心脏房室传导阻滞（共7篇）
心脏房室传导阻滞 篇1
当心脏的某一部分对激动不能正常传导时称之为心脏传导阻滞 (heart block) 。 心脏传导阻滞发生机理就在于心肌的绝对不应期或相对不应期的病理性延长, 也可两者均延长。病理性延长的不应期, 受多种因素的影响, 在心脏本身的因素中主要是心率的影响。心肌的不应期随心动周期的变化而变化。当心动周期缩短时, 不应期相应的缩短, 心动周期延长时随之延长。在心外因素中主要是指神经及体液两大因素, 当交感神经兴奋时不应期缩短。心脏房室传导阻滞是指在房室传导系统之间的传导障碍, 是一种病理现象。笔者浅谈心脏房室传导阻滞的心电图表现及临床治疗, 现报告如下。
1心脏房室传导阻滞的分度分型
心脏房室传导阻滞按其阻滞的程度可分为三度:即一度传导阻滞、二度传导阻滞、三度传导阻滞。一、二度传导阻滞合称为不完全性传导阻滞。一度是指仅有传导时间延长, 但激动均能通过阻滞部位;个别激动被阻滞, 使激动不能全部通过阻滞部位为二度。二度传导阻滞分为两型:Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型阻滞表现为传导时间进行性延长, 直至一次冲动不能传导;Ⅱ型表现为间歇出现的传导阻滞。若所有的激动都不能下传则称为三度传导阻滞, 又称为完全性传导阻滞。
2心电图表现
2.1 一度房室传导阻滞
一度房室传导阻滞患者QRS波不增宽者传导延迟多发生在房室结, 电生理检查时只有A-H时间延长甚至H-V延长, 也可以表现为一度房室传导阻滞。如患者有一度房室传导阻滞同时有束支传导阻滞, 传导阻滞则发生于传导系统的任何部位, 然而H-V延长多数见于左束支传导阻滞。
2.2 二度房室传导阻滞
2.2.1 Ⅰ型阻滞
心电图表现: P-R间期逐渐延长, 直至出现心室漏搏; P-R间期的递增量逐次递减导致P-R间期逐渐缩短;心室漏搏后的第一个P-R间期多于正常第二个P-R间期的, 递增量最大;含心室漏搏的长P-R间期小于短P-R间期的2倍。二度Ⅰ型房室传导阻滞患者如QRS波不增宽, 阻滞通常发生于房室结, AH时间逐渐延长直到出现长间隙, 偶尔也出现希氏束的阻滞, 可见H波分裂逐渐延长并出现脱落, 此时出现A波的第一部分而不出现H波的第二部分。
2.2.2 Ⅱ型阻滞
心电图表现:P波周期性的突然不能下传而出现心室漏搏, 而脱落前后所有P-R间期是恒定不变的, 可正常或延长, 含心室漏搏的长P-R间期恰是短P-R间期的倍数。此型特点是窦房结传导时间无逐渐延长的情况。
2.3 三度房室传导阻滞
心电图表现:①房率匀齐, 室率匀齐, 房率 (P波) >室率 (QRS波) , 室率通常在60次/min以下, P波与QRS波完全无关;②QRS波群形态与阻滞部位高低有关, 心室节奏点一般不增宽, 频率40～60次/min, 性能稳定;节奏点在心室内QRS波群宽大畸形, 频率低, 30～40次/min, 性能不稳定。
3临床治疗
对无明显血流动力学障碍的一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞患者可仅处理原发病;二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞患者, 应根据阻滞的部位及心室率的多少采取不同的措施对症治疗。临床治疗可用药物异丙肾上腺素、激素、阿托品、氨茶碱、二磷酸果糖等, 根据病情亦可装人工心脏起搏器, 如慢性二度Ⅱ型房室传导阻滞持续高度或三度房室传导阻滞且伴有头晕、乏力等心脑供血不足症状、活动量受限的患者可安装永久性心脏起搏器。亦可综合治疗, 如二磷酸果糖 (5～10 g 2次/d, 静脉滴注) +山莨菪碱+心脏起搏器等。
关键词：心脏房室传导阻滞,心电图,临床治疗
心脏房室传导阻滞 篇2
1 资料与方法
1.1研究对象
