二度房室阻滞

二度房室阻滞（精选7篇）

二度房室阻滞 篇1

心房颤动属于较为普遍的一种心律失常疾病, 此类患者往往合并表现出心律失常的情况。对于心房颤动患者, 部分会表现为自行终止, 部分患者通过药物治疗以及电转复后, 最终转为窦性。部分患者需要选择洋地黄类药物进行治疗最终才能够对心室率进行有效控制。针对表现为心房颤动合并心力衰竭的患者, 临床最佳疗法即选择洋地黄类药物实施临床治疗, 但是患者会表现出程度有所不同的房室阻滞情况。患者在表现出心房颤动合并二度房室阻滞后, 临床选择心电图的方法加以诊断后, 长R-R间期 (>1.50 s) 出现的次数≥3次[1]。对此针对心房颤动合并二度房室阻滞患者, 临床需要研究有效方法实施疾病诊断, 针对患者的疾病治疗具有重要的意义。为了对心电图诊断心房颤动合并二度房室阻滞患者的临床效果进行分析, 本文主要针对选择的研究对象对其实施心电图诊断, 最终针对诊断结果进行分析, 现将分析报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料:于我院2013年11月至2015年11月门诊患者以及住院患者中, 选择患有心房颤动疾病患者90例。分别为患有心房颤动时间1~5年的患者30例;6~10年的患者30例, 11~15年的患者30例。其中男60例, 女30例;年龄分布为55~83岁, 平均年龄为 (63.2±12.5) 岁;针对心房颤动时间为1~5年的30例患者, 男21例, 女9例;年龄分布为55~82岁, 平均年龄为 (63.1±12.1) 岁;针对心房颤动时间为6~10年的30例患者, 男19例, 女11例;年龄分布为56~83岁, 平均年龄为 (63.1±12.3) 岁;针对心房颤动时间为11~15年的30例患者, 男20例, 女10例;年龄分布为57~81岁, 平均年龄为 (63.3±12.4) 岁;对比所有门诊患者以及住院患者的性别比例以及平均年龄发现, 未表现出明显差异 (P>0.05) 。

1.2诊断标准:①患者平均心室率在50次/分以下;②长R-R间期 (≥1.5 s) 出现的次数≥3次;③患者出现室性或者出现交界性逸搏的次数≥3次;④患者存在连续10个f波未表现出下传心室的情况, 重复的次数≥3次。患者出现了下列情况的一种表示患者出现了心房颤动合并二度房室阻滞的情况[2]。①患者在出现窦性心率的过程中表现出持续性二度房室阻滞的情况, 患者在表现出心房纤颤后, 患者的心室率在50次/分以下;②患者频发表现出心室长间歇的情况, 时间≥2.5 s;③患者表现出心房纤颤伴有阵发性交界性逸搏 (过缓) 的情况, 患者表现出交界性逸搏心律 (过缓) 的情况, 患者表现出过缓室性逸搏的情况、患者表现出室性逸搏心律的情况[3]。

1.3方法:针对所有心房颤动疾病患者, 针对其临床资料实施分析, 针对心电图检查结果进行分析, 针对复律后的基本情况进行分析。

2结果

针对心房颤动合并长R-R间期患者, 临床在实施复律后, 患者未表现出二度房室阻滞的情况, 但是患者表现出窦律后, 会表现出二度房室阻滞的情况, 患者在表现出心房颤动情况后依然表现出二度房室阻滞的情况, 并且伴随着患者心房颤动病史的逐渐延长, 患者出现二度房室阻滞的比例表现为一定的程度的提高。此外患者的心房颤动病史越长, 患者表现出的临床症状越严重, 主要表现为昏厥症状以及黑曚症状等。针对三组患者24 h动态心电图检查结果以及复律情况进行对比发现, A1组患者的患病时间为1~5年, 平均心室率为70.2±15.3, 长R-R间期表现出的次数为 (4.2±1.1) 次, 患者完成复律后, 表现出二度房室阻滞的患者1例, 所占比例为3.33%;A2组患者的患病时间为6~10年, 平均心室率为58.1±12.5, 长R-R间期表现出的次数为 (7.1±1.6) 次, 患者完成复律后, 表现出二度房室阻滞的患者2例, 所占比例为6.67%;A3组患者的患病时间为11~15年, 平均心室率为45.2±10.1, 长R-R间期表现出的次数为 (9.9±0.5) 次, 患者完成复律后, 表现出二度房室阻滞的患者5例, 所占比例为16.67%。

