心脏活动（共12篇）
心脏活动 篇1
1 前言
长期进行体力活动有益身心健康,降低慢性疾病的发生率。在这些慢性疾病中,心血管系统疾病排在首位。在过去国外公布了大量有关心血管系统健康的体力活动指南,形成了较为完善的指导服务系统,极大促进大众的身心健康[1],本文综述心血管系统健康方面的体力活动的相关研究,希望能够为促进和提高我国群众体育运动,提供一定的借鉴意义。
2 体力活动与运动人群
从临床和健康角度看,是否高水平体力活动和心脏的保护密切相关,性别、年龄、种族是否存在差异?
2.1 性别
早期大部分研究局限于男性。1990年,Berlin等人[2]荟萃分析体力活动对冠心病的预防作用,仅有15篇关于女性的研究。近20年,出现了大量有关女性的研究。2008年从美国公布体力活动指南看,有关女性研究总人数(>200,000)超过男性人数(>120,000)[3]。研究资料显示与男性一致,体力活动和心血管事件危险因素降低相关。男性和女性降低的幅度相似。从平均年龄看,进行中等量或强度的女性心血管疾病危险因素降低20-22%,进行大运动量或大强度的女性心血管疾病危险因素降低28-38%;男性分别为19-22%和30-32%[3]。
2.2 年龄和种族
大部分研究对象的平均年龄在45-60岁,研究对象年龄超过60岁的相关研究较少,超过80岁几乎没有[1]。这些数据表明较高水平体力活动和低心血管事件的发生率相关[1]。例如,按照年龄校正的女性发生心血管疾病相对危险度分别0.45,0.50和0.64,对应的年龄分别为50-59岁,60-69岁和70-79岁[4]。大部分有关体力活动与心血管事件之间的相关研究的对象为白人,亚洲国家族群间的研究资料相对较少,这些有限资料表明族群间不存在差异。在美国妇女健康活动研究70000妇女中,有5700名是非裔美国人。研究资料表明白人和非裔体力活动和心血管事件之间的关系相似,按照年龄校正发生心血管疾病相对危险度分别055和0.48[4]。
2.3 其他人群
在过去的30年,肥胖人数迅速增加,尽管增加的趋势有所减缓,但在成年人群中,大约每3人有1名肥胖患者[1]。在这类人群中,高水平的体力活动同样降低心血管事件的发生率。一项历时11年大型调查研究随访4000名妇女,研究评定正常体重、超重和肥胖妇女体力活动与心血管疾病之间的关系,研究结果显示与不运动者相比,发生心血管疾病危险降低了19%,与不运动肥胖妇女相比,发生心血管疾病危险降低了26%[5]。另外一项研究调查了2600名中老年人(年龄>60岁),随访周期12年。在这些人群中相比(占20%)体重指数在18.5-24.9,25.0-29.9和30.0-34.9Kg.m(2)-1,心肺功能较好的(占80%)死亡率分别为76%,56%和36%,低于心肺功能不适应者(20%)[6]。这些研究表明对于超重和肥胖人群来说,即使体重难于下降,体力活动仍有益于心血管系统。
3 体力活动的运动量和运动强度
为了评定进行多少体力活动有助于降低心血管事件的发生率。2008年全美体力活动指南主要基于流行病学的调查研究,此类研究主要使用问卷调查来评定体力活动。
3.1 剂量反应关系
由于研究存在多样性,很难融合所有的关于体力活动的研究资料。2008年全美体力活动指南认为“多多益善”[3]。对于成年指南主要建议[3]:(1)所有成年人应该参加体力活动,参加任何形式的体力活动均可以获得健康的益处;(2)为了获得实质上的益处,成年人应该一周至少进行150min中等强度的有氧训练,或75min大强度有氧训练,或等效结合中等或大强度有氧训练,一次有氧训练持续时间不少于10min。(3)为了获得更多的益处,成年人中等强度有氧训练可增加到每周300min,大强度有氧训练可增加到150min,或等效结合中等或大强度有氧训练,超多这一剂量可获得额外的益处。(4)成年人应该进行中等或大强度的力量训练,训练内容涉及所有肌群,一天2次以上,这类体力活动可提供额外的益处。对于老年人指南主要建议[3]:(1)由于身体上原因,老年不可能进行每周150min的中等强度的有氧训练,老年应根据个人能力和条件进行体力活动。(2)老年人应进行锻炼,提高和维持机体下降;(3)老年应该根据个人体适能状况决定体力活动的强度;(4)在进行日常体力活动时,老年人应认识到自身的健康对体力活动产生的影响,是否安全? Sofi等人[7]荟萃体力活力与发生慢性心血管疾病之间的关系,研究结果表明与低强度体力活动相比,中等强度体力活动相对危险度为0.88(CI:0.88-0.93),大等强度体力活动相对危险度为0.73(CI:0.66-0.80),男性和女性表现出类似的趋势。
一些研究评定150min/每周中等强度有氧体力活力、75min/每周大强度有氧体力活动、或一周中等强度和大强度结合有氧体力活力时,能量的消耗,研究结果清楚表明心血管事件的发生率显著下降,中等强度有氧训练可增加到每周300min/每周,大强度有氧训练可增加到150min/每周,或等效结合中等或大强度有氧训练可获得额外的益处[3]。多变量分析显示发生慢性心血管疾病与步行时间的相对危险度为:小于1h/周为0.82(CI:0.67-1.0),1-1.5h/周为0.70(CI:0.56-0.88),2-3h/周为0.77(CI:0.60-0.97),大于4h/周为0.65(CI:0.51-0.83),这些研究支持2008年全美体力活动指南,只要参加体力活动,即使较小的剂量,小于1h/周也有助降低发生心血管事件的危险[8]。
3.2 体力活动类型
关于何种类型的体力活动有助于心脏的保护。大部分研究关注空闲型体力活动,一些研究也关注职业型的体力活动,两种类型体力活动均和心脏保护密切相关[9]。家庭式的体力活动研究的相对较少,研究数据存在冲突。目前,研究非常关注交通式体力活动,就心血管事件研究表明更有利于女性,相对危险度男性为0.91(CI:0.80-1.04),女性为0.87(CI:0.77-0.98)[10]。
3.3 体力活动持续时间
2008年全美体力活动指南推荐为:运动持续时间至少为10min。研究数据表明长持续时间,或2-3次积累,总持续时间5天20-30min,可提高心血管的适应能力,改变体成分[3]。一些研究认为能量的消耗和心血管时间的下降密切相关,而不是运动持续时间,因此,短持续时间同样有利于提高心肺功能[3]。大强度间歇训练可能更为有益[11]。
3.4 体力活动风险与益处
体力活动中存在风险[12,13],但是体力活动益处显然超过运动风险。体力活动最常见的不利事件是骨骼肌损伤,但通过降低强度,症状很快恢复。最为恶性时间是心源性猝死,但是非常稀少,明显健康人群参加剧烈运动,猝死发生率为百万分之1.42[1]。参与低、中强度的体力活动发生率更低,逐渐增加体力活动可减少猝死的发生率[1]。
3.5 静坐的生活方式
