β1受体阻滞剂论文

β1受体阻滞剂论文（精选9篇）

β1受体阻滞剂论文 篇1

病例资料

患者, 男, 49岁, 主因眩晕、心悸、周身麻木伴恶心、呕吐2小时入院。患者于入院前2小时突发眩晕、心悸、周身麻木, 一过性视物不清, 伴濒死感、大汗, 上腹不适, 恶心呕吐, 急诊入院。有吸烟史, 20支/日。既往诊断为冠心病, 不稳定型心绞痛2年。否认高血压病、糖尿病史。入院查体:BP 80/50 mm Hg, 神志清醒, 烦躁, 四肢厥冷。双肺听诊呼吸音清, 心率38次/分, 律齐, 心音低钝, 各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软, 剑突下有压痛, 无反跳痛, 双下肢无水肿。急查心电图:窦性心律并完全性左束支传导阻滞、阵发性第三度房室阻滞、阵发性室上性逸搏心律。结合患者有冠心病、心绞痛病史, 新发左束支传导阻滞, 不能除外急性心梗。入院后立即予以吸氧、心电图监护、抗凝、抗血小板、扩冠对症治疗, 急查心肌酶、离子未见异常。心电图示基础心律为室上性逸搏, 平均心率40次/分, 并阵发性左束支传导阻滞, 心电图图无急性心梗动态变化。仔细追问病史, 患者2年曾因胸痛于附近门诊就诊, 诊断为“心绞痛”。门诊医生给予阿替洛尔12.5mg, 2次/日口服。入院前3个月, 患者无意间阅读药物说明书, 发现“阿替洛尔”治疗高血压要逐渐加量, 最大剂量200mg/日, 遂按说明书要求将“阿替洛尔”加量, 截止到入院前, 患者口服“阿替洛尔”150 mg/日共1个月, 200 mg/日半个月, 近半个月以来自觉时常眩晕、心悸、乏力, 体位变动时明显, 未引起重视。直到入院前2小时症状加重才来就诊。

结合患者入院时表现和心电图特点, 考虑为药物所致心律失常。给予阿托品1mg静脉注射, 1分钟后心律转为窦性, 心率升至90次/分, 血压恢复正常, 患者症状缓解。静注阿托品后患者心率快速升至>90次/分, 说明窦房结功能正常, 阻滞部位较高。此后停用阿替洛尔, 予以对症治疗。2天后患者恢复窦律, 动态心电图显示未再出现束支及房室传导阻滞, 平均心率56次/分, 继续观察2天后心电图恢复正常, 症状消失, 患者出院。

讨论

间歇性束支传导阻滞是由某种原因导致某一时期内出现束支或分支传导阻滞, 恢复后即不再出现。临床上心动过缓是常见现象, 但这种束支阻滞却属少见。几乎都见于器质性心脏损害, 有的是永久性束支传导阻滞的前驱表现。该患者情况特殊, 长期大量服用β受体阻断剂致心动过缓后出现间歇性左束支传导阻滞、第三度房室阻滞、室上性逸搏心律。应用阿托品心率加快后束支传导阻滞消失, 但因阿托品半衰期短, 很快又出现室上性逸搏、间歇性左束支传导阻滞, 停用β阻滞剂后, 心律逐渐转为窦性, 束支传导阻滞消失, 考虑为大剂量服用此类药物所致。

β受体阻滞剂:作用部位在窦房结、房室结, 使窦房结自律性降低, 不应期延长, 传导速度减慢。高剂量β受体阻滞剂可引起整个心肌的传导和收缩力减弱, 导致心率、心输出量及血压下降, 其不良反应可表现为窦性心动过缓、完全性房室阻滞、束支阻滞和心跳停搏等, 此外还有意识状态改变, 如昏迷、晕厥、呼吸抑制等[1]。阿替洛尔选择性阻断心脏β受体, 其不良反应有胃部不适、眩晕、窦性心动过缓, 临床上常用于高血压、冠心病。用于心绞痛治疗时剂量为口服12.5mg, 2次/日, 心率<55次/分时, 不能增加剂量。患者在血压不高的情况下, 擅自按药物说明书加量, 剂量高达150~200mg/日, 导致缓慢性心律失常发生, 险些危及生命。

此例患者有冠心病、心绞痛史, 突发眩晕、心悸、周身麻木, 一过性视物模糊, 伴恶心、呕吐, 第一印象似乎是脑血管疾病, 但查体时发现患者血压低、心率慢, 四肢厥冷, 心电图发现阵发性左束支传导阻滞并室上性逸搏心律, 又不能除外急性心梗, 但左束支传导阻滞为阵发性, 无急性心梗动态心电图变化, 心肌酶阴性。予以阿托品静注后恢复窦律, 血压上升, 症状缓解, 追问病史才发现患者有服用大剂量阿替洛尔史。

β受体阻滞剂已成为目前心血管领域应用最广泛的药物, 因其应用剂量存在较大的个体差异, 所以剂量调整应在专业人员指导下进行。

摘要：在临床治疗了1例大剂量β受体阻滞剂致间歇性左束支传导阻滞的患者, 现将体会简要报告。

关键词：β受体阻滞剂,大剂量,间歇性左束支传导阻滞

参考文献

[1] 刘文娴, 吕树铮.心脏危重症处理原则和案例分析[M].北京:北京大学医学出版社, 2011:194-197.

