内脏脂肪

内脏脂肪（精选4篇）

内脏脂肪 篇1

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠过程中发生或首次发现的不同程度的血糖异常,是妊娠期最常见内科合并症,超重或肥胖以及孕期体重增长过快被认为是GDM的重要危险因素。越来越多的研究表明,脂肪组织不单是能量储存场所,还担负着重要的内分泌功能,它分泌的脂肪因子在胰岛素敏感性的调节方面起着至关重要的作用[1]。内脏脂肪素(visfatin)是2005年由日本学者Fukuhara等[2]新发现的一种由内脏脂肪组织分泌的肽类激素,它具有类胰岛素降低血糖的作用。本文通过ELISA法和RT-PCR法分别检测GDM患者血清visfatin和组织visfatin mRNA的表达水平,对visfatin水平与GDM相关临床指标进行分析,探讨GDM患者visfatin表达水平的变化及其临床意义。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2010年10月至2011年3月在天津医科大学第二医院产科行剖宫产术终止妊娠的妇女106例(排除急性炎症期、妊娠期高血压、肝肾疾病、多囊卵巢综合征、肿瘤等其他内分泌疾病),均为汉族。所有研究对象均签署知情同意书。孕妇均在24～28周行50 g糖筛查(GCT),1小时血糖≥7.8 mmol/L者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),依据美国糖尿病协会(ADA)GDM 标准进行诊断并分组。若OGTT 2项或2项以上高于正常者为GDM组(n=50);OGTT 仅1项异常者为妊娠期糖耐量异常(GIGT)组(n=24);OGTT 均正常者为NGT组(n=32)。3组患者年龄、产次及孕周比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。

1.2 主要试剂和仪器

Human visfatin ELISA试剂盒(RapidBio Lab公司),RNAiso Plus(BK601)(大连宝生物工程有限公司),PCR仪LightCycler(杭州郎基科学仪器有限公司),PCR扩增仪及GelDoc凝胶图像采集分析系统(美国Bio-Rad公司)。

1.3 方法

1.3.1 血清与组织标本的采集

血清标本的采集:手术当日抽取肘静脉血(EDTA抗凝)3 ml,室温静置2小时,3500 r/min离心5 分钟分离血清,-80℃冰箱保存待测。组织标本的采集:剖宫产手术过程中取1 cm×1 cm的皮下脂肪、大网膜脂肪以及胎膜组织各1块,液氮迅速冻存。

1.3.2 血清visfatin的ELISA检测

应用双抗体夹心酶标免疫分析法检测,按照RapidBio Lab公司试剂盒提供的方法操作。

1.3.3 皮下脂肪、内脏脂肪、胎膜组织visfatin mRNA水平的检测

皮下脂肪、大网膜脂肪以及胎膜组织总RNA的提取参照Trizol使用说明书。引物由天津六合通生物技术有限公司合成,序列:①visfatin:上游引物5′-AGCTGTTCCTGAGGGCTTTGTCAT-3′,下游引物5′-TGGCCACTGTGATTGGATACCAGG-3′,目的片段长度为:100 bp;②β-Actin:上游引物5′-GCAAAGACCTGTACGCCAAC-3′,下游引物5′-ACATCTGCTGGAAGGTGGAC-3′,目的片段长度为198 bp。扩增条件:95℃ 10 秒预变性,95℃ 5秒,60℃ 20秒,72℃ 10秒,共35个循环;72℃ 7 分钟延伸。凝胶图像分析系统对琼脂电泳产物进行摄像及自动分析,以目的基因光密度与内参照的比值为mRNA 相对表达量。

1.3.4 临床指标的采集及检测

记录孕妇身高、孕前及分娩时的体重,计算体重指数(BMI);BMI=体重(kg)/身高(m2)。酶法检测总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)水平;化学发光法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平;氧化酶法检测空腹血浆葡萄糖(FPG)水平。胰岛素抵抗以稳态模型胰岛素抵抗指数(homoeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR)加以评估:HOMA-IR=FPG×FINS/22.5。