最近,静坐生活方式是否是引起整体死亡率的一个独立的危险因素。加拿大进行一项大型的调查研究,参与者约17000,历时13年,研究结果显示静坐和高冠心病死亡率密切相关。多变量分析显示静坐时间的相对危险度为:无(1.00,参考),1/4时间(1.01,CI:0.77-1.31),一半(1.22,CI:0.94-1.60),3/4(1.01,CI:0.77-1.31),所有时间(1.01,CI:0.77-1.31),P<0.0001[14]。
4 体力活动与心脏的保护机制
大量的研究证据表明与静坐的生活方式相比,参与体力活动的男性或女性具有较低心血管事件的发生,但是对于其中确切的心脏保护机制并不清楚。
心脏利用动脉提供的O2,合成能量维持基本的细胞过程。O2的消耗在静息状态下为60-150ul/min/g,运动状态下O2的消耗可增加5倍。O2通常在氧化磷酸化过程中作为辅因子,其合成ATP占心脏总能量>90%。心脏利用的能源物质为脂肪酸(Fatty acids,FA)、糖原和乳酸。脂肪酸经β-氧化后,提供的能量占总能量的60-90%;糖原通过糖酵解提供的能量占总能量的10-40%[15]。不同状态下(病理和生理),为了满足心肌细胞能量需要,心脏能量代谢会发生一系列的变化。过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)在调控心肌能量代谢方面起着关键的作用。PGC-1α作为共激活剂,调节基因的转录,包括线粒体脂肪酸代谢、氧化磷酸化、DNA和生物合成。心肌富含PGC-1α,但PGC-1α在人类衰竭的心脏和运动诱导生理性心肌肥大中作用尚缺相关的实验研究。这一问题的认识有助于了解运动诱导心肌的适应机制、运动训练计划的制订和心血管病人的运动康复计划的制订[16]。
分子生物学研究表明:冠状动脉侧支循环、内质网应激蛋白的增加、心肌环氧合酶-2活性增加、心肌热休克蛋白增加、线粒体ATP敏感性钾通道以及一氧化氮增加等可能不是完成运动诱导心肌细胞保护作用所必需的分子[17];肌纤维膜ATP敏感性钾通道可能在运动诱导心肌细胞保护作用;运动诱导心肌抗氧化能力提高可能在运动诱导心肌细胞保护起着重要的作用。可见运动诱导心肌细胞保护可能是多种心肌细胞保护分子相互适应的协调结果[17],潜在分子机制仍需进一步研究。
5 体力活动和二级预防
体力活动主要认为是预防心血管疾病,体力活动同样可以降低冠状动脉患者的死亡率和心血管事件的发生率。系统性回顾研究结果显示进行心脏康复训练的9000冠心病患者,整体死亡率下降20%(7%-32%),心脏病造成死亡率下降26(4%-39%)[18]。心脏康复训练计划包括锻炼、教育、改变生活方式等,目标是降低心血管疾病的危险因素。因素整体死亡率下降不应完全归因于体力活动。最近,Hamer等人随访了800名男性和女性心脏病患者,进行体力活动整体和心脏病造成死亡率下降26%-68%[19]。
6 小结与建议
流行病学研究资料清楚表明进行体力活动可降低心血管疾病的发生率,但是,对于其中生物学的相关机制并不清楚,2008年全美体力活动指南提出的成年人应该一周至少进行150min中等强度的有氧训练,或75min大强度有氧训练,或等效结合中等或大强度有氧训练能够充分降低发生心血管事件的危险,对于冠心病患者,体力活动同样有效。
心脏活动 篇2
义诊现场，前来就诊的市民络绎不绝，来自宜宾市第三人民医院、宜宾市第二中医医院、宜宾市妇幼保健院三家区级医疗机构的.白衣天使们免费为市民量血压、测血糖，开义诊处方，发放健康知识宣教资料。护士们还现场为群众作“心肺复苏”演试，很多群众都主动学习“心肺复苏”操作。
市民刘继兵说：“今天又掌握一门技能了，第三人民医院的医生护士们手把手教会了我心肺复苏技能，说不定在今后的生活中还能用上。”
看心脏彩超如何确诊心脏疾病 篇3
先天性心脏病
心脏彩超的优点在于能够清晰显示心脏的形态结构，最适合观察一些心脏形态结构发生改变的疾病，例如先天性心脏病。对于常见的房缺、室缺等先天性心脏病，心脏彩超具有确诊的重要作用，它能看到缺损的部位、大小、形态，从而明确诊断。对于绝大多数先天性心脏病，仅仅心脏彩超就可以确诊，不需要再做其他检查。而一些极少见的复杂的先天性心脏病，心脏彩超结合心脏磁共振或者心导管检查也可以明确诊断。
风湿性心脏病
这种疾病影响心脏的瓣膜，导致瓣膜狭窄或者关闭不全。瓣膜是什么呢？它就相当于隔开两个房间的门。心脏由两个心房、两个心室和一些大血管组成（相当于两房两室），心房和心室之间、心室和大动脉之间都有瓣膜。当血液需要流过时，瓣膜就打开，以此保证血液顺畅。当血液流过后，瓣膜就应该及时关闭，防止血液反流。瓣膜狭窄就相当于门打不开，血流过不去；瓣膜关闭不全，就相当于门关不紧，血液倒流回去。心脏彩超能够清晰看到瓣膜的形态及关闭状态，对于风湿性心脏病，仅仅通过心脏彩超就可以确诊。
各种心肌病
最常见的是扩张型心肌病，心脏超声可以显示出这种患者心脏的心房心室腔明显扩大，各个室壁肌肉变薄，收缩无力。还有肥厚性心肌病，心脏超声能显示出这种患者室间隔（两个心室之间的肌肉）明显变厚。凡是心脏形态发生改变的疾病都可以通过心脏彩超得到确诊。
还有一些疾病，心脏彩超虽然不能直接确诊，但可以观察到疾病对心脏形态和功能的影响，从而提供诊断线索或者进行病情严重的判断。比如下面这些疾病，心脏彩超可以提供较多信息，或者提示病情严重程度，或者提示病变所在位置。
高血压
早期高血压患者做心脏彩超，会发现心室壁的肌肉变厚。彩超报告单上有两个数值，一个是室间隔（左右心室之间的肌肉）厚度，英文代号是IVS；一个是左室后壁，英文代号是LVPW。如果看到这两个数值超过10mm（毫米），就提示高血压已经导致心脏出现损害。对于大多数患者，左室肥厚是相对均匀的，所以这两个数值应该是差不多的，如果室间隔（IVS）的数值明显大于左室后壁（LVPW）的数值，那么这种肥厚是不均匀的，不对称的，就不是高血压导致的心肌肥厚，而可能是肥厚性心肌病导致的不均匀肥厚。高血压患者还应注意下LVEF这个数值，这个叫左室射血分数，这是反映心脏收缩功能的一个重要指标，如果大于55%，说明心脏的收缩力还是好的，没有出现明显的心力衰竭。
这个时候心脏彩超的医生可能会给出符合“高血压性心脏病的超声改变”的报告，这就是告诉你，你这个心肌肥厚是由于高血压引起的。
左室肥厚是高血压导致心脏损害的一个重要标志，通过长期严格的控制血压，有部分患者的左室肥厚可以得到延缓甚至逆转。目前应用的五大类降压药都有逆转左室肥厚的作用，其中β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂（普利类）作用最明显。
室壁节段性运动障碍
如果冠脉动脉在某一处发生狭窄，就会导致远范围的心肌缺少血液供应，这部分的肌肉收缩起来就会无力，具体表现在心脏彩超检查中某一个节段的肌肉运动障碍，这就叫室壁节段性运动障碍。
