综合抑制

2024-10-25

综合抑制(共7篇)

综合抑制 篇1

摘要:有效的免疫接种, 是科学防病的关键。但是, 国内实际接种效力并不高, 这与猪群中普遍存在的免疫抑制性疾病有着很大的关系。分析免疫抑制病诱因, 认清猪免疫抑制疾病。并针对性提出综合防治措施, 以供参考和借鉴。

关键词:免疫性疾病,防治,要点

1 前言

近几年, 国内生猪养殖业的蓬勃发展, 促使养殖模式由散养向规模化猪场的转变。而在行业转型期间, 暴露出来的疾病丛生问题, 也备受世人关注。从早些年的“一片红”附红细胞体病开始, 到这些年的“一片蓝”高致病性蓝耳病, 以及现在的初生仔猪流行性腹泻病等各类传染性疾病的发生, 都为生猪养殖业带来极大的经济损失。对于各类疾病的有效防控措施, 首先就是进行免疫接种。目前, 国内针对此类防疫工作, 强制性制定包括了猪瘟、口蹄疫、蓝耳病三种烈性传染病在内的免疫程序。但是, 接种疫苗强制的落实到了实际的防疫工作中, 而实际的接种效果却不是很理想。结合详细的调研工作, 分析大量的研究资料得出, 接种效力不高, 疫病丛生的直接病因, 与猪群中普遍存在的免疫抑制性疾病有着很大的关系。由于免疫抑制病的存在, 猪群接种疫苗失败个例频出, 很大程度上降低猪只的非特异性免疫水平, 导致接种疫苗的猪群难以得到更有效的保护措施。造成猪群免疫性疾病的问题有多种, 与免疫接种效力差、饲料营养性缺失、滥用免疫抑制剂等都有着很大的关系。文章进行详细地分析, 针对性提出综合防治措施, 以供参考和借鉴。

2 免疫抑制病诱因

2.1 饲料营养性缺失

有研究表明, 饲料内某些元素的缺失, 将导致某类元素与机体内的失衡, 影响机体的免疫应答能力。比如说:维生素A的缺失, 将影响淋巴细胞的分化、增殖, 减低体内T淋巴细胞的含量, 使机体的免疫应答能力降低。此外, 霉变饲料的混入, 比如:受黄曲霉素污染的饲料, 被猪群食用后, 免疫应答能力将大打折扣。此时的猪群, 接种猪瘟弱毒疫苗的效力受到影响, 即使加大剂量, 仍难以取得很好的抗体水平。

2.2 免疫接种效力差

地方养殖户对于接种工作的重视不到位, 严重影响接种效力, 降低猪体的抗病能力。比如:疫苗保存不当, 温度控制不到位, 稀释浓度不够等, 导致接种效力差;以及混入禁用药物, 形成拮抗反应等等。此外, 对母源的抗体水平, 接种疫苗的时间间隔等的忽视, 也在一定程度上影响免疫接种效力。

2.3 滥用免疫抑制剂

在猪只全身用药治疗期间, 部分药品为免疫抑制剂。这类药物在抗炎、抗毒、抗休克方面发挥着奇效, 同时有着更强的抗免疫作用。例如, 皮质激素类药物:地塞咪松、醋酸氢化泼尼松.氢化泼尼松、醋酸泼尼松、氢化可的松等, 能有效治疗炎症及全身性严重感染。但是, 对机体的免疫能力会产生很大的影响, 易导致机体产生继发性感染。此类药物的使用过程中, 必须要配合大剂量的抗菌类药物, 方可达到有效中和的目的。

3 免疫抑制病的综合防治措施

3.1 建场选址合理性, 养殖管理封闭化

猪场合理选址, 是有效预防猪免疫抑制疾病的基础。经确定的场址, 至少与人口密集地、其他猪场, 保持在3 000~5 000m开外的距离, 同时, 与交通要道保持至少2 000m以上的距离。猪场的建设要远离其他污染源。建好后, 厂区内应坚持封闭管理, 禁止无关人员、车辆随意进出, 生产区设立必要的隔离舍。严格引种, 加强检疫, 确保引进种源健康。所有引进种猪, 早期隔离3~4周, 不间断检疫, 无病患后方可混入大群饲养。若条件允许, 猪场应坚持培养自繁自养, 减少病患发病几率。

3.2 加强场区内卫生监管, 遏制病毒滋生、蔓延

猪场要建立严格的卫生监管机制, 消毒工作严格落实到场内各个环节, 有效遏制致病病毒滋生和蔓延。对规模化养殖场和养殖户而言, 所有污水、污物的处理, 是有效预防和控制疾病的重要组成部分。所以消毒程序的制定, 具体计划的实施, 必须要结合猪场的实际情况, 针对性完善污水和污物的处理系统, 阻止病菌、细菌的入侵, 减少寄生传染的可能, 以此来预防免疫抑制性疾病的发生。此外, 猪场要定期除草、灭鼠、灭蚊等, 以防治外源性寄生虫的侵入。

3.3 优选接种疫苗, 制定合理的免疫程序

科学有效接种疫苗, 是目前预防免疫抑制性疾病的得力手段。疫苗必须要选择质量合格的免疫产品, 注意疫苗的保存和使用, 保证疫苗使用后的接种效力, 提升猪群对免疫抑制性疾病的应答能力。猪群在进行疫苗接种的同时, 也要加强饲养管理和护理措施。在饲喂的饲料中, 可添加适量的硒元素、维生素A、维生素E等等。或者在接种疫苗的同时, 口服左旋咪唑或灌服黄芪粉, 注射黄芪多糖注射液, 都能很好的提升免疫效力, 达到增强猪体免疫水平的目的。

免疫程序的制定, 应结合地方疫病流行情况而定。通常情况下, 制定适合本场实际的免疫程序, 首先, 必须综合调查猪群的种类和生产情况等, 其次, 注意结合免疫抗体和母源抗体等检测情况而定。总之, 免疫程序的制定, 要综合考虑各种影响因素的作用, 比如母源抗体、疫苗间相互干扰、免疫间隔时间等。

3.4 建立完善的药物预防方案, 提前做好预控准备

适当使用药物, 控制猪群的细菌性继发感染。猪蓝耳病和猪圆环病毒病感染的危害更多的是体现在感染猪群的继发感染。被猪蓝耳病和猪圆环病毒病感染的猪群由于免疫功能的损害, 易引起一些细菌性的继发感染, 因此建议在妊娠母猪产前和产后阶段, 哺乳仔猪断奶前后, 转群等阶段, 在饲料中适当添加一些抗菌的药物进行预防, 如:妙立素、中威氟特、威普健、莫维欣、维安等, 以防治猪群的细菌 (如肺炎支原体, 副猪嗜血杆菌, 链球菌, 沙门氏菌, 巴氏杆菌, 附红细胞体等) 性继发感染。在夏季, 猪场可选择有效的防霉剂及毒素吸附剂, 加强消毒, 可选择高效消毒液, 如金维康、实全, 每次消毒3~5天, 以降低猪场环境病原微生物的数量。

参考文献

[1]张汀, 雷波, 万春意, 郑虎.猪病毒性免疫抑制病的发生与控制[J].中国猪业, 2009, (1) :37-38.

