抑制作用

抑制作用（精选12篇）

抑制作用 篇1

酶可逆性抑制剂及其抑制作用的研究在生物工程、食品加工、医药研究、临床检测、环境监测等方面均具有十分重要的意义, 酶抑制剂的产品广泛应用于多种行业, 关于单一酶可逆抑制剂的动力学特点研究已很透彻[1], 但临床用药、复方药物制剂或者食品、化妆品等的复合配方中, 常常不仅局限于单一酶抑制剂的使用, 还可能涉及两种甚至多种酶抑制剂复合作用。本文从两种竞争性抑制剂、两种非竞争性抑制剂、一种竞争性和一种非竞争性抑制剂复合的抑制反应动力学速度方程, 推导出复合抑制作用的抑制率计算方法, 分析复合抑制剂作用的一些特点, 以期对复合抑制剂的研究和实际应用有所借鉴。

1 可逆复合抑制剂抑制率方程式的推导

1.1 两种竞争性抑制剂复合作用

酶可逆竞争性抑制剂的结构与底物相似, 与底物竞争酶的活性中心, 由米氏方程$\nu =\frac{Vm\cdot [S]}{{\rm K}m+[S]}$较容易推导出单一竞争性抑制剂作用的速度方程为:$\nu =\frac{Vm\cdot [S]}{{\rm K}m(1+\frac{[A]}{{\rm K}{}_A})+[S]}$。其抑制率为[2]:

$i=1-\frac{\nu }{Vm}=1-\frac{\frac{Vm\cdot [S]}{{\rm K}m(1+\frac{[A]}{{\rm K}{}_A})+[S]}}{\frac{Vm\cdot [S]}{{\rm K}m+[S]}}=\frac{{\rm K}m\frac{[A]}{{\rm K}{}_A}}{{\rm K}m+[S]+{\rm K}m\frac{[A]}{{\rm K}{}_A}}$ (1)

(1) 式显示竞争性抑制剂的抑制率取决于抑制剂和底物的相对浓度。文中所用符号:Vm为最大反应速度, Km为米氏常数, KA、KB、KI为抑制剂的解离常数, [S]为底物浓度, [A]、[B]、[I]为抑制剂浓度, i为抑制率。

由King-Altman法推导出两种竞争性抑制剂A、B的混合作用的速度方程为[3]:

$\nu =\frac{Vm[S]}{{\rm K}m(1+\frac{[A]}{{\rm K}{}_A}+\frac{[B]}{{\rm K}{}_B})+[S]}$

复合抑制率:

$\begin{array}{l}i=1-\frac{\nu }{Vm}=1-\frac{\frac{Vm\cdot [S]}{{\rm K}m(1+\frac{[A]}{{\rm K}{}_A}+\frac{[B]}{{\rm K}{}_B})+[S]}}{\frac{Vm\cdot [S]}{{\rm K}m+[S]}}\\ =\frac{{\rm K}m\frac{[A]}{{\rm K}{}_A}+\frac{[B]}{{\rm K}{}_B}}{{\rm K}m+[S]+{\rm K}m(\frac{[A]}{{\rm K}{}_A}+\frac{[B]}{{\rm K}{}_B})}(2)\\ =\frac{{\rm K}m\frac{[A]}{{\rm K}{}_A}}{({\rm K}m+[S]+{\rm K}m\frac{[A]}{{\rm K}{}_A})+{\rm K}m\cdot \frac{[B]}{{\rm K}{}_B}}\\ +\frac{{\rm K}m\frac{[B]}{{\rm K}{}_B}}{({\rm K}m+[S]+{\rm K}m\frac{[B]}{{\rm K}{}_B})+{\rm K}m\cdot \frac{[A]}{{\rm K}{}_A}}(3)\end{array}$

1.2 两种非竞争性抑制剂复合作用

非竞争性抑制剂与酶活性中心外的部位结合。单一非竞争性抑制剂作用的动力学速度方程为:

$\nu =\frac{Vm\cdot [S]}{{\rm K}m(1+\frac{[{\rm I}]}{{\rm K}{}_{{\rm I}}})+[S]\cdot (1+\frac{[{\rm I}]}{{\rm K}{}_{{\rm I}}})}$

其抑制率为[2]:$i=\frac{[{\rm I}]}{{\rm K}{}_{{\rm I}}+[{\rm I}]}$ (4)

(4) 式显示抑制率与底物浓度无关, 只与抑制剂浓度有关。由King-Altman法推导出两种竞争性抑制剂I1、I2复合作用的动力学速度方程为[3]:

$\nu =\frac{Vm[S]}{{\rm K}m(1+\frac{[{\rm I}{}_1]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}}+\frac{[{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}}+\frac{[{\rm I}{}_1][{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}})+[S](1+\frac{[{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}}+\frac{[{\rm I}{}_1][{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}})}$

复合抑制率:

$\begin{array}{l}i=1-\frac{\nu }{Vm}=\frac{({\rm K}m+[S])(\frac{[{\rm I}{}_1]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}}+\frac{[{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}})+[S]\cdot \frac{[{\rm I}{}_1][{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}}}{({\rm K}m+[S])(1+\frac{[{\rm I}{}_1]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}}+\frac{[{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}})+[S]\cdot \frac{[{\rm I}{}_1][{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}}}\\ =\frac{\frac{[{\rm I}{}_1]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}}+\frac{[{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}}+\frac{[S]}{{\rm K}m+[S]}\cdot \frac{[{\rm I}{}_1][{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}}}{(1+\frac{[{\rm I}{}_1]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}}+\frac{[{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}})+\frac{[S]}{{\rm K}m+[S]}\cdot \frac{[{\rm I}{}_1][{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}}}(5)\end{array}$

若两种非竞争抑制剂作用于同一位置, 抑制剂之间存在竞争关系, 则无$\frac{[{\rm I}{}_1][{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}}$项, 则 (5) 式简化为:

$\begin{array}{l}i=\frac{\frac{[{\rm I}{}_1]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}}}{1+\frac{[{\rm I}{}_1]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}}+\frac{[{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}}}+\frac{\frac{[{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}}}{1+\frac{[{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}}+\frac{[{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}}}\\ =\frac{[{\rm I}{}_1]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}+[{\rm I}{}_1]+[{\rm I}{}_2]\cdot \frac{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}}}+\frac{[{\rm I}{}_2]}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}+[{\rm I}{}_2]+[{\rm I}{}_1]\cdot \frac{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_2}}{{\rm K}{}_{{\rm I}{}_1}}}(6)\end{array}$

1.3 一种竞争性抑制剂A和一种非竞争性抑制剂I复合作用

由King-Altman法推导出一竞争抑制剂A和一非竞争性抑制剂I复合的动力学速度方程为[3]:

$\nu =\frac{Vm[S]}{{\rm K}m(1+\frac{[A]}{{\rm K}{}_A}+\frac{[{\rm I}]}{{\rm K}{}_{{\rm I}}}+\frac{[A][{\rm I}]}{{\rm K}{}_A{\rm K}{}_{{\rm I}}})+[S](1+\frac{[{\rm I}]}{{\rm K}{}_{{\rm I}})}}$

复合抑制率为:

$\begin{array}{l}i=1-\frac{\nu }{Vm}=1-\frac{\frac{Vm\cdot [S]}{{\rm K}m(1+\frac{[A]}{{\rm K}{}_A}+\frac{[{\rm I}]}{{\rm K}{}_{{\rm I}}}+\frac{[A]}{{\rm K}{}_A}\cdot \frac{[{\rm I}]}{{\rm K}{}_{{\rm I}}}}}{+[S](1+\frac{[{\rm I}]}{{\rm K}{}_{{\rm I}}})\frac{Vm\cdot [S]}{{\rm K}m+[S]}}\\ =\frac{{\rm K}m\cdot \frac{[A]}{{\rm K}{}_A}}{(1+\frac{[{\rm I}]}{{\rm K}{}_{{\rm I}}})\cdot ([S]+{\rm K}m(1+\frac{[A]}{{\rm K}{}_A}))}+\frac{[{\rm I}]}{{\rm K}{}_{{\rm I}}+[{\rm I}]}(7)\end{array}$

2 讨 论

(1) 、 (4) 式显示, 竞争性抑制剂、非竞争性抑制剂单独作用时, 若底物浓度一定, 以抑制率对抑制剂浓度作图, 均为过原点的双曲线。两种竞争性抑制剂复合时, 底物浓度一定, (2) 式以抑制率i对[A]、[B]双变量作三维图, 图形为曲面形式。当[A]=0或[B]=0时, 抑制率对抑制剂浓度作图分别为i-[B]和i-[A]面上的一条双曲线;若A、B的比例一定, 可令[B]=n[A], 则式 (2) 可简化为$i=\frac{{\rm K}m(\frac{1}{{\rm K}{}_A}+\frac{n}{{\rm K}{}_B})[A]}{{\rm K}m+[S]+{\rm K}m(\frac{1}{{\rm K}{}_A}+\frac{n}{{\rm K}{}_B})[A]}$, 仍是过原点的一条双曲线的形式。

两种抑制剂按一定比例复合作用时, 不考虑相互间发生化学反应对各自有效浓度的影响, 抑制剂间的相互作用可分为简单相加、相互拮抗和相互协同三种效应, 可通过实验确定[4,5]。复合抑制剂对酶活性抑制的简单相加效应并不能理解为两种抑制剂独立作用时抑制率的数学加和。从形式上看, 三种复合抑制剂混合推导的复合抑制率公式 (3) 、 (6) 、 (7) 有一定特点, 公式可分为两项式的相加, 每项主要表现为各自单一抑制剂独立作用的抑制率形式, 但有另一抑制剂的因素加参入, 并不是各自抑制率的简单相加。可以用下面的例子形象地说明, 当某种竞争性抑制剂的浓度为[C]时, 相应的抑制率为$i=\frac{{\rm K}m\cdot [C]}{{\rm K}m+[S]+{\rm K}m\cdot [C]}$, 若将两次浓度分别为[C]的此抑制剂混合, 这时的复合抑制率并不等于$2i=\frac{2{\rm K}m\cdot [C]}{{\rm K}m+[S]+{\rm K}m[C]}$, 而是$\frac{2{\rm K}m\cdot [C]}{{\rm K}m+[S]+2{\rm K}m\cdot [C]}$;

若这两种竞争性抑制剂分别为A和B, 其复合的相加效应的抑制率等于$\frac{{\rm K}m\frac{[A]}{{\rm K}{}_A}+\frac{[B]}{{\rm K}{}_B}}{{\rm K}m+[S]+{\rm K}m(\frac{[A]}{{\rm K}{}_A}+\frac{[B]}{{\rm K}{}_B})}$, 而非

$\begin{array}{l}\frac{{\rm K}m\cdot \frac{[A]}{{\rm K}{}_A}}{{\rm K}m+[S]+{\rm K}m\cdot \frac{[A]}{{\rm K}{}_A}}+\\ \frac{{\rm K}m\frac{[B]}{{\rm K}{}_B}}{{\rm K}m+[S]+{\rm K}m\cdot \frac{[B]}{{\rm K}{}_B}}\end{array}$

。换而言之, 两种竞争性抑制剂复合作用的相加效应的抑制率变化趋势应符合公式 (3) 的描述。A、B若为两种非竞争性抑制剂, 则相加效应的抑制率符合式 (5) ;A、B为一竞争性和一非竞争性抑制剂复合, 相加效应的抑制率符合式 (7) 。

事实上复合后抑制作用时并不都表现为相加效应, 由于各抑制剂可能通过与酶的结合而发生相互作用, 往往表现为协同效应或拮抗效应, 具体属于何种效应可由实验结果来评价。

摘要：从可逆抑制剂复合作用的酶反应动力学方程, 推导出两种竞争性抑制剂、两种非竞争性抑制剂、一种竞争性和一种非竞争性抑制剂的复合作用对酶活性的抑制率计算方式, 并对复合抑制作用的特点进行了分析。

关键词：酶,复合抑制剂,抑制率,计算方法

参考文献

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抑制作用 篇2

苦豆草生物碱对松材线虫的抑制作用

分别用槐果碱、苦参碱、槐胺碱、苦豆碱、野靛碱、N-甲基野靛碱、莱曼碱和总碱配制成生物碱浓度为1×10-4g/mL的PDA培养基,并在培养基上接种灰葡萄孢菌后再接种松材线虫,观察、记录松材线虫繁殖的情况.结果表明,苦豆碱、野靛碱和总碱对线虫的抑制繁殖作用都较强,其中,苦豆碱能完全抑制线虫的繁殖,且能引起线虫的死亡.对测定的生物碱的分子结构及对松材线虫的活性的分析进一步验证了关于双稠哌啶类生物碱对松材线虫的`活性与其分子结构中的官能团对之间关系的假说.