冠心病患者可能会出现室壁运动障碍，但并不等于节段性室壁运动障碍就是冠心病。因为许多情况都会导致室壁节段性运动障碍，例如各种心肌病、高血压性心脏病、心肌炎、风湿性心脏病等，可以说几乎所有的心脏疾病都有可能导致节段性室壁运动障碍。所以如果心脏彩超报告为室壁节段性运动障碍，而没有报告其他问题，应该来说问题不大，可结合症状、高危因素以及其他检查进行综合考虑。
经常有非心血管专科的医生看到室壁节段性运动障碍就草率作出冠心病诊断的例子，结果不少患者冠脉造影发现都是正常的。这里还有一种情况要注意：没有室壁节段性运动障碍并不代表没有冠心病。在血管狭窄不是很严重时，休息状态下心肌的供血不受影响，这时心脏彩超看到的心肌收缩是正常的；但是在运动或者使用药物使心脏负荷加重时，就会出现心肌缺血，可以在彩超下看到某个地方的心肌运动障碍，这个叫做负荷超声心动图，原理和运动平板心电图一样。在休息状态下，心脏彩超显示室壁节段性运动障碍，对于冠心病的诊断既没有特异性，也没有敏感性，所以心内科医生不太关注。
符合心肌梗死后超声图像改变
这个比较严重，这是因为某一次心肌梗死发生后（多半是ST段抬高心肌梗死），导致某一部分的心肌坏死，随后逐渐形成瘢痕，而且没有什么收缩能力。在心脏彩超中会发现，这个地方的心肌很薄，运动明显减弱或消失，甚至在别的正常心肌收缩时，这地方不但不收缩，而且由于它无力收缩而向外膨胀出来，这个叫做室壁瘤，就好像一个肿瘤一样，这些都提示着严重的冠心病。所以，心脏彩超如果报告给出符合心肌梗死后图像改变，这个冠心病的诊断就是很明确的，需要进一步进行冠脉造影和介入治疗，使严重堵塞的血管再通。如有文字描述左室心尖部圆钝、运动消失、下壁运动减弱、回声增强，这就是以前的心肌梗死导致的。在发生急性心肌梗死时，如没有及时进行介入治疗使血管再通，就会导致这些地方心肌坏死、运动消失或者明显减弱，这就是冠心病患者在心脏彩超中的典型表现。它的诊断价值远远超过单纯的室壁节段性运动障碍。
牛膝多糖对牛蛙心脏活动的影响 篇4
1 材料与方法
1.1 试验材料
(1)试验动物:健康牛蛙,体重150~230 g,雌雄不限。(2)药品:牛膝多糖粉剂,由上海久康保健品有限公司提供。将牛膝多糖粉剂分别用任氏液配成10、50、100、500、1 000μg/m L溶液,备用;β受体阻断剂(心得安:200μg/m L);M受体阻断剂(硫酸阿托品:500μg/m L);肾上腺素注射液(1 000μg/m L);任氏液(标准配方)。(3)试验仪器:BL-420E+生物机能实验系统(成都泰盟电子科技有限公司),JH-2张力换能器(成都泰盟电子科技有限公司)。
1.2 试验方法
在室温(26℃)条件下,采用斯氏蛙心插管方法制备离体蛙心[4];用任氏液反复冲洗心室内余血,使套管内灌流液不再有残留血液。然后保持套管内液面恒定(液面高度约1.5 cm)。将蛙心连接到张力换能器,在灌流任氏液一段时间后,分别灌流10、50、100、500、1000μg/m L牛膝多糖溶液,每次灌药后待心脏心肌收缩稳定后定时采样、记录,并迅速用任氏液洗去药液,洗涤3次,待心脏收缩稳定后再进行药物灌流,使液面保持同一水平,以保持加药前后心肌的负荷一致。记录心率和搏动幅度(即收缩张力)的变化。
用100 ug/m L牛膝多糖溶液灌流蛙心,待收缩幅度稳定后分别加入心得安和阿托品;任氏液冲洗稳定后加入肾上腺素作为对照;待收缩幅度稳定后加入心得安和阿托品。
1.3 数据分析
由于心率和收缩幅度的数值每一个体不同,有的相差较大,因此,用变化的百分率(效应值)表示较为客观,并且具有可比性。以加药前离体牛蛙心脏的收缩张力振幅及心率作为对照值,效应值=给药后数值/对照值×100%。试验数据用SPSS统计软件进行统计学分析,结果用表示,并用LSD进行多重比较,P<0.05,被认为有显著差异。
2 结果
2.1 不同浓度牛膝多糖溶液对离体蛙心收缩和心率的影响
表1表明,牛膝多糖溶液浓度为10 ug/m L时,牛蛙心肌收缩幅度基本不变,统计分析也表明没有达到显著水平,说明该浓度的牛膝多糖对牛蛙心脏没有影响。当牛膝多糖浓度提高到50 ug/m L时,心肌收缩幅度开始缓慢增大,振幅稳定后与加药前相比提高了49.38%,差异达到极显著水平。随着药量的增加,振幅增大的幅度也加大,从50 ug/m L时的1.49倍增加到100 ug/m L时的1.82倍,在此区间内,牛蛙的心率没有发生明显变化。当浓度提高到500 ug/m L时,心肌收缩幅度是加药前的2.21倍,此时开始出现心率加快的现象,是加药前的1.22倍,差异达到极显著水平,继续加到1 000 ug/m L时,心肌幅度达到未加药前的2.77倍,心率也加快到原来的1.27倍,但与500 ug/m L相比差异不显著。振幅稳定2 min左右,之后振幅逐渐减小,心率减慢,随后出现明显的心脏机能衰竭。
注:同一列小写字母不同,表示差异极显著;n=8。
2.2 二种受体阻断剂对牛膝多糖效应的作用
从图1可以看出,牛膝多糖和肾上腺素都能加强牛蛙心肌的收缩能力,β受体阻断剂(心得安)可以阻断它们对心肌的增强作用,M受体阻断剂(阿托品)对二者引起的心肌收缩加强几乎没有影响。
(注:a为标准曲线(灌流任氏液稳定后);b表示灌流100μg/m L的牛膝多糖溶液;c表示在b的基础上加入阿托品;d表示在b的基础上加入心得安;e表示在a的基础上加入肾上腺素;f表示在e的基础上加入心得安)
3 讨论
牛蛙心肌收缩活动的变化可受多种因素的影响,在本试验中,牛蛙心肌收缩前、后的负荷保持在相对恒定的水平,排除人为因素的影响,数值用变化的百分率(效应值)表示较为客观。
有关多糖对两栖类蛙心生理活动影响的报道很少,仅有报道白术多糖对离体蛙心的收缩幅度有明显的增强效应,并且随着浓度的增大,增强效应也增大[5],本试验结果与之相似,牛膝多糖对离体蛙心具有明显的正性肌力作用,并呈良好的量效关系。牛膝多糖的正性肌力作用是否通过作用于β受体介导值得验证。本试验中,牛膝多糖对心肌加强作用可受心得安所影响,阿托品对其几乎没有影响,而心得安又是β受体阻断剂,阿托品是M受体阻断剂,这就提示牛膝多糖的正性肌力作用与β受体、M受体无关。心脏的效应细胞以β受体为主,当心脏β受体对各种刺激反应性增高时,则出现交感神经张力亢进的表现,出现心率增快,传导加速,心肌收缩力增强,这与试验结果相符,进一步提示牛膝多糖溶液对蛙心的正性肌力作用主要通过作用于β受体。牛膝多糖对心脏的这种作用,也可能是其具有明显免疫增强效应的原因之一。
参考文献
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[2]毛平,夏卉莉.怀牛膝多糖抗凝血作用实验研究[J].时珍国医国药,2000,11(12):1075-1076.