1.4 统计学分析

应用统计软件SPSS 13.0进行分析,研究对象的一般情况间的比较用Student-Newman-Keuls检验;visfatin定量ELISA所测得数据描述以undefinedSymbolqB@s表示;多组比较采用单因素方差分析;两两比较采用Student-Newman-Keuls检验;相关分析应用线性相关。统计学检验水准为0.05,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 3组孕妇临床指标比较

见表2。GDM组孕前BMI、分娩前体重显著高于GIGT组和NGT组(均P<0.05),而GIGT组和NGT组的孕前BMI、分娩前体重比较差异无统计学意义(P>0.05)。GDM组妇女孕期平均增加体重显著高于NGT组(P=0.001),而与GIGT组的差异无统计学意义(P=0.059)。

2.2 3组血清visfatin和组织中visfatin mRNA的表达

GDM组患者血清visfatin的浓度明显高于GIGT组和NGT组,差异有统计学意义(P<0.01)。GIGT组血清visfatin的浓度与NGT组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。GDM组孕妇皮下脂肪、大网膜脂肪、胎膜组织中visfatin mRNA表达水平高于GIGT组和NGT组,差异有统计学意义(均P<0.01),而GIGT组和NGT组皮下脂肪、大网膜脂肪、胎膜组织中visfatin mRNA表达水平差异无统计学意义(均P>0.05)。见表3。

2.3 血清visfatin和组织visfatin mRNA表达的相关性

以总体(106例)为研究对象,孕妇血清visfatin水平与皮下脂肪、大网膜脂肪及胎膜组织visfatin mRNA表达水平均呈正相关(r=0.24,P=0.045;r=0.53,P=0.001;r=0.15,P=0.049)。见图1。

2.4 visfatin、HOMA-IR与临床指标的相关性

血清visfatin与HOMA-IR呈正相关(r =0.738,P<0.01),visfatin、HOMA-IR与FINS、孕期体重增加、TC和TG均呈正相关,与孕前BMI无相关性。见表4。

(A:大网膜脂肪组织;B:皮下脂肪组织;C:胎膜组织)

(1)P<0.01;(2)P>0.05;(3)P<0.05

3 讨 论

GDM是妊娠期最常见的内科合并症,对母儿近期及远期的影响极大,但发病机制尚未完全明确,超重或肥胖以及孕期体重增长过快被认为是GDM的重要高危因素。研究发现,GDM与肥胖存在着诸如脂肪代谢障碍、葡萄糖耐量异常、血液高凝等共同的病理生理特征。因此脂肪组织的内分泌功能越来越引起研究者的关注,它分泌的脂肪因子通过旁分泌和内分泌功能连接了糖脂代谢两大通路。

visfatin是来源于脂肪组织,主要是内脏脂肪组织。日本学者[2]发现人类和大鼠内脏组织中富含内脏脂肪素,且随着肥胖程度的增加,其血浆水平增加。Haider等[3]对83例16岁以下单纯性肥胖儿童进行了调查,发现与正常体重的儿童相比,肥胖组儿童血浆visfatin 浓度有明显的升高。本研究结果表明,血清visfatin水平与TC、TG均呈正相关性,这与Haider等[3]的研究一致。visfatin本身具有加速脂肪聚集的作用,使体内甘油三酯合成增加,孕妇体内血脂水平异常、内脏脂肪库过度膨胀,大量脂肪沉积皮下、内脏脂肪组织,表现为肥胖或体重增加。

孕期正常的体重增加是孕期这一特殊生理现象的需要。然而,孕期体重过度增加或肥胖却可以导致GIGT甚至GDM发生。肥胖由于其肥大脂肪细胞对胰岛素不敏感及胰岛素受体数的减少,可以造成糖耐量的降低或糖尿病,这曾在动物实验中得到了认证[4]。本研究资料也显示,GDM组孕前BMI显著高于GIGT组和NGT组(均P<0.05),提示肥胖妇女妊娠期容易发生GDM。同时,孕期体重增加对于GDM的发生也具有影响,GDM组妇女孕期增重值显著高于正常血糖组,孕期增重值与机体的胰岛素抵抗程度显著正相关,提示孕期体重增长过速可能通过增加胰岛素抵抗参与GDM的发生[5,6]。

