心脏传导阻滞（共6篇）
心脏传导阻滞 篇1
1 资料与方法
选用本院近15年来住院明确诊断为急性心肌梗死患者138例, 其中男96例, 女42例, 平均年龄 (65±5) 岁, 统计学处理采用χ2检验。
2 结果
2.1 本组合并束支阻滞18例, 发生率为13.04%, 全部发生于急性广泛前壁心肌梗死时。合并完全性右束支传导阻滞7例, 发生率为5.08%, 死亡3例, 病死率42.86%;合并完全左束支阻滞3例, 发生率为2.18%;死亡2例, 病死率为66.67%;合并左前分支阻滞8例, 生发率5.8%。无死亡。
2.2 本组合并房室传导阻滞26例, 发生率为18.84%, I0AVB12例、Ⅱ0AVB8例, Ⅲ0AVB6例;Ⅱ0Ⅱ型以上房室传导阻滞10例, 构成比为38.45%。房室传导阻滞发生于急性下壁心肌梗死11例, 死亡1例, 阻滞消失10例, 发生于急性下壁、后壁心肌梗死10例, 死亡2例, 阻滞消失8例, 发生于前壁心肌梗死5例, 死亡1例, 阻滞消失4例, 房室传导阻滞消失率为88.69%。
3 讨论
急性下壁心肌梗死合并房室传导阻滞发生率33.33% (21/63) 。高于急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞发生率6.67% (5/75) , (P<0.01) ;引起前壁梗死的左前降支及回旋支, 与房室结血供的解剖学关系不密切, 只有心肌梗死面积较大, 波及房室结及束支时发生房室传导阻滞。右冠状动脉病变引起下壁、后壁心肌梗死, 而大多数人的房室结动脉起源于右冠状动脉, 所以下壁、后壁心肌梗死易引起房室传导阻滞。合并房室传导阻滞的急性心肌梗死的病例中, 死亡4例, 病死率为15.38%, 较不合并房室传导阻滞急性心肌梗死者的病死率4.46%明显增加 (P<0.05) , 而I0AVB的病死率为5.26% (1/19) , 与无房室传导阻滞的急性心肌梗死相比差异无意义 (P>0.05) , 并Ⅱ0Ⅱ型以上房室传导阻滞的病死率为41.54%, 与不并有房室传导阻滞的急性心肌梗死的病死率相比明显增高 (P<0.01) , 合并房室传导阻滞时禁用β-R阻滞剂, 可应用阿托品, 异丙肾等药物, 必要时可安装临时起搏器, 经积极治疗, 房室传导阻滞消失22例, 均在10 d内消失。
本组合并束支阻滞性18例, 发生率为13.04%, 均发生于急性前壁心肌梗死时。左束支与左室前壁同源供血, 前壁心肌梗死易发左束支阻滞, 右束支由前降支及右冠脉供血, 故左前降支病变易发生左束支阻滞或右束支合并左前分支阻滞。合并完全右束传导阻滞的病死率42.86%明显高于不并右束支阻滞的病死率为4.58% (P<0.01) , 合并完全左束支阻滞的病死率为66.67%, 与不合并左束支的急性心梗死病死率5.86%明显增高 (P<0.05) , 可见急性心肌梗死合并完全右束支阻滞增加病死率, 合并完全左束支阻滞增加病死率。合并左前分支阻滞不增加病死率, 急性心肌梗死合并束支阻滞是永久的, 药物不能逆转, 除非安装起搏器。
摘要：目的分析急性心肌梗死合并心脏传导阻滞病死率与不合并传导阻滞的病死率关系。方法选用15年来急性心肌梗死患者138例, 其中合并心脏传导阻滞47例, 针对不同类型分别讨论。结果合并房室传导阻滞的急性心肌梗死病例中死亡率15.38%, 不合并房室传导阻滞的急性心肌梗死者的病死率4.46%, 合并完全右束支阻滞的病死率42.86%, 合并完全左束支阻滞的病死率66.67%。结论急性心肌梗死合并完全左或右束支阻滞增加病死率, 合并房室传导阻滞中除I0AVB外;其余均增加病死率。
心脏传导阻滞 篇2
本课题组收集到1 个5 代共68 例的常染色体显性遗传性CCD家系成员,前期研究结果发表在2009 年第6 期的《中国心脏起搏与心电生理杂志》。该家系诊断为Lenègre-Lev病,但心电图特征提示Lenègre-Lev病可能存在第3 型,即最初发病部位在心房内传导系统,以后病变逐步沿心脏特殊传导系统向His束发展,并演变为Ⅲ度房室传导阻滞(atrial ventricular block,AVB)。该家系特殊的起病方式是否与上述已知基因突变或其他基因相关尚不清楚。本课题组通过直接测序方法对已知的CCD相关候选基因进行突变筛查,以期找到致病基因,有利于研究发病机制,筛选出家系中的潜在患者,提醒其采取防范措施,避免猝死发生,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象