[3]刘颖华,何开泽,张军峰,等.川牛膝多糖的分离、纯化及单糖组成[J].应用与环境生物学报,2003,9(2):141-145.
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心脏活动 篇5
摘要：现研究已发现九种肾上腺素受体亚型：α1A、α1B、α1D、α2A、α2B、β
1、β
2、β
3、β4。β肾上腺素受体（β-adrenoceptor，βAR）介导儿茶酚胺类物质的生理作用。各亚型对心脏活动调节具有不同的影响。
关键词：β肾上腺素受体、信号通路、偶联蛋白、cAMP、cGMP、一、β1-AR、β-2AR、β-3AR相关信号通路
交感神经对心血管功能的调节是通过儿茶酚胺作用于心肌细胞膜上肾上腺素受体得以实现的，在心肌细胞上存在β1-AR、β-2AR、β-3AR，他们对心肌细胞的存活所起的作用不同。心脏β1受体激活后与Gs蛋白偶联，通过激活细胞膜上的AC使细胞内cAMP水平升高，Ca内流增加，心肌收缩力增强。以往认为心脏β2受体与β1受体同样是与Gs蛋白偶联的，通过Gs-AC-cAMP信号途径介导心肌正性变力效应，近来研究发现β2受体同时与Gs、Gi蛋白相偶联，Gi通路对Gs通路信号向细胞内的转导发挥屏蔽作用，而使β2受体信号转导具有空间局限性，提示了功能性cAMP局域化和由β2受体偶联Gi信号转导通路的存在。β3受体可介导负性肌力作用，其负性肌力作用能够被百日咳毒素、NO的非特异性阻断剂甲基蓝及以NOS的抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯等阻断，NOS的底物L-精氨酸可逆转阻断剂的作用。此外，β3受体激动剂的负性变力效应与NO、cGMP的产生相平行，表明β3受体的信号通路可能是通过Gi-NO-cGMP通路转导。
二、心脏发生病理变化时β肾上腺素能信号转导系统改变的机理
心脏处于正常生理状态时，β-1AR的正性变时变力作用起主导作用，β-2AR、β-3AR的作用甚微，但当心脏发生病理变化（如心肌梗死、心衰）或老化时，交感神经激活，最普遍的受体异常是β1受体下调，还存在β
2、β3受体上调。β1受体下调的机制目前认为主要与衰竭心肌受体蛋白在转录水平发生障碍有关，因发现多种心衰动物和人心肌细胞内β1受体mRNA水平降低。与β1受体不同，β2受体不存在下调。正常情况下心脏β3受体含量相对较少，衰竭心肌β3受体并不下调反而含量明显增多，其机制尚不清楚。可能是由于β-3AR胞内第三环和C端缺乏PKA和βARK的磷酸化位点，使得β-3AR可抵制激动剂短期刺激作用导致的脱敏，或抵制激动剂长期刺激导致的下调。此外，激活β-3AR所需儿茶酚胺的浓度高于激活β-1AR、β-2AR所需的浓度；也可能β3受体含量增加仅仅是心室受损的结果。心肌细胞的主要信号转导通路之一是AC-cAMP路径，其中cAMP与cGMP在心脏发挥着相反的功能作用，cAMP与心脏功能正相关，cGMP与心脏功能负相关。相关研究表明病变心肌的细胞膜AC活性在基础状态下及鸟苷酸刺激下均降低，cAMP净生成减少约40%。cGMP可激活促进cAMP降解的磷酸二酯酶，使cAMP水平更加下降而增加负性肌力作用。因此，衰竭心肌通过β1受体下调使cAMP正性肌力效应明显减弱。目前认为cAMP下降可能有两方面作用：一是心肌收缩力下降，使衰竭心肌功能进一步恶化，二是降低处于能量饥饿状态的心肌能量消耗，保存心肌细胞活力，可能有助于延缓心衰恶化。心肌内cAMP升高可致正性频率和正性肌力作用，儿茶酚胺的正性肌力和频率增加作用是由心肌细胞中的β1和β2受体介导的，而β3受体的作用与其相反。在人的心室肌，β3受体与Gi蛋白相偶联，刺激NOS，导致NO产生，细胞内cGMP增加，心肌收缩力降低，衰竭心脏产生的正性肌力作用比非衰竭心脏减少75%。动物实验表明β3受体激动剂BRL-37344可使豚鼠左室压、钙离子流均降低，同时发现NOS抑制剂L-N-AME可减弱BRL-37344负性肌力作用，提示β3受体产生的负性肌力作用，部分通过钙离子流下降，部分通过NO依赖途径实现的。
此外，心脏病变时亦存在β受体与Gs蛋白脱偶联，β1和β2受体都可发生脱偶联现象，β3受体不包含β受体激酶磷酸化位点，还缺少PKA调节磷酸化的序列，缺乏象β1/β2受体那样激动剂诱导快速减敏的化学结构，它的激活需要比β、β2受体激活浓度更高的儿茶酚胺量。因此β3受体不易发生脱敏功能活性不会减退。β3受体与Gi蛋白偶联，心衰时β3受体含量增加，也许可以在某些程度上揭示Gi蛋白的增加。二者的偶联刺激NOS，导致NO产生，细胞内cGMP增加，使心肌收缩力降低。综上所述，心脏病理改变后，β受体及相关信号转到通路存在明显改变，主要表现为β1受体mRNA和cAMP生成减少，β3受体上调，NOS活性增加和cGMP生成增多，β2受体表达无改变。
三、展望
心脏病理变化的发生发展过程中，β-1AR、β-2AR、β-3AR发生改变的相关性有待进一步研究。目前研究较多的是β
1、β2受体。交感神经系统的长期过度激活，β
1、β2受体介导的调节反应消失早，而β3受体接到的反应可持续存在于心脏病理改变进展中，β3受体所接到的负性肌力作用同β1受体脱敏和β2受体脱偶联相互协调，发挥作用。随着病理改变程度的不同，3种β受体亚型的表达呈现不同的变化趋势。程度越重，β1受体减少程度越大，β2受体表达在不同程度CHF心肌中无明显差异，β3受体基因表达增多。在心脏病变早期，β1受体下调、β
2、β3受体上调，而晚期，与β1受体和β2受体相比，β3受体易被儿茶酚胺激活且不易脱敏，再加上β3受体和Gi上调，而β1和β2受体的反应性减弱，此时β3受体接到的负性变力作用会进一步加重心室收缩功能异常，最终导致进行性恶化。此研究将对心脏疾病的临床诊疗具有指导性意义。参考文献
（1）.孙红、常爱民、张洋、蒋信伟 β2肾上腺素受体表达增加对心衰大鼠心肌细胞收缩功能的影响
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心脏病不一定都疼在心脏 篇6
1.心绞痛症状也会体现在脖颈、下巴、手臂和肩胛骨之间或牙齿等身体其他部位。走路用力导致牙痛，是心脏病的一大典型却经常被忽视的症状。
2.手背或脚踝出现淡黄色或皮肤色鼓包可能是家族性高胆固醇血症的症状，由胆固醇沉积所致。
3.流感五六天之后癥状仍得不到改善可能是心功能变差的一个信号。
4.心律不齐容易导致注意力无法集中。心电活动异常容易出现心跳过慢、过快或失常，还可发生大脑供血不足，进而导致头晕。
5.研究发现，严重脱发的男性患心脏病的危险增加36%，中度和轻度脱发男性患心脏病的危险分别增加32%和23%。