β1受体阻滞剂论文 篇2

与其作用机制相对应，目前临床上常用的β受体阻滞剂也可分为三类：第一类为非选择性的，作用于β1和β2受体，常用药物为普萘洛尔（心得安）；第二类为选择性的，主要作用于β1受体，常用药物为美托洛尔（倍他乐克）、比索洛尔（康忻）等，这类β受体阻滞剂当前在心血管患者中的应用范围十分广泛；第三类也为非选择性的，可同时作用于β和α1受体，同时具备扩张外周血管的作用，常用药物为阿罗洛尔、卡维地洛等。？？

β受体阻滞剂主要作用机制是通过抑制肾上腺素能受体，减慢心率，减弱心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量，防止儿茶酚胺对心脏的损害，改善左心室和血管的重构及功能。因此，对于控制冠心病患者的病情发展十分有益，是冠状动脉粥样硬化患者的基本用药之一。实验证明，长期应用β受体阻滞剂，可降低心力衰竭患者总体死亡率、心血管病死亡率、心源性猝死以及心力衰竭恶化引起的死亡。

大型临床研究还表明，心血管事件发生率随心率增加而增加。随着心率增快，无论是冠心病死亡率、心血管病死亡率，还是全因（任何原因引起的死亡）死亡率都相应升高。而心率平均每分钟减少10次，全因死亡率和再发非致死性心肌梗死的风险分别可降低22%和21%。因此，降低患者的目标心率，十分有益于降低冠心病死亡率。所以，建议所有冠心病患者长期口服β受体阻滞剂，以降低病死率和改善预后。

然而根据调查，目前在我国的冠心病患者中，服用β受体阻滞剂的比例仅为60%，心肌梗死后患者服用β受体阻滞剂的比例也仅为61.9%。因此，我国冠心病患者目前β受体阻滞剂的使用状况与治疗目标存在差距。这就应当在医生专业指导下，选择最为合适的β受体阻滞剂进行长期治疗。

需要注意的是，冠心病患者服用β受体阻滞剂，通常应从小剂量开始，逐渐加量，以达到最大耐受剂量。肺底有啰音等多种体征的急性心力衰竭患者，使用β受体阻滞剂应慎重；合并有支气管哮喘等呼吸系统疾病或心动过缓的患者，禁用β受体阻滞剂。此外，虽然β受体阻滞剂是治疗劳力性心绞痛的重要药物，但对变异型心绞痛患者应属禁忌。

以下心肌梗死后患者，使用β受体阻滞剂，可以显著获益：①左心室功能不全；②持续的心肌缺血，如心绞痛、冠状动脉严重狭窄时；③房性早搏、室性早搏等与交感神经兴奋有关的心律失常；④合并有β受体阻滞剂可以治疗的病症，如高血压、室上性心动过速、焦虑等。

β受体阻滞剂的临床应用价值 篇3

1 β受体阻滞剂的分类

β受体阻滞剂按受体阻断部分可分为: (1) 高度心脏选择性的β1受体阻滞剂, 对β1受体具有较强的亲和力, 且无附加作用, 常用药物为美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等; (2) 非心脏选择性的β受体阻滞剂, 作用于β1和β2受体, 使β1和β2受体均阻滞无附加作用, 常用药物为普萘洛尔、纳多洛尔等; (3) 心脏非选择性β受体阻滞剂, 可阻断β1受体, 且兼有α1受体阻滞剂作用, 可引起血管舒张, 均无或少有内在拟交感活性作用, 常用药物为阿罗洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔等[2]。

2 β受体阻滞剂的作用机制

目前β受体阻滞剂的作用机制尚未充分阐明, 不同β受体阻滞剂的生物药剂学与药动学也不同, 但大量临床研究及应用表明, β受体阻滞剂可通过抑制肾上腺素受体降低心率、减少心肌负荷、降低血压、减少心肌耗氧量, 使心脏病理重塑发生好转[3]。

3 β受体阻滞剂的临床应用

3.1 抗高血压作用

针对高血压患者, β受体阻滞剂发挥降血压的机制表现为:减慢心律, 降低心搏出量, 进而可抑制末梢血管阻力;同时经肾小球旁细胞β1受体抑制肾素释放, 并减少醛固醇和血管紧张素Ⅱ的大量分泌, 以达到降压的临床效应, 还可促进前列环素生存, 抑制去甲肾上腺素释放;另外, 溶脂性强的β受体阻滞剂还可通过血-脑脊液屏障阻断中枢β受体, 局部释放去甲肾上腺素, 进而可降低交感神经活性, 发挥降压作用。β受体阻滞剂适用于不同严重程度的高血压及合并有心绞痛、心肌梗死等高血压患者, 但部分β受体阻滞剂会对糖、脂代谢产生影响, 同时也会对心脏传导系统、中枢神经系统等造成不同程度影响, 因此限制了老年患者的临床应用范围[4]。

3.2 抗心绞痛作用

β受体阻滞剂常用以治疗不稳定型心绞痛, 在β受体阻滞剂作用下可降低心率及血压, 抑制心肌收缩力, 进而减少心肌耗氧量, 与此同时在心率减慢、延长心舒张期作用下, 利于改善缺血的心内膜区供血, 增加缺血区血流量[5]。临床中对心绞痛患者应用β受体阻滞剂, 可明显减少心绞痛发作次数、改善缺血性心电图、增加患者运动耐量、减少心肌耗氧量、改善心肌缺血区供血, 并可缩小心肌梗死范围, 现已作为一线防治心绞痛的药物, 对控制症状、改善近远期预后质量均有重要的临床价值。尤其是对应用硝酸酯类药物仍不能有效控制病情的稳定型心绞痛患者, 可降低病情发作频率, 与此同时, 还能降低有心肌梗死者心绞痛的发病率和病死率。

3.3 治疗急性心肌梗死

β受体阻滞剂可减少急性心肌梗死患者的心肌耗氧量, 降低儿茶酚胺分泌与合成, 并重新分布冠状动脉血流, 缩小梗死面积, 进而明显降低病死率、再梗死率, 并有助于心脏功能恢复。为此, 对无禁忌证的急性心肌梗死患者, 应在急性心肌梗死发病24h以内早期期应用β受体阻滞剂[6]。

3.4 抗心律失常作用

三大类β受体阻滞剂均可用于治疗心律失常, β受体阻滞剂与儿茶酚胺竞争心脏的β受体, 进而可阻断儿茶酚胺对心脏β受体介导的正性肌力作用, 发挥对心脏的直接电生理作用, 抑制异位起搏点自律性, 减慢房室传导, 延长房室结不应期, 增加心电稳定性, 减少室性心律失常的发生, 与此同时, 还可阻断细胞钙离子内流, 使细胞内钙离子水平降低而发挥生物学效应[7]。