肥胖可以导致胰岛素抵抗,肥胖人群中visfatin表达增加,故通常认为visfatin有可能在肥胖导致胰岛素抵抗中发挥重要作用[7]。利用实时定量PCR技术进行的动物实验显示,高糖高脂饮食小鼠的内脏脂肪组织visfatin mRNA水平升高[2]。肥胖、高BMI孕妇一方面高水平的血脂水平能够抑制胰岛素作用,加重胰岛素的抵抗,出现糖耐量减低或出现GDM;另一方面肥大脂肪细胞对胰岛素不敏感及胰岛素受体数的减少,反馈性调节visfatin的高表达,调节因胰岛素抵抗导致的高血糖,降低血糖。

因此有人认为,妊娠期visfatin水平的升高可能是妊娠期生理性胰岛素抵抗的一种代偿,随着妊娠的进展,血清visfatin水平逐渐升高,而且其水平的升高与胰岛素抵抗有明显相关性[8]。本研究结果表明,visfatin与HOMA-IR存在正相关,且GDM组血清visfatin水平(84.04±22.15 mmol/L)高于GIGT组(65.71±13.38 mmol/L)、NGT组(56.11±10.39 mmol/L)(P<0.01),GIGT组高于NGT组(P<0.05)。而且,糖代谢受损程度越高,胰岛素抵抗越严重,其visfatin水平越高,从而进一步证明,visfatin水平的升高与胰岛素抵抗有明显相关性。

visfatin主要表达于内脏脂肪组织,本研究结果表明,无论正常妊娠还是GIGT孕妇、GDM孕妇大网膜脂肪组织中均有visfatin表达,且组织visfatin mRNA表达水平与血清visfatin水平呈明显正相关关系,初步推断血循环中visfatin可能主要来自内脏脂肪组织。此外,本研究还显示,GDM组胎膜组织visfatin mRNA水平也高于GIGT组及NGT组,提示胎儿附属物——胎膜的功能对孕妇的糖耐量水平也有影响。

因此,我们认为妊娠期脂肪组织(尤其是大网膜等内脏脂肪)以及胎膜组织内脏脂肪素基因表达的上调可引起血液循环中visfatin水平的升高,通过影响脂肪代谢导致血脂水平升高以及脂肪过度积聚,增加胰岛素抵抗程度而参与GDM的发生。对visfatin与GDM相关性研究的进一步深入有利于GDM发病机制的揭示,并可为监测病情、评价疗效提供新的指标,具有一定的理论和实用价值。

参考文献

[1]Galic S,Oakhill JS,Steinberg GR.Adipose tissue as an endocrine or-gan[J].MoI Cell Endocrinol,2010,316(2):129-139.

[2]Fukuhara A,Matsuda M,Nishizawa M,et al.Visfatin:a protein secre-ted by visceral fat that mimics the effects of insulin[J].Science,2005,307(21):426-430.

[3]Haider DG,Schindler K,Schaller G,et al.Increased plasma visfatin concent rations in morbidly obese subjectsare reduced after gastric banding[J].Clin Endocrinol Metab,2006,91(4):1578-1581.

[4]Yu CK,Teoh T,Robinson S.Obesity in pregnancy[J].BJOG,2006,113(101):1117-1125.

[5]Chu SY,Callughan WM,Kim SY,et al.Maternal obesity and risk of gestational diabetes mellitns[J].Diabetes Care,2007,30(8):2070-2076.

[6]华绍芳,韩玉环,匡德凤.妊娠期糖尿病患者内脏脂肪素水平与胰岛素抵抗的关系[J].天津医药,2011,39(7):577-579.

[7]Kang YS,Cha DR.The role of visfatin in diabetic nephropathy[J].Chonnam Med,2011,47(3):139-143.

[8]Lewandowski KC,Stojanovic N,Press M,et al.Elevated serum levels of visfatin in gestational diabetes:a comparative study across various degrees of glucose tolerance[J].Diabetologia,2007,50:1033-1037.

