研究 篇6
PID；平台扰动；模糊控制；自适应
【作者简介】王世森（1986—）男，现为长春理工大学光学工程专业在读硕士研究生；主要从事光电测控技术与仪器方面的研究。
空间激光通信系统中，为了获得高的跟踪高精度而采用复合轴控制，其中粗跟踪伺服单元完成捕获与初步跟踪，并对平台扰动的低频部分进行抑制；精跟踪伺服单元对粗跟踪伺服单元的残差进行进一步抑制，从而达到高精度跟踪。研究表明，平台扰动是影响跟踪精度的主要因素之一。作为复合轴伺服系统的重要组成部分，如何对低频扰动进行更有效的抑制对于复合轴系统是至关重要的。
本文采用模糊自适应PID对主轴进行设计，通过模糊推理自动在线进行三个参数的调整。同时与超前滞后控制方法进行了仿真对比。结果表明，在粗跟踪伺服单元闭环带宽、谐振峰值以及谐振频率相近的前提下，模糊自适应PID对平台低频扰动的抑制效果优于超前滞后控制方法。
1.粗跟踪伺服单元系统结构
主轴执行器采用二轴转台，俯仰轴与方位轴采用速度-位置双闭环控制，位置环采用光电编码器进行位置反馈，速度信息通过对光电编码器信息进行差分计算得到，由于差分运算对噪声敏感，因此在进行差分前需进行简单滤波处理。单轴控制系统框图如图1所示。系统速度环采用频域特性法进行补偿控制，位置环采用模糊自适应PID控制器进行控制。未校正速度环的传递函数为：
2.模糊自适应PID控制器的设计
A.模糊自适应PID控制器的结构
PID参数模糊自适应系统结构主要由参数可调整PID和模糊控制系统两部分组成，其结构如图2所示。在常规PID控制器的基础上，以误差||和误差变化率||作为输入，采用模糊推理方法对PID参数进行在线调整，以满足不同||，||对控制器参数要求，而使被控对象具有良好的动、静态性能。
图2 模糊自适应PID结构框图
B.模糊PID控制器隶属函数及规则
模糊语言变量||、||、的语言值分为{Z，PS，PM，PB}四个等级;隶属度函数采用相同的结构形式,如图3所示。 的论域范围为[0,2e-4], 的论域为[0,1e-4]、的论域为[0,8000]、的论域为[0,0.2]、的论域为[0,60]。
模糊控制器的推理规则共有16条，的规则图如图4所示。
图4 的规则图
3.模糊自适应PID控制方法的仿真
A.模糊自适应PID控制系统的组成
图6为模糊自适应PID控制系统的simulink仿真模型图。
图5 模糊自适应PID控制系统仿真图
模糊自适应PID控制系统仿真框图主要分为等效正弦输入、平台扰动信号源、模糊自适应PID控制器，主轴速度环开环模型。其中，模糊自适应PID控制器的内部结构如图7所示。
图6 模糊自适应PID控制器的内部结构图
B.模糊自适应PID系统辨识
为了使两系统具有可比性，尽可能使二者的闭环带宽、谐振峰值、谐振频率接近。采用单位脉冲响应作为系统的激励信号，输入信号的时域及频谱图如图7所示。
图7 激励信号及频谱图
由图7可见输入信号的频率在[0，5kHz]范围内，且各个频率点功率相同。采用该信号分别对采用超前滞后控制法、模糊PID控制法的系统进行激励，通过辨识后得到系统闭环幅频特性响应曲线如图8所示。由图8可知两系统的闭环带宽接近，前者带宽在152rad/s左右，后者带宽略高于前者，约为172rad/s；二者的谐振峰值以及谐振峰值对应的谐振频率基本相同。
图9为系统误差传递函数的幅频响应曲线对比图。虽然二者带宽较为接近，但是从误差传递函数的幅频响应曲线上可以看出二者的抑制带宽具有很大的差距，采用模糊自适应PID方法的粗跟踪伺服单元，其抑制带宽明显高于采用超前滞后方法的。按照频域特性法设计的系统，其误差传递函数以及开环传递函数可以近似认为是由一系列不同斜率的直线组成的，斜率变化处为转折频率。而对于本文采用模糊自适应PID方法设计的系统，其误差传递函数在低频段为一变斜率曲线，斜率从低频至高频逐渐变大，正是由于斜率的变化，才使得采用模糊PID控制方法的粗跟踪伺服单元的抑制带宽要高，并且在误差曲线谐振频率以下，相同频率处其对误差抑制的能力更强。
图8给出了传统PID控制方法与模糊自适应PID控制方法的阶跃响应。从阶跃响应可以看出，模糊自适应PID有更短的上升时间，更小的超调，更少的震荡次数，更快的收敛速度。
C.对平台扰动抑制能力的仿真
设计了三种具有不同振动特性的平台扰动信号，并分别对三种不同的平台扰动进行仿真。平台1振动信号及其功率谱如图所示，该平台扰动信号以低频分量为主，带有一定的高频分量，低频分量主要分布在[0，1Hz]；平台2振动信号及其功率谱如图所示，相对于平台1而言，其具有更高功率的低频扰动与较高功率的高频扰动；平台3振动信号主要分布在[0，20Hz]的范围内，相对于平台1，其具有较低功率的低频扰动分量，更高的高频扰动分量。分别经过采用超前滞后与模糊自适应PID方法的粗跟踪伺服单元的抑制后，系统误差、功率谱分别如图所示。
对于平台1的扰动，模糊自适应PID将扰动抑制在[-100dB， -200dB]范围内，超前滞后方法则将扰动抑制在[-80dB， -150dB]范围内。对于平台2的扰动，模糊自适应PID将扰动抑制在[-80dB， -160dB]范围内，超前滞后方法则将扰动抑制在[-65dB， -140dB]范围内。从时域图上看，超前滞后方法的误差中低频分量峰值为1mrad，与模糊自适应PID相差近10倍；对于平台3的扰动，二者的频谱较为接近，但超前滞后方法对扰动的高频具有很强的抑制，而模糊自适应PID对扰动的低频部分抑制效果很好。
两系统误差的统计直方图分别如图所示。图中各图横坐标范围为[-5e-3，5e-3]。通过直方图对比两伺服单元跟踪效果，可以看出采用模糊自适应PID方法的粗跟踪伺服单元，其误差分布更为集中；但是随着平台扰动高频成分的增加，两系统误差分布均逐渐分散。
