脂肪抑制技术

脂肪抑制技术（共7篇）

脂肪抑制技术 篇1

摘要：目的研究SIEMENS MAGNETOM Avanto syngo MR1.5T常规序列和脂肪抑制技术对膀胱壁增生性病变的诊断价值,寻求膀胱常规扫描及排除膀胱壁增生性病变的优秀序列。方法对38例患者使用SIEMENS MAGNETOM Avanto syngo MR1.5T扫描,通过T1WI、T2WI、脂肪抑制和直接增强扫描,以及膀胱充盈及排空像的扫描在MRI上的显示情况进行对比。结果38例行膀胱MRI检查的患者,发现膀胱壁病灶34例,发现率为89.47%,病灶显示更具有对比性和鉴别性。结论用西门子仪的脂肪抑制序列平扫加增强,可以很容易发现膀胱壁增生性病灶,在盆腔脂肪组织很少的情况下,脂肪抑制技术在膀胱增生性病变诊断中,较MRI常规序列、CT、B超等医学影像诊断更具有临床诊断定性价值。

关键词：MRI,脂肪抑制技术,膀胱壁增生性病变

脂肪抑制技术是MRI检查中非常重要的技术,合理利用脂肪抑制技术不仅可以明显改善图像的质量,提高病变的检出率,还可以为鉴别诊断提供重要信息。在日常M R I检查扫描时兼用脂肪抑制技术有助于发现解剖结构病变中的脂肪,有助于从T1对比剂中界定脂肪和发现高脂肪信号掩盖下的病变,也能防止水脂肪信号重叠引起的伪影,这样可以进一步提高MRI的临床诊断优势[1]。

1 材料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 一般病例

收集到38个病例中,男33例,女5例,年龄27~65岁,平均46岁。38例均是临床怀疑膀胱占位性病变患者。

1.1.2 代表病例

患者男性48岁无痛血尿半年。B超显示膀胱实性占位,考虑膀胱癌。行MR平扫+增强扫描。MRI诊断结果为膀胱壁乳头状癌(见附图)。患者术后病理证实膀胱壁乳头状移行细胞癌(WHO分级I级)。

1.1.3 诊断资料

膀胱肿瘤可分为两大类,即来源于上皮组织和非上皮组织的肿瘤。

乳头状癌,在移行上皮性肿瘤中最常见。病理特点是,各乳头粗短融合,瘤表面不光洁,坏死或有钙盐沉着,瘤基底宽或蒂粗短。乳头状癌可单发或多发,大小一般为0.5~2.0cm。

绝大多数以无痛性肉眼血尿就医。血尿间歇出现,可自行停止或减轻,容易造成“治愈”或“好转”的错觉。出血量或多或少,一般表现为全程血尿,终末加重。出血量和肿瘤大小、数目、恶性程度并不一致,分化良好的乳头状肿瘤可有严重血尿;反之,分化不良的浸润性癌血尿不严重[2]。

临床上,乳头状瘤和乳头状癌在单一的影像表现上一般很难鉴别,需靠病理诊断。MRI检查在乳头状癌的诊断和分期上相对B超和C T来说,有一定的优势。

膀胱肿瘤的MRI表现为等或略短T1,长T2信号。肿瘤向外生长时可表现为与膀胱周围脂肪内出现与肿瘤信号一致的软组织影[3]。

1.2 方法

1.2.1 让患者检查前先保留膀胱中度充盈,按常规退去身上有铁磁性物体,特别检查患者身上是否有药膏。患者均以头先进的仰卧方式检查,检查前,训练患者平静呼吸中屏气。

1.2.2 使用西门子SIEMENS MAGNETOM Avanto syngo MR1.5T扫描,由于该机型采用最新的Tim全景矩阵成像技术,可以全景大范围扫描,无需手动切换线圈,不怕患者有轻微的移动,检查部位配合常规体部线圈,即可获得很好的影像。常规分别用T1、T2快速自旋回波序列、T1梯度回波序列、T2真稳态激发序列、以及T1、T2脂肪抑制横断位、冠状位及矢状位扫描,嘱患者平静呼吸后屏气。

1.2.3 3 8例均行M R平扫+增强扫描(静脉注射G d-D T P A15m L)。用钆喷酸葡胺对比剂注射后10s左右,开始扫描。扫描结束后嘱患者排空膀胱后再重复增强序列扫描。

2 结果

2.1 38例行MRI扫描后,有34例发现膀胱壁增生性病灶,4例未发现。

2.2 代表病例中患者分别采用普通序列(T1加权、T2加权)扫描和T1、T2脂肪抵制序列扫描对比,结果同一病灶在不同序列上显示效果不同,脂肪抑制序列显示膀胱壁增厚及占位性病变效果显著,优于普通序列(见附图)。

3 结论

3.1 MRI脂肪抑制技术的物理原理

磁共振成像是利用原子核在磁场内共振所产生信号经重建成像的一种成像技术。核磁共振(nuclear magnetic resonance,NMR)是一种核物理现象。参与MRI成像的因素较多(如有T1、T2和自旋核密度(P)等几个参数),信息量大,而且不同于现有各种影像学成像,在诊断疾病中有很大优越性和应用潜力。

人体内广泛存在的氢原子核,带正电,其质子有自旋运动,产生磁矩,有如一个小磁体。在均匀的强磁场中,磁体的自旋轴将按磁场磁力线的方向重新排列,它们像地球一样在不停地绕轴旋转,并有自己的磁场。正常情况下,质子处于杂乱无章的排列状态。当把它们放入一个强外磁场中,它们仅在平行或反平行于外磁场两个方向上排列(塞曼分裂)。用特定频率的射频脉冲进行激发,氢原子核吸收一定量的能而共振,即发生了磁共振现象。停止发射射频脉冲,被激发的氢原子核会把所吸收的能量逐步释放出来,其相位和能级都恢复到激发前的状态(即弛豫过程),而恢复到原来平衡状态所需的时间则称之为弛豫时间。

T1是自旋-晶格弛豫时间(又称纵向弛豫时间),反映自旋核将吸收的能量传给周围晶格所需要的时间,也是90°射频脉冲质子由纵向磁化转到横向磁化之后再恢复到纵向磁化激发前状态所需时间。T2是自旋-自旋弛豫时间(又称横向弛豫时间),反映横向磁化衰减、丧失的过程,也即是横向磁化所维持的时间。人体不同器官的正常组织与病理组织的T1是相对固定的,而且它们之间有一定的差别,T2也是如此。这种组织间弛豫时间上的差别,是MRI的成像基础。获得选定层面中各种组织的T1(或T2)值,就可获得该层面中包括各种组织影像的图像[4]。