根据中华医学会心电生理和起搏学组关于植入性心脏起搏器适应证及起搏方式选择建议,选择2012年1月—2012年12月我院住院病人中符合起搏器治疗第Ⅰ类适应证的病人50例,全部为Ⅲ度房室传导阻滞,均置入DDD型起搏器,心室电极放置于右室流出道间隔部起搏(RVOT),年龄(74.19±4.12)岁;其中纽约心脏病协会(NYHA)心功能正常者男25例,女15例,心功能Ⅰ级者男5例,女5例,入选病人根据术者建议和病人意愿置入右心室间隔部起搏,保持病人年龄、性别、基础心脏疾病、缓慢心律失常类型构成比差异无统计学意义。
1.2研究方法
本研究采用山西医科大学第一医院超声多普勒扫描仪,分别测量50例病人术前与术后3个月、9个月及12个月右心室内径、右心房内径、左室内径、左心房内径、心输出量及左心室射血分数的TDI参数,各指标均采用心尖四腔心切面测量,共随访12个月,心脏彩超检查均由同一个人负责。
1.3评估及安全性评价
所有病人在随访期均未出现严重疾病及死亡,50例病人均无失访病例。
1.4统计学处理
采用SPSS16.0版软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差( ±s)表示,并进行LSD检验,采用单因素方差分析;以P <0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1心脏各房室腔大小
术后3个月、9个月及12个月右心室、右心房、左心室、左心房内径与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。
mm
2.2心脏泵血功能
术后3个月、9个月及12个月心输出量及左心室射血分数与术前比较差异无统计学意义(P >0.05)。详见表2。
3 讨论
传统的右室心尖部起搏被认为是血流动力学表现最差的起搏部位[2],因为在RVAP时,心肌电机械激动顺序由心尖到心底,与正常激动顺序相反,左右心室不同步,电激动沿心室肌而非特殊传导系统传导,左室激动明显延迟,可引起左室内、左右心室间及左侧心房与心室不同步,造成二尖瓣反流及室内分流,前向血流减少,导致房、室扩大,心功能受损,长期RVAP可导致心肌病[3],引起血流动力学障碍,尤其是在心功能已受损的病人中可诱发或加重心衰[4]。
右心间隔部起搏时,心室最早激动点接近希氏(His)束,心室激动顺序从室间隔向双心室和心尖部扩散[5],终止于心底部。激动传导顺序接近生理状态的心室激动顺序和双心室基本同步。通过使用右心室间隔部起搏这种方法,可获得接近心脏正常的激动和传导顺序,保证血流动力学最大程度地接近心脏的正常生理状态。已有不少研究结果显示[6],RVSP是接近生理性的起搏方式,在植入技术上安全、可靠,具有良好的应用前景。
本研究结果显示,心功能正常及心功能NYHAⅠ级的Ⅲ度房室传导阻滞病人,置入DDD型起搏器(心室电极放置于RVOT)前及术后3个月、9个月、12个月,采用组织多普勒技术评价心功能[7,8];心输出量及左室射血分数无变化;右心房、右心室、左心房及左心室大小无变化。
本研究结果表明,心功能正常及心功能NYHAⅠ级的Ⅲ度房室传导阻滞病人,置入DDD型起搏器(心室电极放置于RVOT)后1年内心脏各房室腔大小及功能无改变,右心室间隔部起搏应用于Ⅲ度房室传导阻滞病人是安全有效的。
参考文献
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心脏房室传导阻滞 篇3
1 资料与方法
1.1 临床资料
36例均为我院住院患者, 其中男性22例、女性14例, 年龄15～70岁。全部病例在病前及病程中的所有检查均未提示患有器质性心脏病, 部分患者表示有头晕、乏力及心悸等与原发病有关的临床症状。其中, 低钾性周期性麻痹24例 (67%) , 原发性醛固酮增多症6例 (17%) , 急性胃肠炎4例 (11%) , 庆大霉素引起的低血钾1例 (3%) , 输尿管乙状结肠吻合术1例 (3%) 。上述患者中, 一度房室传导阻滞24例 (3%) ;二度房室传导阻滞10例 (28%) , 其中Ⅰ型6例、Ⅱ型4例;三度房室传导阻滞2例 (6%) 。心电图除有房室传导阻滞外, 均有ST段下移 (30例下移≥0.5mm) 。T波低平, U波明显, 28例有T-U波融合。36例患者血钾为1.7～3.0mmol/L, 其中2例三度房室传导阻滞患者血钾分别为1.8mmol/L、2.0mmol/L。