笔者收集到湘潭市的1 个CCD家系,该家系有5 代共68 例家系成员。其中7 例为CCD患者(现存4 代60 例,5 例患者)。先证者(Ⅲ19)为57 岁男性,37 岁时因心悸短暂晕厥就诊,心电图(electrocardio-gram,ECG) 检查为Ⅰ度AVB,超声心动图(ultra-sound cardiogram,UCG) 检查提示心脏4 个腔室大小正常;41 岁时进展为Ⅲ度AVB和房颤,UCG检查提示心脏扩大,47 岁时行右心室按需型起搏器植入术。对该家系中患者及其亲属共22 例成员进行病史询问、心肺检查、ECG检查,并抽取外周静脉血5~10ml用于基因组DNA的提取。本实验由湘潭市中心医院生殖中心及心内科共同完成,对该家系的分子遗传学研究通过医院伦理委员会的论证。
应用Cyrillic 3.0 软件绘制图谱。通过系谱图分析得知,该CCD家系表现为4 代连续遗传(其中Ⅰ1突然猝死,原因不详,疑为CCD患者,第5 代因年龄小,未见发病);男女发病几率相同,而且患者后代有50%左右的发病率;家系中已经明确诊断的患者有7 例,其中男性5 例,女性2 例。Ⅰ1、Ⅰ2、Ⅱ1、Ⅱ3、Ⅱ7 在50~75 岁猝死,死因不详。见图1。
1.2 临床心电图检查
根据《新编临床医学数据手册》对家系内成员进行心肺检查,检查内容包括体表心电图。完全性右束支阻滞(right bundle branch block,RBBB)3 例(其中1 例演变为Ⅰ度AVB),Ⅰ度AVB 2 例(其中1例演变为Ⅲ度AVB),Ⅱ度AVB 2 例,Ⅲ度AVB 2例,Ⅱ度窦房传导阻滞(sinoatrial block,SAB)2 例,均表现为CCD。其中,先证者Ⅲ19 的心电图检查由完全性RBBB演变为Ⅲ度AVB伴有RBBB和Ⅱ度SAB。接受检查的家系成员心电图检查结果见表1。
先证者(Ⅲ19)ECG检查提示Ⅲ度AVB、窦性心动过缓、交界性逸搏心率(见图2A)。先证者堂兄(Ⅲ5)2001 年ECG提示完全性RBBB、窦性心动过缓、Ⅰ度AVB,UCG及核素心肌扫描正常,临床诊断为原发性传导束退化症;2007 年ECG提示Ⅲ度AVB、完全性RBBB、Ⅱ度SAB,冠状动脉造影正常,UCG检查双心房扩大(见图2B)。先证者堂姐妹(Ⅲ31)ECG提示窦性心动过缓和完全性RBBB。先证者侄子(Ⅳ14)ECG提示窦性心动过缓、Ⅱ度AVB、ST-T改变、房性早搏未下传。先证者之子(Ⅳ21)ECG提示Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。
1.3 研究方法
1.3.1 样本采集及DNA的提取按照血液基因组DNA提取试剂盒(Qiagen)说明书抽提外周血白细胞的基因组DNA。取适量DNA经紫外分光光度计进行定量和纯度检测,于-80℃冰箱保存备用。
1.3.2 候选基因的选择和引物设计参考美国国立生物技术信息中心基因数据库的基因组和m RNA序列信息,结合已发表的文献,设计覆盖已知的CCD发生相关基因SCN5A、NKX2.5 和LMNA的全部外显子及其剪切位点区域的引物,其中SCN5A有2 个外显子,NKX2.5 有28 个外显子,LMNA有12 个外显子,引物序列见表2。所有引物由上海生物工程股份有限公司合成。
1.3.3 聚合酶链反应以基因组DNA为模板,采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)方法扩增目的DNA片段。本研究采用的PCR反应体系为50μl,其中包括100μg基因组DNA,10 mol/L引物,200 mmol/L d NTP和Tag酶。PCR反应在DNA热循环仪(美国Bio-rad公司)上进行,反应条件如下:95℃预变性2 min,94℃变性10 s,65℃退火30 s,68℃延伸2 min,共35个循环。取5μl PCR产物在1%琼脂糖凝胶上电泳,100 bp DNA Marker鉴定扩增片段。