少吃多动，赶走危险的内脏脂肪 篇2

研究表明，体内脂肪会破坏人体内部的信息传导系统，被脂肪包裹的内脏器官会向身体输出错误化学信号，致使器官内部也开始囤积脂肪。人体器官内部一旦形成脂肪堆积，就会增加患糖尿病、高血压、动脉硬化、心脏病及血脂紊乱等各种代谢性疾病的机会，进而增加中风和心肌梗死等心脑血管事件的发生率。因此，内脏性肥胖与糖尿病、高血压、血脂紊乱，被称为“死亡四重奏”，而内脏脂肪也被称作“危险的脂肪”。

“對于内脏性肥胖，总的治疗措施在于重塑生活模式，控制饮食，加强运动，也可在医生的指导下辅以药物治疗。”

1.少吃多动科学饮食，适量运动，保持“收支平衡”，这是日常生活中避免内脏脂肪堆积的最基本方法。如果要消耗内脏中已经堆积的脂肪，就必须适当“吃得少一点，动得多一点”。在饮食上，要改变以往的烹饪习惯，多凉拌、多清蒸，少爆炒，避免吃油炸食品。在增强运动的基础上，还要改变长期静坐、经常熬夜等不良生活和工作习惯。总之，少吃多动，需要恒心和毅力，在这一点上，一般年轻的女性比较能够坚持得住而获得减肥成功。

2.药物治疗通过饮食和运动不能很好控制的内脏性肥胖，可以在医生的指导下，选择合适的药物。可选用的药物有二甲双胍、拜唐苹、赛尼可、西布曲明等。但这些药物都只能抑制食欲或抑制脂肪的吸收，对于已经堆积的脂肪，则无能为力。

内脏性肥胖的判断标准

腰围男性>90厘米，女性>80厘米。

腰/臀比即腰围与臀围的比值。男性>0.90，女性>0.80。（因为内脏脂肪堆积一般都会导致腹部肥胖，因此，腰围和腰/臀比在一定程度上可以反映是否存在内脏肥胖。）

腹腔内脂肪面积进行CT或者磁共振扫描，然后利用特殊的软件，计算出腹腔内脂肪的面积。这个数值能比较准确地反映出内脏脂肪堆积的程度。在日本，把腹腔内脂肪面积>100平方厘米诊断为内脏性肥胖。在我国，还没有相应的诊断标准，但研究发现，中国人腹腔内脏脂肪面积达到80平方厘米左右时，就可以发生日本人内脏脂肪面积在100平方厘米时的代谢异常。

内脏性肥胖的原因

人种和遗传因素内脏脂肪的堆积与种族有一定关系，黄种人发生内脏性肥胖的概率比较高。极少数胖得离奇的人，可能与基因突变有关。

能量代谢失衡吃得多或动得少或两者兼有，造成热量摄入大于热量消耗，必然会引起脂肪的储存。人体就好比一个仓库，当皮下堆满了脂肪无处可堆时，脂肪就“转移战场”，异位堆积到内脏去，变成了“违章建筑”。但也有一部分人，体重和体重指数都正常，但内脏脂肪面积大。长期静坐者需特别注意这一点。

内分泌紊乱工作和生活压力大、长期处于精神紧张状态、经常熬夜的人，会发生体内皮质激素水平升高，进而引起内脏脂肪堆积。

温馨提示

内脏脂肪 篇3

关键词：肥胖人群,内脏脂肪素,脂联素,骨密度

脂肪组织是人体储存能量的器官, 同时也是人体最大的内分泌器官。脂肪细胞分泌的多种生物活性分子, 包括瘦素、肿瘤坏死因子、脂联素、Visfatin, 统称为脂肪细胞因子。研究发现这些因子与肥胖, 特别是脂联素还与骨代谢存在联系。笔者对脂肪细胞因子内脏脂肪素 (Visfatin) 、脂联素在>55岁肥胖人群中与骨密度的相关关系进行了分析。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院门诊健康体检者271例, 均符合WHO肥胖诊断标准, 男126例, 女 145例, 年龄均>55岁, 均未合并其他影响钙、磷代谢的疾病, 否认服用激素等影响骨代谢的药物, 无明显心、肝、肾等重要器官疾病。随机分为正常体质量组74例, 超体质量组105例和肥胖组92例。3组性别等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 体检项目:所有体检者均记录年龄、身高、体质量指数 (BMI) 、腰臀比 (WHR) , 酶联免疫吸附剂 (ELISA) 方法测定血清、Visfatin、脂联素水平。