1.2 治疗方法
根据36例患者病史、临床表现、血清钾浓度、心电图表现诊断为心脏房室传导阻滞, 除针对原发病治疗外, 均给予补钾治疗。5%葡萄糖盐水 (或0.9%氯化钠) 500ml+10%氯化钾15～20ml静滴, 同时口服10%氯化钾20ml (次/2小时) , 连用3～4次。严重低钾而肾功能正常者补镁2～4g/d, 静脉补钾过程中常规心电监护, 记录尿量, 监测血清钾变化, 随时调整补钾量及速度。三度房室传导阻滞患者在心电监护下用0.45%或0.6%氯化钠300ml+10%氯化钾30ml, 以1.0%的浓度, 32mg/min的速度静脉滴注3小时后, T-U波分离, T波>U波, 然后以0.3%的浓度维持静滴。
2 结果
36例患者经补钾和病因治疗后症状改善, 血清钾水平上升, 恢复正常范围;房室传导阻滞消失, 心电图恢复正常, 最快缓解时间4小时, 最慢25小时。
3 讨论
钾是细胞内主要的阳离子, 是维持人体心肌细胞生理功能的重要电解质, 对维持细胞膜静息电位起关键作用, 对维持神经肌肉细胞正常生理功能起重要作用。细胞在静息时膜两侧的电位差主要是钾离子从高浓度的细胞内向膜外扩散而致, 因此, 静息电位就是钾离子的平衡电位。急性失钾时, 细胞内缺钾尚不明显, 细胞膜外钾浓度下降, 细胞内的钾离子向细胞外扩散, 膜电位趋负值, 血钾越低膜电位负值越大, 产生超相化阻滞。血钾过低时, 心肌细胞膜对钾的通透性降低, 细胞膜呈“极化不完全”状态, 使动作电位O相上升速度和幅度下降, 导致传导阻滞[1]。有学者认为低血钾可引起迷走神经亢进, 使心率减慢, P-R间期延长, 亦是引发传导阻滞的原因[2]。庆大霉素是氨基糖甙类药物, 对肾脏近曲小管上皮细胞有损害作用, 可使尿液浓缩功能下降, 尿钾排出量明显增加造成低血钾。胰岛素能激活Na-K+-ATP酶活性, 促进K+进入细胞内, 醛固酮也能促进K+进入细胞内, 同时导致尿钾排出量增加。输尿管乙状结肠吻合术可造成肠液丢失, 因肠液中含钾较高, 所以也是造成低血钾的原因之一。本组1例胃肠炎患者静滴庆大霉素24万U1次/天, 共3天, 患者感到乏力, 测血钾2.3mmol/L, 心电图示二度Ⅱ型房室传导阻滞, 测定24小时尿钾排出量为346.5mmol/L, 经停庆大霉素并补钾治疗, 房室传导阻滞消失。低血钾的原因不同, 细胞内外钾差别程度不同, 所以临床上表现为不同类型及程度的房室传导阻滞和其他心律失常, 但与血清钾水平不成正比关系。
人体所需钾只能靠摄入, 而肾脏有较强的保钠排钾作用, 不进食的患者每日仍可经尿排钾, 易造成低血钾。临床一旦确定低血钾及其所致的房室传导阻滞, 应积极去除病原, 同时在心电监护下采取经口服和 (或) 静滴补钾。一般静脉补钾浓度应<0.3%, 否则可刺激静脉产生剧烈疼痛, 导致静脉炎甚至血栓;成人每日补钾总量3～6g, 严重缺钾者每日可达10g左右。对于低血钾致三度房室传导阻滞或已发生阿—斯综合征时, 宜快速补钾, 在0.45%或0.6%氯化钠300～500ml中加入10%氯化钾20～30ml, 浓度0.4%～1.0%, 速度2～3.3ml/min静滴 (能在深静脉泵入更好) 。但应注意不能静脉推注, 以免细胞外钾离子迅速增高而未及时向细胞内转移, 出现所谓高钾效应, 使传导阻滞加重, 引起心脏停搏而骤死。在静脉快速补钾时, 应密切观察动态变化, 一旦出现T-U波分离立即调慢补钾速度。补钾同时注意肾功能及尿量, 若患者无尿, 则补钾需谨慎。还需注意高钙低镁等因素对纠正低血钾的影响, 严重低钾而肾功能正常者补镁2～4g。静脉补钾治疗血钾恢复正常、病情好转时, 可改为口服补钾, 一般持续10天左右, 待细胞内钾得到充分补充, 低血钾才算治愈。
低血钾常为继发, 一般中度以上的低血钾才会出现房室传导阻滞。明确引起低血钾的病因, 除及时针对病因治疗外, 还应注意补钾, 以有效防止低血钾导致的房室传导阻滞发生。
参考文献
[1]毛焕元, 杨心田.心脏病学[M].北京:人民卫生出版社, 1995.
