传导阻滞

传导阻滞（共12篇）

传导阻滞 篇1

关键词：左前分,支阻滞,电轴偏移,心肌梗塞,QRS波,平均电轴

左前分支传导阻滞在临床心电图中较左后分支传导阻滞为多见, 日益受到重视, 我院自2013年8月-2014年3月共检出左前分支传导阻滞30例, 现分析如下。

1临床资料

1.1体表心电图诊断标准 (1) 电轴左偏-45度; (2) Ⅰ、av L导联呈qR型或qRs型, Rav L>RⅠ、RavR;⑶Ⅱ、Ⅲ、av F呈r S型, SⅠ>SⅡ;⑷V1、V2呈r S型, V5V6的R波降低或呈r S;⑸QRS波群的时限正常或稍延长。

1.2一般资料男21例, 女9例, 男性多于女性。年龄26~96岁, 中位年龄53.2岁, <30岁者3例, 30~39岁者2例, 40~49岁者3例, 50~59岁者4例, 60~69岁者13例, 70~79岁者2例, 80~89岁者2例, >90岁者1例。

1.3临床诊断高血压9例 (30.0%) , 冠心病8例 (26.7%) , 高心病2例 (6.7%) , 肺心病2例 (6.7%) , 风心病1例 (3.3%) , 心肌炎2例 (6.7%) , 原因不明3例 (10.0%) , 肝肾病3例 (10.0%) 。 (包括心肌梗死2例, 高血压、冠心病占56.7%)

1.4体表心电图资料 (1) 额面QRS平均电轴:-45度~-49度17例, -50度~-59度9例, -60度~-69度2例, -70度~-79度1例, -80度以上1例。 (2) 心脏转位情况:顺钟向转位22例, 逆钟向转位6例, 不明显转位2例。 (3) QRS波形的时间、形态及电压:时间:0.06'~0.08'21例, 0.09'~0.12'以上者2例同时合并完全性右束支阻滞。形态与电压:I、av L呈qR型24例, 呈qRs型6例, Ⅱ呈r S型30例, SⅢ>SⅡ1例, Rav L>RavR27例, 低电压者且Rav L≤0.5mv11例, Rav L>0.5mv19例。 (4) ST-T改变:30例中2例伴右束支阻滞, 右胸导联皆有继发性ST-T改变, 其余28例TⅡⅢav F直立者15例, 而ST-T改变者在I、av L和V5低平倒置有15例。 (5) 心律失常:本组激动发源异常有各类及多发性早搏3例、房颤及房速共4例。激动的传导异常者有左前分支阻滞并不完全性右束支阻滞及完全性右束支阻滞分别为3例和2例。 (6) 心肌梗死:左前分支阻滞合并前壁心肌梗死2例。

1.5诊断 (1) 平均电轴左偏, 本组亦采用左偏>-45度, 并除外左室肥厚、预激综合征、下壁心肌梗死的情况下, 结合临床与其他心电图条件即诊断为左前分支阻滞。 (2) ST-T改变:30例中, 5例合并右束支阻滞, 其中有2例心肌梗死, 胸导联均有继发性ST-T改变, 其余25例TⅡⅢav F直立者12例, 而ST-T改变在I、av L和V5或V6低平或倒置者其中有高血压, 高血压并冠心病、冠心病、心肌梗死、脑出血共17例, 提示有原发性T波改变, 占同类病23例的73.91%。说明左前分支阻滞的主要原因是高血压、冠心病。反言之, 左前分支并有原发性T波改变对左前分支阻滞的病因提示心电图的诊断依据。

2讨论

左前分支阻滞的心电图生理机制:左束支离开房室束支主干后分成两个分支, 即前上分支, 多细长, 向前向上散在, 分布于左室外侧壁的内膜下;后下分支粗而短, 向下向后散开, 分布于左室的膈面。二分支纤维在外周形成一个闭合的传导网。虽然在解剖学上有2支或3支分型两种不同的意见, 但从心电图的角度来看, 目前认为病变所引起的只是在左前分支与左后分支阻滞的心电图表现是可以分辨的, 具有特征性的, 也是大家公认的。正常情况下, 激动通过左前分支与左后分支同时传导, 使平均电轴指向左下方, 电轴不偏。当左前分支阻滞时, 激动通过左后分支, 首先使左室后下壁除极, 故其综合向量是由右下朝向左前上, 额面QRS平均电轴向上, 造成电轴左偏超过-30度。同时, 左室后下壁除极, QRS初始0.02'向量向右下, 故Ⅱ、Ⅲ、av F上出现小的r波, I、av L0.02'的Q波, 左室壁除极QRS终末向量向左上在I、av L出现终末R波, 与Ⅱ、Ⅲ、av F的S波, 此即构成左前分支阻滞心电图的特征性改变。