6.手指或指甲发青表明血氧饱和度低和血液循环不畅，也是心衰的明显症状。
7.男性勃起功能障碍是血管疾病的最早症状之一，40多岁出现ED的男性未来10年心脏病发作的危险增加50倍。
8.女性心脏病患者气短，下巴不适，肩膀、上腹或后背疼痛，出汗、呕吐或疲劳等症状，相对不典型。
9.走路时小腿痉挛性疼痛是外围血管疾病的一大症状，应注意心脏等身体其他部位血管病变。
10.耳垂褶皱与胆固醇水平偏高有关。一项研究发现，耳垂褶皱患者的死亡通常与心血管疾病有极大关联。
心脏活动 篇7
1 基线资料和方法
1.1 基线资料
选取我院收治的急性心肌梗塞患者共92 例,收治年限均在2012 年1 月~2014 年5 月之间,将92例患者通过抽号随机分成两组,每组各有46 例。对照组:该组共26 例男性患者,20 例女性患者。年龄跨度为(48~81)岁,平均年龄为(67.25±0.74)岁。观察组:该组共25 例男性患者,21 例女性患者。年龄跨度为(49~80)岁,平均年龄为(67.24±0.75)岁。92例患者均为一壁或多壁的心肌梗塞患者,且治疗措施和所服用的药物完全一致。两组急性心肌梗塞患者的性别分布以及平均年龄等基线资料,通过统计学软件SPSS16.0 进行计算,能判定无统计学意义(即P>0.05)。
1.2 方法
(1)对照组:该组急性心肌梗塞患者使用常规的护理方法。第一周,患者需要在安静的环境中绝对卧床休息;第二周可在床上进行适当活动,并且逐步增加活动量。倘若患者伴有高血压以及心力衰竭,则需绝对卧床休息半个月,之后再进行适当活动。
(2)观察组:该组急性心肌梗塞患者使用五级法早期活动。将患者的早期活动分为A、B、C、D、E这五个等级。A级:在发生心肌梗塞后的1~2 天,患者需要绝对卧床休息。B级:在发生心肌梗塞后的3~4天,可将床头摇高30°~45°。C级:在发生心肌梗塞后的5~6 天,可将床头摇高60°左右,患者可以自行进餐。D级:在发生心肌梗塞后的7~8 天,患者可以下床,并且指导其在床边大小便。E级:在发生心肌梗死后的9~10 天,患者可以在床边进行适当的活动[2]。
1.3 评价指标
对两组急性心肌梗塞患者的平均住院时间以及并发症发生率进行统计对比,当上述两项评价指标的数值均更低时,可确认护理效果越显著。
1.4 统计学处理
两组急性心肌梗塞患者的护理对比数据,均需接受统计学软件SPSS16.0 的计算,均数±标准差用以表示平均住院时间,组间通过t检验对比,“%”用以表示并发症发生率,组间通过卡方检验对比,当有P<0.05 时,可确认差异具有统计学意义。
2 结果
经过护理之后,观察组急性心肌梗塞患者的平均住院时间为(18.16±8.27)天,明显优于对照组急性心肌梗塞患者(P<0.05)。具体结果如表1 所示。
经过护理之后,观察组急性心肌梗塞患者的并发症发生率为2.17%(1/46),明显优于对照组急性心肌梗塞患者(P<0.05)。具体结果如表2 所示。
3 讨论
急性心肌梗塞是指由于冠状动脉持续性缺氧缺血所导致的心肌坏死。临床症状通常表现为休克、胸骨后压榨性疼痛以及心律失常等。根据相关调查研究,对于急性心肌梗塞患者,以往通常需要绝对卧床一个月之后,再进行治疗,这种方式其实是极不科学的[3]。
长期卧床极易引发血栓和栓塞,降低患者的体力劳动能力。而且在此期间,患者通常会产生抑郁和焦虑的心理。为了改善心脏功能,活动和锻炼是必不可少的。根据患者的具体病情,实施五级法早期活动,可以有效扩张患者的冠状动脉,增加心肌供血量,降低动脉压,减缓心率,并且在缩短住院时间的同时,减少并发症的发生[4]。
在护理中,需要合理使用心电监护系统,观察急性心肌梗塞患者在活动前后的临床症状。患者由于担忧早期活动会产生较多不适症状,容易产生焦虑恐惧的心理,医护人员需采取相应的心理护理,消除患者的不良情绪[5]。此外,保证大便通畅也是极为重要的,早期活动有利于肠道蠕动和排便,可有效增强患者的食欲。
经过本次的调查研究,观察组急性心肌梗塞患者的平均住院时间为(18.16±8.27)天,并发症发生率为2.17%(1/46),均明显优于对照组急性心肌梗塞患者(P<0.05)。
综上所述,针对急性心肌梗塞患者,在临床上使用五级法早期活动,可有效缩短住院时间,改善心脏功能,值得广泛推荐使用。
摘要：目的 分析急性心肌梗塞五级法早期活动的心脏康复护理措施。方法 选取我院收治的急性心肌梗塞患者共92例,收治年限均在2012年1月2014年5月之间,将92例患者通过抽号随机分成两组,每组各有46例。其中一组患者使用传统的护理方式,称为对照组;另一组患者使用五级法早期活动,称为观察组。然后观察两组患者的平均住院天数和并发症发生率。结果 观察组急性心肌梗塞患者的平均住院天数和并发症发生率均明显优于对照组患者(P<0.05)。结论 针对急性心肌梗塞患者,在临床上使用五级法早期活动,可有效缩短住院时间,改善心脏功能,值得广泛推荐使用。
关键词：急性心肌梗塞,五级法早期活动,心脏康复护理
参考文献
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心脏活动 篇8
1 资料与方法
3例心脏穿孔的患者均为行心脏介入治疗后发生。患者1:女性, 68岁。诊断为不稳定性心绞痛, 行冠状动脉介入治疗, 手术后半小时突发心率加快, 血压下降, 意识不请, 放射线下透视发现心影增大, 有心包积夜影象, 快速心包穿刺, 抽出不凝血100m L后, 血压回升, 心率减慢, 意识恢复。应用等量鱼精蛋白中和, 重复冠状动脉造影见左前降支冠脉有造影剂外渗, 植入带膜支架后观察2h后血流动力学仍不稳定, 仍有出血迹象, 然后转外科手术治疗。患者2:女性, 54岁。诊断为先天性心脏病, 房间膈缺损。行缺损封堵术。术中顺利, 术后应用心脏超声评价时发现心脏周围有少量液性暗区, 可疑有心脏穿孔心包积液。但是反复询问病人仅述胸部轻微不适血压正常。但是发现病人心率偏快, 和术前比增加每分20次, 继续密切观察病情, 发现病人心前区不适的症状加重, 心率逐渐加快, 血压逐渐下降, 心脏超声液体量有增加的趋势。迅速行心包穿刺, 抽出暗红色血液120m L, 应用等量鱼精蛋白中和肝素, 留置引流管观察病情直到稳定。患者3:男性, 57岁。诊断为扩张性心肌病, 心力衰竭, 完全性左束支传导租滞。行心脏三腔起搏器植入术, 在行冠状窦静脉插管造影时发现冠状窦有夹层撕裂, 造影发现有造影剂外渗, 并滞留于心包腔内。病人无任何不适的感觉, 心脏超声检查无液性暗区, 反复观察2h病情无变化, 再次造影无造影剂外渗, 成功的植入三腔起搏器后出院。
2 护理体会
2.1 术前护理