3.5 治疗慢性充血性心力衰竭

以往临床研究认为β受体阻滞剂是一种很强的负性肌力药, 而成为心力衰竭的禁用药物, 随着对慢性心力衰竭发病机制认识的不断深入, β受体阻滞剂能延缓或逆转心肌重构, 进而使治疗心力衰竭的地位逐渐被认可, 并成为临床常规用药。β受体阻滞剂对慢性心力衰竭治疗的作用机制为: (1) 降低交感神经系统兴奋, 上调心肌细胞膜β受体, 增加对儿茶酚胺的敏感性, 减轻儿茶酚胺对心肌的损害; (2) 影响肾素、血管紧张素、醛固酮系统, 减少心脏负荷, 并扩张外周血管; (3) 稳定心律, 预防恶性心律失常, 增加心肌修复储备, 降低心肌能量消耗。本品适用于不同类型的心力衰竭, 其中对美国纽约心脏病协会 (NYHA) Ⅳ级患者在应用β受体阻滞剂之前, 需改善心功能后再视临床情况适量给药, 并需叮嘱患者终身用药。另外, 还可改善慢性充血性心力衰竭患者伴有的肥厚心肌收缩, 以此改善心室功能, 进而可有效改善心力衰竭临床症状[8]。

3.6 治疗甲状腺功能亢进

甲状腺功能亢进时肾上腺素能活性增强, 临床应用β受体阻滞剂可调节肾上腺素能神经, 改善心动过速、精神紧张、多汗、震颤、肌病等症状。临床研究发现, 高度选择性的β1受体阻滞剂和非选择性的β受体阻滞剂对α肾上腺能紧张性影响程度不同, 阻断T4转化T3强度不同[9]。为减少心脏和代谢方面影响, 临床常采用高度选择性的β1受体阻滞剂治疗。

3.7 其他临床应用

临床上常将β受体阻滞剂应用于多种非心血管疾病, 可应用于神经精神性疾病, 如偏头痛、特发性肌震颤等;内分泌疾病, 如甲状腺功能亢进、甲状腺毒症;另还用于治疗原发性开角型青光眼、严重烧伤、非心脏手术围术期处理、婴儿血管瘤等。

4 用药禁忌证

(1) 对急性肺水肿、严重慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、收缩压≤90mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) 者禁用β受体阻滞剂; (2) 严重心动过缓 (心率≤60次/min) 、房室传导阻滞 (Ⅱ、Ⅲ度) 、重度心力衰竭 (NYHAⅣ级) 、PR间期>0.24s, 及末梢灌注不良等低心排出量状态也均为β受体阻滞剂用药禁忌证[10]。

5 展望

随着1964年普萘洛尔问世之后, 其他新型的β受体阻滞剂不断更新, 且临床应用日趋广泛, 大量临床研究表明, β受体阻滞剂在心血管疾病及非心血管疾病中治疗和预防效果值得肯定, 可明显降低心脏疾病发生率和病死率, 且无明显药物不良反应。将来的临床研究将侧重于根据患者病情, 合理地制定个体化治疗方案, 选择不同β受体阻滞剂药物, 选择恰当的β受体阻滞剂剂型及剂量, 以此同时, 更加注重药物联合治疗, 提高临床实际应用范围和疗效。

参考文献

[1] 张海波, 张丹, 李静, 等.β受体阻滞剂在中国高危冠心病患者中的应用现状调查[J].临床心血管病杂志, 2011, 27 (6) :422-425.

[2] 李露.β受体阻滞剂预防心力衰竭患者心脏性猝死的研究进展[J].重庆医学, 2012, 41 (17) :1768-1771.

[3] 赵晓静, 彭卓, 王丽娜, 等.β受体阻滞剂对心肌梗死大鼠心肺复苏的影响[J].中国急救医学, 2011, 31 (8) :701-704.

[4] 凌受毅, 朱正芳, 张卫国.钙拮抗剂联合β受体阻滞剂治疗中青年高血压的疗效分析[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2012, 10 (9) :1049-1050.

[5] 刘国树.β-受体阻滞剂在高血压治疗中的争论再评价[J].中国药物应用与监测, 2011, 8 (4) :195-197.

[6] 史珂.新的β受体阻滞剂在高血压中的应用[J].医学综述, 2011, 17 (20) :3132-3135.

[7] 冷晓宁, 贾静.β肾上腺素受体阻滞剂的研究进展[J].心血管病学进展, 2011, 32 (4) :569-572.

[8] 曾庆华, 王林, 喻蓉.β受体阻滞剂对永久起搏器植入患者左室收缩功能的影响[J].西部医学, 2011, 23 (12) :2347-2348.

[9] 戴闺柱.β受体阻滞剂的临床实践——新视点与争议[J].实用医院临床杂志, 2011, 8 (3) :6-8.

β1受体阻滞剂论文 篇4

慢性心力衰竭（CHF）是一种以呼吸困难、无力、和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。它是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），激活神经内分泌，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。近年来，随着心衰发病机制和治疗理念的更新，β受体阻滞剂在慢性心衰治疗中的作用也被逐渐肯定，现已成为慢性心衰治疗的常规用药。目前有三代β受体阻滞剂应用于临床。第一代药物，如普奈洛尔和噻吗洛尔，是没有附带其他特性的非选择性拮抗药（它们均阻滞剂β1和β2肾上腺素受体）；第二代如美托洛尔、阿替洛尔和比索洛尔，为选择性制剂（即以阻断β1-受体为主）；第三代药物，如布新洛尔和卡维地洛是非选择性或选择性的，但它们有重要的附带特性，如血管扩张作用。即选择性β1受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔及兼有β1、β2和 α受体阻滞剂卡维地洛。因此，这三种药物作为β受体阻滞剂在CHF中应用的首选药物。