[2]邓博文, 梁伟, 黄志善., 等.PCV-2感染引起猪免疫抑制的作用机理及其防制[J].畜牧兽医科技信息, 2007, (1) :12-13.

综合抑制 篇2

资料与方法

2013年3月-2014年3月收治白血病患者42例, 男23例, 女19例, 年龄10~49岁, 平均 (35.9±7.3) 岁;急性髓细胞性白血病23例, 急性淋巴细胞白血病19例。

综合护理干预方法:化疗前的护理: (1) 心理护理:向患者讲解白血病知识及骨髓抑制发生机制, 消除紧张情绪, 邀请成功治疗的患者现身说教, 帮助患者树立治疗信心。 (2) 饮食护理:告知患者合理饮食的重要性, 多进食高蛋白、高热量食物, 以流质和半流质为主。对餐具进行消毒。化疗前常规使用止吐药。 (3) 环境护理:保持病房温度18~22℃, 相对湿度50%。每天用消毒液拭擦病房、两次开窗通风。严格执行无菌操作, 防止交叉感染。 (4) 口鼻腔的护理:指导患者用1:5 000呋喃西林溶液漱口, 用牙线剔牙, 选择软毛刷刷牙, 口腔溃疡或明显的牙龈出血时用两性霉素B漱口。禁止用力挖鼻孔、擦鼻涕, 鼻腔干燥时用复方薄荷油滴鼻剂[1]。化疗后的护理: (1) 呼吸道感染护理:患者有明显的咽痛、咳嗽时协助其翻身拍背, 采用雾化吸入, 鼓励患者深呼吸和咳嗽排痰。必要时进行机械吸痰, 避免损伤和刺激气管黏膜。有严重呼吸困难者, 予以氧气吸入治疗。 (2) 胃肠道感染护理:胃肠道感染时应调整患者饮食结构, 禁食油腻食物, 腹泻严重时密切监测水、电解质变化, 必要时补充水分和钾, 以维持电解质平衡。 (3) 皮肤黏膜的护理:嘱患者穿宽松柔软的内衣。轻度皮肤感染时采用红外线灯照射。皮肤感染严重时清除坏死组织和分泌物, 涂抹三黄散。肛周出现红、热、痛等症状时, 给予红外灯局部照射;出现脓肿现象时, 抽出脓液, 注入抗生素;重度肛周感染时, 清除坏死组织, 抗生素液冲洗, 敷药[2]。口腔感染时嘱患者增加饮水量;出现溃疡时每天至少3次清洁创面。 (4) 发热的护理:体温较高时采用物理降温或药物降温, 及时更换衣物, 鼓励多喝水。监测生命体征, 必要时吸氧[3]。高温患者卧床休息, 减少体力消耗。

结果

本组36例患者, 在骨髓抑制期发生胃肠道感染9例, 呼吸道感染13例, 会阴部感染3例, 口腔感染9例, 皮肤感染16例, 均顺利度过骨髓抑制期。

讨论

骨髓抑制期是白血病患者大剂量药物化疗后常见的不良反应, 导致患者粒细胞减少、红细胞下降、血小板减少等并发症, 进而引发一系列感染, 严重威胁患者的生命[4]。另外, 骨髓抑制患者还会出现不良的心理状态, 影响其社会功能及治疗、预后。我科对白血病大剂量化疗后骨髓抑制的患者进行了有效的综合护理干预, 针对患者出现的并发症进行针对性的护理, 减少了并发症的发生, 改善了患者粒细胞缺乏状态, 帮助患者顺利度过了骨髓抑制期, 这与刘云梅等的研究结果一致[5]。

摘要:目的:探讨综合护理干预对白血病患者化疗后骨髓抑制的效果。方法:2013年3月-2014年3月收治白血病患者42例, 采用综合护理干预, 观察护理后的效果。结果:42例患者中, 胃肠道感染9例, 呼吸道感染13例, 会阴部感染3例, 口腔感染9例, 皮肤感染16例, 均顺利度过骨髓抑制期。结论:针对白血病化疗后骨髓抑制期患者采取综合护理干预效果显著, 有利于治疗的顺利进行。

关键词:白血病,骨髓抑制,综合护理干预

参考文献

[1]夏程美, 陈雪美.白血病大剂量化疗后骨髓抑制的护理[J].中国基层医药, 2012, 19 (5) :787-788.

[2]彭长玲, 李志容.白血病患者大剂量化疗后骨髓抑制的护理[J].中国社区医师, 2013, 15 (6) :159.

[3]辛荣.白血病大剂量化疗后骨髓抑制患者的护理[J].求医问药 (学术版) , 2012, 10 (6) :98.

[4]潘红平, 朱曦, 杨华维, 等.白血病大剂量化疗后骨髓抑制的护理对策[J].吉林医学, 2012, 33 (24) :5354.