4.结束语
在系统带宽、闭环传递函数谐振峰值、谐振频率接近的条件下，采用模糊自适应PID控制方法的系统对阶跃响应具有更快的收敛速度，对所设计的不同平台扰动的跟踪误差具有更集中的分布。
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抑制研究 篇7
FTY720是冬虫夏草分离出的活性成分ISP-1[1]，经去除手性中心，改变侧链得到的氨基丙二醇化合物[2]，目前主要用于抑制器官移植所引起的排斥反应[3]，有研究发现，它可用于治疗某些原发性及转移性癌症[4]。本实验对FTY720对小鼠免疫抑制及抗肝移植瘤作用进行研究，从而为临床治疗肝癌后肝移植提供理论基础和实验依据。
1 材料与方法
1.1 材料
实验动物与细胞株：实验动物为4周龄雌性清洁级（SPF)C57BL/6j小鼠，购自北京中科院试验动物中心，饲养于山西医科大学试验动物中心。Hepa1-6肝癌细胞购自中国科学院。
主要试剂：FTY720（南京安格医药化工有限公司），RPMI1640培养基、胎牛血清（美国GIBCO公司），兔抗鼠Bcl-2单克隆抗体（编号BAO412，批号20081003）、兔抗鼠Caspase-3单克隆抗体（编号BAO588，批号20081003）、凋亡的原位末端标记（TUNEL）检测试剂盒均购自武汉博士德生物工程有限公司。
1.2 方法
1.2.1 模型建立
Hepa1-6细胞传代3～4次后，取指数生长期细胞，PBS重悬，浓缩为2×107/ml，按0.1 ml/只的量接种于C57BL/6j小鼠腰胁部皮下。当C57BL/6j小鼠移植瘤直径至0.30 cm，将40只成瘤小鼠随机分为4组，分别做如下处理，环孢素组：环孢素10 mg/(kg·d)灌胃；FTY720组：FTY720 3 mg/(kg·d)灌胃[3 mg/(kg·d)为FTY720作为免疫抑制剂的常用剂量[5];5-Fu组：5-Fu 50 mg/(kg·d)灌胃；生理盐水组：0.9%氯化钠注射液1 mg/(kg·d)灌胃。连续灌胃10 d，给药结束次日处死小鼠，剥离瘤体。
1.2.2 外周血T淋巴细胞百分比测定
连续给药10 d，于末次给药后1 h，剪鼠尾取血涂片，自然干燥后，浸入37℃孵育液（已预热30 min）中孵育3 h，自来水冲洗，加1%孔雀绿溶液染色8 s，自来水冲洗，晾干后油镜检查，每只小鼠血涂片标本均查100个淋巴细胞，计算T淋巴细胞的百分比。
1.2.3 胸腺、脾指数测定
连续给药10 d，末次给药后次日称重，麻醉下眼眶放血处死，剥取胸腺、脾，电子天平称重，计算胸腺（脾）指数=[胸腺（脾）重量（mg）/体重（g）]。
1.2.4 肿瘤体积测定
用游标卡尺测定肿瘤最长径（a）和最短径（b），以公式V=π/6ab2计算肿瘤体积。
1.2.5 周围血甲胎蛋白（AFP）测定
处死前，采用摘眼球采血的方法获得血液，用生化法检测AFP的分泌量。
1.2.6 原位细胞凋亡检测
参照TUNEL检测说明书，组织切片逐级脱蜡，水化，蛋白酶K消化后，分别与TUNEL反应混合液及转化剂POD 37℃孵育，DAB显色，对比染色，脱水、透明后封片观察。实验同时设阳性和阴性对照，普通光镜下观察，随机选取5个高倍视野，计数1 000个细胞，计算阳性细胞数占肿瘤细胞的百分比，作为凋亡指数（apoptosis index,AI）。
1.2.7 免疫组化SABC法检测Bcl-2和Caspase-3
切片常规脱蜡至水，滴加3%H2O2室温10 min，蒸馏水洗3 min×3次，微波修复抗原，滴加5%BSA血清封闭液，室温20 min，滴加一抗（兔抗鼠Caspase-3、Bcl-2 IgG),37℃孵育120 min,PBS洗2 min×3次，滴加二抗（生物素标记山羊抗兔IgG),37℃孵育20 min,PBS洗2 min×3次，滴加试剂SABC,37℃反应20 min,PBS洗5 min×4次，DAB显色，蒸馏水洗涤，苏木素轻度复染，脱水，透明，封片，显微镜观察。在100倍光学显微镜下观察，随机选择5个视野，采用JEOA801D 610图像分析软件测定阳性细胞的平均光密度（OD）值。
1.3 统计学方法
数据以均数±标准差（±s）表示，组间数据比较采用t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 实验动物数量分析
参加实验的40只小鼠全部进入结果分析，没有脱失。
2.2 各药物组小鼠胸腺、脾指数以及外周血T淋巴细胞百分比的检测
见表1。
与生理盐水组比较，aP<0.05,bP<0.01
表1结果表明，与生理盐水组比较，环孢素组和FTY720组可显著降低小鼠胸腺及脾指数，降低小鼠外周血T淋巴细胞百分比，差异有显著性；而5-氟尿嘧啶组差异无显著性。
2.3 各药物组小鼠瘤体体积、甲胎蛋白及凋亡指数的检测
见表2、图1。
与生理盐水组比较，aP<0.05,bP<0.01
（A：生理盐水组；B:5-氟尿嘧啶组；C：环孢素组；D:FTY720组）
以上结果表明，与生理盐水组比较，5-氟尿嘧啶组和FTY720组可显著减小肿瘤体积、减少甲胎蛋白的分泌量、增加凋亡指数，差异有显著性；而环孢素组差异无显著性。
2.4 各药物组小鼠瘤体Bcl-2及Caspase-3表达的检测
见表3、图2。
与生理盐水组比较，aP<0.05,bP<0.01
（A：生理盐水组；B:5-氟尿嘧啶组；C：环孢素组；D:FTY720组；SP×400)