3讨论

诸多心房颤动患者在完成复律后, 未表现出二度房室阻滞的情况, 并且患者在长时间卧床休息过程中以及睡眠过程中, 较易表现出长R-R间期的情况。在患者心房颤动阶段, 患者的迷走神经张力表现为一定程度的增高, 患者的房室交接区表现出不应期延长的情况, 表现出传导缓慢的情况, 针对表现为快速以及不齐心房颤动波, 表现出显著的干扰性阻滞以及出现隐匿性传导的情况[4]。患者在卧床休息以及睡眠的过程中, 患者的迷走神经张力会表现出暂时性增高的情况, 进而导致患者的房室结不应期表现出一过性延长的情况, 进而导致患者的R-R间期表现出延长的情况, 表面上满足二度房室阻滞的特点, 但是实际阻滞表现出生理性特点, 而不是以真正的形式存在[5]。

针对表现为严重器质性心脏病患者, 诸多会表现出心房颤动合并二度房室阻滞的情况, 未选择洋地黄药物进行治疗的患者仍然会表现出此种情况。患者患有心血管疾病以及疾病的严重程度会导致患者出现心心房颤动动的情况。

综上所述, 针对患者在选择心电图对二度房室阻滞进行诊断的过程中, 需要根据患者的临床表现实施疾病诊断, 最终获得显著的诊断准确率。

摘要：目的 探讨心房颤动合并二度房室阻滞心电图的临床诊断效果。方法 于我院2013年11月至2015年11月门诊患者以及住院患者中, 选择患有心房颤动疾病患者90例。分别为患有心房颤动时间15年的患者30例 (A1组) ;610年的患者30例 (A2组) , 1115年的患者30例 (A3组) 。针对所有患者实施24 h动态心电图检查, 其中所有患者均表现为心房颤动合并长R-R间期的次数超过3次, 针对所有患者的临床资料以及患者复律前后心电图发生的变化进行观察分析。结果 针对心房颤动合并长R-R间期患者, 临床在实施复律后, 患者未表现出二度房室阻滞的情况, 但是患者表现出窦律后, 会表现出二度房室阻滞的情况, 患者在表现出心房颤动情况后依然表现出二度房室阻滞的情况, 并且伴随着患者心房颤动病史的逐渐延长, 患者出现二度房室阻滞的比例表现为一定程度的提高。结论 针对患者在选择心电图对二度房室阻滞进行诊断的过程中, 只依据患者表现为心房颤动合并长R-R间期表现出的可靠性较差, 需要结合患者的临床表现加以诊断, 最终获得显著的诊断效果。

关键词：心房颤动,二度房室阻滞,心电图

参考文献

[1]汪康平.心房颤动合并二度房室阻滞诊断的争议[J].临床心电学杂志, 2014, 13 (1) :2-5.

[2]蒋娜.动态心电图对心房颤动伴病理性二度房室阻滞的诊断价值[J].中国实用医药, 2012, 7 (28) :81-82.

[3]陈建中, 黄文新.心房颤动伴二度房室阻滞的心电图诊断探讨[J].临床心电学杂志, 2014, 15 (1) :53-54.

[4]程慧磊.心房颤动伴匀齐的长R-R间期时考虑合并二度房室阻滞的分析[J].医学信息, 2014, 5 (8) :521.

[5]朱明华.动态心电图观察房颤时高度或三度房室阻滞的诊断[J].江苏实用心电学杂志, 2011, 10 (1) :22-23.