作 者：赵博光 赵贞伟 王华光 ZHAO Bo-guang ZHAO Zhen-wei WANG Hua-guang  作者单位：南京林业大学森林资源与环境学院,江苏,南京,210037 刊 名：南京林业大学学报（自然科学版）  ISTIC PKU英文刊名：JOURNAL OF NANJING FORESTRY UNIVERSITY(NATURAL SCIENCE EDITION) 年，卷(期)： 30(6) 分类号：S763 关键词：苦豆草   生物碱   苦豆碱   松材线虫  

抑制作用 篇3

【摘要】在回顾中草药对乙型肝炎病毒作用的实验研究相关文献的基础上，分析中草药抑制乙型肝炎病毒的作用机制。分析表明中草药或通过抑制乙型肝炎病毒 cccDNA的复制，或作用于乙型肝炎病毒转录过程中的启动子及其与启动子结合的肝细胞核因子，或通过相关信号转导通路，或作用于热休克蛋白，从而产生抑制乙型肝炎病毒的作用。深入研究中草药治疗乙型肝炎病毒方面的机制，有利于新型抗乙型肝炎病毒药物的研发。

【关键词】乙型肝炎病毒（HBV）；中草药；单味药；有效成分；作用机制

【中图分类号】R5126+2【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2016）10-0046-02

Abstract： Based on the reviews of the related literatures about the Chinese herb medicine against hepatitis B virus（HBV），this paper summarizes the recent advances in the study of mechanism of Chinese herb medicine against HBV. Analysis shows that the anti-HBV mechanisms of anti-HBV mechanisms was focused on the inhibition of HBV cccDNA， promoter and hepatocyte nuclear factor in HBV transcription， relation signal transduction pathway and heat shock cognate 70. Elucidation of the mechanism of Chinese herb medicine against HBV will be contributed to development of new anti-HBV drugs in the future.

Keywords：Hepatitis B Virus（HBV）；Chinese herb medicine；Single herb； Effective components； Action mechanism

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus，HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染性疾病。全球约有20亿人感染过HBV，慢性肝炎患者超过了35亿[1]。根据乙肝的发病机制，国内外采取的治疗措施包括：抗病毒、免疫调节、抗炎、改善肝功能和抗肝纤维化等，其中抑制HBV病毒的复制是治疗的关键。尽管现代医学已有核苷类似物、干扰素及免疫调节药等各种治疗药物，却伴随着耐药性强、容易反弹、毒副作用大、治疗费用昂贵等因素，迄今为止，仍缺少非常有效的治疗药物。为寻求理想的抗HBV药物，从我国传统中草药中筛选对HBV具有抑制作用的有效药物成为国内外研究的热点。而探讨中草药单味药及其有效成分抗HBV的机制则是研究的重点。现笔者就中草药抑制HBV的作用机制作一简要综述。

1HBV的生物学特征和感染过程

HBV属嗜肝DNA病毒科，其DNA是一种松弛环状的双链DNA（relaxed circular DNA，rcDNA）分子，其正负条链均不是闭合的，其中负链较长，含有乙肝病毒基因组的全部核苷酸序列，正链较短，约为负链长度的50%～100%[2]。 HBV DNA不但在结构上独特，而且其DNA的复制过程也非常特别。其在胞内建立感染并持续复制的过程如下[3-5]：①吸附和穿入：HBV感染人体后，随血流吸附到敏感亲和的肝细胞膜上“穿入”进入肝细胞内；②在胞浆内HBV脱去外壳；③rcDNA被转运至核内，在宿主DNA聚合酶作用下补齐双链缺口并导致拓扑构象的改变形成cccDNA；而后以cccDNA为模板，合成4种mRNA，其中3 5 kb的mRNA是HBV的前基因组；④前基因组RNA由核内转运到胞浆，以前基因组RNA为模板通过P蛋白的逆转录活性合成HBV rcDNA负链；⑤pgRNA在上述过程中被降解，剩下负链DNA作为模板合成rcDNA的正链；⑥新合成的rcDNA双链中正链大多不完整，包含完整或部分正链的核衣壳进一步包装进入病毒外包膜作为成熟的病毒体运出细胞，或在胞浆内重新脱壳并被转运至核内以补充cccDNA的量。

2中草药抑制HBV的作用机制

21抑制HBV cccDNAcccDNA是HBV复制的中间体，由于cccDNA存在于肝细胞核内，且半衰期很长，因此很难从体内彻底清除，这也是慢性乙型肝炎患者难以彻底治愈的根本原因[6]。清除cccDNA是终止HBV感染的关键环节。近年来的研究表明，某些中草药有效成分在抑制HBV DNA复制的同时，对cccDNA也有抑制作用，如：氧化苦参碱，系从豆科属植物苦参或从平科植物广豆根分离的生物碱，对HepG2215细胞内HBV cccDNA池的形成有抑制作用，作用途径是通过降低HBV逆转录、负链复制和正链复制水平，使胞内HBV成熟颗粒整体水平降低，影响cccDNA的形成[7-8]。泽泻醇B乙酸酯，为泽泻科泽泻属植物泽泻提取的三萜类化合物，在先天鸭乙肝病毒（Duck hepatitis B virus，DHBV）感染鸭胚肝原代细胞模型和DHBV模型上，对cccDNA有抑制作用[9]；金丝桃苷，黄酮醇苷类化合物，广泛存在于藤黄科、豆科、杜鹃花科及卫矛科等多种植物的，在体内能减少DHBV-DNA进入细胞形成cccDNA 库，又能直接有效地清除cccDNA[10]；胡黄连苷，为玄参科植物胡黄连中提取的有效成分，能抑制HepG2215细胞内cccDNA水平，同时减少细胞内cccDNA内部超螺旋数量，导致cccDNA结构稳定性的减低，促进HBVcccDNA的清除[11]；苯丙氨酸二肽类化合物Y101，从旋花科马蹄金属植物马蹄金中分离、设计所得的二肽衍生物，能抑制HepG2215细胞内cccDNA的拷贝数[12]；表没食子儿茶素没食子酸酯，为从绿茶中提取的儿茶素类化合物，对HBV耐受细胞株HepG2117的抗病毒作用，对HBV表达过程中前核心mRNA、cccDNA以及复制中间体DNA均有抑制效果[13]。

22作用于HBV转录过程中的启动子及其与启动子结合的肝细胞核因子HBV病毒复制过程中HBV的基因表达是受到精确调控的，这种调控作用主要发生于转录起始阶段。在复制增殖过程中，经过启动子激活，cccDNA转录成各种形式的 mRNA。在此过程中，启动子与启动子结合的肝细胞核因子成为一些中草药及其有效成分的作用靶点。蛇葡萄根，为葡萄科植物蛇葡萄的根或根皮的乙醇提取物，可选择性抑制HBV五个启动子中Cp、Slp和Fp活性，产生抑制HBV DNA复制的作用[14]；赛菊芋黄素，为杉科台湾杉属植物台湾杉中提取分离得到的木质素类化合物，一方面通过选择性地抑制HBV中小表面抗原启动子和核心蛋白启动子的表达，从而抑制HBV基因的转录表达，另一方面还可降低HepA2细胞核提取物与HBV核心抗原启动子特异性顺式作用元件结合的能力，包括与之结合的过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）、PPAR结合位点（PPRE）、胎蛋白转录因子（α-FTF）和表面抗原启动子I （surface antigen promoter I），从而抑制HBV mRNA的转录，导致HBV基因的转录复制减少[15-16]；表没食子儿茶素没食子酸酯，来源于绿茶的儿茶素类化合物，可明显下调两种关键肝富集转录因子的mRNA水平，包括视黄醇 X 受体α（RXRα）和胆汁酸受体（FXRα）[17]，由于肝富集转录因子是一类肝细胞特异性或肝细胞内高量表达的具有基因转录调控作用的蛋白质分子，能够通过与HBV基因组的4个启动子结合，从而对HBV的基因转录发挥调控作用[18]。

23作用于相关信号转导通路MAPK是一系列丝氨酸/苏氨酸激酶，是介导细胞反应的重要信号系统。研究表明，在HBV的感染过程中，HBV在细胞质中可以激活MAPK级链，通过激活ERKs（胞外信号调节激酶）通路和JNKs（c-Jun氨基末端激酶）通路，进而激活由c-Jun和c-Fos组成异源二聚体转录因子AP-1，促进HBV在细胞内的复制，这也是HBV能在肝细胞内持续复制的原因[19-20]，即抑制MAPK通路的活化能抑制病毒在细胞内的复制。芒果苷，为从漆树科植物芒果的叶中提取的多酚类化合物，对HpeG2215细胞MAPK信号转导通路中JNK磷酸化有一定的抑制作用，并且可抑制转录因子AP -1的活性，说明芒果苷可能通过影响JNK /MIAPK信号通路来抑制HBV的复制[21]。JAK-STAT通路为Janus激酶（JAK）家族及STAT家族通路，在对IFN信号转导的研究导致JAK-STAT通路的发现，这条通路已经成为多种细胞因子发挥各种生物作用的一重要通道。JAK-STAT通路中相关信号转导分子的活化及效应蛋白的激活能产生抗病毒的作用[22]。胡黄连苷，为玄参科植物胡黄连中提取的有效成分，能通过诱导HepG2215细胞内JAK-STAT通路中的MyD88（髓样细胞分化蛋白）基因活化，进而通过MyD88蛋白激活细胞内抗病毒过程，而促进HBV pgRNA的清除和HBV DNA复制减少[23]。

24作用于热休克蛋白（Heat shock cognate 70，Hsc70）HBV核衣壳的成熟组装过程需要分子伴侣Hsc70的协助，Hsc70是HBV复制增殖所必须的。宿主Hsc70是HBV复制所必需的一个蛋白，但对宿主细胞的生长并不是必需的因素，Hsc70有望成为抗HBV药物的新型靶点[24]。王宇萍[24]的实验表明，具有抗HBV活性的天然药物氧化苦参碱，能通过作用于Hsc70 mRNA3UTR，使细胞中Hsc70 mRNA降解速度明显加快，而下调Hsc70的表达；由于氧化苦参碱是通过作用于宿主降低Hsc70的表达水平来抑制HBV复制，而非作用于HBV多聚酶，这种作用机制的药物不易引起HBV耐药，是中草药有效成分抗HBV的一种新的作用机制。

3结语

乙型病毒性肝炎严重危害到人们的健康，不仅使医药工作者受到挑战，而且增加了社会负担。目前还没有足够有效和安全的药物来彻底清除病毒。由于现有的化合物类药物作用靶点特异而单一，长期用药常常会导致耐药性和不良反应的产生。我国是一个具有丰富中草药资源的国家，许多植物可以为感染性疾病的治疗提供丰富的药物储备。近年来，多种中草药及其有效成分在治疗HBV中已显示出良好的应用前景，其中一些药物通过多途径、多靶点或新颖的作用机制来发挥抗HBV作用。了解中草药抗HBV的作用机制，可以为临床合理用药提供参考，而且为开发抗HBV药物提供行之有效的途径。