以上结果表明，与生理盐水组比较，5-氟尿嘧啶组和FTY20组可显著降低Bcl-2的表达，差异有显著性；而环孢素组差异无显著性。与生理盐水组比较，5-氟尿嘧啶组可显著降低Caspase-3的表达，差异有显著性；而FTY720组和环孢素组差异无显著性。
3 讨论
小鼠Hepa1-6肝癌细胞是由C57BL/6j小鼠正常上皮细胞诱导纯化而成，源自C57BL/6j小鼠BW7756肝癌细胞株的一个衍生物，该细胞株低表达MHC类分子和B-7分子，恶性度高而免疫原性弱[6]。另外，本研究以C57BL/6j小鼠为接种对象，保证了肿瘤细胞和荷瘤宿主的同源性，保证肿瘤模型建立的可行性以及消除免疫排斥造成的偏倚。
本实验结果表明，FTY720和环孢素能降低胸腺、脾指数和T淋巴细胞百分比，表明它们具有免疫抑制作用。5-氟尿嘧啶和FTY720能减小肿瘤体积、减少甲胎蛋白的分泌量、增加凋亡指数，表明它们有抗肿瘤作用。
与FTY720组相比，5-氟尿嘧啶组可显著减小肿瘤体积、减少甲胎蛋白的分泌量、增加凋亡指数，差异有显著性（P<0.05），并不表示5-氟尿嘧啶的抗肿瘤作用强于FTY720，机体的抗肿瘤免疫反应主要是细胞免疫，其效应细胞有CTL细胞、自然杀伤细胞和巨噬细胞等。免疫功能低下者，恶性肿瘤的发生率明显增加，免疫抑制作用同时也抑制机体的抗肿瘤作用。本研究所反映FTY720的抗肿瘤作用是免疫抑制作用与抗肿瘤作用共同作用的结果。与环孢素组相比，FTY720组能显著降低小鼠胸腺指数、脾指数以及T淋巴细胞百分比，差异有显著性（P<0.05），而且可显著减小肿瘤体积、减少甲胎蛋白的分泌量、增加凋亡指数，差异有显著性（P<0.05）。由此可见，FTY720在免疫抑制作用方面及抗肿瘤方面都优于单纯免疫抑制剂环孢素。
FTY720能使Bcl-2的表达降低，而不能使Caspase-3的表达显著升高。Bcl-2是一种原癌基因，可以阻断细胞程序化死亡的公共信号传导通路。因此，FTY720的抗肿瘤作用与Bcl-2的表达降低有关。
有研究表明，FTY720免疫抑制作用主要通过阻滞鞘氨醇-1-磷酸盐（S1P）受体起作用，在体内主要经鞘氨醇激酶-2作用转化成单磷酸酯化合物（FTY720-P）发挥作用[7]。FTY720应用于肝移植后患者，能大大改善其存活时间[8]。Kohno等[9]报道，FTY720可诱导加快膀胱癌、乳腺癌和胶质瘤等癌细胞的凋亡。Haruhito等[10]研究发现，FTY720呈剂量依赖性诱导乳腺癌细胞系生长停滞和凋亡。
综上所述，FTY720同时具有免疫抑制作用和抗肿瘤作用。免疫排斥和肿瘤复发是肝癌后肝移植的两大难题，也是肿瘤移植治疗的两大难题。由此可见，FTY720在肿瘤的移植治疗中有广阔的应用前景。
摘要：目的:探讨FTY720的免疫抑制作用及其对小鼠肝移植瘤的抑制作用。方法:小鼠肝癌Hepa1-6细胞按2×106/只的量接种于C57BL/6j小鼠皮下。当C57BL/6j小鼠移植瘤直径至0.30cm,将40只成瘤小鼠随机分为4组,分别用以下药物灌胃10d,环孢素组:环孢素10mg/(kg·d);FTY720组:FTY7203mg/(kg·d);5-氟尿嘧啶(5-Fu)组:5-Fu50mg/(kg·d);生理盐水组:0.9%氯化钠注射液1mg/(kg·d)。检测胸腺、脾指数、外周血T淋巴细胞计数、肿瘤体积、外周血甲胎蛋白、凋亡指数、瘤体Bcl-2和Caspase-3的表达。结果:环孢素组和FTY720组胸腺、脾指数及T淋巴细胞百分比低于生理盐水组(P<0.05,P<0.01);而5-氟尿嘧啶组与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05);5-氟尿嘧啶组与FTY720组肿瘤体积与甲胎蛋白含量低于生理盐水组(P<0.05,P<0.01),凋亡指数高于生理盐水组(P<0.05,P<0.01);而环孢素组与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05);5-氟尿嘧啶组和FTY720组小鼠瘤体Bcl-2的表达低于生理盐水组(P<0.05),而环孢素组与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05);5-氟尿嘧啶组小鼠瘤体Cas-pase-3的表达低于生理盐水组(P<0.01);而FTY720组和环孢素组与生理盐水组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论:FTY720同时具有免疫抑制作用和抗肿瘤作用,而其抗肿瘤作用与Bcl-2的表达降低有关。
关键词：免疫抑制作用,抗肿瘤作用,FTY720,Bcl-2,Caspase-3
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骨料碱活性抑制性能研究 篇8
骨料具有碱活性是造成混凝土碱骨料反应的主要原因, 骨料中含有的某种矿物微晶, 与混凝土中的碱, 环境中的水, 在一定的温度条件下发生化学反应, 致使混凝土膨胀开裂, 对混凝土结构造成破坏。
我国地域辽阔, 地质条件多样复杂, 各地的地材有着极为不同的特点, 尤其是西北地区优质混凝土用粗细骨料严重匮乏, 砂、石碱活性较高, 对于配制高性能混凝土提出了较高的要求。
在此条件下, 对于具有碱活性的粗细骨料的抑制性能研究也就十分必要了。
1 抑制方案选择
对具有不同程度碱活性的粗、细骨料, 采用不同水泥、不同矿物掺合料掺加方式、不同掺量、是否掺加外加剂等形式进行抑制性能试验。同时开展砂石按配合比组合后, 不同抑制方案的试验研究。
1.1 碱活性骨料的选择
1.1.1 细骨料
甘肃地区的细骨料, 碱活性砂浆棒膨胀率分别为0.12%、0.24%、0.35%及无碱活性骨料, 砂浆棒膨胀率为0.06%。