二度房室阻滞 篇2

患者，女，72岁。主因反复发作胸骨后烧灼感2个月余，加重半个月入院，入院时ECG示：V1～V5导联T波双向。诊断为急性冠脉综合征。入院后化验心肌酶不超过正常2倍，予以阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素钠、普伐他汀及卡维地洛等药物抗血小板、抗心肌缺血治疗，其中卡维地洛用量10mg，1次/日，3天后症状逐渐控制，进一步行CAG检查示：LAD近段95%狭窄，中远段狭窄50%，D1近段90%狭窄；LCX细小，中段70%狭窄；RCA近段90%狭窄。因LAD、D1病變为分叉病变，遂应用Crush技术分别于D1和LAD近段病变处各置入一枚支架。右冠脉病变准备择期处理。术毕患者返回病房，血压、心率平稳，拔管、换药顺利，继续应用原治疗药物。但患者术后第3天自清晨5：15无明显诱因反复发作肢体抽搐、意识丧失，每次持续1分钟左右，不伴有呕吐、大小便失禁。发作时心电监护示一过性高度房室传导阻滞，心率30～40次/分，发作过后恢复窦性心律，呈右束支传导阻滞图形，心率90次/分左右，心律齐。急查离子分析正常。患者反复阿斯发作，应用阿托品、异丙肾等药物疗效差，经科内联合会诊后决定置入临时起搏器，同时复查冠脉造影。结果示支架通畅，无支架内再狭窄、血栓或动脉夹层情况，排除手术原因。考虑卡维地洛所致可能性大，遂停用此药物。起搏器置入后第5天患者一般情况良好，心电监护示窦性心律为主，偶有起搏心律，夜间为著，故暂关闭临时起搏器。第7天复查心电图示自主窦性心律，心律规整，心率65次/分左右。故拔除股静脉临时起搏电极，观察3天稳定后出院。随访至今未再出现心动过缓、阿斯发作情况。

讨　论

卡维地洛属β-肾上腺素能受体阻滞剂的一种，它兼有α和β受体阻断效应，其作用之比1：10。通过选择性的阻断α1肾上腺能受体能产生扩血管作用，通过阻断β受体可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。临床上常用于治疗高血压、心绞痛和有症状性心衰。常用剂量12.5～50mg/日。不良反应主要有乏力、心动过缓、体位性低血压、体位依赖性水肿、下肢水肿、眩晕、失眠、嗜睡、血小板减少、高脂血症、背痛等，完全性房室传导阻滞或进展性心衰罕见，特别是在剂量增加时。

二度房室阻滞 篇3

1 资 料

病人, 女, 74岁, 主因“发作性心悸20年, 加重2个月入院”。既往有高血压病病史30余年, 有高血压病家族史。诊断为:心律失常, 阵发性室上性心动过速, 高血压病3级, 极高危险组。病人入院前于外院行食道电生理检查, 诊断为:房室折返性心动过速, 发作时心率104 /min。术前常规行心电图检查示Ⅰ度AVB。

2 心内电生理检查及射频消融术

常规消毒、铺巾, 1%利多卡因局部麻醉, 穿刺右颈内静脉, 送入冠状窦电极, 穿刺右股静脉, 送入His电极及心室电极。常规行心内电生理检查, 示房室结双径路并房室结折返性心动过速。心动过速呈现为两种不同频率交替出现, 且腔内图示心动过速时呈V波在前、A波在后的V-A阻滞图形。撤出His电极, 应用肝素2 000 U后送入大头导管, 采用中位法消融慢径, 以20 W～30 W放电416 s, 术后电生理检查未见房室结跳跃现象, 未诱发心动过速, 且文氏点由术前500 ms变为术后380 ms, 2∶1阻滞点由术前的380 ms变为术后的300 ms, 消融成功, 房室结传导功能改善。由于病人术前存在Ⅰ度AVB, 且消融房室结时间较长, 为预防术后房室结水肿引起Ⅲ度AVB, 术后地塞米松应用3 d。术后病人行心电图检查仍存在Ⅰ度AVB。

3 讨 论

经10余年的临床应用, 射频消融治疗AVNRT可获得非常好的临床疗效, 而且消融慢径已成为公认的安全有效的术式。国内1991年—1999 年先后两次注册总汇射频消融快速性心律失常的资料, 1991年—1995 年注册7 010 例, 其中AVNRT为2 542 例 (36.3%) , 消融成功率为97.6%。1995年—1999年第2次注册病例24 343 例, AVNRT 为6 746例 (27.7%) , 成功率为98.6%, 复发率为2.7%, 并发症发生率为1.0%[1]。 从上述注册资料和经验较丰富的医疗中心的资料分析, AVNRT 消融治疗的总成功率可达95%～100% , 虽有一部分病例复发, 但第2次手术的成功率仍较高, 而且少有并发症。