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抑制作用 篇4

1.1 试剂和仪器

DMEM细胞培养液、小牛血清、胰蛋白酶购自Hyclone公司, MTT购自Sigma公司, β-拉帕醌购自Selleck公司;Bcl-2、Bax一抗购自Cell Signaling公司。

1.2 细胞培养

T47D细胞在含10%小牛血清的DMEM培养液内, 置于37℃培养箱中培养。细胞单层贴壁生长至70%~80%融合时, 以0.25%胰蛋白酶消化、传代。

1.3 实验分组

对照组;β-拉帕醌高 (8umol/L) 、中 (4umol/L) 、低 (2umol/L) 剂量组。

2 方法

2.1 细胞增殖抑制实验

取对数增殖期细胞接种于96孔培养板, 贴壁后给药, 分别培养24、48、72 h。加入预先配制的MTT液50u L, 37℃继续孵育4 h。加入150u L DMSO后, 在波长490 nm处测定各孔光吸收值 (A) , 按下列公式计算细胞增殖抑制率:

2.2 蛋白印迹法检测凋亡蛋白的表达

提取各组细胞蛋白, SDS-PAGE分离, 电转并5%脱脂奶粉封闭, 加入一抗4℃反应过夜;二抗室温反应60 min;ECL增强发光。以actin蛋白作内参照, 图像分析软件进行半定量分析。

2.3 统计学处理

用SPSS 17.0统计软件进行单因素方差分析。

3 实验结果

3.1 细胞的增殖抑制作用

MTT检测结果显示, β-拉帕醌分别作用T47D细胞24、48和72h后, 细胞增殖速度下降明显, 结果见表1。

3.2 凋亡相关蛋白的表达

蛋白印迹检测结果显示, 用药组细胞bcl-2表达明显下降, 而bax蛋白表达明显增加, 用药组bcl-2/bax比值明显降低, 见图2。

4 讨论

凋亡普遍存在于大多数肿瘤组织细胞中, 与肿瘤的发生、发展及退化有密切的关系。因此, 诱导瘤细胞凋亡已成为肿瘤治疗的一个新热点。本实验中MTT结果显示β-拉帕醌对乳腺癌细胞T47D的增殖具有明显的抑制作用, 并具有量效关系。

凋亡的过程受到多基因调控。Bcl-2和Bax是一对凋亡相关调控基因, Bcl-2主要通过与其家族成员Bax形成二聚体而发挥作用, 当Bcl-2表达量较高时, Bcl-2和Bax形成异源二聚体而抑制凋亡;当Bax表达较高时, bax之间形成同源二聚体而促进凋亡。在本实验中, 用药组Bcl-2蛋白表达则明显减弱, Bax蛋白表达明显增强, Bcl-2/Bax比值明显降低, 说明β-拉帕醌可有效诱导乳腺癌细胞凋亡, 这可能是抑制乳腺癌细胞增殖的机制之一。

摘要：乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一。研究表明, 乳腺癌的增殖及耐药是导致患者死亡的主要原因。因此, 明确乳腺癌的发生发展机制, 寻找有效的治疗靶点是延长乳腺癌患者生存时间的关键。最近研究表明, 醌氧化还原酶在多种肿瘤中表达异常增高, 并与肿瘤的不良预后密切相关。本研究通过在乳腺癌细胞株T47D中给予醌氧化还原酶抑制剂β-拉帕醌, 观察其对乳腺癌细胞增殖作用的影响, 并探讨可能的分子机制。

关键词：乳腺癌,细胞,蛋白

参考文献

[1]石建伟, 唐智柳, 蔡美玉.2008~2012年我国女性乳腺癌流行状况的系统性综述.中国妇幼保健, 2014, 29:1622-1626.

[2]Fagerholm R, Sprott K, Heikkinen T, et al.Overabundant FANCD2, alone and combined with NQO1, is a sensitive marker of adverse prognosis in breast cancer.Ann Oncol.2013, 24 (11) :2780-5.

抑制作用 篇5

a.蛋白质

b.脂肪

c.低张溶液

d.促胰液素

e.碳水化合物

为什么?

答案及解析：本题选b.此题是依据5版教材出题的。

脂肪及其消化产物抑抑胃分泌的作用发生在脂肪进入小肠后，而不是在胃内。早在30年代，我国生理学家林可胜就发现，从小肠粘膜中可提取一种能抑制胃分泌和胃运动的物质，他认为这个物质是脂肪进入小肠后引起小肠粘膜释放的能抑制胃分泌的体液因素，并将其命名为肠抑胃素。此物质静脉注射后可使胃液分泌的量、酸度和消化能力降低。但至今尚未能提纯。目前认为它可能不是一种独立的激素，而是几种具有此种作用激素的总称。

抑制作用 篇6

关键词：臭菘；提取物；癌细胞；抑制活性

中图分类号： R979.1 文献标识码： A 文章编号： 1674-0432（2014）-06-21-1

臭菘[Symplocarpus foetidus （Linn.） Salisb.]别名又叫黑瞎子白菜，是天南星科臭菘属草本植物[1]。作为中草药，其具有解表止咳、化痰平喘等功效 [2]。许多研究表明，天南星科植物大部分具有抗癌作用[3]。本实验研究臭菘抑制癌细胞活性，为对臭菘临床等实验研究，提供有利依据。

1 材料与方法

1.1 实验材料、设备与试剂

1.1.1 实验材料 一是提取臭菘不同极性溶剂的提取物；二是人结肠癌细胞株Caco-2（吉林大学动植物实验室提供）。

1.1.2 试剂与仪器 SW-CJ-2D型超净工作台 苏州技术有限公司；酶标仪 SANRSE1006003938 SECUN公司；406828型细胞培养箱 SETECAT公司；Millex33mm 无菌高温过滤器MILLIPORE；96孔板 KOATSR公司；XB-T-25血球计数 上海通用仪器厂等。

环磷酰胺 山西药业有限公司；胰蛋白酶 ISMA公司；MTT M-2128 SIMA公司；DMEM培养液 BICO公司；胎牛血清等。

1.1.3 配置培养基和溶液 MTT溶液：准确称量MTT1克，然后加入200毫升的PBS缓冲溶液，将其搅拌溶解除菌过滤，得到浓度为0.5毫克/毫升MTT溶液，置于4℃冰箱中。

PBS缓冲溶液：准确称量0.2克 KCl、8克 NaCl、0.2克 K2PO4、1.15克 Na2PO4，倒入超纯水1000毫升， pH值调节至7.4，高压灭菌之后常温保存。

胰酶细胞消化液：准确称量2.5克胰蛋白酶、0.2克 Na2EDTA，除菌溶解于1000毫升PBS溶液中，放入-20℃冰箱中。

DMEM培养液：称取DMEM粉末溶于700毫升超纯水，溶解后进行除菌，再加入10%的胎牛血清和已经配好的1%谷氨酰胺溶液。

1.2 受试的药品配制

称取臭菘各极性萃取膏25.6毫克，再加入适量DMSO，溶解后搅拌均匀，加入配制好浓度为0.08、0.32和1.28毫克/毫升超级水。环磷酰胺为阳性对照组药物，同上述配置四个浓度的梯度。

1.3 实验方法[4]

1.3.1 复苏细胞

1.3.2 细胞的传代培养 首先，取出达到一定生长密度的Caco-2后，去除培养液；然后用PBS缓冲溶液对其反复冲洗3次，再用胰酶细胞消化液对其反复冲洗2次后，将液体再次倒掉，这时再加入几滴胰酶消化液，进行消化1～2分，放在倒置的显微镜下观察后，当看到细胞呈现圆粒状的时候，表示已消化完毕；再取出胰酶消化液，再次加入细胞培养液，待细胞充分均匀的分散后进行分装，然后放入到CO2培养箱内，以上操作都是在严格的无菌条件下进行的。

1.4 测定对Caco-2细胞给药影响

实验组有5个以上的平行，然后分别设定24小时、48小时、72小时进行培养，培养完成弃上层清液，再洗3次后弃除药液。再加入0.5毫克/毫升MTT200 升，常温培养4小时，弃除上清液并洗脱3次，再次加DMSO200升溶解MTT还原成甲臜沉淀，最后用波长492纳米来测定吸光度（A）值，并计算癌细胞的抑制率。

A：给药剂组的吸光值 P：肿瘤细胞的抑制率 ACK：对照组的吸光值

2 结果与分析

比较试验结果可知，对照组明显高于给药组（吸光度A值），表明给药组对Caco-2细胞有明显抑制，并随着时间的延长和浓度的增大，对其抑制趋势越强。同一浓度下氯仿的提取物，对Caco-2细胞抑制活性明显高于其他极性提取物组和对照组。

3 结语

李艳凤等人研究发现白附子乙酸乙酯萃取物对胃癌细胞具有增殖的抑制活性；李桂玲等研究发现掌叶半夏提取物使子宫癌细胞Bcl-2和PCNA蛋白表达量递减；本实验采用MTT法，研究臭菘不同极性提取物对Caco-2细胞的抑制作用，结果显示，各极性提取物均有不同程度对癌细胞的抑制活性，同时随着浓度增加，抑制率也呈上升趋势，初步表明臭菘中含有细胞毒性成分，在实验中氯仿萃取物表现出较强的抑制癌细胞活性。

参考文献

[1] 中国科学院中国植物志编辑委员会.中国植物志（第十三卷第二分册）[M].北京：科学出版社，1979，（9）：1-12.

[2] 伊廷双，李德铢.天南星科分类系统的沿革[J].武汉植物学研究，2002，20（1）：49-61.

[3] 乔恒，隋希英.吉林省重点保护野生植物名录[J].吉林林业科技，2009，38（2）：24-41.

[4] 程鑫颖，包海鹰，丁燕.瓦宁木层孔菌中5个化合物的抗肿瘤活性筛选[J].菌物研究，2011，9（3）：175-180.

作者简介：魏丽，吉林农业大学中药材学院，研究生，研究方向：植物药。

网络出版时间：2014-4-8 13：17：49

网络出版地址：http：//www.cnki.net/kcms/detail/22.1186.S.20140408.1317.002.html

摘要：为了研究臭菘提取物对癌细胞的体外抑制活性，本文采用MTT法研究臭菘不同极性提取物，针对结肠癌细胞抑制作用，结果显示其提取物，均不同程度抑制Caco-2活性，且氯仿萃取物在实验中表现出较强的细胞抑制活性。

关键词：臭菘；提取物；癌细胞；抑制活性

中图分类号： R979.1 文献标识码： A 文章编号： 1674-0432（2014）-06-21-1

臭菘[Symplocarpus foetidus （Linn.） Salisb.]别名又叫黑瞎子白菜，是天南星科臭菘属草本植物[1]。作为中草药，其具有解表止咳、化痰平喘等功效 [2]。许多研究表明，天南星科植物大部分具有抗癌作用[3]。本实验研究臭菘抑制癌细胞活性，为对臭菘临床等实验研究，提供有利依据。

1 材料与方法

1.1 实验材料、设备与试剂

1.1.1 实验材料 一是提取臭菘不同极性溶剂的提取物；二是人结肠癌细胞株Caco-2（吉林大学动植物实验室提供）。

1.1.2 试剂与仪器 SW-CJ-2D型超净工作台 苏州技术有限公司；酶标仪 SANRSE1006003938 SECUN公司；406828型细胞培养箱 SETECAT公司；Millex33mm 无菌高温过滤器MILLIPORE；96孔板 KOATSR公司；XB-T-25血球计数 上海通用仪器厂等。