心脏介入手术心脏穿孔的发生率很低<0.5%, 然而一旦发生可危及生命, 所以在手术前要做好充分的准备, 术前要准确记录好生命体征, 包括心率、血压、脉搏情况、呼吸状态、意识状态。建立确切的静脉输液通路, 准备好鱼精蛋白并能熟练的计算计量和掌握应用方法, 准备好检测凝血功能的备品和仪器, 备好心包穿刺应用的物品。
2.2 术中护理
术中主要是密切观察病情, 及早发现异常征象以便及时处理。心脏穿孔根据穿孔部位不同, 出血量的多少和速度。临床表现变化较大, 轻者可以无症状, 严重的可以发生心包填塞需要紧急处理, 重者危及生命。所以术中密切观察病情变化极其重要。本组第3例患者无任何症状, 只进行病情的观察直至病情稳定。第2例患者首先表现心前区不适, 心率加快, 此时给予密切的注意和观察, 一经证实有心脏穿孔立即中和应用鱼精蛋白中和肝素极为重要。一旦发现血压下降, 出现心包填塞的征象应立即行心包穿刺并植入引流管, 解除心脏压迫非常重要[2]。本组第2例患者, 早期症状不明显, 但是因为有了充分的准备和及时的发现和处理, 使病人迅速转危为安。严重的动脉系统或者是左心的穿孔出血量较大而速度快, 多会迅速发生血压下降和意识障碍, 在导管室需要快速心包穿刺或开胸解除压迫, 多数需要介入方法或者外科手术方法修补方能有效。本组第1例患者经过手术修补才终止了出血和心包压塞。
2.3 术后护理
心脏穿孔的病人经过处理后, 病人常常遗留一些心前区不适的症状以及局部心包穿刺后或手术后遗留下的局部损伤和不适的感觉。另外心脏穿孔时的一些异常感觉以及危险的情况会给病人带来思想上的负担, 精神上的恐惧和压力。所以术后要密切配合医生向患者和家属解释说明并发症出现的原因和后果, 帮助患者正确认识疾病的发生以及治疗过程中带来的不良反应, 有些并发症和不良反应是在治疗过程中不可完全避免的, 要正确处理和对待并发症的出现, 迅速战胜疾病, 恢复健康。
参考文献
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心脏活动 篇9
1 资料与方法
1.1 研究对象:
选取2011年1月至2013年12月收治的45例心脏占位性病变患者作为研究对象。所有患者均是经超声诊断得以确诊的患者, 男性25例, 女性20例, 年龄23~69岁, 平均43.7岁。
1.2 研究方法:
将45例患者先采用常规经胸超声心动图检查, 并记录数据, 然后再对这45例患者采用超声造影检查, 并记录数据, 将2种检查方式的结果与手术病理及临床诊断结果进行比较, 对比超声造影检查与常规经胸超声心动图检查的准确率。
1.3 仪器与方法:
使用仪器为Philips IE-33超声仪, 选择探头频率为 (2~4) MHz, 患者取侧卧位, 先行常规超声心动图观察病变部位、形态、大小、活动度、回声征象及与周围心肌组织的对比等, 采用彩色多普勒观察病变部位血流情况。超声造影剂采用Sono Vue (声诺维) , 注入0.9%氯化钠注射液5ml混合均匀抽取2.4 ml, 经左肘静脉团注入, 行造影检查, 注意观察病变部位及心肌组织造影增强表现特点, 对血流动力学影响较大, 对超声造影诊断为实性肿瘤及恶性肿瘤的患者行手术治疗, 并做病理诊断。
2 结果
2.1 诊断结果:
常规经胸部超声心动图发现45例患者中30例为血栓, 余15例为实性肿物, 良、恶性无法判断, 造影增强及希尔不等系数 (TIC) 分析诊断30例血栓、10例良性肿瘤及5例恶性肿瘤, 与病理及临床诊断相一致。
2.2 TIC分析结果:
40例病变部位TIC较心肌组织低平, 且峰值强度明显低于周围心肌组织, 诊断为良性肿瘤或血栓, 余5例病变部位TIC峰值较周围心肌组织高, 诊断为恶性肿瘤, 10例良性肿瘤, 6例行手术治疗, 病理结果为黏液瘤4例, 横纹肌瘤1例, 纤维瘤1例, 余4例临床诊断为黏液瘤。5例恶性肿瘤其中肉瘤4例、淋巴瘤1例。
3 讨论
经研究发现心脏实性肿瘤包括原发性和转移性肿瘤, 转移性肿瘤的发病率是原发性肿瘤的数百倍[2]。原发心脏肿瘤按照其组织学类型的不同分为良性和恶性肿瘤, 良性肿瘤约占有75%, 其中以黏液瘤最为常见, 另外则为乳头状弹力纤维瘤、横纹肌瘤、纤维瘤、血管瘤、脂肪瘤等;恶性肿瘤以肉瘤最为常见, 其次为淋巴瘤。
在开展超声心动图以前, 心脏内占位性病变通常需要心血管造影或心脏外科手术探查才可以明确诊断。现在, 常规超声心动图是心脏占位性病变的首选诊断方式, 但通常不能对病变组织学类型作出准确的诊断, 区分血栓与肿瘤或在鉴别肿块是良性还是恶性上仍有一定难度, 而判断病变的性质对指导临床治疗和判断预后有着重要意义。
心肌声学造影的基本原理:造影剂微气泡进入冠状动脉微循环, 通过背向散射信号使心肌视频灰度增加, 从而心肌的对比性增强, 得不到微气泡灌注的血栓灰度无增强。心脏良性肿瘤由于其微血管多有不同程度的机化或血栓形成, 故超声造影剂强度低于正常心肌组织, 恶性肿瘤瘤体内有丰富的新生血管, 造影剂强度明显高于正常心肌组织。在本研究中, 常规经胸超声心动图对45例心脏占位性病变中30例作出准确诊断为血栓。余下的15例则未能对其良恶性作出判断。心脏超声造影检查通过观察心肌组织与病变内部造影剂增强特点, 将45例病变分别诊断为血栓30例、良性肿瘤10例和恶性肿瘤5例, 诊断结果与病理及临床诊断一致。
通过多年的实践, 声学造影在其他脏器如肝、肾、子宫、乳腺等部位的临床应用中, 已证实超声造影在肿瘤的检出和定性诊断中有着重要的应用意义。研究表明, 在肝肿瘤数量的诊断方面, 声学造影优于常规超声和螺旋CT。与CT和磁共振成像 (MRI) 相比, 声学造影拥有更多的优越性, 如安全性好、无过敏反应, 实时性, 检查费用相对较低。而在本次实验中发现, 超声造影能够较准确地诊断心脏占位性病变的性质, 这对心脏占位性病变的临床诊断具有较高的临床应用价值。因此, 可以运用实时超声造影的方式进行大力推广并普及使用。
参考文献
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心脏活动 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象为2012年4月至2014年10月来我院就诊的43例门诊心脏病患者以及32例住院心脏病患者。年龄50~80岁,其中50~60岁30例,60~70岁28例,70~80岁17例,中位年龄65.8岁。75例患者中,男性41例,女性34例。有其他性质心脏瓣膜疾病的病历资料均排除在此次研究之外。
1.2 方法
1.2.1超声检查