AVNRT 消融治疗的途径是经股静脉插管, 消融部位是房室交界区, 因此主要并发症有房室传导损伤, 肺静脉栓塞和穿刺并发症, 房室传导损伤是最常见的并发症。主要有:①一过性房室传导阻滞。多发生在放电中, 极少数病人发生在放电结束后, 可表现为:交界心律伴VA 阻滞、AV间期延长和阻滞、快速交界心律或心动过速;②阻滞快径引起Ⅰ度房室传导阻滞。③永久性Ⅲ度AVB, 是射频消融治疗AVNRT 难以完全避免的严重并发症。

该例病人术前心电图检查示有Ⅰ度AVB, 说明该病人的快径传导也存在一定的问题, 房室交界区的传导不稳定, 因此在术中诱发心动过速的时候有两种不同的频率出现。且心动过速发作的时候, 由于H-V间期正常而A-H间期延长, 出现V波在前、A波在后, 有别于房室传导功能正常者心动过速时的图形。由于病人的快径传导也存在问题, 我们在消融慢径的时候采用中下位法, 采用较低的瓦数, 减少连续放电时间, 严密观察心电图, 防止对快径进一步造成不可逆的损伤。经过消融, 虽然病人术后仍存在Ⅰ度AVB, 但没有因消融房室结而导致房室传导阻滞的进一步加重。

参考文献

二度房室阻滞 篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料

36例均为我院住院患者, 其中男性22例、女性14例, 年龄15～70岁。全部病例在病前及病程中的所有检查均未提示患有器质性心脏病, 部分患者表示有头晕、乏力及心悸等与原发病有关的临床症状。其中, 低钾性周期性麻痹24例 (67%) , 原发性醛固酮增多症6例 (17%) , 急性胃肠炎4例 (11%) , 庆大霉素引起的低血钾1例 (3%) , 输尿管乙状结肠吻合术1例 (3%) 。上述患者中, 一度房室传导阻滞24例 (3%) ;二度房室传导阻滞10例 (28%) , 其中Ⅰ型6例、Ⅱ型4例;三度房室传导阻滞2例 (6%) 。心电图除有房室传导阻滞外, 均有ST段下移 (30例下移≥0.5mm) 。T波低平, U波明显, 28例有T-U波融合。36例患者血钾为1.7～3.0mmol/L, 其中2例三度房室传导阻滞患者血钾分别为1.8mmol/L、2.0mmol/L。

1.2 治疗方法

根据36例患者病史、临床表现、血清钾浓度、心电图表现诊断为心脏房室传导阻滞, 除针对原发病治疗外, 均给予补钾治疗。5%葡萄糖盐水 (或0.9%氯化钠) 500ml+10%氯化钾15～20ml静滴, 同时口服10%氯化钾20ml (次/2小时) , 连用3～4次。严重低钾而肾功能正常者补镁2～4g/d, 静脉补钾过程中常规心电监护, 记录尿量, 监测血清钾变化, 随时调整补钾量及速度。三度房室传导阻滞患者在心电监护下用0.45%或0.6%氯化钠300ml+10%氯化钾30ml, 以1.0%的浓度, 32mg/min的速度静脉滴注3小时后, T-U波分离, T波>U波, 然后以0.3%的浓度维持静滴。

2 结果

36例患者经补钾和病因治疗后症状改善, 血清钾水平上升, 恢复正常范围;房室传导阻滞消失, 心电图恢复正常, 最快缓解时间4小时, 最慢25小时。

3 讨论

钾是细胞内主要的阳离子, 是维持人体心肌细胞生理功能的重要电解质, 对维持细胞膜静息电位起关键作用, 对维持神经肌肉细胞正常生理功能起重要作用。细胞在静息时膜两侧的电位差主要是钾离子从高浓度的细胞内向膜外扩散而致, 因此, 静息电位就是钾离子的平衡电位。急性失钾时, 细胞内缺钾尚不明显, 细胞膜外钾浓度下降, 细胞内的钾离子向细胞外扩散, 膜电位趋负值, 血钾越低膜电位负值越大, 产生超相化阻滞。血钾过低时, 心肌细胞膜对钾的通透性降低, 细胞膜呈“极化不完全”状态, 使动作电位O相上升速度和幅度下降, 导致传导阻滞[1]。有学者认为低血钾可引起迷走神经亢进, 使心率减慢, P-R间期延长, 亦是引发传导阻滞的原因[2]。庆大霉素是氨基糖甙类药物, 对肾脏近曲小管上皮细胞有损害作用, 可使尿液浓缩功能下降, 尿钾排出量明显增加造成低血钾。胰岛素能激活Na-K+-ATP酶活性, 促进K+进入细胞内, 醛固酮也能促进K+进入细胞内, 同时导致尿钾排出量增加。输尿管乙状结肠吻合术可造成肠液丢失, 因肠液中含钾较高, 所以也是造成低血钾的原因之一。本组1例胃肠炎患者静滴庆大霉素24万U1次/天, 共3天, 患者感到乏力, 测血钾2.3mmol/L, 心电图示二度Ⅱ型房室传导阻滞, 测定24小时尿钾排出量为346.5mmol/L, 经停庆大霉素并补钾治疗, 房室传导阻滞消失。低血钾的原因不同, 细胞内外钾差别程度不同, 所以临床上表现为不同类型及程度的房室传导阻滞和其他心律失常, 但与血清钾水平不成正比关系。