1.1.2 粗骨料
甘肃地区的粗骨料, 碱活性砂浆棒膨胀率分别为0.16%、0.27%、0.38%及无碱活性骨料, 砂浆棒膨胀率为0.05%。
1.2 其他原材料选择
本次研究选用的水泥有基准水泥及甘肃地区生产的P.O42.5水泥两种;选用的水为兰州自来水;选用的矿物掺合料为甘肃地区的I级粉煤灰及S95级矿渣粉两种;选用的外加剂为某厂生产的聚羧酸系高性能减水剂。
1.3 配合比选择 (见表1)
1.4 试验方法
按照《铁路混凝土用骨料碱活性试验方法快速砂浆棒法》 (TB/T2922.5-2002) 相关规定进行试验。
1.5 抑制方案
1.5.1 不同水泥进行抑制性研究
根据本研究方案中第4条规定的试验方法, 采用基准水泥及P.O42.5水泥, 对碱活性砂浆棒膨胀率分别为0.12%、0.24%、0.35%的细骨料及碱活性砂浆棒膨胀率分别为0.27%、0.38%的粗骨料分别进行抑制性试验, 检测其砂浆棒膨胀率。
1.5.2 单掺粉煤灰进行抑制性研究
根据本研究方案中第4条规定的试验方法, 依据给定的配合比, 调整为仅单掺粉煤灰, 对碱活性砂浆棒膨胀率分别为0.12%、0.24%、0.35%的细骨料及碱活性砂浆棒膨胀率分别为0.16%、0.27%的粗骨料分别进行抑制性试验, 检测其不同掺量的砂浆棒膨胀率, 同时, 在此基础上, 开展参加外加剂及不掺加外加剂的对比研究。
1.5.3 单掺矿渣粉进行抑制性研究
根据本研究方案中第4条规定的试验方法, 依据给定的配合比, 调整为仅单掺矿渣粉, 对碱活性砂浆棒膨胀率分别为0.12%、0.24%、0.35%的细骨料及碱活性砂浆棒膨胀率分别为0.16%、0.27%的粗骨料分别进行抑制性试验, 检测其不同掺量的砂浆棒膨胀率。
1.5.4 单掺粉煤灰对混合骨料碱活性的抑制性研究
根据本研究方案中第4条规定的试验方法, 依据给定的配合比, 将碱活性砂浆棒膨胀率分别为0.12%、0.24%、0.35%及无碱活砂浆棒膨胀率为0.06%的细骨料与碱活性砂浆棒膨胀率分别为碱活性砂浆棒膨胀率分别为0.16%、0.27%、0.38%及无碱活性砂浆棒膨胀率为0.05%的粗骨料分别按照给定的配合比的比率进行交叉掺配, 采用单掺粉煤灰, 对其进行抑制性试验, 检测其不同掺量的砂浆棒膨胀率。
1.5.5 单掺减水剂对混合骨料碱活性的抑制性研究
根据本研究方案中第4条规定的试验方法, 依据给定的配合比, 将碱活性砂浆棒膨胀率为0.12%的细骨料与碱活性砂浆棒膨胀率分别为碱活性砂浆棒膨胀率分别为0.16%、0.27%的粗骨料分别按照给定的配合比的比率进行交叉掺配, 采用仅单掺减水剂, 不掺加矿物掺合料及掺加矿物掺合料, 不掺加减水剂对其进行抑制性试验, 检测其掺加与不掺加减水剂的砂浆棒膨胀率。
2 试验结果及数据分析
试验结果见表2。
2.1 不同水泥进行抑制性研究
%
以试验骨料抑制前碱活性砂浆棒膨胀率为横坐标, 以抑制后砂浆棒膨胀率为纵坐标, 绘制不同水泥对其抑制效果的散点图, 如图1所示。
根据不同水泥对粗、细骨料不同碱活性的抑制散点图分析, 无论是粗骨料还是细骨料, 无论是碱活性砂浆棒膨胀率在0.10%~0.20%之间, 还是在0.20%~0.30%之间, 或者在0.30%以上, 对于基准水泥或普通硅酸盐水泥, 同等条件下, 其抑制性试验结果, 砂浆棒膨胀率均在0.04%~0.08%之间, 满足抑制有效的条件, 即小于0.10%, 证明抑制有效, 基准水泥较普通硅酸盐水泥对碱活性骨料的抑制效果略好, 但无太大差异, 相对误差在0~0.03%之间。
2.2 单掺粉煤灰进行抑制性研究 (见表3)
%
以粉煤灰掺量为横坐标, 以抑制后砂浆棒膨胀率为纵坐标, 绘制不同粉煤灰掺量对其抑制效果的散点图, 如图2所示。
1.系列1、2为不同粉煤灰掺量对碱活性砂浆棒膨胀率为0.12%的细骨料的抑制, 2.系列3、4为不同粉煤灰掺量对碱活性砂浆棒膨胀率为0.24%的细骨料的抑制, 3.系列5、6为不同粉煤灰掺量对碱活性砂浆棒膨胀率为0.35%的细骨料的抑制, 4.系列7、8为不同粉煤灰掺量对碱活性砂浆棒膨胀率为0.16%的粗骨料的抑制, 5系列9、10为不同粉煤灰掺量对碱活性砂浆棒膨胀率为0.27%的粗骨料的抑制.
图2中系列1、3、5、7、9为掺加了1.0%的减水剂的抑制效果, 系列2、4、6、8、10为未掺加减水剂的抑制效果, 根据不同粉煤灰掺量对骨料碱活性抑制散点图分析, 无论是粗骨料还是细骨料, 无论是掺加了减水剂, 还是未掺加减水剂, 其抑制效果均呈现随着粉煤灰掺量的不断加大而抑制效果不断加强。
图2显示, 未掺加减水剂的抑制性试验表明, 只有粉煤灰掺量达到20%时, 除了系列8有所异常外, 其余均达到了抑制效果, 砂浆棒膨胀率均小于0.10%, 证明抑制有效, 而掺加了减水剂的同等条件的试验结果明显好于未掺加减水剂的, 粉煤灰掺量即使在10%的时候, 也具有良好的抑制效果, 很明显, 减水剂对碱活性骨料的抑制效果十分良好。
2.3 单掺矿渣粉进行抑制性研究 (见表4)
%
以矿渣粉掺量为横坐标, 以抑制后砂浆棒膨胀率为纵坐标, 绘制不同矿渣粉掺量对其抑制效果的散点图, 如图3所示。
1.系列1为不同矿渣粉掺量对碱活性砂浆棒膨胀率为0.12%的细骨料的抑制, 2.系列2为不同矿渣粉掺量对碱活性砂浆棒膨胀率为0.24%的细骨料的抑制, 3.系列3为不同矿渣粉掺量对碱活性砂浆棒膨胀率为0.35%的细骨料的抑制, 4.系列4为不同矿渣粉掺量对碱活性砂浆棒膨胀率为0.16%的粗骨料的抑制, 5.系列5为不同矿渣粉掺量对碱活性砂浆棒膨胀率为0.27%的粗骨料的抑制.