利用彩色多普勒超声诊断仪对患者进行病情诊断。仪器为我院新引进的彩色多普勒超声诊断仪(PHILIPS hp7500荷兰)探头频率为2.5-4.0MHz。检测开始前,需将操作流程及注意事项讲解于患者,使患者减少不安情绪,全力配合检查。操作人员在叮嘱及协助患者取左侧卧位后,位于患者左侧做常规心脏超声检查。对各大动脉不同断面及各个心腔切面进行检查。对各组瓣膜情况、功能以及返流情况与位置进行观察,同时观察各房室腔的情况。检查结果发送至彩超工作站做进一步处理。
1.2.2诊断标准
老年退行性心脏瓣膜病诊断标准[1]:(1)主动脉根部管壁搏动减弱,主动脉瓣增厚或回声增强,呈团状、条状、斑点壮,活动受限;(2)主动脉增厚,回声增强;(3)二尖瓣环回声增强和(或)增厚;(4)主动脉瓣或二尖瓣钙化;(5)主动脉瓣或二尖瓣硬化导致瓣口狭窄和(或)关闭不全。
1.3 统计学处理
采用SPSS19.0统计学软件对数据进行处理,计量资料以(±s)表示,比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同年龄组SDHVD检出情况
30例50~60岁的患者中检出SDHVD5例;28例60~70岁的患者中检出SDHVD13例;17例70~80岁的患者中检出SDHVD14例。不同组别的患者,SDHVD发病率对比有明显差异,且差异具有统计学意义(P<0.05),详见表1。
2.2 瓣膜受损状况分析
32例SDHVD病例中,主动脉瓣病变占有较大比例。瓣膜病变情况差异具有统计学意义(P<0.05),详见表2
2.3 不同年龄段患者瓣膜受损状况分析
50~60岁的患者中主动脉瓣病变者4例,二尖瓣病变者0例,主动脉瓣合并二尖瓣病变者1例;60~70岁患者中主动脉瓣病变者10例,二尖瓣病变者1例,主动脉瓣合并二尖瓣病变者2例;70~80岁患者中主动脉病变者9例,二尖瓣病变者2例,主动脉瓣合并二尖瓣病变者3例。不同年龄段患者瓣膜受损情况差异无统计学意义(P>0.05)。
2.4 SDHVD多普勒超声心动图表象
主动脉瓣膜病变:(1)彩色多普勒血流显像:1主动脉瓣关闭不全:当心脏处于舒张期时,可以在心尖五腔面切面、两腔面切面、右室长轴切面清楚地观察到经过主动脉瓣返流至左心室流出道的彩色血流频谱,大多数为红色。2主动脉瓣狭窄:在心脏收缩期中,可在相同切面上观察到从主动脉瓣口向升主动脉内延伸的以蓝色为主的五彩镶嵌射流束。(2)频谱多普勒:1主动脉瓣关闭不全:当心脏处于舒张期时,可以在左室流出道中检出略呈梯形的正向湍流频谱,内部填充,频谱增宽代表主动脉瓣发生返流。2主动脉瓣狭窄:当心脏处于收缩期时,可在主动脉瓣上检测出射流束,跨瓣峰速最高可超过4m/s,内部填充,频谱增宽。
二尖瓣膜病变:(1)彩色多普勒血流显像:1二尖瓣关闭不全:在心脏收缩期中,可以在心尖四腔面切面上观察到由左心室经二尖瓣口向左房侧走行的五彩镶嵌返流束,射流以蓝色为主,方向可与左侧房壁垂直或呈斜向。2二尖瓣狭窄:在心脏舒张期中,可在上述切面上观察到二尖瓣血流显像变窄,血流方向和形态不一,中央呈反色显示周围有多色镶嵌。(2)频谱多普勒:1二尖瓣关闭不全:将二尖瓣口左房侧作为脉冲多普勒取样容积放置位置,可在收缩期探及位于基线负向的湍流频谱,频谱增宽,内部填充,最高速度可超过4m/s。2二尖瓣狭窄:将脉冲多普勒取样容积放置同样位置,在舒张期可探测到保持高流速的宽带频谱-湍流,频谱轮廓异常,正常双峰消失,内部填充。
3 讨论
近年来,伴随着人类平均寿命的增长,SDHVD发病率呈上升趋势,其主要病理是由于体器官的逐渐衰老,心脏肌细胞退行性病变,瓣膜钙化、僵硬致使其功能衰退。根据国外文献报道[2,3],瓣膜组织退行性病变的发生率与年龄增长有着密切关系,本研究与以上文献得出了相同的结果。本组32例SDHVD中,主动脉瓣膜病变远高于二尖瓣膜病变,原因是主动脉瓣在血液循环中承受冲击力大,左室压力高,机械性应力大,易致胶原纤维断裂,其间隙有钙离子沉积,从而引起退行性变[4]。综上所述多普勒彩超可以有效的评估出各个瓣膜的功能,直观的探及瓣膜返流情况,操作简便快捷,结果准确,从根本上解决了SDHVD容易误诊、漏诊的难题,是无创诊断SDHVD的有效手段。
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心脏活动 篇11
高血压性心脏病是指高血压的心脏并发症，主要包括：左室肥厚、左室舒张功能障碍、大小冠状动脉病、左房室扩大、心力衰竭等。超声心动图检出左心室肥厚的敏感性快于心电图，已经成为诊断左心室肥厚的金标准。除此之外，它还能检查心脏功能、房室腔大小、心肌质量，是一项无创伤性的检查，能够更明确指导疾病诊断与临床治疗，有利于及时监测病情。心脏彩超作为一种分辨率高、安全而且可重复操作的诊断技术得到了广泛运用，笔者对2012年2月―2013年12月来我院就诊的70例高血压心脏病患者采用心脏彩超诊断，效果满意，现报道如下：
1临床资料
1.1一般资料2012年2月～2013年12月来我院就诊的70例高血压心脏病患者，其中26例伴糖尿病患者；20例脑梗死患者；32例冠心病患者；13例心功能不全患者。男45例，女35例，年龄48-92岁，高血压病程2-20年。
1.2方法：进行心脏彩色超声检查.使用仪器型号为麦迪逊x6，探头频率6MHz，使患者处左侧卧位，进行胸骨左缘探测，于胸骨左缘长轴切面、心尖四腔心与五腔心切面，测主动脉内径、左房与左室内径、室间隔与左室后壁厚度、心输出量、左室射血分数以及左室流出道血液E峰与A峰值，计算E峰与A峰比值。
2结果
经心脏彩色超声检查，诊断出左房增大25例，左室肥厚42例，阳性率80%：进行心电图检查，诊断出左房增大1例，左室肥厚40例，其中心律失常15例，ST段改变33例，阳性率52%。
3讨论
随着社会的发展和人们生活水平的提高，高血压的发病率日益升高，当长期升高的血压对心肌和冠状血管带来影响时，有可能会引发高血压心脏病。临床研究中曾指出，高血压心脏病的患者的危险指数远远高于仅仅有高血压疾病的患者。随着高血压心脏病的病情加重，心肌的肌纤维会变粗，左心室代偿性增生肥大，使正常的心脏功能遭到损害。随着病情的加重，当引发的心律失常非常严重时，甚至可能会导致猝死。但是，当较轻的高血压心脏病患者检查出自己患有疾病，并且按时服用降压药类的药物控制病情，可以大大減小高血压心脏病的发病率，起到非常好的缓解病情的作用。所以，我们对于高血压心脏病要进行早检查，早治疗。本文主要是从高血压心脏病检查手段中比较常用的心脏彩超进行探究，分析心脏彩超对于高血压心脏病的诊断意义，从而能更好的帮助患者能够在发病初期检查出疾病。
本次试验中检测的心脏彩超的阳性率和诊断已确诊的阳性率符合率比较大，从而得出由心脏彩超来诊断高血压心脏病还是一种比较理想的方法，能够比较客观的反应高血压心脏病的情况，对能够早期诊断高血压心脏病具有重要的价值。高血压心脏病的临床表现一般有三个：首先是患者一般具有长期的高血压病史，其次是心脏彩超等检测方法能够检测出患者的左心室出现肥大的症状，还有就是一般的高血压心脏病伴有心脏功能不全的病症，以左心衰最为常见。而高血压心脏病的诊断依据就是首先要调查患者是否有长期的高血压史和心脏彩超检测数据显示是否左心室肥厚、变大。