心脏房室传导阻滞 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2011年1月至2012年8月间在我院住院的急性心肌梗死273例患者。273例患者均根据胸痛症状, 心电图动态演变及血清心肌酶学变化确诊并且排除非Q波型心肌梗死, 发病之前有房室传导阻滞, 陈旧性心肌梗死病史的患者。273例患者中并发房室传导阻滞45例, 男33例, 女12例, 平均年龄 (62±5.6) 岁。按房室传导阻滞发生时间分为早发组和晚发组。早发组, 发病8h内出现, 19例;晚发组, 发病8h后出现, 26例。
1.2 方法
患者入院后首次均进行18导联心电图描记, 心电监测, 连续3d查心肌酶谱。以后每天做12导联心电图, 观察其波形演变, 至少7d。统计学采用卡方检验。P<0.05为统计学差异显著。
2 结果
2.1 房室传导阻滞的发生率
本组273例急性心肌梗死并发房室传导阻滞45例, 占16.5%, 其中下壁/下后壁心肌梗死共120例并发AVB38例, 占31.7%, 其中前壁/广泛前壁心肌梗死共153例, 并发AVB7例占4.6%, 全组中, ⅠºAVB共11例 (4.0%) , ⅡºAVB共16例 (5.9%) , 其中ⅡºⅠ型AVB共13例 (4.8%) , ⅡºⅡ型AVB共3例 (1.1%) , ⅢºAVB共18例 (6.6%) 。
2.2 房室传导阻滞与心肌梗死部位关系
ⅠºAVB, ⅡºⅠ型AVB, ⅢºAVB多发生于下壁或下后壁心肌梗死, ⅡºⅡ型AVB多见于前壁或广泛前壁心肌梗死。见表1。
2.3 房室传导阻滞发生时间与并发症的关系
根据AVB发生时间的早晚, 将45例AVB分为早发组 (19例) 与晚发组 (26例) 。本组AVB45例合并严重并发症32例 (71.1%) 。晚发组并发症总发生率显著高于早发组 (P<0.05) , 其中泵衰竭总发生率有显著差异 (P<0.05) , 晚发组 (62.5%) 显著高于早发组 (15.8%) , 不同室壁之间有显著差异 (P<0.05) , 下壁/下后壁泵衰竭总发生率 (63.1%) 显著高于前壁/广泛前壁心肌梗死 (19.2%) 。并发室速或室颤两组无明显差异。见表2。
早发组19例, 死亡1例 (5.3%) , 显著少于晚发组26例, 死亡11例 (42.3%, P<0.05) 。早发组1例死于心跳骤停, 晚发组2例死于心跳骤停, 9例死于泵衰竭 (81.8%) 。前壁/广泛前壁心肌梗死6例, 死亡3例 (50.0%) , 显著高于下壁/下后壁心肌梗死39例, 死亡9例 (23.1%, P<0.05) 。
3 讨论
急性心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上, 冠状动脉内斑块破裂出血, 以及冠状动脉持续痉挛造成供血急剧减少或中断, 使相应心肌持久急性缺血导致心肌不可逆性坏死[2]。心律失常是心肌梗死最常见的并发症, 可出现各种类型的房室传导阻滞[3]。本组心肌梗死并发AVB的发生率为16.5%, 下壁/下后壁心肌梗死的发生率 (31.7%) 为前壁/广泛前壁心肌梗死 (4.6%) 的6.9倍, 与国内报道大致相等。急性下壁心肌梗死合并房室传导阻滞远较其他部位多见是因为房室结的血液供应90%来自右冠状动脉, 故发生右冠状动脉闭塞时, 不仅引起下壁心肌梗死, 而且使房室结缺血迷走神经张力增高, 导致房室结的传导功能障碍, 易发生Ⅰº, ⅡºⅠ型, ⅢºAVB。对于下壁/下后壁心肌梗死早期发生AVB者, 可先试用药物治疗, 如果房室传导改善, 可不用心脏起搏。晚期发生AVB者, 房室结及交界区受损严重, 心肌坏死范围大, 阻滞时间长, 并发泵衰竭及病死率高, 应及时起搏治疗。
本组病例中前壁/广泛前壁心肌梗死6例, 死亡3例 (50%) , 显著高于下壁/下后壁心肌梗死 (39例) 死亡9例 (23.1%) 。死亡12例中, 9例死于泵衰竭 (75%) , 表明心肌梗死并发AVB时, 梗塞范围大, 且AVB常加重泵功能的损害。前壁心肌梗死多为左冠状动脉前降支和 (或) 回旋支病变所致, 有报道称, 当左前降支病变时, 房室结可发生严重缺血而致房室传导阻滞, 心电图若突然表现三度房室传导阻滞, 常提示广泛的心肌坏死, 易发生阿斯综合征, 预后较差。
摘要：目的 探讨急性心肌梗死 (AMI) 并发房室传导阻滞 (AVB) 的发病率, 房室传导阻滞类型与急性心肌梗死部位及其并发症, 病死率的关系。方法 选取我院2011年1月至2012年8月间确诊的273例急性心肌梗死患者的心电图进行回顾性分析。结果 273例急性心肌梗死患者中并发房室传导阻滞者45例, 占16.5%, 下壁/下后壁心肌梗死的发生率 (31.7%) 为前壁/广泛前壁心肌梗死 (4.6%) 的6.9倍。晚发组并发症及病死率显著高于早发组。结论 房室传导阻滞是急性心肌梗死常见的临床表现, 了解其临床特点对急性心肌梗死并发房室传导阻滞的治疗和预后有重要意义。
关键词：急性心肌梗死,房室传导阻滞,临床分析