人体所需钾只能靠摄入, 而肾脏有较强的保钠排钾作用, 不进食的患者每日仍可经尿排钾, 易造成低血钾。临床一旦确定低血钾及其所致的房室传导阻滞, 应积极去除病原, 同时在心电监护下采取经口服和 (或) 静滴补钾。一般静脉补钾浓度应<0.3%, 否则可刺激静脉产生剧烈疼痛, 导致静脉炎甚至血栓;成人每日补钾总量3～6g, 严重缺钾者每日可达10g左右。对于低血钾致三度房室传导阻滞或已发生阿—斯综合征时, 宜快速补钾, 在0.45%或0.6%氯化钠300～500ml中加入10%氯化钾20～30ml, 浓度0.4%～1.0%, 速度2～3.3ml/min静滴 (能在深静脉泵入更好) 。但应注意不能静脉推注, 以免细胞外钾离子迅速增高而未及时向细胞内转移, 出现所谓高钾效应, 使传导阻滞加重, 引起心脏停搏而骤死。在静脉快速补钾时, 应密切观察动态变化, 一旦出现T-U波分离立即调慢补钾速度。补钾同时注意肾功能及尿量, 若患者无尿, 则补钾需谨慎。还需注意高钙低镁等因素对纠正低血钾的影响, 严重低钾而肾功能正常者补镁2～4g。静脉补钾治疗血钾恢复正常、病情好转时, 可改为口服补钾, 一般持续10天左右, 待细胞内钾得到充分补充, 低血钾才算治愈。

低血钾常为继发, 一般中度以上的低血钾才会出现房室传导阻滞。明确引起低血钾的病因, 除及时针对病因治疗外, 还应注意补钾, 以有效防止低血钾导致的房室传导阻滞发生。

参考文献

[1]毛焕元, 杨心田.心脏病学[M].北京:人民卫生出版社, 1995.

二度房室阻滞 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年1月至2012年8月间在我院住院的急性心肌梗死273例患者。273例患者均根据胸痛症状, 心电图动态演变及血清心肌酶学变化确诊并且排除非Q波型心肌梗死, 发病之前有房室传导阻滞, 陈旧性心肌梗死病史的患者。273例患者中并发房室传导阻滞45例, 男33例, 女12例, 平均年龄 (62±5.6) 岁。按房室传导阻滞发生时间分为早发组和晚发组。早发组, 发病8h内出现, 19例;晚发组, 发病8h后出现, 26例。

1.2 方法

患者入院后首次均进行18导联心电图描记, 心电监测, 连续3d查心肌酶谱。以后每天做12导联心电图, 观察其波形演变, 至少7d。统计学采用卡方检验。P<0.05为统计学差异显著。

2 结果

2.1 房室传导阻滞的发生率

本组273例急性心肌梗死并发房室传导阻滞45例, 占16.5%, 其中下壁/下后壁心肌梗死共120例并发AVB38例, 占31.7%, 其中前壁/广泛前壁心肌梗死共153例, 并发AVB7例占4.6%, 全组中, ⅠºAVB共11例 (4.0%) , ⅡºAVB共16例 (5.9%) , 其中ⅡºⅠ型AVB共13例 (4.8%) , ⅡºⅡ型AVB共3例 (1.1%) , ⅢºAVB共18例 (6.6%) 。