针对高血压心脏病的治疗方法，其治疗原则有三个：首先是必须要控制血压，患者要坚持并按时的服用降压药，保证血压在一个比较正常的状态，这个是防止高血压心脏病病发的根本性治疗方法；其次是在服用药物治疗高血压心脏病的同时要注意用药是否保护心脏的结构和功能；还有就是要对由高血压心脏病引发的心脏功能不全进行治疗。
参考文献
心脏活动 篇12
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年9月至2015年10月在我院行常诊心脏手术患者78例,入选标准:无手术、麻醉禁忌证;肝、肾、脑等器质性功能正常;无凝血系统异常、精神功能异常者;患者均知情此次研究,并签署了研究同意书;男41例,女37例;年龄20-70岁,平均(45.8±12.8)岁;室间隔缺损修补术20例,房间隔缺损修补术17例,主动脉瓣置换术8例,二尖瓣置换术5例,动脉导管结扎术10例,体外循环下冠状动脉搭桥术10例,肺体外循环下冠状动脉搭桥术8例;按照麻醉方式不同分为观察组和对照组各39例,两组患者基线资料经统计学软件处理,P>0.05,可进行对比。
1.2 方法
两组患者术前30min取东莨菪碱0.3mg,吗啡0.1mg/kg肌肉注射,入室后常规心电图监测,密切注意脉搏、血氧饱和度(SPO2)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)等变化。取依托咪酯脂肪乳剂0.1-0.3mg/kg、咪唑安定0.1-0.2mg/kg、芬太尼5-10Ug/kg、维库溴铵0.2mg/kg静脉注射进行麻醉诱导。麻醉诱导后,静脉补充乳酸林格氏液。气管插管,连接麻醉机通气,维持氧流量2L/min,潮气量10m L/kg,维持呼气末二氧化碳分压40mm Hg。快通道组患者接受快通道麻醉,取异丙酚3-6mg/kg·h、利多卡因1.5-3mg/kg·min微泵持续输注。术后体外循环者根据血压变化吸入七氟醚0.5%-1.5%,待切皮、转机时静脉注射芬太尼5μg/kg。常规组接受常规麻醉,患者转机前静脉注射维库溴铵0.2mg/kg,在切皮、转机时单次静脉注射芬太尼20-40μg/kg。体外循环者根据血压变化吸入七氟醚0.5%-1.5%。
1.3 观察指标
观察两组患者术前(T0)、诱导插管(T1)、切皮(T2)及术后(T3)心率(HR)、动脉压(MAP)变化,并记录患者气管插管时间、清醒时间及ICU停留时间,并比较患者麻醉药物剂量。
1.4 统计学方法
运用SPSS17.0统计学软件处理数据,计量资料和计数资料在检验时采用t、χ2,P<0.05时,差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者血流动力学变化
见表1。两组患者麻醉期间血流动力学较为稳定,与麻醉前对比,差异无统计学意义,P>0.05。
2.2 两组患者麻醉用药比较
快速通道组芬太尼、维库溴铵用量均少于常规组,异丙酚多于常规组,见表2,差异有统计学意义,P<0.05。
2.3 两组患者各指标时间对比
快速通道组气管插管时间、清醒时间及ICU停留时间均少于常规组,差异具有统计学意义,P<0.05,如表3所示。
3 讨论
心脏手术对麻醉提出较高要求,需保证患者麻醉期间血流动力学的稳定,确保患者手术安全性。快通道麻醉的应用,患者能够在术后1-6h拔除气管插管,缩短患者ICU停留时间[3],改善患者预后。在使用快通道麻醉时,确保麻醉深度维持在足够状态,维持血流动力学的稳定,同时也能够在术后早期拔除导管,使患者术后较快恢复。在此次研究中,两组患者麻醉期间血流动力学较为稳定,与麻醉前对比,P>0.05。快速通道组芬太尼、维库溴铵用量均少于常规组,异丙酚多于常规组,差异有统计学意义,P<0.05。结果显示,对心脏手术患者采用快通道麻醉,可减少患者阿片类药物使用剂量,提高患者麻醉安全性。
阿片类药物对患者血流动力学无较大影响,在心脏手术中占据着重要作用。但在广泛使用阿片类药物时,术中大剂量使用芬太尼,会影响患者血流动力学,延长患者术后清醒时间和拔管时间,使患者ICU停留时间明显增加[4]。因此采用快通道麻醉,可减少芬太尼使用剂量,维持患者术中血流动力学的稳定性,促进患者较快清醒,缩短患者ICU停留时间。本次研究中,快速通道组气管插管时间、清醒时间及ICU停留时间均少于常规组,差异有统计学意义,P<0.05。由此可见,对心脏手术患者采用快通道麻醉,明显缩短了患者气管插管时间,使患者能够尽快转到普通病房,相应减少了患者住院费用。
心脏手术患者拔管时间在术后6h以内,采用快通道麻醉早期拔管可促进患者肺部功能的恢复,对患者恢复起到积极促进意义。而且通过复合麻醉,以异丙酚、芬太尼、咪唑安定共同维持,在体外循环前后应用吸入性麻醉药物,可有效控制患者麻醉深浅程度,使患者麻醉达到较为理想的效果,维持患者血流动力学的稳定,提高患者手术麻醉安全性,促进患者较快恢复。总而言之,在心脏手术中采用快通道麻醉,麻醉效果显著,可缩短患者ICU停留时间,促进患者较快清醒,使患者早期拔管,对患者术后恢复起到积极促进意义。
摘要：目的 观察快通道心脏麻醉在心脏手术中的应用效果。方法 取78例接受心脏手术的患者,随机分为快通道组和常规组,各39例,快通道组患者麻醉经异丙酚3-6mg/kg·h、利多卡因1.5-3mg/kg·min微泵持续输注,术中吸入七氟醚;常规组接受常规麻醉,依托咪酯脂肪乳剂0.1-0.3mg/kg、咪唑安定0.1-0.2mg/kg、芬太尼5-10μg[Ug/kg]、维库溴铵0.2mg/kg静脉注射进行麻醉诱导,对比两组患者麻醉期间血流动力学。结果 两组患者麻醉期间血流动力学较为稳定,与麻醉前对比,无统计学意义P>0.05。快通道组芬太尼、维库溴铵用量均少于常规组,异丙酚多于对照组,气管插管时间、清醒时间及ICU停留时间均低于常规组,差异具有统计学意义P<0.05。结论 在心脏手术中采用快通道麻醉,麻醉效果显著,可缩短患者ICU停留时间。
关键词：快通道心脏麻醉,心脏手术
参考文献
[1]冼明海，梁荣鑫，廖益永.快通道心脏麻醉在心脏手术中的应用[J]．中国医药导报，2011,13(5):798-799.
[2]王薇，吴新俊，李晋，等．快通道心脏麻醉用于心脏手术的效果分析[J]．中国医药指南，2014,12(31):155-156.
[3]邱友庆.先天性心脏病术中运用快通道心脏麻醉的效果观察[J].湖北民族学院学报（医学版），2013,3(5):12-13.