综合抑制 篇3

在中国,随着全国联网进程的推进,互联电网的低频振荡问题变得更加复杂。大区电网互联在提高系统发电和输电经济性的同时,形成了多组耦合的发电机群弱联系结构。同时,为了改善发电机电压精度及系统稳定性而大量采用的高增益励磁调节器也导致了互联系统的阻尼不足。这些因素都使得互联电网出现低频振荡的风险大大增加,极易引发大面积停电事故[1,2]。当系统发生扰动时,联络线上经常出现振幅大、衰减慢的功率振荡现象,限制了线路传输容量,而且功率振幅过大不仅会破坏单个线路元件的热稳定极限,还会向整个互联系统传播,造成系统解列的后果,严重威胁系统的安全稳定运行。

低频振荡问题在湖北电网中比较突出,历史上曾发生过多次较严重的低频振荡,局部地区因此被迫限电;一些不明原因的线路功率振荡现象更是经常发生,电网经常处于高度戒备状态。湖北电网地处华中电网腹地,是川渝水电的外送通道,随着三峡电站外送工程的逐步建成投产以及全国联网的实现,特别是2008年国内首条1 000 kV特高压试验示范工程落点湖北,使得湖北电网已成为华中电网乃至全国电网的核心枢纽和西电东送的重要通道,电网结构更趋复杂,安全稳定责任更加重大。迫切需要对电网尤其是重要联络线的低频振荡特性进行有效分析和抑制。

造成联络线功率振荡的原因比较复杂,除了区域间振荡会造成联络线功率振荡以外,局部振荡也可能造成这一后果[3]。从工程实际看,有些局部振荡只与某台或某几台容量相对较小的机组强相关,因而它们的不稳定只对局部地区产生影响;而有些局部振荡与某台或某几台容量相对较大、在电气上处于互联电网重要位置上的大机组(或大电厂)强相关,它们的不稳定不仅对局部地区产生影响,而且会对整个互联系统的运行带来重大的影响。可见,随着电网结构日益复杂,联络线功率振荡受多种振荡模式的相互影响,不能简单地将其等同于区域间振荡模式,本文称其为联络线振荡模式。

在目前的电网条件下,抑制系统低频振荡最经济简便的措施仍然是采用电力系统稳定器(PSS)。采用PSS有效抑制联络线振荡的关键问题是确定最佳安装地点以及合理配置参数。研究证明,多机系统中的某些发电机对某一种振荡模式起决定性作用[4]。只有当PSS安装在合适的发电机并采用适当的参数,才能对联络线功率振荡有较好的控制效果。因此,采用PSS抑制联络线功率振荡,首先需要知道振荡模态,即参与振荡的强相关机组。而现有的分析方法,如Prony分析法,虽然能够给出联络线振荡的振幅、频率、衰减因子等信息,但无法给出振荡模态。

有效发挥PSS作用的另一个关键问题是合理配置其参数。现有的PSS一般采用局部信息构成反馈,针对本机振荡频率来设置参数[5],对于这个固定频率及其附近的低频振荡有很好的抑制效果,但从相位补偿的角度来看,这种方法补偿相位的带宽比较窄。而多机系统中由于机组之间的相互作用,振荡模式往往有多个,特别是区域间振荡频率更低,如果原PSS参数补偿的频段不能覆盖到区域间振荡频率,也就无法对其起到抑制作用。近年来,多种启发式算法被用来解决多机PSS参数配置[6,7,8,9],即将其看为有约束条件的多参数优化问题,将阻尼比作为全局优化的目标,采用优化的方法配置PSS参数。对于大型互联系统,这一类方法存在计算量很大的问题。

本文提出了模式综合分析法,该方法结合了非线性时域仿真、Prony分析法以及特征值法的特点,通过分析采集到的联络线功率波动曲线,不仅给出影响联络线功率振荡的关键模式,同时能够给出振荡模态;在已知振荡模态的基础上,基于相位补偿原理,对强相关机组进行PSS参数配置,采用两点拟合法针对2个振荡频率进行相位补偿,能够在较宽的频带范围内提供超前相位,避免了全局范围内的寻优带来的繁琐计算。

1 模式综合分析法

低频振荡研究常用的分析方法主要包括非线性时域仿真法、特征值分析法、Prony分析法等。特征值分析法是进行电力系统低频振荡研究的经典方法,通过计算系统的状态矩阵的特征值,即可得到特征向量、参与因子等系统的低频振荡特性参数。其中部分特征值算法可以方便地求取大型电力系统的关键特征值,并给出振荡模态。Prony方法通过辨识时域信号来得到系统的模态参数,利用指数函数的线性组合对等间距采样数据进行拟合,能够直接估算出给定信号中各主要分量的幅值、相位、频率、衰减因子等[10,11],其数学模型如下:

y^(t)=i=1qAieαitcos(2πfi+φi)(1)

式中:q为预测模型的阶数;对于第i个信号,Ai为幅值,αi为衰减因子,fi为频率,φi为相位,其相应的振荡模式为λi=αi±jωi,ωi=2πfi,阻尼比为ξ=-αi/αi2+ωi2

理论上讲,在算法允许的条件下,Prony法可以对任意曲线进行分析,也包括联络线的功率振荡曲线[12,13]。非线性时域仿真法是电力系统暂态稳定分析中广泛采用的方法,也可用于小扰动问题的研究。它是针对特定的扰动,利用数值计算得到系统变量在一定时间内的响应。其优点是可以考虑系统的非线性特性,结果明了直观、接近于实际,缺点是无法给出振荡模式和模态特征即参与机组,一般用于考核频域法的研究结果或与Prony方法结合,不单独使用[14]。

上述3种方法,特征值法可以得到包括参与机组在内的振荡信息,为加装PSS提供依据,但是不能直接分析线路的振荡特性。而Prony法能够分析联络线的功率振荡曲线,并得到相关振荡模式的频率、幅值、衰减因子等信息,但是无法对模态进行划分,难以合理选择机组进行控制。

综合上述各种方法的优点,本文提出了一种模式综合分析法,其基本思路是:在时域仿真的基础上,将Prony法与特征值法结合起来,利用Prony法可以方便地分析曲线特性的优点,得到影响联络线的振荡模式;同时,由特征值计算得到系统的振荡模式及强相关机组;在特征值计算结果中查找与Prony分析得到的联络线振荡模式相同或相近的振荡模式,即可得到影响联络线功率振荡的机组。

这样做的原因在于,一般认为,联络线的功率振荡是由加速机群与减速机群之间的功率不平衡造成的,是系统本身的固有振荡模式相互作用的外在体现,联络线上的功率波动包含了系统固有振荡模式的信息。通过Prony分析得到的联络线主导振荡模式{λPi}应该与系统固有的振荡模式{λOi}一致。而{λOi}则可以通过特征值计算得到,从而进一步得到影响联络线功率振荡的机组,在强相关机组上优化配置PSS即可抑制联络线上的功率振荡[15]。

模式综合分析法的具体做法是:在时域仿真中通过设置瞬时故障激发系统低频振荡,采集联络线有功功率波动数据并进行Prony分析,并在特征值计算结果中查找对应的振荡模式,得到强相关机组。需要指出的是,为了保证结果一致,2种分析方法对应的系统结构应该相同,故选择瞬时故障激发联络线功率振荡。