左前分支阻滞时, 激动经左后分支传导的速度快于左前分支, 按照一般规律, 心电传导速度越快, 其向量力量越强。因此, QRS环的起始向量先偏右下略偏后, 0.09s在前额面是+120度右偏。当左后分支除极过程完成后, 左前分支仍在继续除极。0.05~0.08s的QRS环向量呈-60度左偏, 其中大向量在前额面指向左上较明显。因为无左后分支向后下的向量对抗的结果。中末向量运行一般稍有延迟。

左前分支阻滞的心电图改变:左前分支阻滞具有以下特点: (1) 显著的电轴左偏:正常健康人很少出现显著的电轴左偏。 (>-30度) 。在左前分支阻滞时, 左心室的激动先经过左后分支传导引起室隔后下部分兴奋, 产生指向右下的向量, 然后通过蒲氏纤维丛的传导引起左室前侧壁的激动, 形成指向左上方的心电向量, 其额面QRS环呈逆钟向运行, 平均电轴超过-30度。虽然临床上也观察到, 确有小部分正常人可出现单纯的电轴左偏, 但是目前已经肯定绝大部分显著电轴左偏是由左前分支阻滞引起的。有报道指出约84%的电轴左偏是由左前分支阻滞所产生的, 也有人认为电轴左偏超过-30度时, 几乎全为左前分支阻滞所致, 故电轴显著左偏是诊断左前分支阻滞的一个主要依据。然而, 电轴究竟左偏到什么程度才能够诊断为左前分支阻滞, 目前仍然无统一的标准。有主张电轴超过-30度的;也有主张瘦长体型者, 电轴左偏可以在-30度以上, 矮胖体型者则需要超过-45度方可诊断为左前分支阻滞;更甚者, 有提出电轴左偏需要超过-60度才能诊断为左前分支阻滞。我国有学者认为如果QRS波波形典型者, 其电轴超过-30度时, 则左前分支阻滞的诊断可以成立, 并把在疾病过程中出现电轴左偏0度~-30度者, 称为不完全性左前分支阻滞。Horwtz亦提出电轴左偏-30度~-45度可能是不完全性左前分支阻滞的表现形式, 但是流行病学的调查表明, 这些人中大多是健康人, 并无明显的器质性疾病。国内的研究提示单纯的电轴左偏大多数并无器质性心脏病, 且心脏病的发生率亦不随电轴左偏程度的增加而增多。因此我们认为如患者的QRS波形符合左前分支阻滞典型表现, 且电轴左偏达到-45度~-85度时, 则左前分支阻滞的诊断才比较可靠。QRS波形典型, 电轴在-30度~-45度时, 则提示不完全性左前分支阻滞的存在, 需密切进行随访观察。若电轴左偏在-30度以下, QRS图形不典型者, 则不应该诊断为左前分支阻滞。由于肺气肿、预激综合征、高血钾、慢性肺梗塞、膈面心肌梗塞等均可引起电轴左偏, 故在诊断左前分支阻滞的时候, 首先排除上述原因。 (2) 慢性肺心病引起的“假性电轴左偏”常有下述特点:a.有肺型P波;b.QRS波呈低电压表现;c.avR导联终末部有R波, 且Rav大于等于Rav L;d.标准肢体导联均可出现S波, 即SⅠSⅡSⅢ型;e.有肺气肿的临床症状和体征等。但确有部分肺心病患者因为合并冠心病或者肺心病累及左心而同时出现左前分支阻滞, 其诊断左前分支阻滞的标准是QRS波形符合左前分支阻滞的典型表现, 而电轴左偏需要超过-60度。 (3) QRS波形的典型表现:左前分支阻滞时, Ⅰ和av L导联呈qR型, q波时间小于0.04s。有的学者统计, Ⅰ、av L的q波不一定出现, 尤其Ⅰ导的q波, 这是因为初始向量偏下或者左下所致, 如q波≥0.04s, 则提示合并心梗。Ⅱ、Ⅲ、av F导联呈r S型, 且SⅢ大于SⅡ, 而I导联一般不应有S波。