1.2.2 骨密度 (BMD) 测定:采用法国MEDLINK公司osteocore3型号双能X线骨密度仪进行BMD测定。该机定位准确, 误差小, 重复性好。配有图像自动分析软件, 为目前所使用的最先进的骨矿含量检测技术之一。该骨密度仪体内精度值 (CV) 为0.4%~0.9%。本研究所有体检者均采用双能X线吸收测量 (DEXA) 法测定L2~4 BMD, 股骨的股骨颈、大转子、转子间BMD, 计算股骨均值BMD。

1.3 统计学方法 使用SPSS 13.0计软件进行数据分析, 计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。相关分析采用直线相关分析。

2 结 果

2.1 指标比较

3组间年龄比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 肥胖组和超体质量组BMI、WHR、Visfatin均高于正常体质量组 (P<0.05) , 脂联素水平均低于正常体质量组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 肥胖组BMI、WHR、Visfatin高于超体质量组和正常体质量组 (均P<0.05) , 脂联素水平均明显低于超体质量组和正常体质量组, 差别均有统计学意义 (P<0.05) ;肥胖组和超体质量组L2~4、股骨均值BMD均明显高于正常体质量组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 但超体质量组与肥胖组腰椎、股骨均值BMD比较差别无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2 直线相关分析

直线相关分析显示腰椎、股骨均值 (BMD) 均与年龄、脂联素呈负相关, 与BMI、WHR、Visfatin呈

注:与正常体质量组比较, *P<0.05;与超体质量组比较, #P<0.05

正相关。见表2。

3 讨 论

关于肥胖与BMD的关系, 国内外作了大量研究, 许多研究显示, 肥胖与BMD呈正相关, 对预防骨质疏松症发生有保护性作用, 降低骨折风险[1]。可能原因是肥胖者皮下脂肪一方面是雌激素库, 另一方面是一个缓冲垫, 在倒地时起缓冲作用。

Visfatin是最近发现的一种新的脂肪细胞因子, 主要由内脏脂肪分泌产生, 与先前在淋巴细胞中发现的一种称为前B细胞克隆增强因子 (PBEF) 的免疫系统蛋白结构一致。Visfatin具有胰岛素样生物作用, 与胰岛素受体结合可降低血糖水平。有研究报道Visfatin水平与肥胖、糖尿病存在相关关系[2,3,4]。

关于Visfatin与肥胖的关系, Fukuhara等[5]发现Visfatin水平在肥胖人群明显高于正常人, 且Visfatin水平随肥胖的加重而呈上升趋势, 尤其以腹型肥胖为甚。另有研究选择232名20~80岁的男性研究对象, 探讨血清瘦素、脂联素、Visfatin及骨转换指标与MBD的关系, 结果表明Visfatin水平与MBD并无明显相关性[6]。本研究通过对>55岁人群不同BMI的Visfatin水平与MBD关系分析, 说明在>55岁人群中MBD可能与Visfatin水平存在一定的相关关系。

脂联素是新近发现的一种脂源性的血浆蛋白, 由脂肪细胞特异性分泌。脂联素的多种生物学作用近年来引起国内外广泛的关注。研究发现肥胖患者的血清脂联素水平明显低于正常体质量组[7]。同时发现血清脂联素水平存在性别差异, 且与脂肪分布不同有关, 腹内型肥胖者伴有显著的低脂联素血症[8]。关于脂联素对骨代谢的影响, 有报道脂联素与评估腰椎骨折有关[9], 研究发现脂联素可通过改变成骨细胞表达的护骨素影响破骨细胞介导的骨吸收过程, 从而影响骨代谢[10]。在年龄>60岁的男性MBD与脂联素关系研究中发现, 脂联素与MBD存在负相关关系, 且相关性在BMI>27时更明显[11]。有研究认为脂联素可作为预测MBD的独立指标, 但其相关程度受体成分特别是脂肪含量的影响[12]。Agbaht等[13]提出脂联素有可能成为解释内脏脂肪含量与MBD关系的生化指标。