在磁共振成像中,由于人体内脂肪组织中的氢质子和其它组织中的氢质子所处的分子环境不同,使得它们的共振频率不相同,当脂肪和其它组织的氢质子同时受到射频脉冲激励后,它们的弛豫时间也不一样。在不同的回波时间采集信号,脂肪组织和非脂肪组织表现出不同的信号强度。利用人体内不同组织的上述特性,磁共振物理学家们开发出了多种用于抑制脂肪信号的脉冲序列(如脂肪饱和序列、反转恢复序列、反相位成像、Dixon法),这些序列有着不同的基本原理、特点及临床应用价值。

SIEMENS MAGNETOM Avanto syngo MR 1.5T的压脂(fs)技术:主要是频率选择饱和法和短反转时间恢复(STIR)两种脂肪抑制技术的组合,在真正成像脉冲施加前,先施加一个预脉冲,这个预脉冲的带宽很窄,中心频率为脂肪中质子的进动频率,因此仅有脂肪组织被激发。同时这一脉冲的偏转角大于90°,可以是180°,也可以介于90°和180°之间;预脉冲结束后,脂肪组织发生纵向驰豫,其Mz将发生从反向到零,然后到正向并逐渐增大,直至平衡状态。

根据所采用的预脉冲偏转角不同,选择合适的T1,在Mz经过零点时施加真正的成像脉冲,脂肪组织信号被抑制。人体内脂肪组织的T1值很短(1.5T场强下为200~250ms),T2值较长,因此在T1WI上呈现很高信号,在T2WI上呈现较高信号[5]。

3.2 MRI脂肪抑制技术的优点

西门子1.5T快速自旋回波脂肪抑制序列本身以脂肪抑制为主,还略带有少量的压水功能,因此,它的临床运用的主要意义在于:(1)减少运动伪影、化学位移伪影或其他相关伪影;(2)增加增强扫描效果;(3)判断病灶内是否含有脂肪;(4)抑制水成份,增加病变与正常组织或液体成份的检出率。

MRI在膀胱病变术前的精确诊断,对于治疗方案的选择起着重要的作用。近年来,各种影像技术的发展,使术前诊断分期的精确性不断提高,MRI的临床运用对于膀胱癌的诊断优于CT,MRI不仅具有良好软组织密度分辨率、三维空间成像技术的优点,更突出的是T1WI、T2WI信号的变化,在一定程度上可反映某种组织器官在组织上发生的变化,往往不需要做增强扫描,这是C T所不能及的[5]。

新型的MRI设备更增加了很多优秀序列,比如SI-EMENS MAGNETOM Avanto syngo MR1.5T,将水激发和脂肪激发兼容,在T1脂肪抑制及增强扫描过程,可以提高M R对膀胱微小病灶的检出率。

3.3 应用注意事项

因有些药膏成分在强磁场中会发热并灼伤皮肤。行MRI扫描前要特别检查患者身上是否有药膏。有些患者在进入磁共振检查腔时,由于紧张会呼吸加快,特别是腹部的呼吸运动加快,给检查影像带来影响,因此检查前要训练患者平静呼吸中屏气。

MRI检查时脂肪影响具体表现为:(1)脂肪组织引起的运动伪影。(2)水脂肪界面上的化学位移伪影。(3)脂肪组织的存在降低了图像对比。(4)脂肪组织的存在降低增强扫描的效果[4]。在T1WI上脂肪组织呈现高信号,而注射对比剂后被增强的组织或病变也呈现高信号,可能掩盖病变。

膀胱内的尿液在T1加权像上为低信号,在T2加权像上为高信号;而膀胱壁的信号则与肌肉的信号类似,即在T1加权像上呈偏低的信号(与尿液比略高于尿液信号),T2加权像上呈略高信号(但低于脂肪和尿液的信号)。

由于膀胱壁周围包括盆腔内有少量脂肪组织,在S I E M E N S MAGNETOM Avanto syngo MR 1.5T的脂肪抑制序列当中,可以很均匀地将脂肪抑制,同时,还可以将膀胱内的尿液也抑制,突出病灶的信号,在增强后,可明显看到病灶的强化过程,从而更能发现更加细微的信号改变。

在扫描过程中,T1WI和T2WI作为常规扫描必不可少,把脂肪抑制序列也作为常规扫描,在本组38个病例扫描对比过程中,在平扫和增强过程中均使用脂肪抵制,并让患者做充盈及排空像的扫描,压脂序列发现病灶的概率更高,显示图像更好,。

目前在临床实践中新型MRI仪开始普及,很多厂家都会在常规序列里增加脂肪抑制序列,以西门子为代表的MRI中,脂肪抑制的过程中会兼容有水抑制,对病灶和正常组织信号的区分都很有帮助。

因此,我们总结出在膀胱增生性病变的检查过程中的优秀序列,最好是在T1W I和T2W I后,能再增加脂肪抑制序列并进行增强扫描,同时,进行充盈像和排空像对比,以获得更加优质的图像,发现微小病灶。这些方法仅供大家参考。

参考文献

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脂肪抑制技术 篇2

关键词：MRI,SPAIR,腰椎骨折,脂肪抑制技术,隐形骨折

0 前言

腰椎骨折在临床上很常见,尤其是骨质疏松的老年人轻微的创伤就容易造成椎体骨折,X线平片有时不能发现骨折或明确诊断,更不能确定新旧骨折,甚至部分行CT扫描检查也无阳性发现,而磁共振(MR)检查多个序列能发现骨髓信号改变[1,2]。腰部脂肪组织所形成的高信号会对周围结构造成干扰,影响对异常信号的观察,因此,需要使用脂肪抑制技术,其目的是消除图像中脂肪组织的信号,使灰阶在剩下的信号强度范围内重新调整,从而增强图像的对比度,提高病变的检出率。此外脂肪组织是引起化学位移伪影的主要因素,脂肪抑制消除了这种影响,图像的清晰度也得以改善。而SPAIR是抑制脂肪信号的一种全新方法,适合于个体的脂肪频率抑脂技术,且对每一个病人都能做到抑脂完全。因此,腰椎损伤后及时行MR扫描可以及时检出隐形骨折,且可以直观的对腰椎损伤范围、骨折类型作出正确判断,可以避免病情加重及减少后遗症的发生,为临床治疗提供重要依据。本文收集100例腰椎骨折患者,经磁共振SPAIR脂肪抑制技术扫描,探讨其对腰椎骨折的诊断价值。

1 材料与方法

1.1 一般资料

收集2011年11月~2012年4月在我院行MR检查的100例腰椎骨折病例,均为外伤后5 d内,其中,男60例、女40例,年龄为19~87岁、平均45岁。受伤部位均为腰椎,X线平片不能发现或明确诊断,患者临床均表现为腰部持续疼痛,不能承受重力或活动受限,或局部有明显压痛。