1.3.4 测序分析PCR产物送深圳华大生物技术有限公司纯化后直接测序(ABI377 自动DNA测序仪)。测序引物与PCR引物相同。参考已报道的致病基因突变位点和美国国立生物技术信息中心提供的候选基因SCN5A、NKX2.5 和LMNA的标准基因序列,应用DNAman软件对测序结果进行序列分析比对,判断是否存在突变位点及氨基酸序列的变化。若发现可疑突变,重新稀释DNA模板,对基因外显子进行重复实验和反向测序予以验证。
2 结果
选取Ⅲ5、Ⅲ7、Ⅲ19、Ⅳ14 及Ⅳ21 共5 例患者进行LMNA和SCN5A、NKX2.5 基因全部外显子和部分剪切位点区域DNA片段的PCR扩增,凝胶电泳分析可见特异性条带,与预期结果相符。PCR扩增片段产物纯化后经直接测序分析,未发现与已报道的候选基因一致的突变位点。
3 讨论
本课题组黄河等[2]证实遗传性CCD家系疾病被诊断为Lenègre-Lev病。Lenègre-Lev病是以心房和心室内传导系统异常为特征的一种疾病;主要特点为希浦系的心脏内传导系统出现进行性传导异常,导致房室或室内传导阻滞;病因不明,该病具有一定的异质性,病情严重时可导致晕厥或猝死[1，3]。因此,筛查致病基因对该家系疾病的分子机制研究及预防猝死极为重要。
CCD是一种多重病因的遗传异质性疾病,其中遗传学因素在CCD发病中的作用日益受到重视。该病一般以常染色体显性的方式遗传[4]。该家系患者双亲之一为CCD患者或疑似患者,男女均可发病,有连续传代的特点,符合常染色体显性遗传病的特征,与文献报道一致。
近年来,国内外研究发现多种基因异常与CCD有关,其中较多的是3 个主要候选基因SCN5A、NKX2.5 和LMNA突变能够引发进行性CCD的证据。
3.1 SCN5A基因
SCN5A基因位于染色体3p21,编码心肌细胞膜上的钠离子电压门控通道Nav1.5。其突变后可引起Navl.5 结构异常,造成快钠通道功能障碍,快反应细胞动作电位0 期钠离子内流减少,去极化速率以及幅值减小,从而降低传导速度,引起传导阻滞。SCN5A基因突变后可引起病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)[5]、进行性以及非进行性CCD[6,7,8,9]等多种心脏传导疾病。周熙惠等[10]发现1 个CCD家系SCN5A基因新突变L1001Q。功能研究显示,该突变主要通过改变钠通道门控特性,引起钠通道功能减弱,导致CCD。邓尧等[11]通过全外显子测序发现一心脏传导疾病家系的SCN5A新的杂合突变P.Y1495X。此外,国外多位学者发现,SCN5A多个位点的错义突变、无义突变、移码突变等可导致CCD。
3.2 NKX2.5 基因
人类CSX/NKX2.5 基因定位于染色体5q34 和5q35,有972 bp的开放阅读框,编码含324 个氨基酸的蛋白质。人类CSX/NKX2.5 蛋白同源结构域HD含有高度保守的60 个氨基酸残基,是与DNA结合的必需结构。NKX2.5 基因是心脏发育过程中重要的转录因子,是所有脊椎动物心脏发生中最早表达的转录因子之一,参与心脏前体细胞的分化、心脏环化、房室分隔、房室流出道和传导系统的形成[12]。多篇文章报道NKX2.5 基因的突变可导致CCD[13,14,15,16]。
3.3 LMNA基因
LMNA基因位于染色体1q21.2~q21.3,基因组序列全长56.7 kb其中编码区域约24 kb,包含l2 个外显子[17]。LMNA基因编码蛋白产物为Lamin A和C,是组成细胞核纤层的重要成分,在心脏传导系统形态学的发生、发育和功能维持方面发挥重要的调控作用,突变可导致多种遗传性疾病,包括CCD[18,19,20,21]。
心脏传导阻滞 篇3
1 资料与方法
1.1研究对象