内脏脂肪 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

2013年1-7月在青岛市立医院产科产检的孕妇中, 选取妊娠期糖尿病孕妇62例为试验组, 正常孕妇68例为对照组。妊娠期糖尿病参照IADPSG2010诊断方法及标准, 在妊娠24~28周首先检查FPG[2]。FPG≥5.1 mmol/L, 可诊断。4.4 mmol/L≤FPG<5.1 mmol/L, 则行OGTT, 空腹、口服75 g糖1、2 h静脉血糖值分别为5.1、10.0、8.5 mmol/L, 如血糖有1项达到或超过正常值可诊断为GDM, 3项均正常为NGT。试验组及对照组无妊娠期高血压、冠心病, 肝肾功能损害、感染等合并症, 并且在年龄、体质指数、采血孕周等一般资料差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2标本采集

31~33周及分娩前采取空腹肘静脉血, 孕妇采血前3 d正常饮食与作息, 每日碳水化合物摄入量在150 g以上。采血前一晚要求禁食12 h, 晨起8点抽取空腹静脉血, 静置2 h使充分凝固, 以1000 r/min离心10 min, 取上清 (血清) 分装, -70℃冰箱保存备用。胎儿娩出断脐后立即采脐静脉血, 静置2 h使充分凝固, 以1000 r/min离心10 min, 取上清 (血清) 分装, -80℃冰箱保存备用。但应避免反复冻融, -80℃不应超过1个月, 标本溶血会影响结果, 因此溶血标本不应进行此项检测。所有血样统一编号保存, 各项指标均统一标准。

1.3 试验方法

采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (enzyme linked immunosorbent assay, ELISA) 测定母血和脐血血清内脂素水平, 内脂素试剂盒购自美国R&D公司, 批内差异<5%。试验开始前, 各试剂均平衡至室温, 严格按照说明书将标准品倍比稀释。分别设空白孔、标准孔、待测样品孔。空白孔内加样品稀释液100μL, 其他孔分别加标准品或待测样品100μL, 注意将样品加于酶标板底部, 不触及孔壁, 轻摇动混匀, 避免气泡, 用酶标板覆膜, 37℃温育2 h。弃去液体, 甩干, 每孔加临用前配制的检测溶液A工作液100μL (生物素化抗体溶液) , 酶标板覆膜, 37℃温育1 h。弃去孔内液体, 甩干, 洗板3次, 每次浸泡1~2 min, 甩干。每孔加临用前配制的检测溶液B工作液100μL (HRP酶结合物溶液) , 酶标板覆膜, 37℃温育1 h。弃去孔内液体, 甩干, 洗板5次。每孔加底物溶液90μL, 酶标板覆膜, 37℃避光显色, 当标准孔的前3~4孔有明显的梯度蓝色, 后3~4孔梯度不明显时终止。以与底物液的加入顺序相同的顺序加终止液50μL终止反应, 蓝色立转黄色。提前设定好酶标仪 (美国BIO-RAD i Mark型全自动酶标仪) , 在450 nm波长测量, 直接读出检测样本的浓度值。

人脂联素酶联免疫吸附试验试剂盒试验原理:采用双抗体夹心ELISA法。用抗人脂联素抗体包被于酶标板上, 试验时标本或标准品中的脂联素会与包被抗体结合, 游离的成分被洗去。依次加入生物素化的抗人脂联素抗体和辣根过氧化物酶标记的亲和素。抗人脂联素抗体与结合在包被抗体上的人脂联素结合、生物素与亲和素特异性结合而形成免疫复合物, 游离的成分被洗去。加入显色底物 (TMB) , TMB在辣根过氧化物酶的催化下显蓝色, 加终止液后变黄。用酶标仪在450 nm波长下测定OD值, 脂联素浓度与OD450值之间成正比, 通过绘制标准曲线求出标本中的脂联素浓度。试验室是用的美国BIO-RAD i Mark型全自动酶标仪, 试验步骤同上。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用X2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组年龄、孕前体重指数 (BMI) 、采血孕周等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