图3中系列前面试验中已证明对减水剂的抑制性, 本次试验未掺加减水剂, 仅对单掺矿渣粉进行研究, 根据不同矿渣粉掺量对骨料碱活性抑制散点图分析, 无论是粗骨料还是细骨料, 其抑制效果均呈现随着矿渣粉掺量的不断加大而抑制效果不断加强。
图3显示, 无论是碱活性砂浆棒膨胀率较小的骨料, 还是碱活性砂浆棒膨胀率较大的骨料, 矿渣粉都呈现出十分良好的抑制效果, 即使是矿渣粉的掺量仅有10%, 其抑制性试验砂浆棒膨胀率也均小于0.10%, 证明抑制有效。
通过单掺粉煤灰与单掺矿渣粉的试验结果对比分析, 矿渣粉的抑制效果明显好于粉煤灰。
2.4 单掺粉煤灰对混合骨料碱活性的抑制性研究 (见表5)
%
由于其规律与前面的研究结果相似, 这里不再绘制散点图, 通过对上述数据的对比分析, 不同碱活性程度的粗细骨料, 无论如何组合, 在掺加了减水剂的情况下, 均能抑制有效, 不过, 通过数据的规律性分析, 抑制效果均呈现随着粉煤灰掺量的不断加大而抑制效果不断加强。
2.5 单掺减水剂对混合骨料碱活性的抑制性研究 (见表6)
%
由于其规律与前面的研究结果相似, 这里不再绘制散点图, 通过对上述数据的对比分析, 在同时掺加了矿渣粉及粉煤灰时, 不掺加减水剂时, 或仅掺加减水剂, 不掺加任何矿物掺合料, 不同碱活性程度的粗细骨料, 无论如何组合, 对于骨料的碱活性均能抑制有效, 结合第3方案的数据分析, 对于不掺加减水剂仍然抑制有效的主要原因是因为掺加了矿渣粉。不过, 数据显示, 对于掺加了减水剂的抑制效果, 仍然要比不掺加减水剂的抑制效果明显。
3 结论及建议
1) 基准水泥较普通硅酸盐水泥对碱活性骨料的抑制效果略好, 但差异不大;
2) 矿物掺合料对骨料碱活性的抑制效果随着掺量的不断加大而增加, 矿渣粉对骨料碱活性的抑制效果明显优于粉煤灰, 单掺粉煤灰不宜低于20%;
3) 减水剂对骨料碱活性的抑制效果显著, 在不参加任何矿物掺合料的情况下, 减水剂对骨料的碱活性仍然具有十分显著的抑制效果, 且优于仅掺加矿物掺合料的情况;
4) 矿物掺合料及减水剂对骨料碱活性的抑制效果, 不会因为骨料的种类而发生变化, 即矿物掺合料及减水剂无论是对于细骨料还是粗骨料, 无论是对于高碱活性骨料还是低碱活性骨料, 亦或是碱活性程度不同的粗细骨料的任何组合, 抑制效果及抑制规律都不会有较大的变化。
虽然粉煤灰对骨料碱活性的抑制效果不如矿渣粉, 但因为粉煤灰的玻璃珠效应, 建议在配制高性能混凝土时, 尽可能地采用双掺的方式, 既保证混凝土优良的工作性能, 又增加对骨料碱活性的抑制效果, 增加耐久性能。
外加剂是解决高性能混凝土耐久性能的必要手段, 所以, 在配制高性能混凝土时, 必然会掺加一定量的外加剂, 这样, 将极大地增加对骨料碱活性的抑制效果。
当然, 高性能混凝土配制技术十分复杂, 需要针对现场所用原材料、环境条件、施工工艺及耐久性指标等进行设计及试配, 这里仅开展的是骨料碱活性的抑制性能研究, 对于高性能混凝土不做过多阐述。
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ESO抑制扰动特性的研究 篇9
自抗扰控制技术是近年来适应数字控制时代而发展起来的新的控制系统综合方法。它以“自抗扰控制器—ActiveDisturbancesRejection Controller (ADRC) ”为代表, 包括:跟踪微分器 (TD) [1]、扩张状态观测器 (ESO) [2]、非线性反馈 (NF) [3]等技术。用此方法设计的控制器具有低超调、收敛速度快、精度高、抗干扰能力强及算法简单等特点, 已在发电机励磁控制、高速精加工机床控制等领域和高性能武器系统控制方案论证中得到实际应用, 显示了其实用前景。在自抗扰控制技术中, 扩张状态观测器 (ESO) 是一个关键组成部分。
文献[[4]]用比例积分观测器对输出具有量测噪声的系统实现了对扰动的抑制作用, 比高增益观测器的效果好。为了进一步拓广ESO的应用范围, 针对文献[4]的问题, 我们研究了ESO用于抑制系统的量测具有噪声的可能性。结果表明:只要适当选取其参数, 扩张状态观测器 (ESO) 具有很好的扰动抑制作用。而且我们的方法的最大优点是ESO并不依赖于系统的模型。当然, 有了精确的系统模型更好, 如果没有系统模型, 效果仍然很好。因此ESO具有更广泛的实际应用价值。
1 ESO的基本原理
考虑如下系统:
的状态及扰动量的观测问题。
式 (1) 中f (t, w, x, x﹒, …, x (n-1) ) 为未知函数, w为未知外扰。
我们记
系统 (1) 等价于
在式 (2) 中, 不确定信息a (t) 视为系统的扩张状态, 那么, 可以对扩张状态xn+1 (t) , 即a (t) 进行实时估计。对系统 (2) 建立非线性扩张状态观测器 (ESO) :
fal () 是如下非线性函数
只要适当选取ESO中的参数β0i, 以以为输入的此系统的各状态将分别跟踪被扩张的状态变量,
即
那么特别有意义的是如下一个事实:
即尽管函数f (t, w, x, x﹒, …, x (n-1) ) 未知, 但系统运行过程中的实时值a (t) 仍能估计出来。而ESO一般采用非线性结构式 (5) 以取得更好的效果。
如果函数f (t, w, x, x﹒, …, x (n-1) ) 有已知部分f0, 则可以把f0代入观测器方程, 用
zn+1 (t) 跟踪f的未知部分
2 主要结果
为了方便起见, 下面讨论一个二阶对象。
考虑方程含有噪声的二阶系统