2 考虑宽频带补偿的PSS参数优化方法

2.1 单点补偿法PSS参数设计

PSS广泛采用多级超前—滞后校正模型,两级超前—滞后模型(见图1)为:

GΡSS=ΚsΤw1+sΤw1+sΤ11+sΤ21+sΤ31+sΤ4(2)

式中:K为放大倍数;Tw为隔直环节时间常数;T1~T4为超前—滞后环节的时间常数,决定了PSS在频域上的补偿特性,又称为相位补偿环节。

要使Δω为输入信号的PSS产生的阻尼转矩ΔTe与Δω尽量同相,PSS的超前补偿角度必须尽可能地补偿励磁系统的滞后角度,因此,合理优化PSS的时间常数是整个优化工作的关键点。

假设励磁系统采用高增益自并励静止励磁系统:

GE=ΚA1+sΤA1+sΤC1+sΤB(3)

参考单机系统线性化模型(见图2),PSS所要补偿的相位即该系统的滞后角为:

θΔΤe-Δω=G(jωd)(4)

式中:

G(s)=ΚA(1+(1+sΤA)(1+sΤB)(Κ3+sΤd0´)+sΤC)ΚAΚ6(1+sΤC)

设PSS补偿的相位为θPSS,则应与θΔTe-Δω相等,由此确定补偿环节数p以及每个环节补偿的相位θd。时间常数根据下式计算[16]:

{Τ2=1ωdαΤ1=αΤ2(5)

式中:

α=1+sinθd1-sinθd

相位补偿环节参数设计的一般步骤为:

1)确定低频振荡模式的角频率ωd;

2)计算励磁系统在ωd下的相位滞后角θΔTe-Δω;

3)确定PSS补偿环节数p;

4)计算相位补偿环节时间常数;

5)隔直环节时间常数Tw一般选3 s~10 s。

PSS相位补偿环节时间常数的单点最优配置法在ωd处补偿角度最大,但是补偿带宽不够,致使PSS对其他振荡频率的抑制效果不佳。

2.2 两点拟合法PSS参数优化

本文引入两点拟合法优化PSS参数[17]。

假设PSS的一个补偿环节在角频率ω1处的补偿角度为θ1,在角频率ω2处的补偿角度为θ2,设T1=αT2,则一个补偿环节的补偿特性为:

θ=arctan αT2ω-arctan T2ω (6)

两端取正切有:

{tanθ1=α-11+αΤ22ω12Τ2ω1tanθ2=α-11+αΤ22ω22Τ2ω2(7)

式(7)中两式相除得:

tanθ1tanθ2=ω1ω21+αΤ22ω221+αΤ22ω12

化简得到:

αΤ22ω12=ω1tanθ2-ω2tanθ1ω1tanθ1-ω2tanθ2ω1ω2

Τ2ω1=Κα,Κ=ω1tanθ2-ω2tanθ1ω1tanθ1-ω2tanθ2ω1ω2

代入式(6)得:

tanθ1=α-1α(1+Κ2)Κ

由上式计算出α以后,再按下式计算时间常数:

{Τ2=Κω1αΤ1=αΤ2(8)

如果是2个补偿环节的PSS,则T3=T1,T4=T2。

一般情况下,两点拟合法即可满足宽频带补偿的要求,但是当两点较近时,频带不一定较宽,采用多点拟合法可以获得更宽的频带,但是需要解非线性方程。

3 湖北电网内重要联络线功率振荡特性分析与抑制

为了验证模式综合分析法的有效性,本文在电力系统综合分析程序PSASP中搭建了华中—华北特高压单回线互联系统,以作为湖北省内“西电东送”的重要输电走廊的斗笠—孝感500 kV传输线(简称斗孝线)为例,应用模式综合分析法分析该联络线的振荡模式。

表1给出了联网丰水大负荷运行方式下采用特征值分析的结果,以及玉贤—凤凰山500 kV线路(简称玉凤线)凤凰山侧三相短路瞬时故障下,斗孝线有功功率振荡的分析结果。

由于特征值法不能进行曲线分析,故借助Prony法分析斗孝线的功率振荡情况,得到振幅、衰减因子、频率、阻尼比。可见,斗孝线的主导振荡模式有2个,频率分别为0.13 Hz和0.4 Hz。在特征值法的计算结果中找出与之最接近的振荡模式,从而可以进一步得到与斗孝线功率振荡对应的强相关机组。

原有的PSS参数配置以抑制机组局部振荡为主要目标,补偿相位的频带较窄,对0.13 Hz这样超低频的振荡模式并没有明显的抑制作用,使得线路功率振荡持续时间长,衰减速度慢。采用前面所述的两点拟合法在强相关机组上优化配置PSS的参数,将补偿相位的频带拓宽至0.13 Hz。分别采用优化前后的PSS,在各种不同故障条件下对斗孝线功率振荡的抑制效果进行对比分析,图3给出了其中4种故障条件下该线路的功率振荡情况,包括玉凤线凤凰山侧、葛大江—岗市500 kV线路岗市侧、洹安—仓颉500 kV线路仓颉侧、木兰—新洲500 kV线路新洲侧三相短路瞬时故障。

由图3可以看出,基于模式综合法的分析结果,在不同故障条件下利用宽频带PSS抑制复杂电力系统的联络线振荡模式是有效的,特别是0.13 Hz的振荡模式,振荡衰减速度明显加快,联络线振荡功率经过1个周期后幅值大大降低。

表2给出了对应上述故障条件PSS参数优化前后斗孝线主导振荡模式的变化情况。可以看出,采用宽频带PSS参数配置方法以后,0.13 Hz振荡模式的阻尼比有了很大提高;分析结果还表明,由于原有的PSS参数对0.4 Hz等振荡模式已有较好的抑制效果,PSS参数优化对这些主要振荡模式的阻尼没有造成不良影响,因此这里没有列出。以上分析说明模式综合分析法得到的线路主导振荡模式及相关机组信息是正确的,利用宽频带PSS抑制复杂电力系统的联络线振荡模式有比较明显的效果。

4 结语

模式综合分析法以时域仿真为纽带,综合了Prony法和特征值法的优点,可以方便地给出联络线振荡模式以及与之强相关的机组。采用两点拟合法对PSS参数进行优化配置可以在较宽的频带范围内对低频振荡起到较好的抑制作用。对湖北电网的仿真结果验证了该方法的有效性。