根据中华医学会心电生理和起搏学组关于植入性心脏起搏器适应证及起搏方式选择建议,选择2012年1月—2012年12月我院住院病人中符合起搏器治疗第Ⅰ类适应证的病人50例,全部为Ⅲ度房室传导阻滞,均置入DDD型起搏器,心室电极放置于右室流出道间隔部起搏(RVOT),年龄(74.19±4.12)岁;其中纽约心脏病协会(NYHA)心功能正常者男25例,女15例,心功能Ⅰ级者男5例,女5例,入选病人根据术者建议和病人意愿置入右心室间隔部起搏,保持病人年龄、性别、基础心脏疾病、缓慢心律失常类型构成比差异无统计学意义。
1.2研究方法
本研究采用山西医科大学第一医院超声多普勒扫描仪,分别测量50例病人术前与术后3个月、9个月及12个月右心室内径、右心房内径、左室内径、左心房内径、心输出量及左心室射血分数的TDI参数,各指标均采用心尖四腔心切面测量,共随访12个月,心脏彩超检查均由同一个人负责。
1.3评估及安全性评价
所有病人在随访期均未出现严重疾病及死亡,50例病人均无失访病例。
1.4统计学处理
采用SPSS16.0版软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差( ±s)表示,并进行LSD检验,采用单因素方差分析;以P <0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1心脏各房室腔大小
术后3个月、9个月及12个月右心室、右心房、左心室、左心房内径与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。
mm
2.2心脏泵血功能
术后3个月、9个月及12个月心输出量及左心室射血分数与术前比较差异无统计学意义(P >0.05)。详见表2。
3 讨论
传统的右室心尖部起搏被认为是血流动力学表现最差的起搏部位[2],因为在RVAP时,心肌电机械激动顺序由心尖到心底,与正常激动顺序相反,左右心室不同步,电激动沿心室肌而非特殊传导系统传导,左室激动明显延迟,可引起左室内、左右心室间及左侧心房与心室不同步,造成二尖瓣反流及室内分流,前向血流减少,导致房、室扩大,心功能受损,长期RVAP可导致心肌病[3],引起血流动力学障碍,尤其是在心功能已受损的病人中可诱发或加重心衰[4]。
右心间隔部起搏时,心室最早激动点接近希氏(His)束,心室激动顺序从室间隔向双心室和心尖部扩散[5],终止于心底部。激动传导顺序接近生理状态的心室激动顺序和双心室基本同步。通过使用右心室间隔部起搏这种方法,可获得接近心脏正常的激动和传导顺序,保证血流动力学最大程度地接近心脏的正常生理状态。已有不少研究结果显示[6],RVSP是接近生理性的起搏方式,在植入技术上安全、可靠,具有良好的应用前景。
本研究结果显示,心功能正常及心功能NYHAⅠ级的Ⅲ度房室传导阻滞病人,置入DDD型起搏器(心室电极放置于RVOT)前及术后3个月、9个月、12个月,采用组织多普勒技术评价心功能[7,8];心输出量及左室射血分数无变化;右心房、右心室、左心房及左心室大小无变化。
本研究结果表明,心功能正常及心功能NYHAⅠ级的Ⅲ度房室传导阻滞病人,置入DDD型起搏器(心室电极放置于RVOT)后1年内心脏各房室腔大小及功能无改变,右心室间隔部起搏应用于Ⅲ度房室传导阻滞病人是安全有效的。
参考文献
[1]芮世宝,王劲风,蔚有权.心脏起搏器并发症的临床分析[J].临床心电学杂志,2010(3):193-195.
[2]侯勃,蔡尚郎,孙品,等.右室心尖部起搏与右室流出道起搏对Ⅲ度房室传导阻滞患者疗效的对比研究[J].临床心血管病杂志,2010(3):184-186.
[3]问肃生,商鸿,雷晓亭,等.起搏器治疗中选择不同部位电极起搏对心肌运动协调性的影响[J].第四军医大学学报,2009,24:3120-3122.
[4]章少波,蔡建生,彭志坚.永久性人工心脏起搏器植入术后心功能变化的研究[J].吉林医学,2011,18:3626-3627.
[5]曾欣.右室心尖部起搏的心室激动顺序对心功能的影响及可能机制[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2001,15(4):278-280.