W1、W2为零均值高斯白噪声。
有前面的分析, 可设计系统 (3) 的ESO方程为:
给出对象状态变量的估计, 而z3 (t) 估计对象的所有不确定模型和外扰的实时总和作用, 即,
β01、β02、β03是可调参数。
3 例子
例1:考虑二阶系统
W1、W2均为零均值、均方差为0.5的高斯白噪声。其ESO滤波器的参数取值为:
考虑量测含有噪声的二阶系统
(11)
式 (11) 中W为零均值高斯白噪声。
此时, 令
x0=∫
这样我们就可以得到扩充系统
(12)
对此系统建立ESO, 得
(13)
例2:考虑系统
(14)
W是零均值、均方差为0.02的高斯白噪声。图3是按文献[2]中的ESO得到的
z2 (t) →x2 (t) 的仿真曲线, 图4是由积分型的ESO滤波器得到的z2 (t) →x2 (t) 的仿真曲线。参数取值:
δ=h, β00=15、β01=15、β02=20、β03=30。
3小结
本文探讨了自抗扰控制技术用于系统滤波的可能性。结果表明:这种新型控制技术仍适用于带有随机噪声的控制系统。
参考文献
[1]韩京清.跟踪微分器的离散形式.系统科学与数学, 1999;19 (3) :268—273
[2]韩京清.一类不确定对象的“扩张状态观测器”.控制与决策, 1995;11 (1) :85—88
[3]韩京清.非线性状态误差反馈控制律-NLSEF.控制与决策, 1995, (3) :221—225
动物免疫抑制的研究进展 篇10
关键词：动物免疫抑制,机理,研究
1 动物机体免疫抑制的产生原因及机理
动物机体产生免疫抑制的原因很多, 包括内因和外因。在生产实际中, 导致免疫抑制的原因主要有以下几个方面。
(1) 免疫抑制性疾病导致机体免疫抑制。免疫抑制性疾病主要由病毒、细菌和其他致病微生物引起。现已证实的免疫抑制性致病微生物有多种, 引起猪免疫抑制的常见病原有猪圆环病毒2型 (PCV-2) 、猪伪狂犬病病毒 (PRV) 、猪瘟病毒 (CS-FV) 等病毒, 猪肺炎支原体、胸膜肺炎放线杆菌、副猪嗜血杆菌等细菌和附红细胞体等[1], 这些病原主要侵害猪的免疫器官和免疫细胞, 抑制或减弱猪只体液免疫应答和细胞免疫应答, 使猪体抗病能力显著减弱, 健康水平下降, 增加对其他致病微生物的易感性, 导致低致病力的病原体或弱毒疫苗的感染发病。
(2) 饲料霉菌毒素造成机体免疫抑制。霉菌毒素的核心危害是对免疫系统的破坏及对免疫应答的强烈抑制, 可表现为降低T淋巴细胞和B淋巴细胞的活性, 抑制抗体的产生, 降低补体和干扰素的活性, 损害巨噬细胞的活性。
(3) 药物导致机体免疫。抑制长时间、大剂量不合理的使用药物, 常可造成动物机体免疫抑制。如地塞米松等糖皮质激素类药物、氯霉素类药物、四环素类药物和磺胺类药物等常可导致机体免疫抑制。卡那霉素和庆大霉素对T、B淋巴细胞的转化有明显的抑制作用;地塞米松可阻碍浆细胞产生抗体, 引起淋巴组织萎缩, 抑制淋巴细胞及干扰补体参与免疫反应。
(4) 营养因素导致免疫抑制。免疫器官的发育和功能的正常发挥都依赖于均衡的营养, 免疫系统的作用在很大程度上依赖于日粮条件。所以, 无论缺乏常量营养物质 (能量、蛋白) , 还是缺乏必需的微量营养物质 (维生素、矿物质、微量元素和必需氨基酸) , 都会对动物机体免疫系统产生负面影响。
(5) 应激因素导致机体免疫。研究证明, 应激可使淋巴细胞对环境破坏的敏感性升高[2]。慢性应激会使猪长期维持高水平副肾皮质激素, 进而抑制免疫力。在管理不当, 过冷、过热, 断奶、仔猪去势、长途贩运, 母猪生产繁殖等应激状态下, 禽畜体内会产生热应激蛋白等异常代谢产物, 同时某些激素 (如类固醇) 水平也会大幅提高, 进而影响淋巴细胞的活性, 引起明显的免疫抑制, 造成免疫器官不同程度的损伤。
2 缓解和消除动物免疫抑制的措施
(1) 加强饲养管理。搞好圈舍的环境卫生, 控制好环境温度, 加强地面和空气的科学消毒工作, 尤其应搞好产房及幼龄动物圈舍的环境卫生和消毒工作, 防止早期感染免疫抑制性疾病。不同日龄动物要分开饲养, 同时饲养密度要合理, 避免过分拥挤, 减少交叉哺乳, 提高断奶日龄均匀度, 防止应激的产生。饲养时尽量采用“分阶段、全进全出”的饲养模式, 并且在每次转群或出售动物后, 空圈舍严格消毒。保证圈舍良好的通风, 防止有害气体过多损伤动物呼吸道黏膜, 减少支原体、放线杆菌、流感病毒、蓝耳病病毒等可导致动物机体免疫抑制的病原体感染[3]。
(2) 均衡营养。注意均衡动物营养, 提高自身免疫力。特别是加强饲料中能改善动物机体免疫功能的核心营养成分的供给, 防止由于其缺失而造成免疫抑制。提高饲料质量, 保证产生抗体和细胞因子所需的蛋白质, 通过提高禽畜的蛋白质、氨基酸、维生素和微量元素等水平, 避免禽畜营养不良或患有慢性营养消耗性疾病所导致的免疫反应低下, 对疫苗免疫应答降低。
(3) 消除诱因。在畜禽的饲养管理中, 应尽可能的消除或减少各种应激因素;不盲目使用抗菌药物、激素类药物、化学类药物;防止动物饲料霉变, 尽可能地减轻霉菌毒素对动物的影响。
3 总结
免疫抑制疾病在畜牧业生产中广泛存在, 只有加强对免疫抑制疾病的研究, 找出致病原因, 研发更好的治疗免疫抑制疾病的药物, 才能从根本上预防免疫抑制疾病的发生。
参考文献
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[2]刘承军, 曲悦.规模养猪场免疫抑制病发病机理与综合防控[J].猪业观察, 2015, 02:111-114.