2.2 房室传导阻滞与心肌梗死部位关系

ⅠºAVB, ⅡºⅠ型AVB, ⅢºAVB多发生于下壁或下后壁心肌梗死, ⅡºⅡ型AVB多见于前壁或广泛前壁心肌梗死。见表1。

2.3 房室传导阻滞发生时间与并发症的关系

根据AVB发生时间的早晚, 将45例AVB分为早发组 (19例) 与晚发组 (26例) 。本组AVB45例合并严重并发症32例 (71.1%) 。晚发组并发症总发生率显著高于早发组 (P<0.05) , 其中泵衰竭总发生率有显著差异 (P<0.05) , 晚发组 (62.5%) 显著高于早发组 (15.8%) , 不同室壁之间有显著差异 (P<0.05) , 下壁/下后壁泵衰竭总发生率 (63.1%) 显著高于前壁/广泛前壁心肌梗死 (19.2%) 。并发室速或室颤两组无明显差异。见表2。

早发组19例, 死亡1例 (5.3%) , 显著少于晚发组26例, 死亡11例 (42.3%, P<0.05) 。早发组1例死于心跳骤停, 晚发组2例死于心跳骤停, 9例死于泵衰竭 (81.8%) 。前壁/广泛前壁心肌梗死6例, 死亡3例 (50.0%) , 显著高于下壁/下后壁心肌梗死39例, 死亡9例 (23.1%, P<0.05) 。

3 讨论

急性心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上, 冠状动脉内斑块破裂出血, 以及冠状动脉持续痉挛造成供血急剧减少或中断, 使相应心肌持久急性缺血导致心肌不可逆性坏死[2]。心律失常是心肌梗死最常见的并发症, 可出现各种类型的房室传导阻滞[3]。本组心肌梗死并发AVB的发生率为16.5%, 下壁/下后壁心肌梗死的发生率 (31.7%) 为前壁/广泛前壁心肌梗死 (4.6%) 的6.9倍, 与国内报道大致相等。急性下壁心肌梗死合并房室传导阻滞远较其他部位多见是因为房室结的血液供应90%来自右冠状动脉, 故发生右冠状动脉闭塞时, 不仅引起下壁心肌梗死, 而且使房室结缺血迷走神经张力增高, 导致房室结的传导功能障碍, 易发生Ⅰº, ⅡºⅠ型, ⅢºAVB。对于下壁/下后壁心肌梗死早期发生AVB者, 可先试用药物治疗, 如果房室传导改善, 可不用心脏起搏。晚期发生AVB者, 房室结及交界区受损严重, 心肌坏死范围大, 阻滞时间长, 并发泵衰竭及病死率高, 应及时起搏治疗。

本组病例中前壁/广泛前壁心肌梗死6例, 死亡3例 (50%) , 显著高于下壁/下后壁心肌梗死 (39例) 死亡9例 (23.1%) 。死亡12例中, 9例死于泵衰竭 (75%) , 表明心肌梗死并发AVB时, 梗塞范围大, 且AVB常加重泵功能的损害。前壁心肌梗死多为左冠状动脉前降支和 (或) 回旋支病变所致, 有报道称, 当左前降支病变时, 房室结可发生严重缺血而致房室传导阻滞, 心电图若突然表现三度房室传导阻滞, 常提示广泛的心肌坏死, 易发生阿斯综合征, 预后较差。

摘要：目的 探讨急性心肌梗死 (AMI) 并发房室传导阻滞 (AVB) 的发病率, 房室传导阻滞类型与急性心肌梗死部位及其并发症, 病死率的关系。方法 选取我院2011年1月至2012年8月间确诊的273例急性心肌梗死患者的心电图进行回顾性分析。结果 273例急性心肌梗死患者中并发房室传导阻滞者45例, 占16.5%, 下壁/下后壁心肌梗死的发生率 (31.7%) 为前壁/广泛前壁心肌梗死 (4.6%) 的6.9倍。晚发组并发症及病死率显著高于早发组。结论 房室传导阻滞是急性心肌梗死常见的临床表现, 了解其临床特点对急性心肌梗死并发房室传导阻滞的治疗和预后有重要意义。

关键词：急性心肌梗死,房室传导阻滞,临床分析

参考文献

[1]张聪.179例急性心肌梗死患者心电图的诊断分析[J].中国医药指南, 2012, 10 (15) :214-215.

[2]徐耿美.42例急性心肌梗塞并发心律失常的监护与护理[J].社区医学杂志, 2006, 4 (8) :54-55.