参考文献
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心脏房室传导阻滞 篇5
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2008年5月1日～2008年9月30日在我科进行动态心电图检查的患者共487例，年龄18～93岁。
1.2 方法
采用北京世纪今科公司生产的12导联全息动态心电图仪，节律、心率、QRS波群、ST波、T波等由仪器自动测定，经人工回放观察并确定，同时要求患者完整记录日常生活情况、出现症状的时间及感受。
1.3 心电图表现
(1) Ⅰ度房室传导阻滞是房室传导时间延长，但每个来自心房的激动都下传至心室。 (2) Ⅱ度房室传导阻滞是一部分来自心房发放的激动被阻不能下传至心室。 (3) 几乎完全性房室传导阻滞是大部分P波被阻而仅个别或极少数P波下传至心室的Ⅱ度房室传导阻滞。 (4) Ⅲ度房室传导阻滞是所有来自心房的激动都不能下传至心室[1]。
2 结果
487例中房室传导阻滞34例，占7%；其中，男性26例，女性8例。Ⅰ度房室传导阻滞14例，Ⅰ度合并Ⅱ度房室传导阻滞7例，Ⅱ度房室传导阻滞10例，几乎完全性房室传导阻滞2例，Ⅲ度房室传导阻滞1例。其中一过性房室传导阻滞7例，间歇性房室传导阻滞12例，合并完全性左束支阻滞2例，逸搏心律呈宽QRS波群即呈室性逸搏2例，其余逸搏心律呈窄QRS波群即房室交界性逸搏。逸搏心率小于40次/min6例。安装起搏器5例。
3 讨论
动态心电图可连续24 h记录患者的心电信号，可发现常规心电图检查记录不到的心律失常及ST-T改变。房室传导阻滞是常见的心律失常，可以为一过性、间歇性或持久性。持久性房室传导阻滞一般是心脏器质性病变或损害的结果，而前两者，除器质性因素外，尚可因迷走神经张力增高或其他一些心内或心外因素引起[1]。
3.1 生理性房室传导阻滞
生理性房室传导阻滞指在不应期没有病理延长的情况下，因遇生理不应期引起的房室传导延迟或中断，则为生理（功能）性房室传导阻滞，具有不同的临床意义。
3.1.1 心房率过快
房率过快时，心房激动可遇到房室结的生理不应期引起生理性房室传导阻滞，如心房率>135次/min时出现未下传为生理不应期所致，反之应诊断为房室传导阻滞（快心率依赖性）。
3.1.2 迷走神经张力的影响
迷走神经张力明显增高可引起房室传导系统（特别是房室结）不应期显著延长，引起不同程度的功能性房室传导阻滞。如运动员、强体力劳动者或健壮的中青年，可在卧位或夜间心率减慢时出现Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，而白天活动心率加快时房室传导恢复正常。迷走神经张力也可加重病理性房室传导阻滞。
3.1.3 早搏或逸搏干扰
早搏或逸搏激动侵入房室传导系统引起不应期重整，使下次正常下传的激动因遇重整后的生理不应期引起的传导而延缓或中断。
3.1.4 隐匿性传导的影响
隐匿性传导是指一次激动传入传导系统，未能在心电图上显现，但将对随后激动的传导和激动形成产生影响[2]。
3.1.5 房室结双径路传导
快路径前向阻滞，激动沿房室结慢路径下传至心室，P-R间期延长。
34例房室传导阻滞中，有19例发生一过性或阵发性房室传导阻滞，13例在夜间心率减慢时发生，应视为生理性房室传导阻滞，不具有重要意义。
3.2 病理性房室传导阻滞
平时心电图诊断中的房室传导阻滞是指病理性房室传导阻滞，即由房室传导系统中某一部位（或多部位）不应期延长而引起的房室传导延迟或中断现象，是房室传导能力病理性降低的结果[1]。
3.3 房室传导阻滞程度
房室传导阻滞程度是指阻滞部位不应期病理性延长的程度。P波不能下传是遇有效不应期的表现，这是依据房室传导比率判定阻滞程度，但必须考虑以下影响因素， (1) P-P间期的变化：心率减慢，当P-P间期大于有效不应期时，可掩盖Ⅱ度房室传导阻滞；反之心率加快时，P-P间期小于有效不应期时，可加重房室传导阻滞程度。 (2) 逸搏影响：逸搏周期<2倍P-P间期，可使2∶1阻滞伴逸搏干扰引起房室分离，酷似高度或几乎完全性房室传导阻滞。完全性房室脱节时，心室率超过60次/min，应考虑干扰与阻滞并存。 (3) 隐匿传导：可引起阻滞程度加重的假象。 (4) 迷走神经张力影响：迷走神经张力增高也可加重房室传导阻滞的表现。依据房室传导比率判定阻滞程度有一定的局限性，不能与传导障碍的严重程度相符，其预后和治疗更多取决于阻滞的部位。逸搏心律QRS波群是窄的，阻滞区可能在希氏束分叉以上；逸搏心律QRS波群是宽的，则大部分是希氏束下阻滞[1]。
本组房室传导阻滞患者中，有6例逸搏心率小于40次/min, 2例伴宽QRS波群，治疗效果不佳，5例安装起搏器。
动态心电图能提高房室传导阻滞的检出率，进行及时治疗，减少心脏恶性事件的发生。
参考文献
[1]黄宛.临床心电图[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 1998.425-446.