抑制研究 篇11
摘要：河南某钼矿矿石性质复杂，有用矿物辉钼矿嵌布粒度细，以浸染状分布，属于难选钼矿石。该矿石浮选过程中需要加入大量的抑制剂水玻璃，造成选矿成本增加。某药剂厂提供的新型药剂—BTF，有着与无机水玻璃相同的作用和作用机理，通过常规浮选试验，BTF的试验数据与常规分散剂水玻璃的试验数据做对比。结果表明： BTF药剂用量是水玻璃用量不足50%的情况下，得到粗精矿产品品位与回收率指标与使用水玻璃相当，说明BTF的应用效果良好。
关键词：钼矿；BTF；新型药剂
我国钼矿资源储量丰富，在世界各国中居第二位，其中原生钼矿是主要开发对象，但随着资源的开发利用，易采易选矿石日益枯竭，所以降低难选矿石的选矿成本成为矿业界的重点工作[1-4]。
该矿属于矽卡岩型钼矿床，矿石中有用矿物嵌布粒度较细，非常难选，降低选矿成本一直是选矿厂的重点工作[5]。BTF是一种BTF是一种多用途抑制剂，作用机理与水玻璃相同。
一、矿石性质
原矿化学多元素分析结果见表1，矿石中主要矿物相对含量见表2。
表1 原矿化学分析结果
*单位为克/吨
原矿化学多项分析及光谱半定量分析结果表明，矿石中有价元素主要为钼、钨、铁，而铜、铅、锌等非钼硫化矿含量较低，矿石中钙、镁元素含量较高。
表2 矿石中主要矿物的相对含量
矿石中含有15%左右的蛇纹石与滑石，在破碎磨矿中极易泥化，从而在矿浆中产生矿泥罩盖，使有用矿物与脉石矿石可浮性差异减小，造成分选困难。
矿石中含有5%左右的蒙脱石与皂石，磨矿后分散在矿浆中，大量吸附选矿药剂，造成药剂消耗量大。
二、对比选矿试验研究
实验室流程确定试验所用样品为矿山选矿车间2013年9月18日生产时，进入浮选流程的矿浆样，取样地点见图1，取得的矿浆样为试验原矿，试验流程采用一次粗选流程，进行对比。煤油作为补收剂，丁铵黑药作为起泡剂，水玻璃或BTF为抑制剂。原矿粒度分析见表3。
图1 取样地点图
表3 原矿粒度分析
（一）水玻璃用量试验。调整浮选浓度为35%，固定试验条件为煤油用量200g/t，丁铵黑药用量50g/t，进行水玻璃用量条件试验，试验结果见图2。
图2 水玻璃用量对浮选指标的影响
由图2试验结果标明，随着水玻璃用量的增加，钼粗精矿的品位和回收率逐渐提高，当水玻璃过量时，造成产生的气泡黏性太大，导致钼品位以及回收率下降。综合考虑，水玻璃用量控制在3500g/t时，品位和回收率指标较好。
（二）煤油用量条件试验。煤油是硫化矿浮选常用的补收剂，其用量增加后，回收率明显提高。固定试验条件为水玻璃用量3500g/t，丁铵黑药用量50g/t，进行煤油用量条件试验，试验结果见图3。
图3 煤油用量对浮选指标的影响
由图3试验结果标明，随着煤油用量的增加，钼粗精矿的品位和回收率逐渐提高，当煤油用量150g/t时达到最大值导致钼品位以及回收率下降。煤油用量用量在150g/t时，品位和回收率指标较好。
（三）丁铵黑药用量条件试验。固定试验条件为水玻璃用量3500g/t，煤油用量150g/t，進行丁铵黑药用量条件试验，试验结果见图4。
图4 丁铵黑药用量对浮选指标的影响
由图4试验结果标明，丁铵黑药添加至90g/t时为宜，增加丁铵黑药的用量，浮选泡沫发黏，而钼矿物回收率相应的降低，故确定较适宜的丁铵黑药用量为90g/t。
（四）BTF代替水玻璃条件试验。BTF是一种多用途抑制剂，本次试验中将代替水玻璃作为脉石矿物的抑制剂。固定试验条件为煤油用量150g/t，丁铵黑药用量90g/t，进行水玻璃用量条件试验，试验结果见图5。
图5 BTF用量对浮选指标的影响
由图5试验结果标明，随着BTF用量的增加，钼粗精矿的品位和回收率逐渐提高，当BTF过量时，会对有用矿物造成一定程度的抑制，导致钼品位以及回收率下降。综合考虑，水玻璃用量控制在1500g/t时，品位和回收率指标较好。
三、结论
（一）本次试验只进行一次粗选，验证BTF代替水玻璃的可行性，通过试验可以看出，在BTF用量不足水玻璃用量50%的情况下，粗精矿的品位以及回收率并没有降低，说明BTF代替水玻璃是完全可行的。
（二）综合比较BTF和水玻璃的性价比，选矿厂应用BTF达到了降低生产成本的效果。
参考文献：
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[4]黄军，丁力.云南某钼矿选矿试验研究[J].有色金属（选矿部分），2013，4：17-20
一种镜像频率抑制方法研究 篇12
关键词：广义逆,联合子空间,矩阵运算,镜像抑制,误差补偿
0 引 言
对射频信号中的镜像频率进行有效抑制是中频接收机关键技术之一,在很大程度上是衡量中频接收机性能优越性的相关指标[1]。传统上使用最多的方法是超外差式[2],这种方式的前端必须预先设置高频镜像抑制滤波器,这就必然要求中频fIE足够高,而且这种前置滤波器不能集成实现不利于在数字电路中运用。正交下变频镜像抑制方法克服了超外差式的缺点,这种方法最大的优点是不需要前端高频镜像抑制滤波器,易于集成实现。在理想情况下,正交下变频具有完全的镜像抑制能力,可以简化射频前端,使接收机的设计更加方便,但是正交下变频需要IQ两个支路完全同步,由于使用了非理想的混频器、滤波器、自动增益控制模块等等器件将造成两个支路的相位与增益失真,影响了镜像信号的抑制能力[3]。随着软件无线电技术[4]的发展使得ADC可以最大限度地直接接近射频天线,使所有的处理过程都在数字域实现,有效地减少了由于器件原因所造成的误差。周期非均匀采样[5]可以在没有前置镜像抑制滤波器和正交混频器的情况下把射频信号下变频到基带或者低中频,使用广义逆就可以直接得到抑制镜像频率之后的信号,将复杂的I/Q不平衡问题转化为矩阵向量方式,这样可以简化对系统的校正方式。
本文首先建立了直接交替采样抑制镜像频率的模型,利用时间交替采样的时间延迟为采样信号的中心频率的四分之一时对镜像频率有最大抑制效果的特点[6,7],借助联合子空间理论把镜像频率抑制的过程转换为矩阵向量运算,并对通道失配的误差进行了有效补偿,最后的实验证明了本文提出的方法可以有效地实现镜像频率的抑制。