[6]王蔚,孟素荣,陈哲明,等.组织多普勒成像评价右室心尖部起搏与右室流出道起搏对心功能的影响[J].心脏杂志,2007(2):226-229.
[7]蔡劲,刘生祥,赵峻峰.应用组织多普勒对糖尿病患者左室心功能的评估[J].心脑血管病防治,2008(6):382-384.
心脏传导阻滞 篇4
患者,男,71岁,高血压病史6年(以检查确诊时起计算)。患者晚餐时饮酒约150 ml(酒精度不详),半小时后,家人发现患者跌倒于地、不省人事,遂送院治疗。临床以“脑血管意外”收住院治疗,并申请急诊床边心电图检查(一次)。2 h后,患者死亡。
床边心电图检查以“单导联热笔型便携式”心电图描记仪为检查工具,行常规十二导联(标准导联、加压单极肢体导联、胸前导联)描记,共描记1分50秒(即记录纸长2740 mm)。在描记的1分50秒的心电图中,反映了患者心脏起搏及传导功能急剧下降的过程。
2 讨论
描记的最初阶段,心电图呈“双侧束支传导阻滞症”,即心电图呈“完全性右束支传导阻滞”;PR间期延迟达0.24～0.30 s,但PR间期组成部分的P波并不增宽;PP间距自0.86～1.12 s不等;同时,间歇性出现2:1的房室传导阻滞。这说明,患者除了“右束支传导阻滞”外,心脏传导系统“房室结≥希氏束≥左束支”传导径路亦有一定程度的传导障碍。但此时,窦房结发出的多数激动尚能通过此径路有效地下传至心室。
自Ⅲ标准导联起,除了“右束支传导阻滞”及频发的2:1房室传导阻滞外,PR间期继续延长(最长达0.44 s);与此同时,逐渐出现了明显延长的PP间期,最长达1.78 s。长PP间期的出现,说明患者出现了窦性停搏或(和)Ⅱ度窦房传导阻滞。心室搏动频率较前更明显下降,低至平均27次/min。至V6导联,患者出现了4:1的房室传导阻滞,心室搏动频率继续降低。在患者死亡原因讨论上,多数医生倾向于死于“脑出血”。但笔者认为心脏停搏也是患者死亡的原因之一。
心脏传导阻滞 篇5
患者, 女, 76岁。术前诊断:右膝骨性关节炎, 因房室传导阻滞于2003年安置心脏起搏器, 为埋藏式永久性心脏起搏器。因该患尚合并严重的腰椎管狭窄和支气管哮喘, 决定选择神经阻滞麻醉。术前状况BP:130/80mm Hg, HR:70bpm, 化验检查未见特殊异常, 超声心动图示左室内径正常高值。麻醉方法:采用神经刺激器 (德国贝朗公司生产) 行坐骨神经、腰丛神经阻滞。术前静注咪唑安定2mg, 芬太尼0.05mg, 先行坐骨神经阻滞, 患者采用侧卧位, 患肢在上并屈髋, 屈膝, 找出股骨大转子最高点和髂后上棘、骶裂孔, 前者分别和后者作连线, 在股骨大转子和髂后上棘连线的中点作垂线, 与骶裂孔连线的交叉点即为穿刺点;后行腰丛神经阻滞, 患者侧卧位, 两髂嵴最高点连线与棘突连线交点垂直向上5cm为穿刺点, 刺激参数为:波宽0.1ms、频率2Hz、输出电流1.0m A。进针后观察患肢腓肠肌、股四头肌等相应肌肉群收缩运动, 肌肉颤搐明显时调低电流强度至0.3~0.4m A, 仍有持续的肌肉收缩运动反应, 回抽无血液后注入局麻药, 两点共注入0.4%罗哌卡因45m L。手术全程行心电图、无创血压及脉搏血氧饱和度 (SPO2) 监测。术中静注芬太尼0.1mg作为辅助用药, 面罩吸氧。手术历时1h45min, 术中患者生命体征平稳, 血压波动于145~125/90~75mm Hg, SPO2:97%, ECG律整, 未发生心律失常, 接近术毕放松下肢止血带时短时间引流出300m L血液, 血压一过性下降至95/60mm Hg, 通过血液回输装置回输及自身调节后血流动力学恢复, 生命体征及监测指标平稳, 返ICU及普通病房后均无心血管事件发生。
2 讨论
2.1 麻醉实施相关事项
对待安置心脏起搏器的患者麻醉医生术前应详细了解患者心功能状态, 掌握常用起搏器方式及起搏器功能和参数等, 对患者心功能要有充分估计、并考虑酌情施行消炎、强心、利尿、扩冠及合并症等的治疗麻醉实施选用对循环影响较小的麻醉药物和方法, 保持循环稳定、防止血压剧烈波动以保证患者的安全。本例虽然属于较大手术, 但选择神经阻滞麻醉也正是出于此种考虑, 一侧下肢的神经阻滞麻醉对血流动力学影响相对较小, 使用药物少且相对安全, 尚且该患还有前述合并症;虽有报道认为安置有起搏器的病人禁忌使用神经刺激器, 但只要是远离心脏部位的神经阻滞, 相对减弱刺激电流还是相对安全的;若选择硬膜外麻醉应考虑其对血流动力学的影响, 所选局麻药应注意药物浓度、剂量和给药速度;全麻时也应选择对心血管功能影响小的药物, 麻起搏器感知功能的影响[1], 在诱导前静注小剂量芬太尼能有效抑制插管时的心血管反射, 术中麻醉维持应选用对心率影响小的药物如异氟醚、维库溴铵等, 术毕避免使用抑制心率的新斯的明等药物。