综合抑制 篇4

本文研究的课题是基于广西某35k V变电站的电能质量问题[1,2],在现有的有源滤波器与无源滤波器构成的混合有源滤波中,注入式有源滤波器[3,4]理论上可实现高压大容量谐波抑制与无功补偿,已成为国内外研究的重点。然而,在实际工程应用中,电网频率发生波动,注入式有源滤波器基波谐振注入支路的谐振点发生偏移而振荡,极易造成对有源部分的冲击,导致直流侧电压抬升,严重影响系统的稳定性和可靠性[5]。因此,本文提出一种适用于35k V变电站的大容量谐波抑制与无功补偿综合系统,分别从系统的拓扑结构、补偿原理和保护措施进行阐述,现场运行结果验证了补偿系统的有效性。

2 拓扑结构和补偿原理

35 k V大容量谐波抑制与无功补偿综合系统的拓扑结构如图1所示,包括有源电力滤波器、输出电感、并联电感、隔离变压器、单调谐无源滤波支路和多组无源电力滤波器,有源电力滤波器的输出经过输出滤波电感后与电感并联接在隔离变压器的原边,隔离变压器的副边与单调谐无源滤波支路串联,然后与无源滤波器组并入电网。隔离变压器的原副边的匝数比为1∶2,变压器原边的有源电力滤波器和电感并联连接,其基波等效阻抗远远低于变压器副边的单调谐无源滤波支路阻抗,因此分压很小,有源电力滤波器承受的系统基波电压很低,有利于减小其容量,降低成本。此外,在系统上电瞬间或电网电压发生突变时,由于电容器电压不能突变,单调谐无源滤波支路电感和变压器二次侧的并联电感进行阻抗分压,对有源部分冲击很小,不会造成直流侧电压抬升,提高了系统的抗干扰能力。无源滤波器组与有源部分并联接入电网,滤除特征次谐波和高次谐波。单调谐无源滤波器作为有源电力滤波器的注入支路,为逆变器发出的特征次谐波电流提供低阻抗通道,可以实现很好的滤波效果。

并联混合型有源滤波器中无源滤波器组相对于有源部分,其基波阻抗很小,有较大的基波无功电流流入,因而能够补偿较大容量的无功功率。同时,有源部分并联电感的存在,基波电压大部分由单调谐无源滤波支路承担,不会对有源部分造成影响。因此,并联混合型有源滤波器进行无功补偿不会导致其有源部分容量的增大,也就是说,并联混合型有源滤波器运行特点是:只由无源部分补偿无功功率,有源部分和无源部分共同抑制谐波,降低了系统的工程造价。

3 有源滤波器检测和控制方法

为实现有源滤波器的谐波抑制功能,通过检测电网谐波电流,控制逆变器输出电压,使它对电网电流的贡献与电网中的谐波电流大小相等、方向相反,本文采用有源滤波器电压电流综合控制方法,如图2所示。

电压电流综合控制方法由直流电压控制外环和电流控制内环组成。直流侧电压控制外环包括以下步骤:(1)检测直流侧电压信号ucf;(2)计算直流侧电压参考信号ucr与采样有源电力滤波器直流侧电压信号ucf的差值Δudc;(3)Δudc经PI调节器后得到调节信号,叠加到瞬时有功电流的直流分量上,使得有源电力滤波器的补偿电流中包含一定的基波有功电流分量,从而使有源电力滤波器的直流侧与交流侧交换能量,将调节至给定值。

采用PWM整流方式给直流侧电容供电,实时检测逆变器直流侧电容电压,与参考值比较并进行负反馈,以维持直流侧电压的稳定。当电网谐波电压较高或电网电压发生跌落而引起直流侧电压下降时,PI控制器输出正信号,逆变器补偿电流中基波有功电流分量增大,交流侧的瞬时有功功率传递到直流侧,直流侧电压升高;同理,若直流侧电压低于参考值,PI控制器输出负信号,逆变器补偿电流中基波有功电流分量减小,瞬时有功功率从直流侧向交流侧传递,直流侧电压下降,这种闭环控制方法克服了不可控整流方式给直流侧电容供电时存在的直流侧电压飙升的不足。

电流控制内环包括以下步骤:

采用基于瞬时无功功率的ip_iq算法,正弦电压ea通过锁相环和正、余弦发生电流得到与电源电压ea同相位的正弦信号和对应的余弦信号,这两个信号和ia、ib、ic共同计算出基波有功电流ip和基波无功电流iq,LPF滤波可得到其直流分量,综合直流侧电压调节信号的直流分量再经反变换即可计算出iaf、ibf、icf,用系统原来的电流和计算出的基波电流作差,就会得到所有的谐波电流。

基于瞬时无功功率的ip_iq算法检测出的谐波电流,采用无差拍控制算法,控制逆变器IPM模块,产生补偿电流。

4 系统保护措施

对于工作在高压系统的滤波器而言,提供完善的保护功能对装置的安全和可靠运行具有非常重要的意义。系统无源滤波器的保护包括电容器不平衡保护和电抗器匝间短路保护。电容器不平衡保护用于检测高端电容器的故障,高压端电容器承受了系统所有的直流压降和大部分谐波压降,为降低电容器的电压等级,采用两个等值电容器串接的形式。电容器的两端并联连接干式放电线圈,将干式放电线圈二次侧两个绕组的首端短接,测量两绕组末端的电压。正常运行时,两绕组末端的电压为一个很小的恒定值。当电容器发生故障时,两绕组末端的电压变大,由此作为不平衡保护动作的判据。电抗器匝间短路保护用于检测电抗器匝间短路故障,正常情况下,加载在电容器和电抗器上的电压比值是一个相对恒定的量,当电抗器发生匝间短路时,电压比由于电抗器的变小而变大,由此可以判断电抗器的匝间短路故障。电容器电压可由兼做电压互感器的电容放电线圈获取,电抗器电压可通过母线电压与电容器电压之差获得。为防止母线电压互感器断线或母线无压时导致电压比偏离稳定值,因此增加了母线有压判据。

除此之外,为了抑制无源滤波器组上电瞬间电容器上的过电压,在电容器与电感的连接处接有避雷器。并联在电容器两端的干式放电线圈使无源滤波器组从电力系统切除后电容器上的剩余电荷迅速释放,有效防止无源滤波器组再次合闸时的合闸过电压和过电流,确保检修人员的安全。