1.β受体阻滞剂治疗心衰的机理

1.1 抑制心力衰竭时交感神经系统的过度兴奋，阻断儿茶酚胺对心肌的毒性。

1.2 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减轻心脏的前后负荷。

1.3 减慢心率，减少心肌耗氧量，使心力衰竭时下调的心肌细胞β受体上调，改善其对儿茶酚胺的敏感性，因此改善左室收缩功能并增加射血分数。

1.4 防止、减缓和逆转肾上腺能介导的心室重构和内源性心肌细胞收缩功能的异常。

2.临床实践应用

2.1 合理选择用药对象

2.1.1 适应症：所有慢性收缩性心力衰竭、美国纽约心脏病学会（NYHA）认为心功能Ⅱ-Ⅲ级、病情稳定、LVEF<35%～40%的患者均应使用β受体阻滞，除非有禁忌症或不能耐受。上述患者应尽早开始应用β受体阻滞剂，并应在利尿剂、ACEI、地高辛（用或不用）基础上加服靶剂量（患者清醒静息心率不宜<55次/min）β受体阻滞剂。必须注意的是，β受体阻滞剂是强大的负性肌力药物，在治疗初期对心功能有抑制作用，故不能作为“抢救”治疗应用于急性失代偿心力衰竭、难治性心力衰竭。病情不稳定的或NYHA Ⅳ级的心衰患者，一般不用β受体阻滞剂，但病情稳定，无液体潴留，体重恒定，且不需静脉用药者，可考虑在严密监护下，由专科医师指导应用。

2.1.2 禁忌症

2.1.2.1 支气管痉挛性疾病、心动过缓、Ⅱ度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）者均不能应用。

2.1.2.2 心衰患者有明显液体潴留，需应用大量利尿剂者。

2.2 合理的应用方法

必须从极低剂量开始，如美托洛尔12.5mg，1次/d，比索洛尔1.25mg，1次/d，卡维地洛3.125mg，2次/d，以缓慢速度递增，2-4周剂量加倍，尽量达到患者的最大耐受剂量。临床试验证明高剂量优于低剂量，但低剂量仍能降低死亡率，因此如不能耐受高剂量，低剂量仍应维持应用。另外β受体阻滞剂个体差异很大，故治疗宜个体化，谨慎而缓慢递增剂量至最大耐受量，越是缓慢增量，越能耐受，但清晨静息心率不宜低于55次/分。最好长期坚持治疗，避免突然停药，以防病情恶化。

2.3 治疗期间患者病情和药物不良反应监测

2.3.1 液体潴留及心衰恶化：由于开始应用时可引起液体潴留，故治疗期间应每日称重和密切监测患者CHF的症状和体征，如果体重增加，无论有无其他CHF恶化的症状和体征存在，均应增加利尿剂的剂量，使体重恢复到治疗前水平。还应注意，不能因为发生体液潴留和CHF恶化而永久停用本类药物。

2.3.2 低血压：特别是有α受体阻滞剂作用的制剂，如卡维地洛易于发生。一般在首剂或加量的24-48小时内发生，通常重复用药后可自动消失。为减少低血压的风险，可将ACEI和血管扩张剂减量或与β-受体阻滞剂在每天不同的时间应用，以后再恢复ACEI的剂量。一般情况下，不主张将利尿剂减量，以防引起液体潴留，除非上述措施无效。

2.3.3 心动过缓和房室传导阻滞：与β-受体阻滞剂剂量大小相关，低剂量不易发生，但在增量过程中危险性亦逐渐增加。如心率低于55次/min，或伴有眩晕等症状或出现Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞，应减量或停药。

2.3.4 乏力：应用本药可伴有乏力，多数可在几周内自行消失，某些患者可表现严重而需减量。如果乏力同时伴随外周低灌注，本类药物治疗应中止。以后重新开始应用或选用不同种类的本类药物。

总之，应用β-受体阻滞剂治疗慢性心衰时，首先要理解它是心衰综合治疗方案中的一个环节；要客观准确的评估患者的病情，最好能够针对病因进行个体化治疗；治疗中要细致观察、准确认识病情变化，应向患者交代：β-受体阻滞剂可能出现的不良反应，心衰症状在短期內可能无明显改善，且在用药的起始阶段可能还会加重，症状改善常在治疗后2-3个月才出现，但即便症状未能改善，β-受体阻滞剂仍能减少病情恶化的危险。要争取达到目标剂量或最大耐受剂量，要长期治疗才能获得良好的效果。

参考文献

[1] 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会。慢性心力衰竭诊断治疗指南。中华心血管病杂志。2007；35：1076-1095。

[2] 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会。β-肾上腺素能受体阻滞剂在心血管疾病应用专家共识。中华心血管病杂志。2009；37：195-208。

β受体阻滞剂在心力衰竭中的作用 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院心血管内科2012年1-12月收治的324例慢性心力衰竭患者, 其中男213例, 女111例, 平均年龄 (52.29±3.65) 岁, 平均病程 (1.36±0.32) 年。采用随机抽签法将所有患者分为对照组、A组、B组各108例。对照组108例患者中, 男69例, 女39例, 平均年龄 (51.89±2.13) 岁, 平均病程 (1.21±0.13) 年;A组108例患者中, 男71例, 女37例, 平均年龄 (52.24±1.93) 岁, 平均病程 (1.01±0.47) 年;B组108例患者中, 男73例, 女35例, 平均年龄 (51.94±1.66) 岁, 平均病程 (1.27±0.38) 年。所有患者诊断均符合WHO最新制定CHF诊断标准, 且三组患者的年龄、性别、病程、文化程度等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

三组患者在合并利尿剂、强心药物、ACEI药物治疗的前提上分别选用不同的β受体阻滞剂治疗, 其具体如下:A组选用β1受体阻滞剂代表药物美托洛尔缓释片进行治疗, 50 mg/次, 2次/d;B组选用β2受体阻滞剂代表药物卡维地洛片进行治疗, 起始剂量3.125 mg/次, 2次/d, 口服2周, 若可耐受, 可增至6.25 mg/次, 2次/d, 此后每隔2周剂量加倍至患者可耐受的最大剂量, 每次应用新剂量时, 需观察患者有无眩晕或轻度头痛1 h, 最大剂量≤50 mg/次。对照组则采用安慰剂法, 2次/d。所有患者均持续治疗8周, 出院后继续服药, 且其服药时间及方式相同。出院后对所有患者进行院外随访12个月。