两组血清脂联素浓度水平随着妊娠的进展均呈下降趋势, 且对照组血清脂联素水平在中孕及晚孕均高于试验组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.001) 。两组脐血脂联素水平高于母血, 且对照组高于试验组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.001) 。三个采血时段脂联素浓度差异比较差异均有统计学意义 (P<0.001) 。见表2。

两组血清内脂素浓度水平随着妊娠的进展均呈上升趋势, 且对照组血清脂联素水平在中孕及晚孕均低于试验组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.001) 。两组脐血内脂素水平高于母血, 且对照组低于试验组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.001) 。三个采血时段内脂素浓度差异比较差异均有统计学意义 (P<0.001) 。见表3。

mg/L

3 讨论

近年来, GDM发病率不断提高, GDM发生率占妊娠的1.0%~14.0%, WHO预测糖尿病的发病率在发展中国家将逐渐增加, GDM与多种母儿并发症密切相关, GDM对母婴的危害极大, 易导致血管病变, 而发生胎儿宫内窘迫, 巨大儿, 子痫, 胎盘早剥, 早产等并发症[3,4]。而GDM早期诊断与治疗尤其重要, 人们对他研究了多年, 但迄今为止GDM的发病机制尚不清, 有学者提出, GDM可能是多种因素起作用而引起的一种疾病, 研究脂肪因子, 可进一步探讨GDM的发病机制[5]。脂联素与内脂素是近年研究较多的脂肪因子, 有学者提出将脂联素 (adiponectin) 作为GDM的发病风险及疾病严重程度的预测指标。也有学者认为血清内脂素visfatin水平的监测有助于GDM的早期诊断及病情的监控, 一般人群脂联素的血浆浓度0.5~30μg/m L[6]。已有研究显示随妊娠进展, 血清脂联素水平呈明显下降趋势[7]。另有报道GDM患者血清脂联素早孕时含量己低于正常孕妇, 且血清脂联素含量每降低1%, 发生妊娠期糖尿病的概率增加20%[8]。因此有学者认为血清脂联素可作为GDM发病的独立预测因子, 用来排除GDM低危人群[9]。另外, 妊娠期糖尿病患者与正常妊娠相比内脂素水平上升还是下降目前尚有争议[10,11,12,13,14,15]。本文研究显示血清脂联素随着妊娠的进展, 呈下降趋势;内脂素水平呈上升趋势。妊娠期糖尿病患者血清脂联素水平各时期均低于正常妊娠组, 内脂素均高于正常妊娠组。妊娠早期脂联素水平高于妊娠晚期, 内脂素水平妊娠晚期却升高, 这些可以作为妊娠期糖尿病的预测因子, 及早干预。因而血清脂联素水平与内脂素水平, 对妊娠期糖尿病的筛查、预测及评估预后有重要意义, 这将为GDM的诊断、治疗提供新的理论依据。

摘要：目的:研究妊娠期糖尿病患者和正常孕妇的内脏脂肪素、脂联素在不同孕周的血清及新生儿脐血清中的表达。方法:2013年1月-7月在青岛市立医院产科产检的孕妇中, 选取妊娠期糖尿病孕妇62例为试验组, 正常孕妇68例为对照组。用ELISA方法检测31~33周孕妇血清, 37~41周孕妇血清, 足月新生儿脐血血清脂联素 (adiponectin) 、内脂素 (visfatin) 的含量。结果:随着妊娠的进展, 血清脂联素水平呈逐渐下降, 内脂素水平逐渐上升, 三个采血时间段比较差异均有统计学意义 (P<0.001) 。妊娠期糖尿病患者血清脂联素水平在中孕及晚孕均低于正常妊娠组, 而血清内脂素水平在中孕及晚孕均高于正常妊娠组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.001) 。新生儿脐血脂联素、内脂素水平显著高于母血, 比较差异均有统计学意义 (P<0.001) 。结论:可考虑应用血清脂联素水平与内脂素水平对妊娠期糖尿病进行预测及评估, 并作为指导GDM的治疗的新的理论。