1 镜像抑制方法
假设信号x(t)∈L2为N个频带组成的严格带限带通信号,每个频带的带宽不超过B,频率范围-fn≤f≤fn其频谱分布如图1所示。
两通道周期非均匀采样镜像抑制系统如图2所示。
定义2路非均匀采样序列对信号进行采样,使原始输入射频信号x(t)分为I、Q两通道,第一路与第二路之间时间差
则两通道采样序列为:
式中T为采样周期,τ为采样序列时间间隔则采样后的序列yi(t)为:
其中y0(t)、y1(t)分别为I、Q通道采样后的序列。
对yi(t)做Fourier变换得:
为了能从采样点Yi(ω)中得到抑制后的信号x(t),设x(t)位于L2子空间V(φ)。
令W(t)=[φ0(t),φ1(t)]T为2阶生成函数,定义空间V(φ):
式中T为采样周期, φ(t)为空间生成函数,
对于任意x(t)∈V(φ)有:
为了使任何信号x(t)满足x(t)∈V(φ)都可以用rp[n]表示, φp(t-nT)必须构成子空间V(φ)的一个Riesz基,即存在严格定义的两个正常数A>0和B<∞,使得:
式中
上述子空间V(φ)为单一空间中,实际的抑制过程却是在联合子空间中进行的,为了能更好的对镜像频率进行抑制,定义一个联合子空间∪Vp(φ):
x(t)∈∪Vp(φ), (1≤p≤1) (6)
对于联合子空间理论,其目的就是为了能够得到抑制后r[n]的值。对(4)式做Fourier变换得:
式中Rp(ω)为rp[n]的离散Fourier变换,ψp(ω)是ψp(t)的连续Fourier变换。
把式(11)代入式(3)可得:
由于只是两通道采样系统且信号对称分布在正负频率区域内,则式(8)和式(9)可化简为:
式中,R0(ω)、R1(ω)分别表示信号在负频率部分和正频率部分的频谱。
联立(14)和式(15)可得方程组:
改写成矩阵形式为:
Y(ω)=H(ω)R(ω) (13)
式中Y(ω)=(Y0(ω),jY1(ω))T
方程(13)的广义逆可以通过正则法、最小二乘算法求得,这里不再做详细说明。因此可以定义H(ω)的Penrose广义逆。
H-(ω)=(HH(ω)H(ω))-1HH(ω) (14)
式中:(·)H为转置共轭。
由此可以求出(13)的解:
R(ω)=(HH(ω)H(ω))-1HH(ω)Y(ω) (15)
则可以得到:
X′(ω)=R0(ω)+R1(ω) (16)
式中X′(ω)为重构信号x′[n]的离散傅里叶变换,这里R0(ω)、R1(ω)为基带信号。X(ω)为基带信号,此时周期非均匀采样同时实现了镜像频率抑制和下变频。
2 误差补偿
由于AD的时间抖动必然会造成I、Q两通道的失配,仅仅采用上述的镜像频率抑制方法是不够的,必须要对误差进行补偿,补偿结构如图3所示。使用一个固定的滤波器C(ω)连同X′(ω)的复共轭函数作为基准信号,X′(ω)与该基准信号之差即为最终所求的
假设射频信号x(t)是由基带信号经过频谱搬移得到。
设与射频信号x(t)一致的无失真基带信号的时域表达式为z(t),令z(t)=zI(t)+jzQ(t),则有:
x(t)=2Re{z(t)e-2πfct}=
z(t)e2πfct+z*(t)e-2πfct=
2zI(t)cos(2πfct)-2zQ(t)sin(2πfct) (17)
式中,( )*为共轭
则可以得到:
R0(ω)=(1-e-jωτ)Z*(-ω)ψ0(ω-2πm/T) (18)
式中m表示负频率部分平移到搬移的基带的次数, Z*(-ω)为z*(t)对应的离散值的傅里叶变换。
则有:
R1(ω)=(1+e-jωτ)Z(ω)ψ1(ω-2πm/T) (19)
式中m表示正频率部分平移到搬移的基带的次数, Z(ω)为z(t)对应的离散值的傅里叶变换。
则式(16)可改写为:
X′(ω)=R1(ω)+R0(ω)=
(1+e-jωτ)Z(ω)ψ1(ω-2πm/T)+
(1-e-jωτ)Z*(-ω)ψ0(ω-2πm/T) (20)
则可以得到修正后的信号
式中G1(ω)和G2(ω)分别表示Z(ω)和Z*(-ω)的增益。
从式(21)中不难看出,当镜像频率Z*(-ω)的增益为零时,系统有最大的抑制效果,即有:
(1-e-jωτ-C(ω)(1+e-jωτ))ψ0(ω-2πm/T)=0 (22)
则有:
3 实验与分析
设多带带通信号的原始频谱图如图4所示,带宽为360 MHz,中心频率为580 MHz,令采样频率1/T=360 MHz,时间延迟
本文使用FIR滤波器逼近补偿函数C(ω),这里选用3型FIR滤波器,其表达式由式(28)所示:
式中M表示的是滤波器的阶数。
本文选择八阶滤波器实现系统的镜像抑制,最大可实现-110 dB的衰减,其衰减效果如图5所示。
图6所示的是传统镜像抑制方法对信号的抑制效果,从图中不难看出传统的下变频最大衰减为-90 dB。
图7表示的是经过时间交替采样后负频率部分被抑制,图8表示的经过求解广义逆之后的X′(ω)频谱图,比较图8与图4可知信号失真严重,这是由于两通道间存在着通道失配误差。图9表示的是经过补偿系统之后的信号频谱图,比较图9与图8,图9克服了图8中的失真现象;比较图9与图4,最终输出结果表明系统实现了多带带通信号的下变频与镜像抑制。
4 结束语
针对实际采样中往往有对镜像频率进行抑制的需要,本文提出了一种基于广义逆的镜像频率抑制系统,利用周期非均匀采样的时间延迟为采样信号的中心频率的四分之一时对镜像频率有最大抑制效果的特点,借助联合子空间理论把镜像频率抑制的过程转换为矩阵向量运算,通过广义逆就可以得到抑制的信号;针对由于通道失配造成的系统误差,提出了一种前向固定式误差补偿方式;并与传统的镜像抑制方式进行了比较得出了本文提出的方法在抑制效果等方面都好于传统方式。
参考文献
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