1.3 观察指标

治疗8周后对三组患者进行死亡率统计, 其中包括猝死率、心力衰竭引起的死亡率、心血管死亡率和其他死亡率。治疗8周后对所有患者进行院外随访12个月, 统计出院后所有患者因心力衰竭再住院情况。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗8周后, A组的猝死率、心衰死亡率、心血管死亡率、总死亡率和再住院率分别为9.26%、8.33%、8.33%、28.70%、22.22%;B组为2.78%、1.85%、1.85%、7.41%、12.04%, 两组各观察指标均明显低于对照组, 且B组以上指标均明显低于A组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

例 (%)

3 讨论

慢性心力衰竭是心血管疾病的终末期表现和最主要死亡原因, 冠心病、高血压已成为慢性心力衰竭的最主要病因。据有关研究显示, 2005年对我国17个地区的CHF病因调查中, 冠心病占57.1%居首位, 高血压病占30.4%[5]。风湿性心脏病虽在病因构成中的比例已趋下降, 但瓣膜性心脏病仍不可忽视[6]。CHF分为左心衰、右心衰和全心衰, 其主要临床表现包括不同程度的呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、乏力、疲倦、头晕、运动量减低、心慌、少尿及肾功能损害、消化道症状、劳力性呼吸困难等[7]。心衰的治疗目的为防止和延缓心力衰竭的发生发展, 缓解症状, 改善预后, 提高生活质量, 降低死亡率。

近年来, 专家学者认为CHF的治疗应该从生活方式管理、休息、适量活动、病因治疗、药物治疗及非药物治疗等方面进行, β受体阻滞剂作为治疗心衰的重要药物, 其主要药理机制是抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利因子, 联合利尿剂、血管紧张素抑制剂、正性肌力药物、扩血管药物以及抗心力衰竭药物, 在治疗中具有良好的临床疗效[8,9]。本研究中, 笔者选用两种常用的不同类型的β受体阻滞剂美托洛尔和卡维地洛对A、B两组患者进行长期治疗并在出院后随访1年, 其结果显示, 治疗8周后, A组的猝死率、心衰死亡率、心血管死亡率、总死亡率和再住院率分别为9.26%、8.33%、8.33%、28.70%、22.22%;B组为2.78%、1.85%、1.85%、7.41%、12.04%, 两组各观察指标均明显低于对照组, 且B组以上指标均明显低于A组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , A、B两组间差异较小可能和样本数量过小有关, 尚需进一步扩大试验验证。

结合本次研究结果和既往已有研究可知, β受体阻滞剂在治疗心率衰竭和心律失常过程中, 具有以下作用: (1) 防止儿茶酚胺介导的心脏毒性, 使心肌免于直接损害; (2) 延缓、逆转心肌重构:明显提高左心室射血分数 (LVEF) , 减少左室容积, 降低左室重量; (3) 减慢心率, 减少能量消耗, 延长舒张期充盈, 延长冠状动脉舒张期灌注时间, 从而增加心肌的有效血流量, 改善心肌舒张期舒张充盈和顺应性; (4) 有效降低心力衰竭患者猝死率、心衰致死率和因心血管死亡率; (5) 抗心律失常, 抗心肌缺血, 减少心肌氧耗量和代谢, 纠正异常的细胞内钙转运, 修复免疫功能[10,11]。

综上所述, 卡维地洛在疗效上略优于美托洛尔, 则说明不同种类β受体阻滞剂药物在治疗CHF疗效上依旧存在差异, 在临床用药中要根据患者的实际情况综合考虑, 针对性用药, 提高临床合理用药水平。

摘要：目的:研究β受体阻滞剂在心力衰竭及心律失常中的临床治疗作用。方法:选取笔者所在医院2012年1-12月收治的324例慢性心力衰竭患者作为研究对象, 采用随机抽签法将其分为对照组和A、B组各108例, 对照组给予安慰剂治疗, A组给予美托洛尔治疗, B组给予卡维地洛治疗, 观察比较三组患者的死亡情况和再住院情况。结果:治疗8周后, A组的猝死率、心衰死亡率、心血管死亡率、总死亡率和再住院率分别为9.26%、8.33%、8.33%、28.70%、22.22%;B组为2.78%、1.85%、1.85%、7.41%、12.04%, 两组各观察指标均明显低于对照组, 且B组以上指标均明显低于A组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:β受体阻滞剂在治疗心力衰竭和心律失常中具有降低死亡率和再住院率的优点, 但不同类型β受体阻滞剂治疗效果存在一定差异, 在临床用药过程中要综合考虑, 合理用药。

β1受体阻滞剂论文 篇6

1 资 料

急性心肌梗死诊断标准采用2008年中华医学会心血管病分会、心血管病杂志编辑委员会、心肌梗死全球统一定义的急性心肌梗死诊断标准。共收集我院2003年—2007年急性心肌梗死住院患者317例, 男266例, 女51例, 死亡17例。剔除其中因KillpⅢ级以上、急诊转院行PIC治疗、合并Ⅱ度~Ⅲ度房室传导阻滞、窦性心动过缓不能使用β-受体阻滞剂者29例。静息时心室控制率以使用β-受体阻滞剂后3 d心室率为准, 平均心室率77/min。详见表1。

2 结 果

在我院因急性心肌梗死住院的317例患者中, 剔除29例患者, 其使用β-受体阻滞剂288例, 使用率达51.74%, 并且在住院人数逐年增加的前提下, 使用β-受体阻滞剂比率未见增多, 静息时心室控制率基本维持在80/min左右, 年均心室控制率为77/min。

3 讨 论

急性心肌梗死是世界范围内致死、致残的重要疾病之一。目前农村发病率呈逐年增加趋势, 如何有效地降低急性心肌梗死的病死率是医学治疗的关键[1]。β-受体阻滞剂通过抑制交感神经, 对抗儿茶酚胺、减慢心率, 降低体循环动脉压, 减少心肌耗氧量, 延长心肌舒张期, 增加冠脉血流, 缩小梗死面积, 减少急性心肌梗死后各种心律失常, 明显减少心肌梗死的再梗死率和病死率[1], 来自ISIS试验、BHAT试验、stent-paml、Arr-Paml及CADILLAe研究均得到证实, 以及来自我国的COMMLT/CCS-2试验, 均早期使用β-受体阻滞剂收益最大, 风险最小。CASS研究, 在校正年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟、应用利尿剂或β-受体阻滞剂等因素后心率在77/min~82/min的患者总死亡危险显著增加, 这种危险性增加在静息心率≥83/min患者中更明显, 是心血管死亡的强预测因素。使用β-受体阻滞剂应从小剂量开始, 逐渐增加, 使患者达最大耐受量或目标剂量后长期维持, 即静息心室率控制在50/min~60/min, 运动后心室率控制在70 /min~80 /min。