1.2 检查方法及统计学方法

全部患者均于外伤后5d内行MR检查,应用PHILIPS Achieva TX3.0T超导型磁共振扫描系统,放置CTL相控阵线圈,成像序列包括自旋回波(SE)T1WI,快速自旋回波(FSE),T2WI,T2WI-SPAIR脂肪抑制序列,对腰椎部位进行矢状面及横断面扫描,必要时加冠状面扫描。SE T1WI参数:TR 600 ms、TE 8 ms;FSE T2WI参数:TR 3500 ms、TE 100 ms;T2WI-SPAIR脂肪抑制序列参数:TR 3500 ms、TE 100 ms;扫描层厚4 mm,层间距0.4mm,成像矩阵160×262。腰椎骨折MR信号强度在不同病例的不同序列存在差异,笔者将MR信号强度分为3级。信号强度I级:等或稍高或稍低信号,辨认有一定难度;信号强度II级:高或低信号,辨认无难度;信号强度III级:明显高或低信号,醒目易辨认。采用多组比较的秩和检验即H检验(又称Kruskal-Wallis检验)判断腰椎骨折在三种序列的MR信号强度是否存在显著性差异,再进行两两比较的秩和检验(扩展的t检验法)判断三种序列对于诊断腰椎骨折哪种更具有显著性优势。

2 结果与分析

收集的100例腰椎损伤患者,常规T1WI、T2WI及T2WI-SPAIR脂肪抑制序列扫描图像,见图1~2。MR表现为T1WI上压缩椎体终板骨折处附近有局灶性低信号影或片状低信号;T2WI上表现为压缩椎体的信号与邻近正常椎体基本相同,终板下方可见线状低信号影;T2WI-SPAIR压脂序列上终板骨折附近有局灶性线状或三角形明显高信号。三种序列信号强度分级,见表1。T2WI-SPAIR与T1WI、T2WI序列有显著性差异(H=166.6,V=2,P<0.005),其中,T1WI与T2WI序列比较有显著性差异,T1WI优于T2WI(t=11.62,V=297,P<0.001);T1WI与T2WI-SPAIR序列比较有显著性差异,T2WI-SPAIR优于T1WI(t=7.54,V=297,P<0.001);T2WI与T2WI-SPAIR序列比较有显著性差异,T2WI-SPAIR优于T2WI(t=19.17,V=297,P<0.001)。100例患者在X线检查均未明确腰椎压缩性骨折,而应用T1WI、T2WI序列均能发现可疑病变,但T2WI-SPAIR压脂后病变显示更明确。T2WI-SPAIR脂肪抑制序列能够增强正常骨髓与病变组织的信号对比,更有助于显示病变组织,在腰椎椎体压缩性骨折中MR信号改变以T2WI-SPAIR序列显示佳,SPAIR脂肪抑制技术不仅成像均匀、图像信噪比高、且扫描时间短。

3 讨论

腰椎骨折是由于外力作用于脊柱,产生的压缩力通过椎间盘传导到椎体终板,由小梁骨中心向四周发散,当应力超过小梁骨强度耐受的范围,小梁骨的结构就会被破坏,失去稳定性,局部的裂隙进一步发展就会发生骨折。MR检查对亚急性及慢性隐性骨折同样敏感[3,4,5]。脊柱隐性骨折的及时准确检出为患者得到及时而正确的临床治疗提供了依据。而在腰椎骨折MR扫描T2WI-SPAIR脂肪抑制技术序列较T1WI及T2WI序列显示佳,其在临床骨与骨髓病变的诊断应用中增加了病变显示的机会。

3.1 T2WI-SPAIR脂肪抑制技术的原理及特点

T2WI-SPAIR利用的是水与脂肪分子的氢核共振频率的不同,使用一个频率与脂肪质子进动频率一致的反转脉冲只激励脂肪中的氢质子,稍延时后再施加一水和脂肪混合频率的RF脉冲进行激发和采集信号,第一个反转脉冲的反转角应被调整至使脂肪信号的T1值为零时,恰好在激励脉冲的中心,T2WI-SPAIR是一种适合于个体的脂肪频率抑脂技术,优点是对每一个病人都能做到抑脂完全,可以与各种扫描方法结合使用,此外,T2WI-SPAIR可以与各种扫描技术结合使用,如SE、FSE,还能同时使用饱和带(REST)和液体补偿技术(FC)。根据扫描目的可以选择T1WI-SPAIR或T2WI-SPAIR。T1WI-SPAIR主要用于头颈部增强后扫描,另外在颅底部小范围的薄层扫描能清晰显示IX~XI对颅神经[6,7],而T2WI-SPAIR的临床应用较广,头颈部、胸部、腹部均可采用,但由于扫描时间较长,胸、腹部位应使用呼吸门控触发扫描,以保证图像质量。

3.2 T2WI-SPAIR脂肪抑制技术的意义

腰椎MR扫描时,脂肪组织T1值很短,T2值较长,MRI图像信号较高,常掩盖其他组织的信号,且易发生化学伪影。因此应用T2WI-SPAIR脂肪抑制技术扫描可以达到如下效果:(1)减少化学伪影或相关伪影;(2)降低脂肪信号,增加图像的组织对比;(3)鉴别病变组织中是否含有脂肪;(4)增加增强扫描的效果。

3.3 T2WI-SPAIR脂肪抑制技术在腰椎骨折中的应用体会

腰椎骨折检查,可选择X线和CT检查。X线腰椎检查时空间分辨率较好,椎体形态显示清楚,但对骨折线不明显椎体轻度压缩骨折诊断欠准确;急性骨折与陈旧骨折的椎体在CT上改变相差不大[8],而MRI对腰椎骨折椎体挫伤水肿相当敏感,通常用SE序列T1WI和T2WI作为最基本检查方法。脊椎骨质损伤可引起不同程度水肿,在T2WI信号增高不明显,较易掩盖较轻的骨髓水肿。应用脂肪抑制技术后[9],由于脊椎骨髓脂肪高信号背景已被抑制为低信号,而骨折中的骨髓水肿、充血等含水丰富的组织信号显示高信号而突出显示,能敏感发现脊椎的水肿,突出损伤椎体部位和数量。因此,应用T2WI-SPAIR序列,有助于发现隐匿骨折,也可以清楚而明确的鉴别是新鲜骨折或陈旧骨折,从而判断骨折是否为近次外伤所致。另外,T2WI-SPAIR序列可多方位成像,对脊柱外伤空间定位准确,矢状面成像可直接显示椎体的全貌,骨皮质均为低信号,骨髓质脂肪信号被抑制,在图像上为低信号,水的信号则被明显突出,在图像上呈明显高信号;椎体轻度压缩骨折急性期骨折线周围水肿,含水量增加,在T2WI-SPAIR序列上呈明显高信号,在低信号背景中尤其明显。但T2WI-SPAIR序列视野稍小,可在常规T1、T2扫描后选择重点椎体扫描,亦可在X线或CT检查难以确诊情况下有针对性扫描;鉴于T2WI-SPAIR序列强烈突出水的信号,对新近骨折水肿反应较为敏感,故T2WI-SPAIR序列在鉴别新旧骨折中具有较高优势。另外,T2WI-SPAIR序列强烈突出水信号的特性,使脊髓腔及椎间盘的信号明显增高,易于掩盖脊髓及椎间盘内病变,所以,T2WI-SPAIR序列不能替代常规T2序列检查,需与MRI常规序列结合观察,以免遗漏脊髓及椎间盘病变[10,11]。