有源滤波器的保护包括硬件保护和软件保护。硬件保护检测有源滤波器并联电感上的电压、直流侧电压和逆变器输出电流以及逆变器IPM模块的温度,当电压、电流和温度大于保护设定值时,硬件继电器发出动作信号,有源滤波器真空开关跳闸。软件保护体现在DSP控制程序中,图3所示为控制器的主程序,主程序开始进行系统初始化并检测过零信号,开启全局中断,查询AD转换标志位,AD采样完成后,通过数学计算还原电压电流采样值,此后进行过压、过流判断,当采样信号超过设定值,程序将产生PWM封锁脉冲,DSP控制器停止发波,实现软硬件双重保护。

5 工程应用结果

目前,采用该设计的大容量无功补偿与谐波抑制综合系统已经在变电站成功投运。根据现场的实际工况,5、7、11次谐波含量很大,经过系统谐振情况以及补偿效果仿真后,无源部分采用5、11次单调谐无源滤波器,有源部分注入支路设计成为7次单调谐无源滤波器。图4和图5分别是投入综合补偿系统前后的电网35k V母线上的电流波形,通过两图比较可以看出,装置投运前电网侧电流波形畸变严重,畸变率达18.8%,装置投运后,电流波形接近正弦波,电流畸变率下降到2.1%。补偿前后电网功率因数由0.82上升到0.95,工程实践充分说明了本文所设计的综合系统能够有效地抑制电网谐波,并且能进行一定量的无功补偿,改善变电站的电能质量,具有很好的实用价值。

6 结论

(1)本文提出一种适用于35k V变电站大容量谐波抑制与无功补偿综合系统,分析了该综合系统的结构特点和补偿原理。

(2)阐述有源滤波器的综合控制方法,采用电压外环、电流内环的双环控制策略,实现有源滤波器的谐波抑制,改善系统的补偿效果。

(3)对综合系统的无源滤波器组和有源部分分别进行保护,保证系统的安全性。

(4)现场投运波形验证了本文提出综合系统和控制策略的有效性。

摘要:为解决广西某变电站的谐波和无功等电能质量问题,本文提出一种35kV大容量无功补偿与谐波抑制综合系统,采用无源滤波器与有源电力滤波器混合的结构,无源部分补偿无功功率,有源部分和无源部分共同抑制谐波。本文分析了综合系统的拓扑结构和补偿原理,提出了电压外环、电流内环的双闭环控制策略,保证综合系统有源滤波器的直流侧电压稳定和实现谐波抑制与无功补偿功能,并对无源滤波器组和有源滤波器分别采取了有效的保护措施,现场运行结果验证了系统的有效性。

关键词:无功补偿,谐波抑制,闭环控制,系统保护

参考文献

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综合抑制 篇5

资料与方法

2011年3月-2013年3月收治激素耐药性肾病综合征患者60例,随机分成观察组和对照组各30例。观察组男19例,女11例,年龄(43.3±12.2)岁,病程(4.1±1.1)年,血浆蛋白(22.2±4.3)g/L,24 h尿蛋白定量(5.93±2.7)g;对照组男20例,女10例,年龄(43.2±12.1)岁,病程(4.1±1.2)年,血浆蛋白(22.3±44)g/L,24 h尿蛋白定量(5.91±2.6)g,两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

方法:对照组给予强的松治疗,0.9~1.3 mg/(kg·d),持续治疗8周后,将剂量调整为0.5~0.6mg/(kg·d),持续治疗3个月后,剂量逐渐减小,维持治疗0.5~1年。观察组在对照组治疗基础上加用环磷酰胺4mg/kg+10%葡萄糖静脉滴注,连续治疗2d,间隔2周重复治疗,共6次

结果

两组患者治疗前后血浆蛋白、24 h尿蛋白定量比较:观察组治疗前血浆蛋白(22.2±4.3)g/L,24 h尿蛋白定量(5.93±2.7)g,治疗后血浆蛋白(35.4±8.1)g/L,24 h尿蛋白定量(0.5±1.1)g。对照组治疗前血浆蛋白(22.3±4.4)g/L,24h尿蛋白定量(5.91±2.6)g,治疗后血浆蛋白(29.8±6.9)g/L,24 h尿蛋白定量(0.9±1.3)g。两组治疗前、治疗后比较,差异具有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。

两组患者临床疗效比较:治疗后观察组显效24例,有效3例,无效3例,总有效率90.0%。对照组显效18例,有效5例,无效7例,总有效率76.7%,观察组总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

讨论

强的松促使细胞以及抑制因子凋亡,是一种糖皮质激素[2],能够对效应细胞产生作用,治疗效果显著。强的松因药效作用快、对细胞周期的影响较小,而被广泛应用于肾病综合征的临床治疗[3]。

环磷酰胺是烷基化抗细胞代谢药物,是免疫抑制剂,作用于细胞分裂周期的G2期,抑制细胞增殖,限制淋巴细胞向免疫母细胞转化,这种效果缓慢而持久,从而达到抑制细胞免疫和体液免疫的目的。激素因抑制炎症反应效果好而具有良好的即时效应,属于治标的治疗措施,减量时容易复发[4],产生严重的不良反应。免疫抑制剂作用于免疫细胞,抑制抗体合成和淋巴细胞增殖,起到治本的作用。两者合用,相辅相成。在CTX慢慢累积的过程中,将激素缓慢减量,达到一种平稳的治疗过程。

本组资料结果显示,观察组治疗前血浆蛋白(22.2±4.3)g/L,24 h尿蛋白定量(5.93±2.7)g,治疗后血浆蛋白(35.4±8.1)g/L,24h尿蛋白定量(0.5±1.1)g;对照组治疗前血浆蛋白(22.3±4.4)g/L,24 h尿蛋白定量(5.91±2.6)g,治疗后血浆蛋白(29.8±6.9)g/L,24 h尿蛋白定量(0.9±1.3)g;两组治疗前、治疗后比较,差异具有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后显效24例,有效3例,无效3例,总有效率90.0%;对照组显效18例,有效5例,无效7例,总有效率76.7%,观察组总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。由此可见,免疫抑制剂治疗激素耐药性肾病综合征疗效显著,值得推广。

摘要:目的:探讨免疫抑制剂治疗激素耐药性肾病综合征的临床效果。方法:收治激素耐药性肾病综合征患者60例,随机分成两组。对照组给予强的松治疗,观察组在对照组基础上加用环磷酰胺治疗,比较两组临床疗效。结果:两组血浆蛋白、24 h尿蛋白定量治疗前、治疗后比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组血浆蛋白、24 h尿蛋白定量治疗后与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率90.0%,显著高于对照组(P<0.05)。结论:免疫抑制剂治疗激素耐药性肾病综合征效果显著。

关键词:免疫抑制剂,激素耐药性肾病综合征,临床疗效

参考文献

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[3]李彤.黄芪注射液联合强的松治疗原发性肾病综合征的临床疗效观察[J].湖南中医学院学报,2014,24(1):45.