心脏房室传导阻滞 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
纳入病例为2007年2月—2011年8月在我院因三度房室传导阻滞行双腔起搏器植入患者80例,均是第1次行起搏器植入。排除NYHA心功能Ⅲ级及以上器质性心脏病及严重全身性疾病患者。主动电极导线为Medtronic公司的5076型,被动电极导线为Medtronic公司的4074型。按心室导线固定部位不同将患者分为两组:RVA组40例,RVS组40例。两组性别、年龄、术前QRS宽度、术前左室射血分数(LVEF)差异均无统计学意义(P>0.05)。详见表1。
1.2 方法
1.2.1 起搏器
为美敦力公司产品,起搏导线心房为4574心房被动导线,心室导线分别为5076主动螺旋固定导线及4074被动固定导线(均为美敦力公司产品)。局部麻醉行锁骨下静脉穿刺,选择左(左侧穿刺失败选右侧)在X线透视下送电极到预定位置。RVS组:电极起搏定位标准,在左前斜40度投照下电极尖端指向RVOT的后方(脊柱方向)、起搏心电图呈Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向上、aVR导联主波向下、Ⅰ导联呈QS型或rs或R型,V1～6导联QRS波为左束支传导阻滞图形。RVA组:右室心尖部起搏阈值较低的部位固定。连接电极与起搏器,再将在起搏器植于左(右)胸前皮下囊袋,逐层缝合。
1.2.2 观察记录
超声检查,同一位专业医师采用西门子彩色多普勒超声仪,常规进行心脏二维、M型及彩色多普勒检查,测定(术前、术后3月、术后1年)左室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF。QRS波宽度,测量常规12导联心动图中V1导联(术前、术后当天)QRS波宽度。程控参数,应用Medtronic公司的2090程控分析仪对两组患者(进行术中、术后1周、术后3月)起搏阈值、电阻抗及感知等其他参数测试。
1.3 统计学处理
计量资料以均数±标准差表示,应用SPSS 11.0软件进行统计分析,两组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组超声指标
两组均为心室起搏依赖。术后3月,两组LVEDD和LVEF无统计学意义(P>0.05)。而术后1年,RVA组与RVS组比较LVEDD增加、LVEF下降,有统计学意义(P<0.05);RVS组中,术后3月及1年时,LVEF以及LVEDD较术前相比,无明显差异,RVA组中,术后1年与术前、术后3月比较LVEDD有增加趋势、LVEF有下降趋势,但无统计学意义(P>0.05)。详见表2。
2.2 两组QRS波测量
RVS组QRS波宽度窄于RVA组,且有统计学意义(P<0.01)。RVA组QRS波宽度大于术前(P<0.05),RVS组QRS波宽度较术前无明显改变(P>0.05)。详见表3。
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2.3 程控参数
2.3.1 阈值
RVS主动电极组术后1周阈值较本组术中下降,差异有统计学意义(P<0.05),且差异维持在术后3月随访时。RVA被动电极组术后1周阈值较本组术中略升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。术后1周及术后3月主动比被动电极组阈值降低,两组间比较有统计学意义(P<0.05)。详见表4。
2.3.2 阻抗
主动电极组术后1周阻抗较术中下降(P<0.05),术后3月阻抗趋于稳定。被动电极组术后阻抗无统计学意义。术后1周、3月两组间对比,主动电极阻抗低,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表4。
3 讨论
从诸多的研究来看,追求近乎完美的起搏点对心电生理专家来说是永无止境的[2]。RVA由于安全、易于操作、阈值稳定等优点成为最传统的右心室起搏位置,但RVA起搏时激动与正常不同,传导速度要比经希氏浦肯野传导系统缓慢而不均匀,导致整个心室收缩及舒张失去同步性与协调性,对血流动力学产生不良影响,最后导致LVEF值下降及心功能不全[3,4]。间隔部起搏近似正常的心室激动顺序,可改善血流动力学。有研究证实[5],RVS同RVA起搏一样安全,且其远期更有效。故间隔部起搏成为越来越多心脏电生理医生的选择。