综上所述,鉴于磁共振T2WI-SPAIR脂肪抑制技术增加了图像组织的对比,提高病变的显示率,使病变的特征显示更清楚,同时还可减少化学伪影,提高图像的质量,且可全面地观察腰椎损伤情况,因此,当腰椎骨折MR扫描时,可优先采用T2WI-SPAIR脂肪抑制技术,对临床治疗方案的选择有很高的价值。

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脂肪抑制技术 篇3

1 材料与方法

1.1 一般资料

收集我院自2007-07—2009-11期间MRI检查膝关节骨挫伤病例177例,其中男117例,女60例,平均年龄34.8岁。均有不同程度的外伤史。其中车祸伤68例,跌伤摔伤40例,运动伤58例,其他原因11例。患者主要症状为外伤后疼痛、压痛、淤血、肿胀及功能障碍。一般于伤后1 h~20余天进行磁共振检查,其中46例于伤后2周~2月复查,病灶范围缩小或消失。

1.2 方法

使用西门子Avanto 1.5T磁共振成像系统,表面柔性线圈。常规扫描矢状位、冠状位,必要时加扫轴位。扫描参数:SE T1WI:TR/TE为409/11 ms,FSE T2WI:TR/TE为3 700/90 ms,PDWI:TR/TE为3 200/20 ms,层厚3 mm,层距间隔20%,矩阵190*190,FOV 320×288,脂肪抑制序列在参数调整界面“Contrast”卡中的“Fat Saturation”项目进行选择和设置。

检查结果由3位有经验的主治医师及副主任医师联合读片,作出诊断意见。

2 结果

本组病例中,骨挫伤病灶单纯发生在股骨远端69例,单纯胫骨近端受累62例,两者同时受累46例,另有18例累及髌骨。骨挫伤信号T1WI(21例)呈低信号,T2WI(98例)、PDWI(117例)呈高信号,加脂肪抑制技术的序列(177例)均呈明显高信号且高于骨髓。病变呈斑片状、地图状及不规则状改变,边缘模糊,信号不均,大小范围不等。T2WI显示病灶范围较T1WI增高,提示骨髓水肿区在T2WI信号强度增加,而施加脂肪抑制技术后的T2WI、PDWI图像显示骨挫伤的范围则更为清晰明确。

其他合并损伤:半月板损伤96例,韧带损伤42例,关节腔积血积液120例,软组织挫伤70例。

3 讨论

骨挫伤是指外伤后所致的骨髓出血、水肿和骨小梁的细微骨折,没有骨折线和骨变形[1]。骨挫伤的出现预示着更为严重的关节其他结构的损失。由于骨髓腔中病变在T2WI呈现高信号,而骨髓由于富含脂肪也呈现高信号,两者之间缺乏对比,从而掩盖了病变。采用脂肪抑制技术后,骨髓腔内的脂肪信号明显下降,信号被抑制,而骨挫伤中的骨髓水肿、充血等含水丰富的组织信号并不降低,因而得以显示。

MRI是检测骨髓水肿最敏感的方法,它可以显示非常早期和细微的骨髓水肿。Hofmann[2]等将骨髓水肿分为缺血性、机械性、反应性三大类,而骨挫伤是一种机械性病因的骨髓水肿。骨挫伤的形态可以分为3型:(1)表现为干骺端和骨干区内的弥漫性信号改变,在T1WI呈低信号,在加抑脂技术的T2WI上呈高信号;(2)表现为软骨下骨皮质的连续性中断;(3)表现为软骨下骨内局限性的信号改变区[3]。

本组病例中,除对骨挫伤改变显示清晰明确,对其他合并损伤如细微骨折隐性骨折、韧带损伤、半月板损伤、关节内出血、积液、关节软骨的损伤等均可以清晰显示。

目前MRI常用的脂肪抑制技术有:(1)频率选择饱和法,是最常用的脂肪抑制技术之一,也被称为化学位移选择饱和技术(CHESS)。该技术利用的是脂肪与水的化学位移效应,其优点为:(1)高选择性或特异性;(2)可用于T1WI、T2WI及PDWI等多种序列;(3)1.0以上设备中可取得良好的脂肪抑制效果。(2)STIR技术,是基于脂肪组织的短T1特性的脂肪抑制技术,也是目前临床上常用的脂肪抑制技术之一,可用IR或是FIR序列来完成,目前多采用FIR序列;(3)频率选择翻转脉冲脂肪抑制技术,实际上是上述2种脂肪抑制技术的组合;(4)选择性水或脂肪;激发技术可以选用水激发(抑制脂肪信号而获得水信号)或脂肪激发(抑制水信号而获得脂肪信号);(5)Dixon技术是一种水脂分离成像技术,在SE或FSE序列中利用脉冲位移技术,或在梯度回波序列中利用双回波技术,都可以获得水脂相位一致(同相位)图像和水脂相位相反(反相位)图像。通过2组图像信息相加或相减可得到水质子图像和脂肪质子图像[4]。

我院所用设备为西门子Avanto 1.5T磁共振成像系统,有多种脂肪抑制技术可以选择,不同序列可采用不同的脂肪抑制技术,在参数调整界面“Contrast”卡中的“Fat Saturation”项目进行选择和设置:(1)Fat Sat类似于频率选择饱和法,所用的为略大于90°的射频脉冲,选择该项后在其下方还有一个“Fat Sat mode”栏目需要设置,选用“Strong”则脂肪抑制效果强烈,而选用“Weak”则脂肪抑制效果较轻;(2)Water Exit Normal为标准的水激发技术;(3)Water Exit Fast也是水激发技术,只是水激发过程较快,脂肪抑制效果较差。STIR技术则是在FSE序列的“Contrast”卡中的“Magn Prearation”栏目中选择IR,然后设置合适的TI。

总之,脂肪抑制技术是磁共振检查中非常重要的技术,合理利用脂肪抑制技术不仅可以明显改善图像的质量,提高病变的检出率,还可以为鉴别诊断提供重要信息。

参考文献

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[3]江浩.骨与关节MRI[M].上海:上海科技出版社,1999:420.