综合抑制 篇6

1 材料和方法

1.1 材料

1.1.1 种毒

鸡减蛋综合症种毒“AV-127”株购自中国兽医药品监察所, 将该毒钟经鸭胚传代获得的病毒液, 保存备用。

1.1.2 试验用鸡

中国农业科学院哈尔滨兽医研究所实验动物中心提供。

1.1.3 疫苗

鸡减蛋综合征京911株油乳剂灭活疫苗, 批号200901, 哈尔滨维科生物技术开发公司生产, 经检验符合现行《中华人民共和国兽用生物制品质量标准》。

1.2 方法

1.2.1 琼脂扩散试验

1.2.1. 1 琼扩抗原的制备

将感染鸭胚尿囊液, 经3000转/min离心30min后, 去掉沉淀物, 收集上清。血凝价在≥1:2048的病毒液经灭活后作抗原。

1.2.1. 2 琼脂糖平板的制备

取PBS (pH7.0, 0.01mol/L) 100mL, 加琼脂糖1.0g, 氯化钠8.0g, 煮沸融化后, 滤去沉淀, 加0.01%硫柳汞。加至直径为90mm左右的平皿中, 每个平皿16~18mL。待琼脂板冷却后, 用六角型打孔器进行打孔, 孔径为5mm, 孔距为3mm。将孔中的琼脂用针头挑出, 为防止加入的抗原和血清发生侧漏, 可将打完孔的平板背面在火焰上加热, 底部琼脂稍熔即可。

1.2.1. 3 加样

中心孔滴加抗原, 2、4、6孔滴加参考阳性血清, 1、3、5孔滴加被检血清。所有加抗原、阳性血清和被检血清的孔都要加满, 不要外溢。加好后, 平皿放入湿盒中置37℃温箱中, 经24~72h判定结果。

1.2.1. 4 结果判定

(1) 在阳性血清孔与抗原孔之间形成一条清晰、致密的沉淀线时, 方可进行判定。

(2) 阳性在抗原孔与被检血清孔间形成明显沉淀线, 并与阳性血清的沉淀线相融合, 或能使阳性血清的沉淀线末端明显向被检血清孔内侧弯曲者, 判为阳性。

(3) 可疑能使阳性血清的沉淀线末端向被检血清孔内侧弯或微弯者, 判为可疑。

(4) 阴性抗原与被检血清孔之间不出现任何沉淀线者, 判为阴性。

1.2.2 HI和AGP试验

对EDSV人工感染鸡阳性检出率比较试验用京911株油乳剂灭活疫苗人工感染10只SPF鸡, 在不同时间对人工感染鸡采血、无菌分离血清, 分别进行血凝抑制试验和琼脂扩散试验, 比较两种检测方法的阳性检出率和符合率。

1.2.3 HI和AGP试验

对自然感染鸡阳性检出率比较试验采发病鸡的阳性血清15份, 将15份血清分别进行不同浓度的稀释, 然后先与EDSHI抗原作血凝抑制试验, 测出15份血清不同浓度稀释后的血凝抑制价;再分别与EDS琼扩抗原作琼扩反应, 测定阳性检出率, 对比两种方法的检测结果。

2 结果

2.1 HI和AGP试验对EDS人工感染鸡阳性检出率比较试验

用京911株油乳剂灭活疫苗人工感染10只SPF鸡, 在不同时间对人工感染鸡采血、无菌分离血清, 分别进行血凝抑制试验和琼脂扩散试验, 得出两种方法的阳性检出率及符合率, 结果见表1。

2.2 HI和AGP试验对EDSV自然感染鸡阳性检出率比较试验结果

对发病鸡的15份血清进行不同浓度的稀释后, 分别作血凝抑制试验和琼扩试验, 得出两种方法的阳性检出率及符合率, 结果见表2。

3 小结

3.1 HI和AGP试验对EDS人工感染鸡对比检测试验结果表明

人工感染后7d时HI试验的阳性检出率为8/10, 而AGP试验的阳性检出率为0, 表明HI试验比AGP试验敏感度高。而从人工感染后10d开始血清抗体效价开始上升, HI与AGP试验对血清抗体的阳性检出率均为10/10, 一直持续到90d阳性检出率都为10/10, 说明两种方法的符合率高, 但HI试验的灵敏性更好。

3.2 HI与AGP试验对EDS自然感染鸡的对比检测结果显示

当血清HI效价等于或大于28时, 两种方法的符合率达100%;当血清的HI效价为26~27时, AGP与HI的符合率为73.33%~86.67%;当血清的HI效价为24~25时AGP的检出率很低或完全呈阴性。从两种方法的符合率比较可得出HI抗原测定结果比AGP敏感更高, 而且HI法简单、特异、快速、实用、方便, 不但能定性还可以定量, 而AGP试验一般是用来定性的, AGP试验需要时间也长需要观察24~72h, 所以选用HI试验用于鸡减蛋综合症抗体检测效果更好。

摘要:用哈尔滨维科生物技术开发公司生产的批号为200901的鸡减蛋综合征京911株油乳剂灭活疫苗, 以0.5mL/只剂量接种120日龄SPF鸡10只, 7d后采血分离血清, 以后每隔一定时间进行采血、分离血清。同时又采集了发病鸡场的15份发病鸡血清。分别用血凝抑制试验和琼脂扩散 (AGP) 试验对自制的阳性血清和发病鸡血清样品进行血清学检查。结果表明:当血清HI效价等于或大于28时, 两种方法的符合率可达100%;当血清的HI效价为2627时, AGP与HI的符合率为73.33%86.67%;当血清的HI效价为2425时AGP的检出率很低或完全呈阴性。从两种方法的符合率比较还可得出HI试验检测的灵敏度要高于AGP, 而且HI法简单、特异、快速、实用、方便, 不但能定性还可以定量。