二度房室阻滞 篇6

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2008年5月1日～2008年9月30日在我科进行动态心电图检查的患者共487例，年龄18～93岁。

1.2 方法

采用北京世纪今科公司生产的12导联全息动态心电图仪，节律、心率、QRS波群、ST波、T波等由仪器自动测定，经人工回放观察并确定，同时要求患者完整记录日常生活情况、出现症状的时间及感受。

1.3 心电图表现

(1) Ⅰ度房室传导阻滞是房室传导时间延长，但每个来自心房的激动都下传至心室。 (2) Ⅱ度房室传导阻滞是一部分来自心房发放的激动被阻不能下传至心室。 (3) 几乎完全性房室传导阻滞是大部分P波被阻而仅个别或极少数P波下传至心室的Ⅱ度房室传导阻滞。 (4) Ⅲ度房室传导阻滞是所有来自心房的激动都不能下传至心室[1]。

2 结果

487例中房室传导阻滞34例，占7%；其中，男性26例，女性8例。Ⅰ度房室传导阻滞14例，Ⅰ度合并Ⅱ度房室传导阻滞7例，Ⅱ度房室传导阻滞10例，几乎完全性房室传导阻滞2例，Ⅲ度房室传导阻滞1例。其中一过性房室传导阻滞7例，间歇性房室传导阻滞12例，合并完全性左束支阻滞2例，逸搏心律呈宽QRS波群即呈室性逸搏2例，其余逸搏心律呈窄QRS波群即房室交界性逸搏。逸搏心率小于40次/min6例。安装起搏器5例。

3 讨论

动态心电图可连续24 h记录患者的心电信号，可发现常规心电图检查记录不到的心律失常及ST-T改变。房室传导阻滞是常见的心律失常，可以为一过性、间歇性或持久性。持久性房室传导阻滞一般是心脏器质性病变或损害的结果，而前两者，除器质性因素外，尚可因迷走神经张力增高或其他一些心内或心外因素引起[1]。

3.1 生理性房室传导阻滞

生理性房室传导阻滞指在不应期没有病理延长的情况下，因遇生理不应期引起的房室传导延迟或中断，则为生理（功能）性房室传导阻滞，具有不同的临床意义。

3.1.1 心房率过快

房率过快时，心房激动可遇到房室结的生理不应期引起生理性房室传导阻滞，如心房率>135次/min时出现未下传为生理不应期所致，反之应诊断为房室传导阻滞（快心率依赖性）。

3.1.2 迷走神经张力的影响

迷走神经张力明显增高可引起房室传导系统（特别是房室结）不应期显著延长，引起不同程度的功能性房室传导阻滞。如运动员、强体力劳动者或健壮的中青年，可在卧位或夜间心率减慢时出现Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，而白天活动心率加快时房室传导恢复正常。迷走神经张力也可加重病理性房室传导阻滞。

3.1.3 早搏或逸搏干扰

早搏或逸搏激动侵入房室传导系统引起不应期重整，使下次正常下传的激动因遇重整后的生理不应期引起的传导而延缓或中断。

3.1.4 隐匿性传导的影响

隐匿性传导是指一次激动传入传导系统，未能在心电图上显现，但将对随后激动的传导和激动形成产生影响[2]。

3.1.5 房室结双径路传导

快路径前向阻滞，激动沿房室结慢路径下传至心室，P-R间期延长。

34例房室传导阻滞中，有19例发生一过性或阵发性房室传导阻滞，13例在夜间心率减慢时发生，应视为生理性房室传导阻滞，不具有重要意义。

3.2 病理性房室传导阻滞

平时心电图诊断中的房室传导阻滞是指病理性房室传导阻滞，即由房室传导系统中某一部位（或多部位）不应期延长而引起的房室传导延迟或中断现象，是房室传导能力病理性降低的结果[1]。