脂肪抑制技术 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2010-02~08脊柱成像患者35例,其中颈椎10例,胸椎8例,腰椎17例;男18例,女17例;年龄20~83岁,平均58岁。

1.2 仪器与方法

采用GE 3.0T HDx超导磁共振成像仪,脊柱相控阵线圈。矢状位FSE T2WI+脂肪抑制参数为TR/TE 1980ms/81.5ms,视野(field of view,FOV)腰椎320mm×320mm、胸360mm×360mm、颈260mm×260mm,矩阵320×192,层厚/层间距4mm/1mm,激励次数(number of excitation,NEX)6次,扫描时间2.58min;IDEAL序列参数为TR/TE 2000ms/86ms,FOV同矢状位FSE T2WI+脂肪抑制,矩阵320×256,层厚/层间距3mm/0mm,NEX 3次,扫描时间3.07min。

1.3 评价方法

1.3.1 主观评价图像脂肪抑制质量

将图像脂肪抑制质量分为4级(0级,脂肪抑制效果太差,图像不能用于诊断;1级,脂肪抑制差,部分诊断信息被掩盖;2级,脂肪抑制好,没有明显的抑制不均匀;3级,图像脂肪抑制优良,信号均匀)。由2位影像科医师在不知道图像序列的情况下讨论评估。

1.3.2 客观评价图像质量(测量信噪比)

(1)颈椎测量方法:在颈椎中间层第5颈椎椎体上放一感兴趣区(region of interest,ROI),由同一操作者测量椎体的信号强度值,同时测量同一层面第4椎体水平背景组织信号强度值及标准差(图1)。(2)胸椎测量方法:在胸椎中间层第8胸椎椎体上放一ROI,由同一操作者测量椎体的信号强度值,同时测量同一层面第7胸椎椎体水平噪声信号强度值及标准差。(3)腰椎测量方法:在腰椎中间层第3腰椎椎体上放一ROI,由同一操作者测量椎体的信号强度值,同时测量同一层面第3椎椎体水平噪声信号强度值及标准差。

计算两序列的信噪比,信噪比=椎体信号强度/噪声的标准差。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0软件,组间比较用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

颈椎信噪比测量方法:ROI 1放在第5椎体,ROI 2放在同水平背景组织

2 结果

由表1可见,颈椎、胸椎、腰椎IDEAL T2WI脂肪抑制序列均好于FSE T2WI脂肪抑制序列;表2中两种序列信噪比比较颈椎、胸椎、腰椎两序列IDEAL T2WI序列均好于FSE T2WI脂肪抑制序列,差异均有统计学意义(P<0.05)。由图2、3可见,颈椎、胸椎FSE T2WI序列示脂肪抑制效果差,IDEAL T2WI序列示脂肪抑制效果好。

注:与IDEAL T2WI比较,(1)t=3.73,P<0.05;(2)t=5.72,P<0.05;(3)t=11.23,P<0.05

A.FSE T2WI示颈椎脂肪抑制效果差,为1级,部分诊断信息被掩盖;B.IDEAL T2WI示脂肪抑制效果好,脊髓及周围解剖结构清晰,为3级优质片

A.FSE T2WI示胸椎脂肪抑制效果差,为1级,部分诊断信息被掩盖;B.IDEAL T2WI示脂肪抑制效果好,脊髓及周围解剖结构清晰,为3级优质片

3 讨论

IDEAL为一种改进的三点式DIXON水脂分离成像技术。以往三点式DIXON水脂分离成像技术是在90°激发射频脉冲后,施加相同的180°相位回聚脉冲,分别在-π、0、π时间点采集3次回波信号,在后处理计算中,计算水和脂肪的相位值,确定每个象素中水和脂肪的相位,可以克服磁场不均匀性,实现水脂分离[1,2,3,4]。三点法的特点是采集的3个回波中,中间一个信号与传统的SE/FSE序列采集的时间相同,另2个是对称性位于这个信号的两边的反相位信号。在三点法水脂分离中,水脂分离程度的关键取决于象素中水和脂肪的含量,以及信号采集的位置。以往三点法采集信号的时间点是-π、0、π,利用这种对称性采集,如果一个象素内水和脂肪的含量相近,会导致水和脂肪分离不完全,组织结构交界区域显示模糊,图像信噪比明显降低。如果中间的信号采集的时间点在π/2+nπ,其他2个信号采集的偏移时间保证在之前和之后2π/3,后处理计算采用迭代最小二乘估算法,可以保证象素内任意的水和脂肪比例都可以进行精确的水脂分离。相对于TE时间采集的信号而言,它们属于非对称性采集,为了保证最短的扫描时间,临床常用的采集时间点是-π/6、π/2、7π/6。这种成像方式即为IDEAL。它可以充分克服以往三点法水脂分离的缺点,保证足够的信号强度,组织结构交界处清晰,水脂分离彻底,彻底摒弃外界干扰对水脂分离的影响[5,6]。

频率选择预饱和脉冲是指在无外加梯度场的条件下,采用窄带脉冲,优先激发脂肪,紧接着加入额外的梯度场使其相位离散,将脂肪饱和掉,频率选择预饱和脉冲要求主磁场均匀性高,否则脂肪抑制会不均匀,由于颈部不规则的几何形态和空气-组织界面磁敏感的差异,导致B0磁场非常不均匀,各种物质的进动频率偏移,脂肪抑制的预饱和脉冲与脂肪的真正进动频率不一致,结果是脂肪的信号没有被抑制,其他物质的信号却被抑制掉。本研究中脊柱矢状位FSE T2WI脂肪抑制不均表现为部分脂肪不能被饱和,如有病变容易被掩盖。

本研究中主观评级颈椎、胸椎、腰椎IDEAL T2WI脂肪抑制序列效果均好于FSE T2WI脂肪抑制序列,信噪比颈椎、胸椎、腰椎两序列对比IDEAL T2WI序列均好于FSE T2WI脂肪抑制序列,差异均有统计学意义(P<0.05)。

综上所述,脊柱MRI脂肪抑制IDEAL T2WI序列优于FSE T2WI序列,IDEAL T2WI能提供更均匀稳定的脂肪抑制效果,脊柱图像信噪比高,可清晰显示脊柱病变。

摘要：目的 比较IDEALT2WI、FSET2WI序列在脊柱脂肪抑制扫描中的应用价值。资料与方法 35例脊柱MRI检查患者(颈椎10例、胸椎8例、腰椎17例)同时采用IDEALT2WI、FSET2WI两种脂肪抑制序列扫描,对图像脂肪抑制质量进行主观评价分级评估并测量信噪比。结果 FSET2WI脂肪抑制质量主观评价分级为颈椎(1.30±0.48)级、胸椎(1.80±0.71)级、腰椎(2.30±0.69)级,而IDEALT2WI序列颈、胸椎均为(3.00±0.00)级、腰椎为(2.80±0.56)级;FSET2WI脂肪抑制序列信噪比平均值分别为颈(8.73±4.66)、胸(11.33±9.27)、腰(6.81±10.15),IDEALT2WI序列信噪比平均值分别为颈(18.90±7.71)、胸(26.02±11.61)、腰(19.57±9.12),两序列信噪比差异有统计学意义(t=3.73、5.72、11.23,P<0.05)。结论 脊柱MRI脂肪抑制扫描IDEALT2WI序列优于FSET2WI序列,IDEALT2WI序列能提供更均匀稳定的脂肪抑制效果,脊柱图像信噪比高,可清晰显示脊柱病变。

关键词：IDEAL序列,脊柱,脂肪抑制,磁共振成像

参考文献

[1]Glover GH,Schneider E.Three-point dixon technique for true water/fat decomposition with B0inhomogeneity correction.Magn Reson Med,1991,18(2):371-383.