环磷酰胺 山西药业有限公司；胰蛋白酶 ISMA公司；MTT M-2128 SIMA公司；DMEM培养液 BICO公司；胎牛血清等。

1.1.3 配置培养基和溶液 MTT溶液：准确称量MTT1克，然后加入200毫升的PBS缓冲溶液，将其搅拌溶解除菌过滤，得到浓度为0.5毫克/毫升MTT溶液，置于4℃冰箱中。

PBS缓冲溶液：准确称量0.2克 KCl、8克 NaCl、0.2克 K2PO4、1.15克 Na2PO4，倒入超纯水1000毫升， pH值调节至7.4，高压灭菌之后常温保存。

胰酶细胞消化液：准确称量2.5克胰蛋白酶、0.2克 Na2EDTA，除菌溶解于1000毫升PBS溶液中，放入-20℃冰箱中。

DMEM培养液：称取DMEM粉末溶于700毫升超纯水，溶解后进行除菌，再加入10%的胎牛血清和已经配好的1%谷氨酰胺溶液。

1.2 受试的药品配制

称取臭菘各极性萃取膏25.6毫克，再加入适量DMSO，溶解后搅拌均匀，加入配制好浓度为0.08、0.32和1.28毫克/毫升超级水。环磷酰胺为阳性对照组药物，同上述配置四个浓度的梯度。

1.3 实验方法[4]

1.3.1 复苏细胞

1.3.2 细胞的传代培养 首先，取出达到一定生长密度的Caco-2后，去除培养液；然后用PBS缓冲溶液对其反复冲洗3次，再用胰酶细胞消化液对其反复冲洗2次后，将液体再次倒掉，这时再加入几滴胰酶消化液，进行消化1～2分，放在倒置的显微镜下观察后，当看到细胞呈现圆粒状的时候，表示已消化完毕；再取出胰酶消化液，再次加入细胞培养液，待细胞充分均匀的分散后进行分装，然后放入到CO2培养箱内，以上操作都是在严格的无菌条件下进行的。

1.4 测定对Caco-2细胞给药影响

实验组有5个以上的平行，然后分别设定24小时、48小时、72小时进行培养，培养完成弃上层清液，再洗3次后弃除药液。再加入0.5毫克/毫升MTT200 升，常温培养4小时，弃除上清液并洗脱3次，再次加DMSO200升溶解MTT还原成甲臜沉淀，最后用波长492纳米来测定吸光度（A）值，并计算癌细胞的抑制率。

A：给药剂组的吸光值 P：肿瘤细胞的抑制率 ACK：对照组的吸光值

2 结果与分析

比较试验结果可知，对照组明显高于给药组（吸光度A值），表明给药组对Caco-2细胞有明显抑制，并随着时间的延长和浓度的增大，对其抑制趋势越强。同一浓度下氯仿的提取物，对Caco-2细胞抑制活性明显高于其他极性提取物组和对照组。

3 结语

李艳凤等人研究发现白附子乙酸乙酯萃取物对胃癌细胞具有增殖的抑制活性；李桂玲等研究发现掌叶半夏提取物使子宫癌细胞Bcl-2和PCNA蛋白表达量递减；本实验采用MTT法，研究臭菘不同极性提取物对Caco-2细胞的抑制作用，结果显示，各极性提取物均有不同程度对癌细胞的抑制活性，同时随着浓度增加，抑制率也呈上升趋势，初步表明臭菘中含有细胞毒性成分，在实验中氯仿萃取物表现出较强的抑制癌细胞活性。

参考文献

[1] 中国科学院中国植物志编辑委员会.中国植物志（第十三卷第二分册）[M].北京：科学出版社，1979，（9）：1-12.

[2] 伊廷双，李德铢.天南星科分类系统的沿革[J].武汉植物学研究，2002，20（1）：49-61.

[3] 乔恒，隋希英.吉林省重点保护野生植物名录[J].吉林林业科技，2009，38（2）：24-41.

[4] 程鑫颖，包海鹰，丁燕.瓦宁木层孔菌中5个化合物的抗肿瘤活性筛选[J].菌物研究，2011，9（3）：175-180.

作者简介：魏丽，吉林农业大学中药材学院，研究生，研究方向：植物药。

网络出版时间：2014-4-8 13：17：49

网络出版地址：http：//www.cnki.net/kcms/detail/22.1186.S.20140408.1317.002.html

摘要：为了研究臭菘提取物对癌细胞的体外抑制活性，本文采用MTT法研究臭菘不同极性提取物，针对结肠癌细胞抑制作用，结果显示其提取物，均不同程度抑制Caco-2活性，且氯仿萃取物在实验中表现出较强的细胞抑制活性。

关键词：臭菘；提取物；癌细胞；抑制活性

中图分类号： R979.1 文献标识码： A 文章编号： 1674-0432（2014）-06-21-1

臭菘[Symplocarpus foetidus （Linn.） Salisb.]别名又叫黑瞎子白菜，是天南星科臭菘属草本植物[1]。作为中草药，其具有解表止咳、化痰平喘等功效 [2]。许多研究表明，天南星科植物大部分具有抗癌作用[3]。本实验研究臭菘抑制癌细胞活性，为对臭菘临床等实验研究，提供有利依据。

1 材料与方法

1.1 实验材料、设备与试剂

1.1.1 实验材料 一是提取臭菘不同极性溶剂的提取物；二是人结肠癌细胞株Caco-2（吉林大学动植物实验室提供）。

1.1.2 试剂与仪器 SW-CJ-2D型超净工作台 苏州技术有限公司；酶标仪 SANRSE1006003938 SECUN公司；406828型细胞培养箱 SETECAT公司；Millex33mm 无菌高温过滤器MILLIPORE；96孔板 KOATSR公司；XB-T-25血球计数 上海通用仪器厂等。

环磷酰胺 山西药业有限公司；胰蛋白酶 ISMA公司；MTT M-2128 SIMA公司；DMEM培养液 BICO公司；胎牛血清等。

1.1.3 配置培养基和溶液 MTT溶液：准确称量MTT1克，然后加入200毫升的PBS缓冲溶液，将其搅拌溶解除菌过滤，得到浓度为0.5毫克/毫升MTT溶液，置于4℃冰箱中。

PBS缓冲溶液：准确称量0.2克 KCl、8克 NaCl、0.2克 K2PO4、1.15克 Na2PO4，倒入超纯水1000毫升， pH值调节至7.4，高压灭菌之后常温保存。

胰酶细胞消化液：准确称量2.5克胰蛋白酶、0.2克 Na2EDTA，除菌溶解于1000毫升PBS溶液中，放入-20℃冰箱中。

DMEM培养液：称取DMEM粉末溶于700毫升超纯水，溶解后进行除菌，再加入10%的胎牛血清和已经配好的1%谷氨酰胺溶液。

1.2 受试的药品配制

称取臭菘各极性萃取膏25.6毫克，再加入适量DMSO，溶解后搅拌均匀，加入配制好浓度为0.08、0.32和1.28毫克/毫升超级水。环磷酰胺为阳性对照组药物，同上述配置四个浓度的梯度。

1.3 实验方法[4]

1.3.1 复苏细胞

1.3.2 细胞的传代培养 首先，取出达到一定生长密度的Caco-2后，去除培养液；然后用PBS缓冲溶液对其反复冲洗3次，再用胰酶细胞消化液对其反复冲洗2次后，将液体再次倒掉，这时再加入几滴胰酶消化液，进行消化1～2分，放在倒置的显微镜下观察后，当看到细胞呈现圆粒状的时候，表示已消化完毕；再取出胰酶消化液，再次加入细胞培养液，待细胞充分均匀的分散后进行分装，然后放入到CO2培养箱内，以上操作都是在严格的无菌条件下进行的。

1.4 测定对Caco-2细胞给药影响

实验组有5个以上的平行，然后分别设定24小时、48小时、72小时进行培养，培养完成弃上层清液，再洗3次后弃除药液。再加入0.5毫克/毫升MTT200 升，常温培养4小时，弃除上清液并洗脱3次，再次加DMSO200升溶解MTT还原成甲臜沉淀，最后用波长492纳米来测定吸光度（A）值，并计算癌细胞的抑制率。

A：给药剂组的吸光值 P：肿瘤细胞的抑制率 ACK：对照组的吸光值

2 结果与分析

比较试验结果可知，对照组明显高于给药组（吸光度A值），表明给药组对Caco-2细胞有明显抑制，并随着时间的延长和浓度的增大，对其抑制趋势越强。同一浓度下氯仿的提取物，对Caco-2细胞抑制活性明显高于其他极性提取物组和对照组。

3 结语

李艳凤等人研究发现白附子乙酸乙酯萃取物对胃癌细胞具有增殖的抑制活性；李桂玲等研究发现掌叶半夏提取物使子宫癌细胞Bcl-2和PCNA蛋白表达量递减；本实验采用MTT法，研究臭菘不同极性提取物对Caco-2细胞的抑制作用，结果显示，各极性提取物均有不同程度对癌细胞的抑制活性，同时随着浓度增加，抑制率也呈上升趋势，初步表明臭菘中含有细胞毒性成分，在实验中氯仿萃取物表现出较强的抑制癌细胞活性。

参考文献

[1] 中国科学院中国植物志编辑委员会.中国植物志（第十三卷第二分册）[M].北京：科学出版社，1979，（9）：1-12.

[2] 伊廷双，李德铢.天南星科分类系统的沿革[J].武汉植物学研究，2002，20（1）：49-61.

[3] 乔恒，隋希英.吉林省重点保护野生植物名录[J].吉林林业科技，2009，38（2）：24-41.

[4] 程鑫颖，包海鹰，丁燕.瓦宁木层孔菌中5个化合物的抗肿瘤活性筛选[J].菌物研究，2011，9（3）：175-180.

作者简介：魏丽，吉林农业大学中药材学院，研究生，研究方向：植物药。

网络出版时间：2014-4-8 13：17：49

抑制作用 篇7

通过设置建筑室外平台满足大型商业综合体内部人员疏散距离、疏散宽度的问题, 是解决此类问题的手段之一, 结合某城市广场建筑分析其建筑外庭平台疏散的安全性。虽然很多城市的临街商业经营场所普遍都进行了建筑外立面的装修和装饰, 但是该工程建筑的室外平台主要用于安全疏散, 笔者研究重点在于室外平台的宽高比例对其烟气蔓延的影响作用, 故而不考虑其装修及装饰的影响作用。

对于商场广场的火灾烟气在其外围空间蔓延的情况, 前人的很多研究均有提及, 笔者通过分析室外平台宽度和楼层高度的比例关系不同, 对其烟气蔓延展开研究。

1 建立模型

在进行数值模拟计算中, 进行全尺寸数值模拟满足网格精度需要的计算成本较高, 因而采用适当的缩放比例做近似处理。按照10∶1的比例, 对应《建筑防排烟设计规程》中无喷淋的公共场所8 MW的火源的设置计算得出模型中设置的火灾热释放速率为80kW。设置网格精度为0.05×0.05×0.05。

通过搭建模型进行模拟对比其影响。其中, H=1m, W=0.4m, 如图1 (a) 所示。

设置探测器距离壁面距离为W1, 地面高度分别设为0.5、1、1.5m, 在1.5m高度处分别设置3组水平布置的探测器, 其位置如图1 (b) 所示。为研究室外平台烟气蔓延情况, 在1.5m高度处距离平台边缘距离为W2处水平设置探测器。楼层高度H与室外平台宽度W的比例系数为1∶0.4, 1∶0.6, 1∶0.8, 1∶1, 各工况参数如表1所示, 其模型图见图2所示。

2 模拟结果分析

考虑外庭空间空气充足, 并且流通性较好, CO等毒性气体难以生成并且容易随着空气流动被稀释, 不会对人员安全构成威胁。主要考虑温度以及能见度水平对人员安全的影响, 选择能见度水平不小于10m, 温度不大于250℃作为安全指标。