3.3 房室传导阻滞程度

房室传导阻滞程度是指阻滞部位不应期病理性延长的程度。P波不能下传是遇有效不应期的表现，这是依据房室传导比率判定阻滞程度，但必须考虑以下影响因素， (1) P-P间期的变化：心率减慢，当P-P间期大于有效不应期时，可掩盖Ⅱ度房室传导阻滞；反之心率加快时，P-P间期小于有效不应期时，可加重房室传导阻滞程度。 (2) 逸搏影响：逸搏周期<2倍P-P间期，可使2∶1阻滞伴逸搏干扰引起房室分离，酷似高度或几乎完全性房室传导阻滞。完全性房室脱节时，心室率超过60次/min，应考虑干扰与阻滞并存。 (3) 隐匿传导：可引起阻滞程度加重的假象。 (4) 迷走神经张力影响：迷走神经张力增高也可加重房室传导阻滞的表现。依据房室传导比率判定阻滞程度有一定的局限性，不能与传导障碍的严重程度相符，其预后和治疗更多取决于阻滞的部位。逸搏心律QRS波群是窄的，阻滞区可能在希氏束分叉以上；逸搏心律QRS波群是宽的，则大部分是希氏束下阻滞[1]。

本组房室传导阻滞患者中，有6例逸搏心率小于40次/min, 2例伴宽QRS波群，治疗效果不佳，5例安装起搏器。

动态心电图能提高房室传导阻滞的检出率，进行及时治疗，减少心脏恶性事件的发生。

参考文献

[1]黄宛.临床心电图[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 1998.425-446.

二度房室阻滞 篇7

1心脏房室传导阻滞的分度分型

心脏房室传导阻滞按其阻滞的程度可分为三度:即一度传导阻滞、二度传导阻滞、三度传导阻滞。一、二度传导阻滞合称为不完全性传导阻滞。一度是指仅有传导时间延长, 但激动均能通过阻滞部位;个别激动被阻滞, 使激动不能全部通过阻滞部位为二度。二度传导阻滞分为两型:Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型阻滞表现为传导时间进行性延长, 直至一次冲动不能传导;Ⅱ型表现为间歇出现的传导阻滞。若所有的激动都不能下传则称为三度传导阻滞, 又称为完全性传导阻滞。

2心电图表现

2.1 一度房室传导阻滞

一度房室传导阻滞患者QRS波不增宽者传导延迟多发生在房室结, 电生理检查时只有A-H时间延长甚至H-V延长, 也可以表现为一度房室传导阻滞。如患者有一度房室传导阻滞同时有束支传导阻滞, 传导阻滞则发生于传导系统的任何部位, 然而H-V延长多数见于左束支传导阻滞。

2.2 二度房室传导阻滞

2.2.1 Ⅰ型阻滞

心电图表现: P-R间期逐渐延长, 直至出现心室漏搏; P-R间期的递增量逐次递减导致P-R间期逐渐缩短;心室漏搏后的第一个P-R间期多于正常第二个P-R间期的, 递增量最大;含心室漏搏的长P-R间期小于短P-R间期的2倍。二度Ⅰ型房室传导阻滞患者如QRS波不增宽, 阻滞通常发生于房室结, AH时间逐渐延长直到出现长间隙, 偶尔也出现希氏束的阻滞, 可见H波分裂逐渐延长并出现脱落, 此时出现A波的第一部分而不出现H波的第二部分。

2.2.2 Ⅱ型阻滞

心电图表现:P波周期性的突然不能下传而出现心室漏搏, 而脱落前后所有P-R间期是恒定不变的, 可正常或延长, 含心室漏搏的长P-R间期恰是短P-R间期的倍数。此型特点是窦房结传导时间无逐渐延长的情况。

2.3 三度房室传导阻滞

心电图表现:①房率匀齐, 室率匀齐, 房率 (P波) >室率 (QRS波) , 室率通常在60次/min以下, P波与QRS波完全无关;②QRS波群形态与阻滞部位高低有关, 心室节奏点一般不增宽, 频率40～60次/min, 性能稳定;节奏点在心室内QRS波群宽大畸形, 频率低, 30～40次/min, 性能不稳定。

3临床治疗

对无明显血流动力学障碍的一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞患者可仅处理原发病;二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞患者, 应根据阻滞的部位及心室率的多少采取不同的措施对症治疗。临床治疗可用药物异丙肾上腺素、激素、阿托品、氨茶碱、二磷酸果糖等, 根据病情亦可装人工心脏起搏器, 如慢性二度Ⅱ型房室传导阻滞持续高度或三度房室传导阻滞且伴有头晕、乏力等心脑供血不足症状、活动量受限的患者可安装永久性心脏起搏器。亦可综合治疗, 如二磷酸果糖 (5～10 g 2次/d, 静脉滴注) +山莨菪碱+心脏起搏器等。