[2]Xiang Q,An L.Water-fat imaging with direct phase encoding.J Magn Reson Imaging,1997,7(6):1002-1015.

[3]Rybicki FJ,Chung T,Reid J,et al.Fast three-point Dixon MR imaging using low-resolution images for phase correction:a comparison with chemical shift selective fat suppression for pediatric musculoskeletal imaging.AJR,2001,177(5):1019-1023.

[4]Ma J,Singh SK,Kumar AJ,et al.Method for efficient fast spin echo Dixon imaging.Magn Reson Med,2002,48(6):1021-1027.

[5]Reeder SB,Wen Z,Yu H,et al.Multicoil Dixon chemical species separation with an iterative least-squares estimation method.Magn Reson Med,2004,51(1):35-45.

脂肪抑制技术 篇5

将21头荷斯坦奶牛随机分为对照组和试验I～Ⅵ组, 每组3头, 对照组饲喂TMR, 试验I～Ⅵ组饲喂TMR加50.0克、100.0克、150.0克、200.0克、250.0克、300.0克/头/天复合脂肪酸日粮。主要探讨复合脂肪酸对奶牛粪尿、N、P的排泄量和CH4释放量的影响。结果表明, TMR加150.0克/头/天～300.0克/头/天复合脂肪酸, 比对照组CH4释放量减少11.40%～18.38% (P<0.01) , 粪尿和N及总P的排泄量分别降低1.38%～5.32% (P>0.05) , 11.84%～26.68% (P<0.01) 和2.32%～4.86% (P>0.05) , 乳脂率提高10.76%～14.17% (P<0.05) , 有效抑制奶牛对周围土壤水源和空气的污染, 显著提高奶牛的生态效益和经济效益。

脂肪抑制技术 篇6

关键词：白藜芦醇,肝脂肪积累,抑制作用,分子机制

白藜芦醇是一种多酚类植物化合物,是普遍存在于葡萄酒中的活性成分,近期研究表明白藜芦醇具有抵抗肥胖、抗高血糖和高血脂等作用,对能量代谢疾病有潜质的治疗作用[1]。白藜芦醇在哺乳动物中主要通过激活组蛋白脱乙酰基酶沉默信息调节因子1(SIRT1)发挥作用[2]。

SIRT家族共有7个成员,其活性都依赖于细胞内NAD+/NADH的比例,提示SIRT家族可能参与能量代谢的调控[3]。已有研究表明,白藜芦醇通过激活SIRT1,进而抑制脂肪酸合成、增加脂肪降解,并能促进糖异生抑制糖酵解作用[3]。然而,白藜芦醇对SIRT家族其他成员的调控作用尚未见报道。本文采用高糖和高脂肝细胞模型,检测白藜芦醇对两种细胞模型脂肪积累的影响,并检测在两种细胞模型中白藜芦醇对SIRT家族成员表达量的影响,进一步探讨白藜芦醇抑制不同条件引起的脂肪积累的分子机制。

1 材料与方法

1.1 细胞和主要试剂

本研究采用的正常人肝细胞HL7702购自中科院上海细胞库,采用含10%胎牛血清的DMEM培养基进行培养,培养条件为37℃、5%CO2。

白藜芦醇购自Sigma;SIRT家族成员抗体以及HPR二抗均购自Santa Cruz;Protein Detector LumiGLO Western Blot Kit购自KPL公司;油红O购自Sigma公司;PVDF膜购自Roche。

1.2 细胞处理

细胞根据处理方式不同分成以下四组:HP组(高脂处理,培养基含有200μmol/L软脂酸)、HPR组(高脂+白藜芦醇组,培养基含有200μmol/L软脂酸钠和50μmol/L白藜芦醇)、HG组(高糖处理,培养基含4 500 mg/L葡萄糖)和HGR组(高糖+白藜芦醇组,培养基含4 500 mg/L葡萄糖和50μmol/L白藜芦醇);各组细胞处理24 h后收获,进行下一步的实验。

1.3 油红O染色

细胞采用4%多聚甲醛固定4 min,PBS清洗,后加入稀释过的油红O溶液,摇床染色20 min,自来水冲洗,然后进行以下实验:苏木素复染10 s,1%盐酸酒精分化,拍照;或采用异丙醇溶解溶液,收获溶解液,在510 nm波长下检测吸光值。实验均重复3次。

1.4 总蛋白提取

预冷的PBS洗涤细胞2次,按照细胞数1.0×106/20μL裂解液的比例,加入预冷的单去污裂解液[50 mmol/L Tris(pH 8.0),150 mmol/L NaCl,1%NP-40],同时按一定比例加入蛋白酶抑制剂,冰上裂解30 min,4℃下12 000 r/min离心5 min,吸取上清,紫外分光光度计定量检测蛋白浓度后-70℃分装保存。

1.5 Western blotting

每条泳道加入等量的蛋白样本(50～100μg),加入5×蛋白上样缓冲液[1 mmol/L Tris-HCl(pH 6.8),5%beta-巯基乙醇,2%SDS,0.01%溴酚蓝,10%甘油]。100℃变性5 min,后10%～12%SDS-PAGE电泳分离,后转移到PVDF膜上,5%脱脂奶粉室温封闭1 h,Protein Detector LumiGLO Western Blot Kit检测,实验均重复3次。

1.6 统计学方法

采用统计软件SPSS 13.0对实验数据进行分析,计量资料数据以均数±标准差表示,采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 白藜芦醇对HL7702细胞脂肪积累的影响

图1结果显示,在高脂组,白藜芦醇处理HL7702细胞后,脂肪积累量显著下降(P<0.05);在高糖组,白藜芦醇处理后,细胞脂肪积累量变化不明显,说明在肝细胞中,白藜芦醇能有效抑制由高脂引起的脂肪积累,对高糖引起的脂肪积累抑制效果并不明显。