2.1 不同危险指标的影响

根据FDS计算结果分析其危险性, 首先分析竖向测点 (如图1 (a) 、图2所示) 的值。

(1) 1∶0.4比例时温度变化。在50~100s的时间段1、1.5m测点处出现温度上升峰, 0.5m处温度未出现明显变化, 其温度曲线远在250℃以下;分析其能见度曲线, 与温度变化相对应在相应的时间段1、1.5m测点处出现下降峰, 并达到其安全阈值, 在0.5m处能见度未发生明显变化。

(2) 1∶0.6比例时温度变化。在60~100s的时间段1、1.5m测点处出现温度上升峰, 0.5m处温度未出现明显变化, 其温度曲线远在250℃以下;分析其能见度曲线, 与温度变化相对应在相应的时间段1、1.5m测点处出现下降峰, 1m测点达到其安全阈值, 并在5m处波动, 1.5m处测点的能见度水平在20~25 m处波动, 在0.5m处能见度未发生明显变化。

(3) 1∶0.8比例时温度变化。在50~100s的时间段1、1.5m测点处出现温度上升峰, 0.5m处温度未出现明显变化, 其温度曲线远在250℃以下;分析其能见度曲线, 与温度变化相对应在相应的时间段1、1.5m测点处出现下降峰, 1m测点达到其危险阈值, 并在2.5m处波动, 1.5m处测点的能见度水平在20~25 m处波动, 在0.5m处能见度未发生明显变化。

(4) 1∶1.0比例时温度变化。在50~100s的时间段1、1.5m测点处出现温度上升峰, 0.5m处温度未出现明显变化, 其温度曲线远在250℃以下;分析其能见度曲线, 与温度变化相对应在相应的时间段1、1.5m测点处出现下降峰, 1m测点达到其危险阈值, 并在1.5m处波动, 1.5m处测点的能见度水平在80~240s时间段处于安全阈值以下, 250s后在20m处波动, 在0.5m处能见度未发生明显变化。

因为温度指标均在安全范围内, 主要分析不同宽高比的条件下能见度的变化情况。根据计算结果可以看出, 随着宽高比的增大其1.5m高度处 (2层的疏散平台位置) 能见度指标:1∶0.4条件下的完全处于10m的安全阈值之下;1∶0.6~1∶0.8条件下的出现波动但未下降到安全阈值之下, 最终能稳定在20m左右的能见度水平;1∶1.0条件下, 能见度会在80~250s的一段时间内处于安全阈值之下, 可以认为1∶0.6~1∶0.8条件下的宽高比例下平台高度区域的安全性较好。

为了进一步分析疏散平台安全水平, 对1.5m高度水平布置的测点的结果进行分析研究。通过分析其温度和能见度指标可以看出, 能见度指标会对人员安全造成威胁, 可以认为选取能见度指标为研究对象, 能够真实地反映其安全水平。

2.2 不同能见度指标的影响

在1.5m的平台高度处水平布置了6个测点, 距离壁面的不同分为外侧 (W1) 以及内侧 (W2) 的测点。分析其能见度在不同宽高比条件下的变化情况, 评估平台位置处的安全情况。

(1) 1∶0.4比例。其外侧 (W1) 的中轴线测点的值在36.0s时刻达到10m的安全阈值, 并在2.5m处波动, 其最低点位于1.498m处, 两侧的测点值在15m左右上下波动, 仅有少数点落在安全阈值之下;其内侧 (W2) 测点在38.4s时刻到达10m的安全阈值处, 其最低点在1.057m的能见度水平处, 可以认为其平台内侧在38.4s后处于危险状态。

(2) 1∶0.6比例。其外侧 (W1) 的测点在20~25 m处稳定, 其最低点值位于14.58 m处;其内侧 (W2) 测点在43.2s时刻到达10 m的安全阈值处, 其最低点在1.064m的能见度水平处, 可以认为其平台内侧 (W2) 在43.2s后处于危险状态。

(3) 1∶0.8比例。其外侧 (W1) 的测点在25m处稳定, 其最低点值位于13.2m处;其内侧 (W2) 测点在61.2s时刻到达10m的安全阈值处, 其最低点在0.965m的能见度水平处, 可以认为其平台内侧 (W2) 在61.2s后处于危险状态。

(4) 1∶1.0比例。其外侧 (W1) 的测点39.6s时刻下降到安全阈值10m之下, 并且在240s时刻回复到安全阈值之上, 并且中间测点在20m处稳定, 两侧测点在25m处稳定, 其在安全阈值之下的最小值为2.3m, 回复后的最小值为16.9m;其内侧 (W2) 测点在212.5s时刻到达10m的安全阈值处, 其最低点在1.135m的能见度水平处, 可以认为其平台内侧 (W2) 在212.5s后处于危险状态。

在平台高度的能见度水平变化同竖直方向的变化情况具有一定的相关性, 1∶0.6~1∶0.8比例条件下其外侧 (W1) 测点的安全性较好, 其平台宽度在1∶0.6~1∶0.8条件下能够较好地抑制下层烟气向上层空间的蔓延, 在一定条件下保证上层平台区域的安全性。

但是, 在没有外加措施的条件下, 在较短的时间内会到达安全阈值之下, 可以用康达效应 (Coanda effect) 解释这一现象。由于火焰在开敞空间方向可以自由卷吸空气, 而在壁面附近空气的卷吸则受到限制, 从而在火焰两侧产生了压力差导致烟气向平台内侧蔓延。因而需要采取必要的技术手段来防止烟气向内侧的卷吸作用。

2.3 综合分析

为综合分析其上层空间区域的安全性, 认为对应区域越晚到达安全阈值之下, 并且在安全阈值之下最低点的值越大其安全性越好, 因而将其到达危险阈值的时间同其能见度水平的最小值相乘得到其安全指标, 如图3所示, 横轴为其不同宽高比的值, 纵轴为其安全指标值。由1∶0.6及1∶0.8比较下其由图中可以看出, 其内侧的安全指标虽宽高比的增加逐渐增加, 并且在1∶0.8~1∶1.0处出现拐点;对应外侧指标随宽高比的增加逐渐增加, 并且在1∶0.8~1∶1.0处其安全性急剧下降。因此, 分析认为在1∶0.6~1∶0.8范围内安全性较好。

3 结论

通过分析研究某大型商业广场外庭空间的烟气运动与楼层高度及平台宽度的关系, 分析得出如下结论:

在多层建筑的外庭区域, 烟气的卷吸作用导致其上层空间在烟气充分发展后对人员安全疏散造成威胁。应该在需要进行人员疏散用的室外楼梯及平台的连廊及走道位置将室外平台同建筑的商业区域进行防火分隔, 防止烟气蔓延到外庭区域。

烟气蔓延情况受到平台宽度的影响, 在平台外侧区域, 在平台宽度较窄时, 平台宽度的增加可以有效抑制烟气在平台空间的蔓延;在平台宽度较宽时, 平台宽度的增加对于烟气蔓延的抑制作用逐渐减小。其精确临界值需要进一步实验模拟得出, 研究认为在1∶0.6~1∶0.8范围内较好。

在平台内侧区域, 由于烟气卷吸作用, 必须采用必要的手段措施防止烟气向平台内部蔓延, 烟气在自由蔓延条件下平台区域的能见度水平会在较短的时间内达到安全阈值, 其危险性较高。由于仅考虑了两层条件下烟气蔓延的情况, 对应多层条件的烟气蔓延的影响, 应综合分析建筑的火灾危险性合理设置室外平台宽度。

参考文献

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[3]周允基.应用FDS软件对零售店铺火灾的数值模拟[J].火灾科学, 2004, 13 (1) :18-27.

抑制素对动物生殖的调控作用 篇8

1抑制素对雄性生殖作用

1.1抑制素B对睾丸功能的影响

近期研究表明睾丸中抑制素和激活素的亚基生成前体细胞在内质网中多肽折叠处理后形成。普遍的观点认为抑制素与FSH关系密不可分,但有报道称,对于雄性动物在青春期,抑制素B的变化与抗苗勒氏管激素的变化联系更加紧密[2]。在国外研究发现进行单侧睾丸切除术后机体抑制素B含量降低;在国内试验中割除公羊一侧的睾丸,抑制素B含量降低,剩余的睾丸会发生代偿性的肥大[3]。此结果说明抑制素B分泌与维持雄性睾丸正常生理功能有密切的联系,可以推断抑制素B有作为睾丸功能检测生化指标的潜力。

1.2抑制素对精子发生的作用

在上世纪80年代有科学家发现支持细胞的细胞膜上存在一种G蛋白偶联受体FSHR,与FSH结合后启动信号通路。在最近研究中发现此信号通路使支持细胞分泌抑制素,并通过c AMP-蛋白激酶系统对下游靶基因的转录和蛋白质的合成进行调控,进而对精子的发育与成熟进行调节。在近期的试验中发现经过三个月r FSH的治疗,拥有FSHR N680S型基因少精患者的精子数目增加明显,从侧面说明FSH对精子发生的调控作用,可以减少雄性不孕症的发生。但是对于雄性无精症的检测不能单独应用FSH作为指标,因为血清中的FSH水平无法真实反映睾丸内各级生精细胞具体的分化水平。抑制素B可以作为与FSH联合对精子生成疾病临床诊断的指标。在成年雄性体内抑制素B与FSH是负相关关系,伴随抑制素B浓度升高会减弱FSH与FSHR受体的特异性结合,从而降低信号通路产生的复合物,影响精子的发生水平。对于精子发生过程中抑制素抑制精子成熟的机制还有其他假设:一种观点是精原细胞进行DNA复制被抑制素抑制,另一种观点认为抑制素调节精子发生是通过旁分泌作用实现的。

2抑制素对雌性动物生殖的作用

2.1抑制素对妊娠的调节作用

在雌性动物体内抑制素参与雌性动物生殖生理相关调节,对雌性动物自身妊娠的整个过程都产生一定的影响。研究发现妊娠期间会在母体的羊水中检测到抑制素A,大部分抑制素A来源于胎盘的滋养细胞,当抑制素A游离到绒毛的间隙,会通过子宫内的血管分泌到母体血液中,经过血液在体内循环后可以调节并分泌相应的激素,对妊娠及胎儿正常发育起到保障的作用。在雌性动物体内抑制素肽的主要存在于在卵巢粒层细胞、排卵之前的卵泡、有黄体的细胞以及妊娠时期的黄体。在雌性动物中,抑制素A对妊娠以及生殖调节起到主要的作用,但有研究表明抑制素B与雌性动物的排卵数量以及卵巢的相关生理作用都会产生影响,但发生妊娠相关疾病时与抑制素B的相关性不明显[4]。

2.2抑制素对卵泡发育的调节作用

近期有文章报道抑制素疫苗PCISI作用到青脚鸡体内进行免疫观察。选择380日龄的母青脚鸡随机分配为4组分别机内注射不同剂量的抑制素疫苗,结果显示在产卵前30天初级免疫量对于母鸡的产卵量没有明显的影响;在加大免疫量后发现卵巢早期卵泡量和产蛋性能增加[5]。此外,应用抑制素和RFRP-3联合疫苗免疫可以增加黑山羊雌激素水平。综上可以推断雌性动物中抑制素的变化与雌激素和排卵量存在必然的联系。

3展望

抑制素对雌性生殖和雄性生殖都具有调节作用,对抑制素应用基因重组克隆等手段进行疫苗的研制与开发,应用到农业生产中提高雄性动物的精子活性、增加卵子数量、促进双胎多胎的生成。因此,抑制素的相关研究在农业生产中具有良好的前景。

摘要：抑制素具有抑制垂体分泌FSH的作用,文章主要综述抑制素对雄性动物生殖和雌性动物生殖作用。

关键词：抑制素,生殖,雌性,雄性

参考文献

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[3]张超,罗艳梅,张家骅,等.激活素、抑制素及其受体与动物生殖作用的研究进展[J].中国畜牧兽医,2011,(2):115-119.