本研究显示,术后1年RVA起搏较RVS起搏对心脏结构影响明显,RVA组LVEDD增加、LVEF下降且较RVS组有统计学意义,RVA组中,术后1年与术前、术后3月比较LVEDD有增加趋势、LVEF有下降趋势,但无统计学意义(P>0.05)。随着时间的延长,这种差异可能会有统计学意义,但有待进一步研究。
早有1994年,RVS起搏时QRS波群较RVA起搏明显窄,整个心室除极时间较短,这样起搏能明显增加心脏每搏输出量[6],Giudic等[7]也发现右室间隔起搏比RVA起搏QRS间期更窄,表明整个心室除极时间较短,更趋正常的心室内激动顺序和左右心室同步激动,这可能是RVS起搏比RVA起搏血流动力学优越的原因。本研究观察得到了与此一致结果,QRS波术后RVA为(160±30)ms,明显宽于RVS组(130±20)ms,差异有统计学意义(P<0.05)。
目前临床上主动螺旋电极与被动电极参数比较研究较多,但前瞻性大样本研究较少,得出结论也不尽相同。毛家亮等[8]比较右室流出道主动电极与右室心尖部被动电极术后起搏参数,随访1月发现阈值前者明显高于后者,阻抗前者低于后者,V波振幅两组无明显差别。有研究报道[9],主动电极与被动电极起搏参数比较,无论右室流出道或心尖部,急性期起搏阈值前者高于后者,而术后1月两组阈值、V波振幅、阻抗均无明显差别。本文研究组V波振幅均保持稳定,与文献报道相符,但不同的是术后1周及术后3月主动电极组阈值、阻抗均较术中明显下降,被动电极组无明显变化,组间比较对应时间点阈值、阻抗主动电极组明显低于被动电极组。可能的原因有专家认为是:主动电极旋出电极固定于心肌,为心肌直接起搏,起搏阈值、阻抗较被动电极低,因其术中损伤心内膜及心肌,可导致即刻起搏阈值升高,但围绕在螺旋基底部的激素释放可明显改善起搏阈值并长期趋于稳定。对于心室起搏依赖患者,长期右心室心尖部起搏容易引起心脏结构改变、心功能恶化,理论上接近生理性的右心室间隔部起搏。
参考文献
[1]Giudici MC,Baroid SS,Moei ER,et al.Influence of native con-duction status on clinical results with right ventricular outflow tract pacing[J].Am J Cardiol,2003,91(2):240-242.
[2]Tencate TJ,Scheffer MG,Suthriand GR,et al.Right ventricular outflow and apical pacing comparably worsen the echocardiogh-raphic norreal left ventricle[J].Eur J Echocardiol,2008,9:672677.
[3]Tse HF,Lau CP.Long term effect of right ventricular pacing on myocardial pedusion andfunction[J].J Am Coil Cardiol,1997.29(4):744-749.
[4]郭诗东,华伟,张澍,等.右心室间隔部起搏的血流动力学研究[J].中国介入心脏病学杂志,2005,13(2):81-83.
[5]Stephen CV.Right ventricular outflow tract pacing:Practical and beneficial.A-9 year experience of-460 consecutive implants[J].PACE,2006,29:1055-1062.
[6]Giudici MC,Thornberg GA,Buck DL,et al.Permanent right ventricular outflow tract pacing improve cardiac output compa-rision with apical lead placement in-58 patients[J].PACE,1994,17(5):776.
[7]Giudici MC,Barold SS,Moeller AL,et al.Influence of nativecon-duction status on clinical results with right ventricular outflow tract pacing[J].Am J Cardiol,2003,91(2):240-242.
[8]毛家亮,郝静,张洪,等.右室流出道主动电极和右室心尖部被动电极对照研究[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2007,21(3):203.