A.油红O处理后细胞HL7702细胞内的脂肪染色情况;B.510 nm波长下检测各组油红O的量;HP:高脂处理;HP+R:高脂+白藜芦醇处理;HG:高糖处理;HGR:高糖+白藜芦醇处理;与HP组比较,*P<0.05

2.2 白藜芦醇对SIRT家族表达量的影响

为进一步探讨白藜芦醇对不同条件引起的脂肪积累的作用机制,笔者检测了高脂处理组和高糖处理组中SIRT家族的表达量变化。Western Blotting结果显示,与HP组比较,HP+R组HL7720细胞中的SIRT1,SIRT3,SIRT4和SIRT5的表达增加,SIRT7表达降低(P<0.05)(图2);与HG组比较,高糖+白藜芦醇处理可以促使SIRT1,SIRT4,SIRT5和SIRT7的表达增加(P<0.05)(图3)。以上结果提示,在不同条件引起的脂肪积累中,白藜芦醇的作用机制是截然不同的。

HP:高脂处理;HP+R:高脂+白藜芦醇处理;与HP组比较,*P<0.05

HG:高糖处理;HG+R:高糖+白藜芦醇处理;与HG组比较,*P<0.05

3 讨论

白藜芦醇是一种多酚化合物,在葡萄皮和葡萄籽中含量丰富。白藜芦醇具有减轻高热量饮食带来的不良影响、抵抗肥胖和延长寿命等作用[4],因此,从分子水平上了解白藜芦醇的作用机制,为其作为预防和治疗能量代谢疾病、保持健康和延长寿命的关键调控因子提供重要的理论依据。本结果显示,在正常肝细胞中,白藜芦醇对于高脂引起的脂肪积累有显著的抑制作用,然而对高糖引起的脂肪积累作用并不明显,提示白藜芦醇对不同条件导致的脂肪积累的机制可能是截然不同的。目前研究表明,白藜芦醇能特异性激活SIRT1,进而调控下游p53、NF-κB、FoxO、PGC-1α、PPAR、C/EBPa和C/EBPd等重要信号通路关键分子[2,5,6,7,8],发挥其生理学和生物学功能,然而,由白藜芦醇引起的SIRT1激活涉及哪些相互蛋白的相应活化,白藜芦醇对SIRT家族其他成员是否存在调控作用,SIRT成员之间是否存在联系等问题尚不清楚。本结果显示,在高脂和高糖处理的细胞模型中,白藜芦醇除了可以激活SIRT1蛋白的表达,还能使SIRT4和SIRT5的表达增加。已有研究表明,SIRT1具有核穿梭功能,主要定位与细胞浆和细胞核[9],而SIRT4和SIRT5则主要定位于线粒体[10,11],定位的不同提示其发挥的功能截然不同,具有核穿梭能力的SIRT1更多发挥的是信号传导分子的作用,定位于线粒体的SIRT4和SIRT5则主要参与呼吸作用的能量传递,但由于他们对于NAD(+)的依赖性[12],使他们不可避免存在功能相关性,例如它们都参与能量代谢的调控,因此它们对白藜芦醇的刺激均表现活性的变化,正是其功能相关性的重要体现。

为了进一步探讨白藜芦醇的分子作用机制,需更关注在高脂和高糖处理的肝细胞模型中,表达趋势不一致的SIRT家族成员。在高脂处理的细胞模型中,SIRT3表达量增加,SIRT7表达量下降,而在高糖处理的细胞模型中,SIRT3表达量没有明显变化,SIRT7表达量升高,这些结果提示,SIRT3和SIRT7可能是白藜芦醇在高脂和高糖引起的脂肪积累中影响作用不一致的关键因素。已有研究表明,SIRT1和SIRT3均对AceCS1具有高亲和性,并且SIRT3对AceCS2的乙酰化修饰起调控作用[13],这些结果提示SIRT1和SIRT3在能量代谢中发挥协同作用,共同调控能量代谢的关键分子acetylCoA的合成。目前研究表明,SIRT7主要定位于细胞核,参与rDNA的转录,是PolⅠ转录的正调控因子,而SIRT1通过去乙酰化作用于TAFI68负调控PolⅠ[14,15],这些结果表明,SIRT1和SIRT7作用相反,是一对拮抗分子。因此,在高脂处理的细胞模型中,由于与SIRT1发挥协同作用的SIRT3表达增加而与SIRT1发挥拮抗作用的SIRT7下调表达,放大了SIRT1的作用,因此脂肪积累受到抑制;在高糖处理的细胞模型中,SIRT7表达增高而SIRT3表达不变,SIRT1的作用被抵消,因此白藜芦醇脂肪积累效果不明显。

脂肪抑制技术 篇7

1 材料与方法

1.1 材料

细胞来源:LO2 细胞购自武汉博士德生物公司。IMDM培养基购自武汉博士德公司, 胎牛血清购自杭州四季青公司, 骨化三醇购自美国Cayman公司, OA购自天津风船化学试剂科技有限公司, 引物及Trizol试剂盒购自上海生工, K1622 试剂盒购自美国Thetmo公司, SYBR Green试剂盒购自美国Roche公司, 三酰甘油 (TG) 、上清液谷草转氨酶 (AST) 试剂盒购自中生北控生物科技有限公司。

1.2 实验方法

1.2.1 细胞培养及分组LO2 细胞用含10%胎牛血清IMDM培养基培养, 在37℃、5% CO2孵育箱中培养, 胰酶-EDTA消化传代, 调细胞密度至5×107/L接种于6孔培养板培养24 h, 更换培养基后加入不同浓度骨化三醇培养24 h, 再加入OA作用24 h。 将细胞分为5组:1对照组:不进行任何干预;2模型组:OA 0.2 mmol/L;3干预组1:OA 0.2 mmol/L+骨化三醇10-8mol/L;4 干预组2:OA 0.2 mmol/L+骨化三醇10-7mol/L;5干预组3:OA 0.2 mmol/L+骨化三醇10-6mol/L。

1.2.2 检测TG、AST含量取干预好的各组细胞和上清液, 按试剂盒说明书要求, 用全自动生化分析仪 (Sysmex Chemix-180) 进行检测。

1.2.3 荧光实时定量PCR检测SOCS-3 m RNA的表达将细胞接种于50 m L培养瓶, 按以上方法进行培养、分组和干预。 收集各组细胞, 按Trizol试剂盒说明提取总RNA, 按K1622 试剂盒说明逆转录成c DNA, 之后进行PCR扩增反应, PCR反应条件按照SYBR Green试剂盒说明书设置。 引物采用primer design软件设计, 由上海生物工程公司合成。 SOCS-3 上游产物:5'-ACCAGCGCCACTTCTTCACA-3', 下游引物:5'-GTGGAGCATCATACTGGTCC-3', PCR产物为450 bp。 人GAPDH上游引物:5'-AGAAGGCTGGGGCTCATTTG-3'; 下游引物:5'-AGGGGCCATCCACAGTCT TC-3', PCR产物238 bp。 利用实时荧光定量PCR仪自带软件进行相关数据处理, 以人GAPDH为内参基因, 计算Ct值, 采用2-ΔΔCt法计算基因的表达。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0 软件, 计量资料数据以均数±标准差 (±s) 表示, 两独立样本的计量资料采用t检验, 多个样本均数的比较采用单因素方差分析, 两两比较采用LSD-t法, 以P < 0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组细胞内三酰甘油及细胞上清液谷草转氨酶的含量比较