2.2 围术期管理
围术期维持循环稳定、充分供氧, 保证心肌血流灌注, 特别慎用对心肌和交感神经抑制明显的药物, 防止血压剧烈波动是维持患者安全的关键。合理的围术期管理是手术成功不可缺少的一个重要因素。资料表明高钾血症、代谢性酸中毒等可提高心肌起搏阈值, 从而减弱起搏效果, 而缺氧和低钾血症等可降低心肌起搏阈值, 从而诱发心室颤动[2], 故术前应纠正水电解质紊乱, 以增加患者对麻醉及手术的耐受性。另外, 手术中广泛应用的电刀对起搏器的影响不容忽视, 电刀产生高频干扰信号, 电凝和电切都可能严重损毁和干扰起搏器[3], 使用单极电刀时电流不局限于局部, 起搏器易对之解释为发于心脏的信号而造成起搏紊乱, 双极电凝时电流从两个电极间通过, 不致影响起搏器, 故主张用双极电刀, 必须用单极电刀时, 应注意电极板的位置要确保电刀电流不通过起搏器, 且需注意<1s/次, 2次间隔超过10s, 尽可能的用低电能。同时准备好异丙肾上腺素, 一旦起搏器失灵, 立即注射异丙肾上腺素。
参考文献
[1]Aboelmagd E.Anesthetic management of the patient with a pacemaker[J].Middle East J Anesthesiol, 1999, 15 (1) :13～29.
[2]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社.
心脏传导阻滞 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2012年2月-2014年2月收治的慢性肺源性心脏病合并消化道出血患者90例, 患者均经超声心电图、生化、心电图检查及X线胸片等明确诊断, 排除其他原因引起的心脏病患者。90例患者男46例, 女44例;年龄45~80 (59.62±5.1) 岁;其中56例患者伴随恶心呕吐、腹痛、腹胀等出血先兆。将90例患者随机分为观察组与对照组各45例。观察组男23例, 女22例, 年龄45~79 (59.21±4.3) 岁;对照组男23例, 女22例, 年龄45~70 (59.71±6.2) 岁。2组患者年龄、性别及病情等方面比较无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 诊断标准
患者均符合全国肺心病防治工作会议修订的肺源性心脏病诊断标准;大便隐血阳性或强阳性;血尿素氮、白细胞水平显著升高;血红蛋白降低;血气分析显示p H值、Pa O2明显降低;Pa CO2升高。
1.3 治疗方法
2组患者均接受平喘、镇咳、祛痰等常规治疗, 对出现的原发病积极治疗;观察组在此基础上接受H2受体阻滞剂治疗:雷尼替丁 (商品名:兰百幸, 杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司生产, 国药准字:H33021741) 150mg口服, 每天2次, 西米替丁 (河南中杰药业有限公司生产, 国药准字:H41023429) 0.2~0.4g, 每天4次, 3餐前及睡前服用。
1.4 观察指标
比较2组临床疗效、消化道出血停止时间及不良反应。
1.5 疗效判定标准
显效:黑便、呕吐等临床症状得到明显改善;有效:黑便、呕吐等临床症状在一定程度上得到改善;无效:呕吐、黑便等临床症状无改善甚至加重[2]。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。
1.6 统计学方法
应用SPSS 18.0统计软件进行数据处理。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效
观察组治疗总有效率为91.1%高于对照组的66.7%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 出血停止时间