心脏房室传导阻滞 篇7
关键词：床旁临时起搏,急性心肌梗死,高度房室传导阻滞
急性心肌梗死是严重威胁我国人群健康的常见疾病, 死亡率和致残率居高不下, 尤其合并严重并发症的急性心肌梗死, 是死亡的主要原因[1]。高度房室传导阻滞是急性心肌梗死常见并发症, 非常凶险, 死亡率高, 患者常伴有低血压, 导致心源性休克, 心脏停止跳动, 随时危及患者生命, 药物治疗往往无效, 心脏起搏是治疗的重要措施, 患者病情危重不适合搬动, 导管室行临时起搏风险极大[2]。据文献报道[3]床旁临时起搏术安全可靠, 疗效显著, 该方法需要的设备简单, 并发症少, 成功率高, 能显著降低急性心肌梗死高度房室传导阻滞患者发病时的死亡率, 使患者起死回生, 转危为安。本研究进一步观察球囊漂浮电极导管床旁临时起搏的疗效和安全性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2013年2月~2015年6月收治CCU的急性心肌梗死高度房室传导阻滞患者18例, 其中男10例, 女8例, 平均年龄 (62.1±16.2) 岁。急性心肌梗死诊断符合急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[4]。高度房室传导阻滞诊断依据心电图, 房室传导比例3∶1以上。P-R间期固定, QRS波形常增宽, 常伴有交界区逸搏。患者入选标准: (1) 高度房室传导阻滞伴血流动力学障碍。 (2) 严重心功能不全, 需使用球囊漂浮电极导管床旁心脏临时起搏。
1.2 方法
1.2.1 仪器与设备
心脏临时起搏器、球囊漂浮电极导管、6F普通动脉鞘、心电监护仪和心电图机等。
1.2.2 静脉路径
18例急性心肌梗死合并房室传导阻滞患者中, 球囊漂浮电极起搏均选择左锁骨下静脉路径。若不能进入右室, 则改用股静脉穿刺。
1.2.3 球囊起搏电极植入方法
连接好肢体导联心电图, 描记心电图, 左锁骨下静脉入路, 平卧位, 消毒、铺无菌洞巾。穿刺成功后, 植入6F鞘管, 体外检查气囊是否漏气, 在体外将电极导管尾部的正负极与心脏临时起搏器连接, 并开启起搏器, 起搏频率高于自身频率, 经鞘管送入顶端球囊漂浮电极导管, 当球囊顶端跨过鞘管后, 向顶端球囊注入1.5 ml空气, 心电监护下送入球囊漂浮导管, 心电监护见心室起搏, 立即放气, 调整电极, 右心室心尖部起搏, 患者深呼吸, 稍翻动上身未见起搏脱漏, 参数稳定后 (起搏阈值<2 V, 电压输出5 V, 感知敏感度1~3 m V, 脉宽0.5 ms) , 固定电极及鞘管, 行12导体表心电图及床旁胸片。观察该心脏起搏方法的疗效、成功率及并发症。
2 结果
在本科住院的急性心肌梗死合并高度房室传导阻滞患者, 全部18例均行床旁心脏临时起搏, 17例经左锁骨下静脉植入球囊漂浮电极导管成功, 另外1例导管不能进入右室, 改用股静脉穿刺, 未成功, 2例因为在住院期间起搏和感知功能异常, 患者临床死亡。
3 讨论
随着医疗技术的发展, 起搏治疗挽救了无数人的生命, 因为急性心肌梗死常发生严重心动过缓, 需要临时起搏治疗。常规电极植入需要在导管室操作, 浪费时间, 影响患者的救治。而球囊漂浮电极无需特殊的条件, 可随时在患者床边完成操作, 尤其是高危抢救患者, 不适合搬动的患者[5]。本研究通过分析本院最近2年18例急性心肌梗死合并高度房室传导阻滞患者使用目前先进的球囊漂浮电极, 行床旁临时起搏的病例, 进一步证实了该技术安全、可靠、成功率高;床旁操作方便, 减少了搬动风险, 能有效救治急性心肌梗死合并高度房室传导阻滞的危重患者。但作者发现床旁置入临时起搏漂浮电极导管相对于X线透视下安装临时起搏器其脱位的发生率高, 起搏器感知和起搏异常发生率高, 分析原因可能是床旁临时起搏电极植入位置不理想, 固定不稳定所致。球囊漂浮电极细, 质地柔软, 易受体位和血流动力学变化影响而变换位置, 患者需要翻身时容易移位, 危重患者经常有各种急救导致球囊漂浮电极移位, 并且有严重三尖瓣反流的患者, 漂浮电极导管植入困难, 因此, 在临床应用中应根据情况灵活选择。
综上所述, 床旁临时起搏术安全可靠, 便于操作, 疗效显著, 成功率高, 能显著降低急性心肌梗死伴高度房室传导阻滞患者发病时的死亡率, 使危重患者度过危险期, 但其严重并发症有待进一步研究。
参考文献
[1]罗斌, 李国庆.急性心肌梗死患者Ⅲ度房室传导阻滞与房室结动脉血供的关联性.心脏杂志, 2015, 27 (4) :444-447.
[2]谢丽燕, 彭丽娴, 谢亚群.急性心肌梗死并发三度房室传导阻滞预后分析.吉林医学, 2015, 36 (4) :2170-2171.
[3]韩丹, 张树龙.漂浮导管急诊床旁临时起搏心电图定位.创伤与急危重病医学, 2014, 2 (4) :204-206.
[4]中华医学会心血管病学分会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志, 2015, 43 (5) :380-393.