模型组TG含量为 (362.43±22.20) mg/d L, 较对照组细胞内TG含量[ (175.78±7.69 ) mg/d L]明显增多 (t =15.98, P < 0.01) ; 模型组上清液AST含量为 (5.55±0.46) U/L, 较对照组[ (0.63 ±0.33) U/L] 显著升高 (t =17.26, P < 0.01) 。干预组细胞内TG含量分别为 (286.87±16.01) 、 (257.16±11.73) 、 (209.43±27.79) mg/d L, 较模型组均有所降低; 干预组细胞上清液AST含量分别为 (4.98±0.50) 、 (4.23±0.36) 、 (3.50±0.48) U/L, 较模型组AST含量均有降低;且TG、AST含量随着骨化三醇浓度的增加而降低。 TG的F值为60.72, AST的F值为79.45, 均P < 0.01。 见表1。

注:与对照组比较, aP < 0.01; 与模型组比较, bP < 0.01;TG: 三酰甘油;AST:谷草转氨酶

2.2 各组细胞因子信号转导抑制因子-3 的表达比较

模型组SOCS-3 m RNA表达为 (4.61±0.39) , 较对照组 (1.00±0.00) 明显上升 (t = 8.76, P < 0.01) ;干预组SOCS-3 m RNA表达分别为 (3.71±0.69) 、 (2.67±0.70) 、 (1.31±0.42) , 较模型组SOCS-3 m RNA表达均有所下降 (P < 0.05) , 且随着骨化三醇浓度增加而降低 (F = 22.13, P < 0.01) 。 见表2。

注:与对照组比较, aP < 0.01;与模型组比较, bP < 0.05;SOCS-3:细胞因子信号转导抑制因子-3

3 讨论

NAFLD是目前西方国家最常见的肝病, 我国非酒精性脂肪肝的患病率也在不断升高, 其发病机制尚未完全明了, 且预防与治疗手段有限。近年很多研究表明低骨化三醇水平与很多肝病的严重程度及预后有直接关系, 如原发性胆汁淤积性肝硬化[6]、自身免疫性肝炎[7]、酒精性肝癌[8]和乙型病毒性肝炎[9]等, Barchetta等[3]研究发现低骨化三醇水平和NAFLD存在很强关联, 但其具体作用机制目前尚未明确。

SOCS-3 是一类有抑制Janus类激酶信号转导与转录活化因子 (januskinases-signal transducers and ac-tivators of transcription, JAK-STAT) 作用的调节因子, 包括SOCS1-7 和CIS (细胞因子诱导的含SH2 蛋白) , 其中SOCS-3 与肝脏的关系最为密切, SOCS-3 广泛分布于肝脏、脂肪、胰腺、肾脏等组织器官, 它可以抑制胰岛素合成、 胰岛细胞增殖以及胰岛素信号的转导。 Sachithanandan等[4]研究发现:肝脏SOCS-3 过表达可以导致胰岛素抵抗, 而胰岛素抵抗是目前已知的导致NAFLD发病最重要的一个环节, “二次打击”学说认为首次打击就是胰岛素抵抗导致的脂质代谢紊乱[10], 而Bulgianesi等[11]研究表明胰岛素抵抗不仅参与初次打击还参与二次打击, 所以SOCS -3 在NAFLD的发病中起重要作用。

本实验以OA诱导LO2 细胞脂肪变性为模型, 探讨骨化三醇对脂肪变肝细胞TG代谢及SOCS-3 基因表达的影响。 本实验结果为:随着骨化三醇干预浓度的增高, LO2 细胞内TG、细胞上清液AST含量随之降低。 该结果表明骨化三醇可以抑制LO2 细胞脂肪变, 改善肝功能, 这与李艳芳等[12]通过非酒精性脂肪肝鼠的模型证明骨化三醇可减轻脂肪肝程度、改善肝功能的实验结果相一致。

为探明其可能的作用机制, 本研究用实时荧光定量PCR检测各组细胞SOCS-3 m RNA的表达, 结果表明:随着骨化三醇浓度增高, 各组细胞SOCS-3 m RNA的表达随之降低, 骨化三醇可抑制LO2 细胞中SOCS-3 m RNA的表达。 这与Morales等[5]发现的骨化三醇可抑制骨肉瘤细胞中SOCS-3 表达的结果相一致。

本实验结果提示骨化三醇可抑制LO2 细胞脂肪变, 改善肝功能, 其作用机制可能与骨化三醇抑制SOCS-3 m RNA的表达有关。 该实验结果为非酒精性脂肪肝的预防与治疗提供了新思路。

摘要：目的 研究骨化三醇对脂肪变肝细胞三酰甘油代谢及细胞因子信号转导抑制因子-3 (SOCS-3) 基因表达的影响。方法 以油酸 (OA) 诱导正常人肝细胞LO2脂肪变为模型, 按加入骨化三醇浓度的不同 (10-8、10-7、10-6 mol/L) 分为三个干预组, 设空白对照组。干预组先加入不同浓度骨化三醇干预24 h, 之后加0.2 mmol/L的OA 24 h。检测细胞内三酰甘油 (TG) 、上清液谷草转氨酶 (AST) 含量, 采用实时荧光定量PCR检测各组细胞SOCS-3 mRNA的表达, 多组间比较采用单因素方差分析进行数据分析。结果 模型组TG[ (362.43±22.20) mg/dL]、AST[ (5.55±0.46) U/L]、SOCS-3 mRNA表达 (4.61±0.39) 均较对照组[ (175.78±7.69) mg/dL、 (0.63±0.33) U/L、 (1.00±0.00) ]明显增高 (P<0.01) ;干预组TG分别为 (286.87±16.01) 、 (257.16±11.73) 、 (209.43±27.79) mg/dL, AST分别为 (4.98±0.50) 、 (4.23±0.36) 、 (3.50±0.48) U/L, SOCS-3 mRNA表达分别为 (3.71±0.69) 、 (2.67±0.70) 、 (1.31±0.42) , 较模型组均有所下降, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) 。结论 骨化三醇可抑制肝细胞脂肪变, 其作用机制可能与骨化三醇抑制SOCS-3的表达有关。