观察组患者消化道出血停止时间为 (15.23±3.25) h短于对照组患者的 (20.67±4.11) h, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 不良反应
观察组患者治疗期间出现乏力1例、腹泻1例、头痛1例, 不良反应发生率为6.7%, 对照组患者治疗期间未出现不良反应, 组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
慢性肺源性心脏病患者病情进展可引起消化道出血等并发症, 相关报道发生率在28.0%左右, 患者生活质量明显影响, 严重危及患者生命[3]。老年患者是慢性肺源性心脏病常见病症, 患者机体反应较为迟钝, 同时病程较长, 因此患者早期临床症状并不典型, 而采用肾上腺皮质激素治疗后, 患者自身症状被掩盖, 临床常出现误诊、漏诊现象, 患者治疗最佳时机被耽搁, 导致严重不良后果[4,5]。
慢性肺源性心脏病合并消化道出血的发病机制较为复杂, 临床公认疾病由多种因素引起, 具体如下: (1) 组织长期缺氧, 胃肠黏膜血管明显收缩, 对消化酶、胃酸的屏障功能明显下降;同时二氧化碳潴留能够对胃壁细胞碳酸肝酶活性产生作用, H+释放明显增强, 加重对胃黏膜的破坏[6,7]。 (2) 肾上腺皮质激素能够对胃蛋白酶及胃酸分泌产生促进作用, 胃黏膜生理性屏障受到进一步的破坏, 从而引起应激性溃疡[8]。 (3) 患者常用的激素类、氨茶碱等慢性肺源性心脏病药物可诱发胃黏膜出血现象。 (4) 右心衰竭可导致肝淤血现象, 进而导致消化道出血。 (5) 患者机体处于严重二氧化碳潴留、缺氧等状态时, 凝血酶活性明显增强, 体内凝血被激活, 正常凝血机制遭到破坏, 进而引起胃黏膜破坏出血等现象[9]。
传统临床治疗慢性肺源性心脏病合并消化道出血多采用抗生素治疗, 然而临床效果并不令人满意[10], 止血较慢, 因此探讨更为有效的治疗方法有着重要的临床意义。本次研究中, 观察组患者在常规治疗的基础上同时联合使用雷尼替丁、西米替丁等H2受体阻滞剂治疗, 经口服后药物直接对壁细胞上H2受体产生作用, 竞争性抑制组胺, 对基础胃酸分泌进行抑制, 有效缓解患者临床症状, 促进患者康复。总之, 基础治疗联合H2受体阻滞剂治疗慢性肺源性心脏病合并消化道出血临床效果显著, 安全性高, 可推广使用。
参考文献
[1] 张卓然, 新伟.川芎嗪联合缬沙坦治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭临床观察[J].时珍国医国药, 2013, 24 (5) :1197-1198.
[2] 林玉.慢性肺源性心脏病并冠心病32例防治探讨[J].现代预防医学, 211, 38 (17) :3589-3590.
[3] 卢东红, 唐星火, 林莉.278例上消化道出血病例分析[J].中国内镜杂志, 2012, 18 (10) :1100-1102.
[4] 贺庆娟, 刘东屏.胃窦血管扩张症致上消化道出血[J].中华消化杂志, 2008, 28 (5) :296-297.
[5] 孙峰, 加孜那, 燕存子.纳络酮对慢性肺源性心脏病失代偿期患者呼吸困难症状改善及相关指标的影响[J].中国临床药理学杂志, 2013, 29 (7) :488-490.
[6] 董凯霞.泮托拉唑防治慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭急性加重期消化道出血的临床疗效分析[J].现代预防医学, 2012, 39 (7) :1851-1852.
[7] 李永强.慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病的危险因素[J].中国老年学杂志, 2013, 33 (23) :5872-5873.
[8] 张莹莹, 吕晓红, 丁会.老年慢性肺源性心脏病心力衰竭急性加重期患者血清降钙素原与B型利钠肽水平变化[J].中国老年学杂志, 2014, 2 (7) :1746-1747.
[9] 邵娜.低分子肝素钙对慢性肺源性心脏病急性加重期患者肺功能的影响[J].广东医学, 2014, 35 (11) :1764-1765.