本次调查结果显示, 基层医院在急性心肌梗死患者中使用β-受体阻滞剂明显不足, 使用剂量明显偏低, 难以达到患者最大耐受量。这主要来源于对β-受体阻滞剂的使用认识不足和β-受体阻滞剂副反应的顾虑。因此, 如何将循证医学已经证实的有关β-受体阻滞剂的结论性证据, 实施临床, 以合适的剂量、正确的方法, 更广泛用于适宜人群, 使β-受体阻滞剂应用合理、规范, 仍然是目前的重要课题。

摘要：目的探讨基层医院在急性心肌梗死患者中应用β-受体阻滞剂的情况及使用达标率。方法收集2003年—2007年我院收住的急性心肌梗死患者317例, 剔除使用β-受体阻滞剂禁忌患者29例, 并统计使用β-受体阻滞剂3d后心率情况。结果急性心肌梗死患者使用β-受体阻滞剂达51.74%, 静息状态下3d心室率控制在77/min。结论基层医院对β-受体阻滞剂使用认识不足和副反应的顾虑, 阻碍了循证医学证实的结论性证据在临床的应用。

关键词：β-受体阻滞剂,急性心肌梗死,心室率

参考文献

β1受体阻滞剂论文 篇7

1 冠心病

β受体阻滞剂抗缺血作用主要通过减轻心肌收缩压及收缩力、减缓心率来降低心脏的耗氧量, 心率减慢将致舒张期的延滞能够增多心脏内灌注血液量, 且抑制血小板的集聚, 减少斑块应激, 以防斑块破裂[2]。慢性缺血性心脏病中β受体阻滞剂可有效抑制运动而引发心绞痛, 改善了运动耐量, 降低或抑制症状性或者无症状性的缺血发作。不同药物间尚未发现明显的临床差距, 钙通道阻滞剂与β受体阻滞剂抑制缺血效果亦尚未发现有差距;β受体阻滞剂和硝酸盐类的结合应用与单一使用β受体阻滞剂或硝酸盐类相比有更好的效果;β受体阻滞剂与二氢吡啶类钙拮抗剂联合应用, 然而与地尔硫卓和维拉帕米合用时则能够增加AVB或心动过缓的危险。急性心肌梗死时期, 口服β受体阻滞剂可适于无禁忌证患者。对于阿片类制剂无效的复发性胸痛、缺血性胸痛及需要同时控制心律失常、心动过速或者高血压患者应当静脉用药。慢性收缩性心力衰竭中β受体阻滞剂可改善心脏活动功能, 因可改进左室功能与结构, 从而使心脏缩小, 增加了射血分数, 减缓了心率, 延缓冠脉舒张期的灌注时间与心室舒张期充盈时间, 降低心肌氧量的需求, 控制儿茶酚胺引导的游离脂肪酸释放, 使心肌能量代谢得到改善, 上调了β肾上腺素能的受体, 使心肌过氧化应激得到降低。可改善预后处理, 降低死亡率, 降低由于心血管方面因素而再次住院。

2 高血压病

早于1988年时WHO便将β受体阻滞剂与钙拮抗剂 (CC") 、利尿剂、α受体阻滞剂以及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACE I) 视为一线降压性药用物质, 既能够单一服用药物, 又能和双氢吡啶类CC"、利尿剂联合并用, 以及于合并心律失常、冠心病心绞痛的高血压疾病患者与ACE I联合并用[3]其为目前国内外应用广泛的一种降压药用物质。β受体阻滞剂主要应用于轻、中度的高血压疾病患者, 特别是静息时间心率较快的中青年患者或与合并绞痛。研究表明, 多数患者使用该药物后可使左心室肥厚, 需医治18~24个月可产生效果。

3 心律失常

β受体阻滞剂抗心律失常机制是通过阻止儿茶酚胺对于心脏β受体介导肾上腺素能的作用, 于是延缓了房室结的不应期, 其次阻滞了细胞中钙离子的内流情况, 减缓了窦律, 抑制了自律性, 还可减缓传导房室结, 依据心律失常的治疗指示, 许多快速性室上性的心律失常全部是β受体阻滞剂治疗较强的适应, 其中包含不同类型的房速、窦速以及交界性心动过速的终止与预防, 以及房扑、房颤转复与心室率抑制[4]。对于伴有器质性心脏病患者的复杂性室较早, 在控制促发原因及医治原发病的基础方面, 顺考虑应用有心脏选择性的β受体阻滞剂。对器质性的心脏病非持续性室速, 在医治病因以及诱因时应用β受体阻滞剂, 则有助于对症状以及预后的改善, 持续性室速静脉注射β受体阻滞剂可终止其病情发作。对该药物注射后无明显效果者可再使用胺碘酮或利多卡因, 对于药物治疗再无效者应予以电复律, 无条件予以安置ICD, 单一使用胺碘酮无效果或疗效不满意者可合用β受体阻滞剂以预防室速复发。