综合抑制 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2007年6月—2008年6月已确诊为代谢综合征患者96例, 男40例, 女56例, 年龄40岁~75岁 (55.3岁±7.6岁) 。代谢综合征诊断标准:根据2005年国际糖尿病联盟 (IDF) 代谢综合征诊断标准。并根据其合并的代谢紊乱数目不同分为3组。MS1组31例, 男13例, 女18例, 为中心性肥胖加2种代谢紊乱;MS2组35例, 男15例, 女20例, 为中心性肥胖加3种代谢紊乱;MS3组30例, 男12例, 女18例, 为中心性肥胖加4种代谢紊乱。另外, 入选正常对照 (NC) 组50名, 男20名, 女30名, 年龄38岁~72岁 (52.6岁±7.9岁) , 即无代谢紊乱的同期我院体检的健康人作为对照。均排除急性心肌梗死、风湿、结核、感冒、肿瘤等急慢性炎症, 心、肝、肾功能及血常规均在正常范围内, 且最近1个月内未使用胰岛素。2周内未服用影响纤溶系统的药物及避孕药。各组患者的年龄、性别方面无统计学意义。

1.2 研究方法

临床资料收集:所有对象准确测量身高、体重、腰围;静息15 min后坐位测量右肱动脉血压, 连测两次取均值。标本采集:受试者均于清晨空腹8 h以上抽前臂静脉血10 mL, 分离血清, 取6 mL置于-70 ℃冰箱保存以备测定空腹胰岛素 (FINS) 、PAI-1;另4 mL用以测定空腹血糖 (FBG) 、血脂;胰岛素抵抗指数 (HOMA - IR) = (FBG×FINS) /22.5。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0统计分析软件包。计量资料以均数±标准差 (x¯±s) 表示, 对其中呈偏态分布的数据进行自然对数变换, 符合正态分布后进行统计运算, 两组间均数比较采用 t 检验, 多组间均数的比较采用单因素方差分析, 两两比较采用q检验。PAI-1与其他变量之间的关系采用直线相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 MS组与NC组临床特征比较 (见表1)

与NS组比较, 1) P<0.05, 2) P<0.01。注:SBP为收缩压;DBP为舒张压;TC为总胆固醇;TG为三酰甘油;LDL-C为低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C为高密度脂蛋白胆固醇。

2.2 代谢综合征患者各组间临床特征比较 (见表2)

2.3 PAI-1与其他因素的相关分析

血浆PAI-1 分别与WC、SBP、DBP、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR呈正相关 (r=0.25、0.21、0.33、0.61、0.27、0.245、0.74, P<0.05) , 与HDL-C呈负相关 (r=-0.42, P<0.05) 。

3 讨 论

本研究显示:MS组与NC组比较WC、SBP、TG、LDL-C、PAI-1、HOMA-IR和FINS显著升高, HDL-C显著降低, 表明代谢综合征可通过胰岛素抵抗或中心性肥胖形成血栓前状态。且随着代谢紊乱的严重程度加重, 体内代谢紊乱和纤溶活性降低也发生相应改变。血中胰岛素水平增加, 胰岛素抵抗增强;MS2组和MS3组HOMA-IR较MS1组明显增高。胰岛素可直接作用于血管内皮、肝细胞、血管平滑肌细胞、脂肪细胞, 使PAI-1mRNA转录增加, 促进PAI-1的合成分泌。

血栓前状态是多种因素引起的止血、凝血、抗凝系统失调的一种病理过程。PAI-1对调节机体纤溶酶原活性的平衡起主要作用, 并且PAI-1活性的高低在调节机体纤溶过程中起了关键性作用[2]。血浆PAI-1分别与WC、血压、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR呈正相关, 与HDL-C呈负相关。生理情况下PAI-1由胰岛素、游离脂肪酸、慢性炎性反应刺激产生。高脂血症时脂肪酸与PAI-l基因调控序列的脂肪酸结合位点结合可引起PAI-1基因表达上调。脂肪组织目前已经被认为是炎性介质的来源, 肥大的脂肪细胞会释放出游离脂肪酸和各种细胞因子如肿瘤坏死因子 (TNF-α) 、血管黏附因子、PAI-1、IL-6、C反应蛋白 (CRP) 等。有研究发现肥胖患者体内TNF-α含量增加, 能抑制内皮细胞增生, 使内皮细胞分泌前列环素 (PGI2) 减少, 增加PAI-1活性, 从而导致纤溶活性低下。高血压使血流切应力改变, 长期作用下损伤内皮细胞增加PAI- 1分泌。PAI-1活性升高依赖于高胰岛素血症或胰岛素抵抗状态[3]。胰岛素抵抗影响血凝系统, 增加PAI-1水平, 损害纤溶系统。血浆PAI- 1水平增高引起纤溶活性降低, 导致纤维蛋白清除减少, 引起纤维蛋白沉积;同时, 纤维蛋白与血管壁结合, 刺激平滑肌细胞增殖而促进血栓形成。证实了血栓前状态是代谢综合征的一部分。有研究发现, IR状态、高胰岛素血症和高三酰甘油水平都可以刺激血浆PAI-1活性的升高, 而高血糖对PAI-1无直接作用[4] 。本研究也证实血糖与PAI-1无明显相关性。

MS患者存在胰岛素抵抗和血栓前状态, 使慢性炎症加重, 甚至导致血管病变发生, 因此对MS患者胰岛素抵抗和血栓前状态进行干预, 有助于保护血管内皮, 预防早期动脉硬化。

摘要:目的探讨代谢综合征 (MS) 与纤溶酶原激活物抑制剂1 (PAI-1) 之间的关系。方法将96例MS患者依其代谢紊乱数目分为MS1组、MS2组、MS3组, 并选择同期健康体检者50名作为对照组。比较各组间体重指数 (BMI) 、腰围 (WC) 、收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 、三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、空腹血糖 (FBG) 、空腹胰岛素 (FINS) 以及PAI-1的变化;用稳态模式胰岛素抵抗指数 (H-IR) 评估胰岛素抵抗。分析PAI-1与各因素之间的相关性。结果随代谢紊乱程度的加重, BMI、WC、SBP、DBP、TG、LDL-C、PAI-1、FINS和HOMA-IR呈增高趋势, HDL-C呈下降趋势;血浆PAI-1分别与WC、SBP、DBP、TG、LDL-C、FINS、H-IR呈正相关 (r分别为0.25、0.21、0.33、0.61、0.27、0.25、0.74, P<0.05) , 与HDL-C呈负相关 (r=-0.42, P<0.05) 。结论MS患者存在IR和血栓前状态, 血栓前状态是代谢综合征相关组分之一。PAI-1参与了代谢综合征血栓前状态的形成。

关键词:溶酶原激活物抑制剂1,代谢综合征,体重指数

参考文献

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