[4]陈莉萍,李丹,程小林,等.孕早期抑制素水平与妊娠结局的相关性研究[J].中国妇幼保健,2016,(4):719-720.

抑制作用 篇9

1 材料与方法

1.1 动物

雌性普通级昆明种小鼠40只,体重(20±2)g,购于郑州大学医学院实验动物中心,合格证号SCXK(豫)2010-0002。

1.2 仪器

BI-2000医学图像分析系统(成都泰盟科技公司);TDL-40B型低速台式离心机(上海安亭科学仪器厂);DY89-1型电动玻璃匀浆机(宁波新芝生物科技股份有限公司);UV-2201紫外-可见分光光度计(日本岛津)等。

1.3 药品及试剂

玉竹饮片购于郑州同盛药业有限公司,经河南中医学院生药学教研室陈随清教授鉴定为百合科植物玉竹Polygonatum odoratum(Mill.)Druce的干燥根茎经加工的饮片。玉竹水煎液;环磷酰胺(江苏恒瑞医药股份有限公司,批号08110921);香菇菌多糖片(湖北广仁药业有限公司,批号080702);植物血凝素(上海伊华医学科技有限公司,批号20085601);瑞氏染液(四川省迈克科技有限公司,批号0908033);柠檬酸钠(天津化学试剂三厂,批号20020228)等。

1.4 样品水煎液及香菇菌多糖溶液的制备

取玉竹饮片50 g,加水煎3次(加水量分别为10,8,6倍量),40 min/次,煎出液合并浓缩至每毫升含1 g饮片;取香菇多糖片0.2752 g,用0.5%羧甲基纤维素钠溶液制成6 g/L的混悬液。储存冰箱中备用。

1.5 方法

1.5.1 巨噬细胞吞噬率、吞噬指数及免疫器官指数的测定

将40只小鼠随机分为四组,每组10只,分别为空白对照组,模型组,玉竹水煎液组,香菇菌多糖阳性对照组。除空白对照组外,其余各组小鼠ip环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)0.08 g/kg,1次/d,连续3 d。同时ig给药,空白对照组和模型组给予生理盐水,香菇菌多糖阳性对照组给予香菇菌多糖片混悬液0.12 g/kg,玉竹组给予玉竹水煎液12.5 g/kg(1 g饮片浓缩成1 ml),每天给药1次,连续7 d。试验方法参考文献[4],取结果,在显微镜下观察并计算吞噬率及吞噬指数,取小鼠免疫器官称重并计算免疫器官指数[5]。

1.5.2 溶血素及溶血斑形成测定

小鼠分组、造模及给药同1.5.1。实验步骤参考文献[4],以分光光度比色法测定溶血素和溶血空斑的形成情况。

1.5.3 淋巴细胞转化测定

小鼠分组、造模及给药同1.5.1。实验步骤参考文献[4],油镜观察外周血淋巴细胞的转化率。

1.6 统计学处理

用SPSS 13.0软件进行单因素方差分析,计量资料采用进行表示,行t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 对环磷酰胺免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及免疫器官质量的影响

模型组吞噬功能指标及免疫器官指数均明显降低,证明造模成功;与模型组比较,玉竹组及阳性组可明显增强免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率、吞噬指数、胸腺指数及脾脏指数(P<0.01),玉竹组及阳性组在吞噬百分率及吞噬指数上与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

2.2 对环磷酰胺致免疫抑制小鼠溶血素、溶血斑形成及淋巴细胞转化的影响

实验数据表明,模型组与空白对照组的这三个指标比较差异有统计学意义(P<0.01);玉竹组及香菇菌多糖组与模型组的这些指标比较差异有统计学意义(P<0.01),说明玉竹及香菇菌多糖均显著改善这3项指标。与正常组比较,玉竹组在溶血素形成上比较差异有统计学意义(P<0.01),在溶血斑形成及淋巴细胞转化率上作用不显著或有差异。见表2。

*P<0.05,△P<0.01,与正常对照组比较;#P<0.05,★P<0.01,与模型组比较

*P<0.05,△P<0.01,与正常对照组比较;#P<0.05,★P<0.01,与模型组比较

3 讨论

玉竹属于补虚药,研究发现补虚药可以增强机体免疫功能,对于防止机体免疫功能低下及肿瘤、感染性疾病等具有重要的意义[6]。本实验通过对免疫低下小鼠各免疫指标的测定来研究玉竹饮片的药理作用,实验结果显示玉竹饮片对免疫抑制小鼠各指标均起到正相关的作用,且差异显著,说明玉竹饮片能够显著提高小鼠细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫功能。本研究表明玉竹能明显对抗环磷酰胺所致的小鼠免疫功能低下,对机体免疫多个环节均有明显促进作用,从理论上证明了玉竹饮片增强免疫作用的药理作用。玉竹组在胸腺、脾脏指数,溶血素、溶血斑形成及淋巴细胞转化率等免疫指数上不及空白对照组或与空白对照组相当,这可能与玉竹组小鼠造模,并且用药时间不够长有关[7,8]。有研究表明,玉竹多糖、玉竹皂苷均具有增强小鼠免疫作用[3],然而玉竹提高机体免疫是否只有这两成成分,或者是更多中化学成分的加和有待进一步研究。

摘要：目的:研究玉竹对免疫功能的影响。方法:将昆明种小鼠分为空白对照组、模型组、玉竹水煎液组及香菇菌多糖阳性对照组,腹腔注射给药环磷酰胺3d造成小鼠免疫抑制模型,同时分别灌胃给药生理盐水及相应药物7d后测定玉竹对小鼠胸腺、脾脏质量、吞噬百分率、吞噬指数、溶血素、溶血斑以及淋巴细胞转化率的影响。结果:玉竹能提高环磷酰胺造成免疫抑制模型小鼠胸腺、脾脏质量、吞噬百分率、吞噬指数,促进溶血素、溶血斑形成,提高淋巴细胞转化率;与模型组相比可提高免疫抑制小鼠各免疫指数,比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:玉竹具有增强免疫作用的功能。

关键词：玉竹,免疫,药理

参考文献

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[7]赵良中.玉竹提取物A对小鼠免疫性肝损伤的保护作用[J].中国临床康复,2006,10(3):99.

抑制作用 篇10

近几年来,风力发电在全世界都得到了快速发展,百万级大规模风电场开始逐步建成。但是大型风电场一般都处于比较偏僻的地方,往往远离负荷中心,长距离输电将不可避免。为了减少线路损耗,提高传输容量并改善系统稳定性,串联补偿装置被用于长距离输电线路中。

串联补偿装置在有效增加功率传输容量的同时也可能引起次同步谐振现象。风力机是由叶片、轮毂、低速轴、高速轴、齿轮箱等刚性部分组成,当系统发生扰动时,线路中的串联补偿装置可能会引起风力发电机组的次同步谐振[1,2,3,4,5],导致风电场的停运,甚至是风力发电机组的损毁,造成系统不稳定。

目前,基于鼠笼式异步发电机的风力发电机,由于其制造简单、技术成熟、运行可靠、性价比高,被广泛运用于实际风电场中。异步风力发电机在发出有功功率的同时要从系统吸收一定的无功功率,所以需要配备一定的无功补偿装置。统一潮流控制器(UPFC)作为灵活交流输电系统(FACTS)家族中功能最强大的装置,具有较强的灵活性和较好的可控性,动态响应快速,有调节系统电压、有功、无功的功能,还能提高暂态稳定性,阻尼系统中的振荡。基于UPFC的强大功能,将其运用于风电场中,不仅能很好地调节风电场的电压,对风电场进行无功补偿,提高系统稳定性,还能很好地抑制风电场的次同步谐振现象。

本文根据UPFC和异步风力发电机的数学模型,改进了UPFC的控制策略,并增加了桨距角附加控制。以IEEE第一标准模型为基础,加入异步风力发电机和UPFC的详细模型,在PSCAD/EMTDC上进行时域仿真,验证了UPFC及桨距角控制对风电场次同步谐振的抑制作用。

1 次同步谐振机理

次同步谐振是指电气系统与发电机组间以低于系统同步频率的某个或多个振荡频率交换能量的一种不正常运行状态[6,7,8,9,10,11,12],这种振荡是由发电机组和带串联补偿电容的输电线路间的耦合作用产生的,系统对该振荡所呈现的弱阻尼、无阻尼,甚至负阻尼特性使得这种振荡的振幅会呈现出逐渐增大的趋势。

当轴系上遭受一微小扰动时,发电机的转子上会产生角度位移增量,可能引起角速度的增量。用ωk表示轴系某一自然扭振频率的标幺值,则相应的角速度增量为[6]:

$\text{Δ}\omega =A\text{c}\text{o}\text{s}\omega {}_{k}t(1)$

该角速度增量会引起发电机定子电压、电流和电磁转矩的变化。首先是导致定子电压中产生频率为1-ωk的次同步电压,对输电线中带有串联补偿的系统,若与定子回路相连接的线路中电感与电容形成了谐振回路且谐振频率恰好为1-ωk,则定子中的次同步电压会在回路中产生频率为1-ωk的电流分量。该电流增量会在空间中感应出次同步频率下的旋转磁场,该磁场将在发电机轴系上产生增量电磁转矩:

$\text{Δ}{\rm T}{}_{\text{e}}=\Psi {}_{d0}\text{Δ}i{}_q+\Psi {}_{q0}\text{Δ}i{}_d(2)$

式中:Ψd0和Ψq0分别为磁通的d轴和q轴分量。

该转矩增量是与扰动产生的角速度增量同相位的驱动转矩,它对次同步频率的振荡分量产生了负阻尼作用,从而使得机械系统与电气系统产生了相互激励。一旦这种激励超过了系统中的各种阻尼和电阻中的功率消耗,那么振荡就将维持或发散。

2 异步风力发电机的模型

2.1 异步发电机的数学模型

异步感应电机dq坐标系下的数学模型为[13]:

$\{\begin{array}{l}V{}_{\text{s}d}=\frac{\text{d}\Psi {}_{\text{s}d}}{\text{d}t}-\omega {}_0\Psi {}_{\text{s}q}+R{}_{\text{s}}i{}_{\text{s}d}\\ V{}_{\text{s}q}=\frac{\text{d}\Psi {}_{\text{s}q}}{\text{d}t}+\omega {}_0\Psi {}_{\text{s}d}+R{}_{\text{s}}i{}_{\text{s}q}\\ V{}_{\text{r}d}=\frac{\text{d}\Psi {}_{\text{r}d}}{\text{d}t}-(\omega {}_0-\omega {}_{\text{r}})\Psi {}_{\text{r}q}+R{}_{\text{r}}i{}_{\text{r}d}\\ V{}_{\text{r}q}=\frac{\text{d}\Psi {}_{\text{r}q}}{\text{d}t}-(\omega {}_0-\omega {}_{\text{r}})\Psi {}_{\text{r}d}+R{}_{\text{r}}i{}_{\text{r}q}\end{array}(3)$

式中:Vsd,Vsq,isd,isq分别为定子侧d轴和q轴的电压、电流;Vrd,Vrq,ird,irq分别为转子侧d轴和q轴的电压、电流;Rs和Rr分别为定子和转子电阻;Ψsd,Ψsq,Ψrd,Ψrq分别为定子侧和转子侧的磁通;ω0为同步转速;ωr为转子转速。

异步发电机电磁转矩Te为:

${\rm T}{}_{\text{e}}=\Psi {}_{\text{r}q}i{}_{\text{r}d}-\Psi {}_{\text{r}d}i{}_{\text{r}q}(4)$

异步发电机转子运动方程为:

$2{\rm H}\frac{\text{d}\omega {}_{\text{r}}}{\text{d}t}={\rm T}{}_{\text{m}}-{\rm T}{}_{\text{e}}(5)$

式中:H为异步发电机的转动惯量;Tm为异步发电机的机械转矩。

2.2 风力机的数学模型

风力机吸收的机械功率与风速的关系如下[14]:

${\rm P}{}_{\text{m}}=\frac{1}{2}\rho \text{π}r{}^{2}v{}^{3}C{}_{\text{p}}(\beta ,\lambda )(6)$

式中:Pm为风轮输出的功率;ρ为空气密度;v为风速;r为风轮半径;Cp(β,λ)为风轮的功率系数;λ为叶尖速比,λ=ωmR/v,ωm为风轮角速度;β为桨距角。

风力机机械转矩为:

${\rm T}{}_{\text{m}}=\frac{{\rm P}{}_{\text{m}}}{\omega {}_{\text{m}}}=\frac{\rho \text{π}r{}^{3}v{}^{2}C{}_{\text{p}}(\beta ,\lambda )}{2\lambda }(7)$

2.3 风力机的轴系模型

风力机的轴系分为高速轴、齿轮箱和低速轴。齿轮箱只起连接高速轴和低速轴的作用,其质量很小,可忽略。发电机连接在高速轴上,风力机则连接在低速轴上,因而通常将轴系用双质块表示,一个质块表示发电机转动惯量,另一个质块则表示风轮转动惯量,如图1所示[15]。

其表达式为:

$\{\begin{array}{l}{\rm T}{}_{\text{J}\text{m}}\frac{\text{d}\omega {}_{\text{m}}}{\text{d}t}={\rm T}{}_{\text{m}}-{\rm K}{}_{\text{s}}\theta {}_{\text{s}}-D{}_{\text{m}}\omega {}_{\text{m}}\\ {\rm T}{}_{\text{J}\text{g}}\frac{\text{d}\omega {}_{\text{r}}}{\text{d}t}={\rm K}{}_{\text{s}}\theta {}_{\text{s}}-{\rm T}{}_{\text{e}}-D{}_{\text{g}}\omega {}_{\text{r}}\\ \frac{\text{d}\theta {}_{\text{s}}}{\text{d}t}=\omega {}_0(\omega {}_{\text{m}}-\omega {}_{\text{e}})\end{array}(8)$

式中:TJm和TJg分别为风力机和发电机的惯性时间常数;Ks为轴的刚度系数;θs为两质块间的相对角位移;Dm和Dg分别为风力机和发电机的阻尼系数。

2.4 桨距角的控制模型

为了最大限度地捕获风能,必须进行桨距角的调节。桨距角控制系统用下式表达:

$\frac{\text{d}\beta }{\text{d}t}=\frac{1}{{\rm T}{}_{\text{J}\beta }}(\beta {}_0-\beta )(9)$

式中:TJβ为桨距角控制系统的惯性时间常数;β0为桨距角初始值。

桨距角能够控制风力机输出的机械转矩,当发生次同步谐振时,若谐振频率与风力发电机组的自然振荡频率接近,则风力发电机组轴系上会产生次同步频率下的电磁转矩增量,形成机械系统与电气系统间的相互激励,适当增加注入的阻尼转矩,削弱该电磁转矩分量,可以抑制振荡的发散。本文根据桨距角的调节特点,通过对桨距角增加附加控制来使风力机输出相应的阻尼转矩,在一定程度上抑制次同步谐振。为了使风力机在正常运行时的风能利用率最高,需要在桨距角控制中加入附加的信号,以便在发生次同步谐振时能进行相应调节。桨距角控制原理如图2所示。

本文提出的桨距角附加控制系统中,选择转子转速作为附加的输入量,当出现次同步频率下的转速量时,先用巴特沃斯低通滤波器滤出45 Hz以上的转速信号,避免因频率不稳定等因素造成的影响。滤波得到的转速信号与参考值之间的转速差和功率的调节信号一同经过一个PI控制器,以形成桨距角的参考值,作为桨距角控制系统的输入。由于信号经过滤波器后,会产生一定的延迟,因而PI控制器的参数需要考虑到叶尖速比,以及由于桨距角调节和滤波产生的滞后相位的补偿。

3 UPFC的原理和模型

UPFC不仅能大大增强风电场的电压稳定性,还能在故障情况下加强风电场的系统稳定性。本文通过对UPFC的改进,使得UPFC在提高系统暂态稳定性的同时,还能在风电场发生次同步谐振的情况下抑制次同步谐振。

3.1 UPFC并联侧工作原理

UPFC是由2个背靠背的换流器、直流电容及串联并联变压器组成,其结构如图3所示。

UPFC的并联侧能调节接入点的电压幅值和相位,并进行无功补偿。以V1为相位参考,由图3可得:

$\begin{array}{l}\dot{{\rm I}}{}_{\text{s}\text{h}}={\rm I}{}_{\text{s}\text{h}d}+\text{j}{\rm I}{}_{\text{s}\text{h}q}=\frac{V{}_1-V{}_{\text{s}\text{h}}\angle \theta {}_{\text{s}\text{h}}}{X{}_{\text{s}\text{h}}}=\frac{V{}_1-V{}_{\text{s}\text{h}d}}{X{}_{\text{s}\text{h}}}+\text{j}\frac{V{}_{\text{s}\text{h}q}}{X{}_{\text{s}\text{h}}}(10)\\ {\rm P}{}_{\text{s}\text{h}}+\text{j}Q{}_{\text{s}\text{h}}=V{}_1(\dot{{\rm I}}{}_{\text{s}\text{h}}){}^{*}=V{}_1({\rm I}{}_{\text{s}\text{h}d}-\text{j}{\rm I}{}_{\text{s}\text{h}q})(11)\end{array}$

UPFC的并联侧通过控制注入的无功功率来调节接入点电压V1的大小,由式(10)、式(11)可知,调整Vshq的大小可以改变Ishq的大小,从而实现控制接入点电压的目的。直流电容电压Vdc与UPFC上的有功功率有关,改变了Vshd即改变了Ishd的大小,就可以达到控制直流电压的目的。

在发生次同步谐振时,发电机机端电流必将含有次同步频率下的电流分量,此时监测流过UPFC的电流$\dot{{\rm I}}{}_{\text{s}\text{h}}$,通过反馈环节来调节电流控制Vshq和Vshd的大小,以输出相应的无功功率,调整机端电压到正常水平。而无功功率的变化会改变发电机中流过的电流,使得发电机中产生一定的阻尼转矩,抑制次同步谐振。在正常情况下,UPFC也能进行电压调节,为达到这样的目的,并联侧将采用图4所示的控制策略。

3.2 UPFC串联侧工作原理

UPFC的串联侧是通过改变Vse的幅值和相位来控制线路潮流。以V1为参考,由图3有:

$\begin{array}{l}\dot{V}{}_1=\dot{V}{}_{\text{s}\text{e}}+\dot{V}{}_2(12)\\ {\rm P}{}_{\text{R}}=\frac{(V{}_1-V{}_{\text{s}\text{e}d})V{}_{\text{R}q}+V{}_{\text{R}d}V{}_{\text{s}\text{e}q}}{X{}_{\text{R}}}(13)\end{array}$

$Q{}_{\text{R}}=\frac{V{}_1^2+V{}_{\text{s}\text{e}}^2-(2V{}_1-V{}_{\text{R}d})V{}_{\text{s}\text{e}d}-V{}_{1}V{}_{\text{R}d}+V{}_{\text{R}q}V{}_{\text{s}\text{e}q}}{X{}_{\text{R}}}(14)$

由式(13)可知,改变串联侧的Vse也能影响V1的大小,结合并联侧的电压控制,可以更好地增加注入的次同步频率下的抑制电流。一般,高压输电线上R≪X,所以有VRq≪VRd,Vseq对 PR的影响远大于Vsed,用Vseq来控制有功功率效果较好。VRq≪2V1-VRd,Vsed对 QR的影响远大于Vseq,用Vsed来控制无功功率能获得较好的效果。线路无功功率的变化将影响系统中的无功电流,在电磁暂态条件下,机械转矩可视为恒定,感性电流增加将导致转子转速的升高,产生次同步频率下的阻尼转矩。

为达到正常情况下UPFC能控制系统的潮流,而次同步谐振情况下能使发电机内产生相应的阻尼转矩的目的,采用如图5所示的控制策略,并取含有扭振模式分量的转速偏差和电压增量为输入信号,发生次同步谐振时能够及时调节输出的无功和接入点电压。

4 UPFC抑制风电场次同步谐振的仿真分析

仿真模型是基于IEEE第一模型搭建的,发电机采用100 MW的异步风电场模型。为使UPFC在正常运行方式下能增强系统的稳定性,同时在次同步谐振情况下又能准确获得该频率下的信息以最大限度地抑制次同步谐振,应将UPFC接在风电场出口处。将UPFC接在升压变压器的低压侧,还能降低UPFC的绝缘强度。仿真系统结构如图6所示。

为验证本文提出的桨距角附加控制和UPFC的改进控制策略对抑制风电场次同步谐振的作用,在PSCAD/EMTDC软件中搭建带串联补偿的风电场和UPFC的仿真模型,仿真时间设置为10 s,并从4.5 s开始在风电场出口处设置持续0.1 s的三相短路故障。系统的串补度为90%,风力发电机组的自然扭振频率为21.54 Hz。图7为不加UPFC和桨距角附加调节的仿真图。

从图7可以看到,故障激发了风力发电机组轴系的次同步扭振,风力机与异步发电机之间的电磁转矩在故障之后持续增长。对转矩信号进行傅里叶变换,绘制其0 Hz～50 Hz的频谱图,如附录A图A1所示。从图中可以看出,在频率为21.54 Hz左右的转矩分量幅值最大。

图8为只使用桨距角附加控制的仿真图,加入了桨距角附加控制,轴系扭振得到了一定的抑制,转矩振荡有缓慢衰减趋势,但是可以明显看出,仅有桨距角附加控制衰减过于缓慢,效果不好,易造成轴系的疲劳积累,当积累达到一定程度时,将会损毁轴系,导致系统稳定性的降低,因而需要加入其他的抑制措施。

图9在图8所示情况的基础上再将UPFC接入系统中,电磁转矩在故障后很快恢复平稳,显著地抑制了扭矩振荡的发散,可见UPFC的接入在很大程度上增加了系统稳定的可靠性。

5 结语

异步风力发电机组在国内应用广泛,而随着风电场容量的不断增大,线路中的串联补偿将存在引起风电场发生次同步谐振的风险,进而影响电网稳定性。UPFC不仅能提高风电场的稳定性,利用其强大的功能,还能进行次同步谐振的抑制。

本文通过增加桨距角附加控制并改进UPFC的控制策略,通过仿真验证,发现桨距角附加控制能在一定程度上抑制次同步谐振,但是效果不明显,扭振衰减缓慢,易造成轴系的疲劳累积。在桨距角附加控制的基础上加入UPFC,采用改进的控制策略,使得振荡被迅速抑制,维持了系统的稳定性。

附录见本刊网络版(http://www.aeps-info.com/aeps/ch/index.aspx)。

抑制作用 篇11

关键词：植物源农药；花椒；射干；蒲公英；提取物；抑制效果；萌发率；薏苡；黑粉病菌

中图分类号：S482.2+92 文献标志码： A 文章编号：1002-1302（2015）07-0112-02

度下对病原菌的生长都有一定程度的抑制作用，不同植物提取物在相同浓度下对黑粉病菌生长的抑制效果不一样，同一种杀菌剂在不同浓度下对黑粉病菌生长的抑制效果也不同。花椒提取物各浓度处理对黑粉病菌生长的抑制效果较好，尤其在浓度为0.125 mg/mL时，其对黑粉病菌生长的抑制效果最好，菌落直径为8.3 mm，抑制率为67.06%。射干提取物在浓度为0.125、0.065 mg/mL时，对黑粉病菌生长的抑制效果较好，菌落直径为11.7、12.4 mm，抑制率为5357%、50.79%。而蒲公英提取物各浓度处理对黑粉病菌生长的抑制作用不显著，抑制率均低于50%。