4 充血性心力衰竭

人们理论观点认为βRB具有加重血流动力阻障的危险, 所以被禁止应用于CHF患者[5]。βRB可通过以下途径使心功能获得改善: (1) 心脏舒张功能障碍对于CHF发生及发展都起相当重要的作用。βRB可减少心肌张力, 提高舒张期末的容量, 改善了左室的舒张功、左室的充盈, 减缓心率, 使舒张期延长。目前国内、外有证据应用于CHF具有选择性的β受体阻滞剂, 如布新洛尔、卡维地洛等, 该药用物质都已经FDA批准且广泛应用在治疗CHF。国内对慢性收缩性CHF的治疗中建议指出, βRB于CHF的重点应用为全部慢性收缩CHF以及NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级患者, 左室的射血分数<40%, 患者情况较稳定, 均须提早使用βRB, 排除禁忌证或不能耐受者。 (2) 当CHF时交感神经兴奋性会增高, 使动脉血压会增高, 心率加快, 心肌耗氧增加, 能诱发小冠状动脉痉挛与恶性心律失常, 产生对心肌的灌注不足, βRB能通过阻滞β受体继而减轻相应的损害, 于是对心肌能够起到至关重要的保护作用。 (3) CHF患者心功能降低原因为心脏的受体功能产生失调, 左心室β受体的密度降低, 使β受体对激动剂反应功能降低, 这时βRB能使心肌β受体数目上升, 恢复了β受体对于正性肌力药物的敏感度, 提升心肌的收缩力, 心功能获得改善。

根据β受体阻滞剂在治疗心血管疾病中的临床观察, β受体阻滞剂于治疗心血管疾病中的应用相当广泛, 具有十分重要的地位。伴着循证医学的日趋成熟及发展, β受体阻滞剂在心力衰竭、高血压病、心律失常等许多心血管疾病应用中越来越重要, 已成为了治疗多种心血管疾病的首选用药。

参考文献

[1]杜蕾, 蒋立法.卡维地洛尔在心肌缺血再灌注损伤中的作用[J].国外医学心血管分册, 2009, 31 (3) :168-170.

[2]张志强, 李福祥, 张增堂, 等.小剂量贝那普利和美托洛尔对扩张型心肌病的远期疗效[J].临床心血管病杂志, 2010, 17 (3) :1049-1051.

[3]邓来林, 伊学恩, 邵中胜.含服倍他洛克对急性心肌梗死早期QT离散度的影响[J].现代医药卫生, 2009, 20 (12) :1095-1096.

[4]牛振民, 张静.常规抗心衰药物加β受体阻滞治疗心力衰竭的体会[J].中国实用内科杂志, 2009, 8 (9) :470-471.

β受体阻滞剂在电风暴中的应用 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

24例电风暴患者中男性15例、女性9例,年龄41至83岁,平均年龄(60.19±2.27)岁,基础疾病类型:扩张型心肌病3例、前壁心肌梗死12例、广泛前壁心肌梗死9例。按照前来就诊序号将24例电风暴患者随机分为两组,即单号为对照组(12例)、双号为研究组(12例),两组性别、年龄、基础疾病类型、例数等情况对比结果P>0.05,提示具有临床可比性。

1.2 方法

1.2.1 纳入与排除标准

1经临床检查符合世界卫生组织(world health organization,WHO)制定的电风暴诊断标准;2对本次研究所需电复率、β受体阻滞剂等治疗方法具有良好耐受性;3排除恶性肿瘤、精神类疾病者;4排除妊娠、哺乳、产褥等特殊生理时期患者;5无血液、免疫系统疾病;6患者及家属对本次研究内容完全知情。

1.2.2 研究方法

对照组给予临床常规治疗,方法包括止痛、吸氧、镇静、调脂,24h持续心电监护,硝酸甘油静脉给药,将150万U尿激酶加入100ml生理盐水中与30min内静脉滴注完毕(溶栓),以每分钟20-80μg剂量给予静脉滴注硝酸甘油,300mg阿司匹林咀嚼(抑制血小板聚集),5000U低分子肝素皮下注射(抗凝),盐酸胺碘酮片每间隔8h口服200mg,根据患者实际情况给予电复率(由德国普美康PRIMEDIC公司提供ECO1便携式除颤监护仪)处理;研究组在常规治疗基础上加用艾司洛尔(由山东鲁抗医药集团泰安制药厂提供,批准文号:国药准字H20067705),首次静脉推注20mg,于1min内给药完毕,之后以每分钟0.1mg/kg速度持续泵注给药,根据患者病情变化情况及时更改给药剂量。记录两组电风暴患者治疗过程中电复律所需次数、电风暴终止率、不良反应发生率,给予统计学分析后得出结论。

1.3 统计学方法

将所得数据利用SPSS17.0(Statistical Product and Service Solution17.0)软件包完成统计学分析,其中以t检验计量资料由(±s)表示,χ2检验计数资料由[n(%)]表示,当结果为P<0.05时则表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果

两组电风暴患者经不同方法治疗后,研究组电复律次数显著少于对照组,研究组电风暴终止率仅为91.67%,显著少于对照组电风暴终止率41.67%,对比结果具有统计学意义(P<0.05),具体情况见表1、表2。

2.2 不良反应

两组电风暴患者经不同方法治疗后,研究组不良反应发生率33.33%,显著少于对照组不良反应发生率25.00%,P>0.05则对比结果无统计学意义,具体情况见表3。

3 讨论

研究表明[2],心脏电风暴是患者发生心脏猝死的重要原因,在安装埋藏式心脏转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)与药物治疗联合干预下,心脏电风暴患者2年内死亡率仍维持在24%-30%范围内。近年来,由于人们饮食结构、周边环境、生活习惯等多因素不断变化,心脏电风暴发生率呈显著上升趋势,已引起广大医务工作者高度重视。

有研究显示[3],遗传性心律失常、非器质性心脏病、器质性心脏病等患者是心脏电风暴高危人群,经各种原因导致交感神经过度激活后发生此类疾病,其发生条件应满足具有心律失常的基础疾病(通道疾病、心肌梗死等)及上升的交感活性。以往临床主要给予心律失常相关处理,如胺碘酮及(或)利多卡因静脉给药、电复律等,但治疗效果并不理想。本文研究可知,对照组患者经临床常规治疗后电风暴终止率仅为41.67%,而治疗过程中实施电复律次数较多,治疗效果并不理想。

随着临床医学水平不断提高,有学者提出在常规方法中加用β受体阻滞剂(又可称为选择性β肾上腺素能受体阻滞剂)联合治疗可显著提高电风暴患者临床疗效。研究表明,β受体阻滞剂是临床常用的冠心病心律失常治疗药物。β受体阻滞剂可通过降低机体交感神经活性亢进从而达到抑制心脏收缩力的目的,延缓心律失常发生方式传导时间,持久改善机体血流动力学从而提高患者左心室功能,机体运动耐量随之上升,心肌重构情况得到有效延缓或逆转,最终将有效降低心率,获得满意的治疗效果[4]。本文中研究组患者在常规治疗基础上加用β受体阻滞剂(艾司洛尔)后,其电风暴终止率高达91.67%,而治疗过程中实施电复律次数则显著少于对照组,且两组不良反应发生情况对比并无显著差异。提示利用β受体阻滞剂治疗电风暴具有较为满意的疗效及安全性,与张灵[5]等人研究结果相符。

综上所述,电风暴患者在常规治疗基础上加用β受体阻滞剂可显著提高其临床疗效,有效保障患者生活质量及生命安全,值得今后实际工作中推广应用。

参考文献

[1]Nieminen MS,Bohn M,Cowie M,et al.Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure:the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology[J].Eur Heart J,2014,26(4):384-416.

[2]陈筱潮,彭健,牛云茜,等.急性冠状动脉综合征心室电风暴三例[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2012,21(9):317-318.

[3]Kim SG,Ling J Fisher JD,et a1.Comparison and frequency of ventricular arrhythmias after defibrillator implantation by thomeotomy versus nonthoracotomy approaches[J].Am J Cardiol,2014,74(12):1245-1248.

[4]郭继鸿.β受体阻滞剂应当成为快速心律失常治疗的基础用药[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2005;29(5):331-334.

β1受体阻滞剂论文 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

参与本次临床治疗的41例急性心肌梗死患者为我院2012年12月至2014年1月收治的, 其中男性患者23例, 年龄在47~57岁, 平均年龄为 (49.2±1.1) 岁。女性患者18例, 年龄在46~54岁, 平均年龄为 (48.2±1.3) 岁。41例患者发病时间在1~4 h, 平均发病时间为 (2.1±0.3) h。

1.2 方法

对41例急性心肌梗死患者主要采用β受体阻滞剂美托洛尔进行治疗, 美托洛尔的主要用量为每次30 mg, 每天3次, 并且根据患者疾病的严重程度可以适当的增加或者减小药物的用量, 但是, 美托洛尔每天的最大用量不可超过150 mg, 超过150 mg将会对患者的身体造成严重的影响, 容易导致患者出现较为严重的不良反应以及并发症[1]。而每天的用量最小不应<50 mg, 否则将起不到良好的治疗效果, 不利于患者的尽快康复。

1.3 临床疗效评定标准

对41例急性心肌梗死患者在临床治疗前后的心率、血压进行临床对比, 以及对患者治疗后的病死率进行临床观察。

1.4 统计学方法

采用SPSS 26.0软件进行统计, 对计数资料采用t检验, 对计量资料采用卡方检验, P<0.05具有统计学意义。

2 结果

见表1。

注:P<0.05具有统计学意义

3 讨论

在临床上, 当患者发生急性心肌梗死急症的过程中, 会使患者的神经激素发生严重的改变, 并且会增加患者的氧耗, 如果不对患者进行及时的治疗, 患者的氧耗情况会不断的严重, 进而容易导致患者的猝死。根据相关调查结果显示, 急性心肌梗死的治疗时间与患者的猝死率具有很大的相关性。当患者发生急性心肌梗死立刻进行治疗猝死率仅为没有及时治疗的5%。可见, 在针对于急性心肌梗死的治疗时间方面需要进行充分的把握。另外, 在治疗方法上, 由于急性心肌梗死疾病较为严重, 最为紧要的就是帮助患者稳定病情, 确保患者的生命安全, 因此, 在临床上一般采用β受体阻滞剂相关药物进行治疗, 而本次临床治疗选择的β受体阻滞剂药物是美托洛尔, 通过对急性心肌梗死患者采用美托洛尔进行治疗, 能够显著的降低交感神经反应, 减慢心率, 使血管扩张、心肌收缩力下降、降低室壁张力, 防止进一步缺血, 实现控制患者心率和血压的目的, 能够显著的减少患者的病死率, 使患者能够恢复身体的健康[2]。

β受体阻滞剂美托洛尔在临床治疗急性心肌梗死方面的优势也是显而易见的, 美托洛尔可以应用在患者发生急性心肌梗死几个小时之内并且可以持续应用整个治疗的过程中, 直到患者的康复, 可以说, 美托洛尔在应用中无禁忌证, 可以作为治疗急性心肌梗死的长效药物。另外, 在应用β受体阻滞剂美托洛尔进行临床治疗的过程中, 还应该注意如下几个方面的内容: (1) 在对患者进行临床治疗的过程中, 需要密切的观察患者的血压和心率的变化情况, 尤其是针对于一些危重患者, 需要进行重点监控, 如果发生危险情况, 需要进行及时的处理, 以免影响到临床治疗的效果, 威胁到患者的生命。 (2) 虽然β受体阻滞剂美托洛尔临床治疗的效果较好, 但是, 任何一种药物都会存在着一些副作用, 美托洛尔也不例外, 美托洛尔在临床应用的过程中, 有个别的患者会出现呼吸困难等不良反应, 因此, 需要在对急性心肌梗死患者治疗的过程中, 对患者进行密切的观察, 如果患者发生不良反应, 进行及时的治疗, 有助于实现对患者的最佳治疗效果。 (3) 要持续监测脉搏血氧饱和度以早期发现组织氧不足并建立特定的参数。 (4) 对于一些日渐康复的患者, 需要向患者说明美托洛尔的药性, 使患者能够对该种药物进行全面的了解, 并且应让患者重点注意一些事项, 如一些患者疾病逐渐康复, 认为可以停止用药, 这种做法是非常不可取的, 如果患者突然的停药, 容易产生反弹性兴奋、心绞痛或室性心律失常等不良症状, 影响到临床治疗的效果。因此, 需要提醒患者严格的按照医嘱服药, 这样才能够确保患者尽快的康复。

参考文献

[1]杨麟, 孙向军, 王淑贤, 等.急性心肌梗死应用β-受体阻滞剂调查分析[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2011, 14 (7) :130-131.