2.3 植物提取物对薏苡黑粉病菌毒素的抑制作用

由表3可以看出，花椒、射干和蒲公英提取物處理后能显著减少黑粉病菌毒素的分泌量，其毒素分泌量平均为7.01、7.81、7.57 μg/mL，明显低于对照的9.13 μg/mL。其中，花椒提取物对毒素的抑制效果最好。

表3 3种植物提取物对黑粉病菌毒素的影响

植物毒素的含量（μg/mL）

花椒7.01

射干7.81

蒲公英7.57

CK9.13

2.4 植物提取物对薏苡黑粉菌细胞膜透性的影响

试验结果（表4）表明，花椒、射干和蒲公英提取物处理后，菌丝培养液的电导率及其变化率都随着时间的延长而变大。其中，花椒提取物处理变化最显著，处理9 h后菌丝的电导率变化率为9.52%。说明3种植物提取物对菌丝的细胞膜有很强的破坏作用，导致细胞内电解质外渗，从而迅速增加菌丝培养液的电导率。

3 结论与讨论

本试验测定了花椒、射干、蒲公英提取物在不同浓度下对薏苡黑粉病菌的抑制效果。结果表明，经花椒、射干、蒲公英提取物各浓度处理后，病菌冬孢子的萌发率均低于50%，说明这3种植物提取物对薏苡黑粉病菌的冬孢子萌发具有较强的抑制作用。这与袁剑刚等的研究结果[6-8]一致。吴振宇等研究发现，中草药提取物在较低的浓度下对桃褐腐病菌有较强的抑制作用[8]。本研究结果也证明了这一点，花椒和射干提取物浓度在0.125 mg/mL时，对黑粉病菌的担孢子生长抑制效果最好，抑制率分别为76.08%、77.11%。本试验测定了植物提取物处理后对黑粉病菌分泌毒素量的影响，结果发现，花椒、射干和蒲公英提取物均能明显降低病菌分泌毒素的量，说明植物提取物能抑制病原菌分泌毒素。用电导率仪测定3种植物提取物对薏苡黑粉病菌菌丝细胞膜的影响，结果表明植物提取物对黑粉病菌菌丝的细胞膜具有很强的破坏作用，破坏作用随着时间的延长而增强，这与杨海清的研究结果[5]相符。本试验测定了植物提取物对薏苡黑粉病菌的抑菌活性，但没做田间抑菌试验，田间试验的防治效果如何与室内抑菌试验效果是否一致，对筛选出的抑菌活性强的提取物制成何种剂型能更有利于植物的吸收等，有待于以后进一步研究。

参考文献：

[1]孙文基，张登科，党治德. 天然药物成分提取分离和制备[M]. 北京：中国医药科技出版社，1994：92-93.

[2]孙广宁，宗兆锋. 植物病理学试验技术[M]. 北京：中国农业出版社，2002：143.

[3]周丽萍. 三种杀菌剂对玉米瘤黑粉病控制作用初探[D]. 泰安：山东农业大学，2013：23-24.

[4]朱何琴. 香蕉枯萎病菌及其毒素致病机制的研究[D]. 湛江：广东海洋大学，2007：28-31.

[5]杨海清. 桃褐腐病菌致病性及拮抗细菌生防机制的研究[D]. 呼和浩特：内蒙古农业大学，2007：16.

[6]袁剑刚，刘 昕，汤展球. 橄榄的抑菌效应及其药效成分的初步研究[J]. 食品科学，2001，22（3）：82-84.

[7]吴小虎，艾启俊，闫 彬. 中草药制剂对苹果褐腐病防治效果的影响[J]. 保鲜与加工，2006，6（5）：35-37.

蜂胶对幽门螺杆菌的体外抑制作用 篇12

蜂胶 (propolis) 是蜜蜂从植物幼芽与树干上采集的树胶与其上颚腺分泌物和蜂蜡等混合加工而成的一种具有芳香气味的胶状固体物。蜂胶成分复杂, 已知成分包括多酚类 (黄酮、酚酸及其酯类) 、萜类、甾类、氨基酸及挥发性物质, 不仅在抗肿瘤、抗氧化、抗炎症和免疫调节等方面具有重要的生物活性[1]。中医药文献记载, 蜂胶具有润肤生肌、解毒杀菌、祛风止痛之功效, 在民间有服用蜂胶酒治疗胃病的习惯。国内外研究证明, 蜂胶不仅对多种细菌、真菌、病毒等有抑制和杀灭作用, 还具有抗氧化、增强巨噬细胞吞噬、促进肿瘤细胞凋亡等作用[2]。

根据前期试验结果, 作者选择黑龙江纯蜂胶, 用95%乙醇溶解后, 对Hp进行体外抑菌实验, 结果报道如下。

1 材料

1.1 原料与试剂

菌株:NCTC11637, 由浙江大学严杰教授馈赠;培养基:哥伦比亚培养基 (CMO331) , 10%脱纤维绵羊血 (购自杭州新锐生物工程有限公司) ;纯蜂胶:购于黑龙江省牡丹江市小蜜蜂生物工程有限责任公司;溶剂:乙醇, 分析纯;其他:无菌蒸馏水、6号新华滤纸、游标卡尺等。

1.2 仪器与设备

手提式不锈钢蒸汽灭菌器, 艾奇小厌氧罐, 电热恒温培养箱, 双人单面净化工作台。

2 方法

2.1 蜂胶纸片制备

称取纯蜂胶100g, 磨碎后溶于200mL95%乙醇中 (稀释度为1∶2) , 连续2倍倍比稀释至1∶1 024, 得到不同浓度的蜂胶溶液。用打孔器将6号新华滤纸打成直径为6mm的圆形纸片, 121℃高压蒸汽灭菌15～20min, 烘干备用。每张滤纸片加不同浓度蜂胶溶液7μL, 以95%乙醇作空白对照。37℃放置1h, 制成含量不同的药敏纸片, 4℃避光保存备用。

2.2 H.pylori固体培养基的配制

称取哥伦比亚琼脂干粉19.5g, 加入蒸馏水450mL, 用121℃高压蒸汽灭菌15～20min, 待冷却到50℃, 加50mL脱纤维绵羊血, 配成含10%纤维绵羊血的哥伦比亚培养基, 倾倒于无菌培养皿。

2.3 菌液的制备

将H.pylori于厌氧罐中在37℃孵箱内培养3天, 用布氏肉汤将其洗脱配制成悬液, 通过酶标仪检测幽门螺杆菌浓度, 将其制备为108CFU/mL的布氏肉汤菌液。

2.4 抑菌试验

将108CFU/mL的布氏肉汤菌液接种到哥伦比亚血平板后, 用镊子小心将不同浓度药敏纸片贴于平板上。每个平板贴三片, 呈正三角形, 每个浓度纸片共重复4次。置厌氧培养罐中, 37℃培养72h, 游标卡尺测量抑菌圈直径, 记录测量结果。

3 结果

不同浓度蜂胶纸片对幽门螺杆菌 (H.pylori) 的72h抑菌作用结果见表1。

4 讨论

蜂胶含有黄酮类、酚类、内酯、醛、酮、甾类等化合物, 同时为无毒、无刺激、无致癌性, 并具有抗菌、抗病毒、免疫激、镇痛、促进组织再生等作用, 因此蜂胶享有“紫色黄金”美誉。咖啡酸苯乙酯 (caffeic acid phenethyl ester, CAPE) 是蜂胶中的主要活性成分[3], 它作为抗氧化药物和癌预防药物研究的明星分子, 受到了人们极大关注。CAPE对胃的保护通过阻止幽门螺杆菌及其诱发的细胞因子Kappa B蛋白降解, 而且CAPE能够抑制由幽门螺杆菌诱发的细胞增殖以及细胞因子TNF-alpha及IL-8的生成, 另外CAPE还可以阻断幽门螺杆菌诱发的COX-2的表达。经CAPE预处理的胃上皮细胞同样能够阻断细胞因子和细胞分裂素诱发的NF-kappaB和AP-1的表达[4]。

(珚x±s)

目前为止, 关于蜂胶的临床研究报道不多, Boyanova L等认为保加利亚蜂胶有很强的剂量依赖的抑菌活性[5]。Boyanova L等认为利用干燥的蜂胶纸片得到的保加利亚蜂胶具有重要的抗幽门螺杆菌的活性, 也能够抑制大肠弯曲菌以及空场弯曲菌的生长, 蜂胶在幽门螺杆菌感染的预防与治疗方面具有巨大的潜力[6]。

本试验结果表明, 95%乙醇溶解的黑龙江纯蜂胶在不同浓度下对幽门螺杆具有较好的抑制作用, 抑菌作用随浓度降低而变小, 从含量看明显较陈炼等[7]报导的江西蜂胶效果好。与常用抗菌药物相比, 含6.80μg/片的蜂胶纸片抑菌圈直径可达15.65mm, 这与克拉霉素 (15μg/片, >17mm敏感, 14～17mm中度敏感, <14mm耐药) , 呋喃唑酮 (300μg/片, >16mm敏感, 15～16mm中度敏感, <15mm耐药) , 以及羟氨苄青霉素 (40μg/片>16mm敏感, 14～16mm中度敏感, <14mm耐药) 相当[8]。鉴于蜂胶不仅具有抗幽门螺杆菌的作用, 还具有促进组织愈合和抑制细胞增殖等作用, 在抗生素类药物的耐药性问题日益突出的情况下, 蜂胶作为一个多效的天然药物, 在幽门螺杆菌感染相关疾病治疗方面可能具有广阔的应用前景。

摘要：目的:探讨蜂胶对幽门螺杆菌 (H.pylori) 的体外抑制作用, 为进行体内试验提供依据。方法:95%乙醇溶解蜂胶并做连续2倍倍比稀释至1∶1 024。采用琼脂平板扩散法检测对幽门螺杆菌的抑菌效果。结果:抑菌圈直径随蜂胶浓度降低逐渐变小, 1∶2时抑菌环直径达 (32.15±0.91) mm;1∶1 024时抑菌环直径为 (15.65±1.21) mm。结论:黑龙江蜂胶对幽门螺杆菌具有明显的体外抑制作用, 抑菌活性与浓度呈正相关。

关键词：幽门螺杆菌,蜂胶,抑菌作用

参考文献

[1]符军放, 曹炜, 索志荣, 等.高效液相色谱法识别蜂胶特征组分及定量对比[J].西北大学学报:自然科学版, 2006, 36 (4) :587-591.

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[4]ABDEL-LATIF MM, WINDLE HJ, HOMASANY BS, et al.Caffeic acid phenethyl ester modulates Helicobacter pylori-in-duced nuclear factor-kappa B and activator protein-1expres-sion in gastric epithelial cells[J].Br J Pharmacol., 2005, 146 (8) :1139-1147.

[5]BOYANOVA L, GERGOVA G, NIKOLOV R, et al.Activityof Bulgarian propolis against 94Helicobacter pylori strains invitro by agar-well diffusion, agar dilution and disc diffusionmethods[J].J Med Microbiol., 2005, 54 (5) :481-483.

[6]BOYANOVA L, DEREJIAN S, KOUMANOVA R, et al.In-hibition of Helicobacter pylori growth in vitro by Bulgarianpropolis:preliminary report[J].J Med Microbiol., 2003, 52 (5) :417-419.

[7]陈炼, 廖旺娣, 李国华, 等.江西蜂胶对幽门螺杆菌的体外抑菌作用研究[J].江西医学院院报, 2009, 12 (49) :27-28, 32.