左前分支阻滞, 在临床上相当多见。这可能是由于左前分支比较细小, 且由一条冠状动脉供血, 因而容易背损伤的缘故。多见于冠心病、心肌病、高血压病、风湿性心脏病、部分的先天性心脏病, 以及糖尿病、神经肌肉疾病、电解质紊乱或因肺部疾患引起的心肌缺血等。总之, 这类阻滞多见于器质性心脏病, 有人指出左前分支阻滞与完全性左束支传导阻滞有同样重要的临床意义。我们的体会是左前分支阻滞若见于50岁以上的老年人, 常提示冠心病, 其中一部分人已经明确诊断, 但是有很大一部分, 虽然尚未完全肯定冠心病的诊断, 但是多少都有一些典型或者不典型的症状, 经过1~2年的追踪观察, 有不少病例逐渐明确冠心病的诊断因此, 我们认为左前分支阻滞, 对于冠心病的早期诊断有一定的参考意义。

参考文献

[1]郑道声, 鲍含诚, 谭允西.心律失常与临床心脏电生理学[M].青岛:青岛出版社, 1989:211-214.

[2]山东医学原附属医院编著.实用心电图学[M].济南:山东科学技术出版社, 1979:659.

传导阻滞 篇2

主备人：潘晓亮 审核：赵金玲 6月27日

一、学习目标

1、掌握文中的重点实词、虚词、文言句式。

2、学习有层次有重点的人物传记写法。

3、了解张衡其人及其在科学、文学、政治等多方面的成就，学习张衡高尚的品德和刻苦钻研的精神。二．知识梳理 1.通假字（1）员径八尺

（2）阴知奸党名姓，一时收禽 ﹙3﹚傍行八道（4）形似酒尊 2.古今异义

（1）常从容淡静。

古： 今： 不慌不忙，沉着镇定。（2）举孝廉不行。

古： 今： 不可以。

（3）公车特征拜郎中。古：

今：可以作为人或事物特点的征象标志。（4）覆盖周密无际。

古：

今：周到细致

（5）寻其方面，乃知震之所在。

古： 今：相对的或并列的几个人或事物中的一部分。

（6）衡下车，治威严。古：

今：从车上下来。3.词类活用

（1）时天下承平日久。．（2）衡少善属文。．（3）妙尽璇玑之正。．．（4）大将军邓骘奇其才。．（5）宦官惧其毁己，皆共目之。．．4.句式特点

（1）饰以篆文、山龟、鸟兽之形（2）自书典所记，未之有也。（3）后数日驿至，果地震陇西。（4）举孝廉不行，连辟公府不就。

（5）衡善机巧，尤致思于天文、阴阳、历算。（6）验之以事，合契若神。

三、课文阅读 1.解释并识记下列句中与官职变动有关的词：(1)举孝廉不行

举：

行：(2)连辟公府不就

辟：

就：(3)累召不应

召：

应：

(4)拜为上卿

拜：

(5)再迁为太史令

迁：(6)再转复为太史令

转：

(7)所居之官辄积年不徙

徙：(8)出为河间相

出：

(9)衡下车，治威严

下车：(10)视事三年

视事：

(11)予除右丞相兼枢密使 除：(12)上书乞骸骨

乞骸骨：

2.阅读“阳嘉元年，复造候风地动仪”至“乃令史官记地动所从方起”一段，回答问题。

（1）对下列句中加点词的解释，正确的一项是（）A．中有都柱

都：大

．B．施关发机

关：枢纽、关键 ．C．牙机巧制

牙：发动机件的枢纽 ．D．京师学者，怪其无征

征：征讨 ．（2）选出各项中“以”的用法不同于其他三项的（）A．饰以篆文山龟鸟兽之形 B．验之以事，合契若神 C．自此以后

D．刘豫州不识天时，强欲与争，正如以卵击石，安得不败乎？

（3）从上文中找出与例句的句式相同的一句。

A、例句：项王则受璧，置之坐上。

答：

（4）作者是从哪些方面介绍候风地动仪的？

3.阅读“时政事渐损，权移于下”至“年六十二，永和四年卒”一段，回答问题。

（1）下列词语解释不正确的一项是（）A．衡因上疏陈事 陈：陈奏

B．帝引在帷幄

引：牵拉 C．衡乃诡对而出

诡：虚假

D．一时收禽

禽：通“擒”（2）对下列句子的理解不正确的一项是（）A．尝问天下所疾恶者。张衡曾经询问天下人所痛恨的是谁。省略主语“张衡”应为“张衡尝问天下所疾恶者”。

B．阉竖恐终为其患。这些宦官害怕(张衡)终究会成为他们的祸患。省略动词宾语“衡”，应为“阉竖恐衡终为其患”。B、例句：古之人不余欺也。

答：

答：

C．因以讽谏。于是用(它)来讽喻规劝。省略介词宾语“之”，应为“因以之讽谏”。D．果地震陇西。证明果然(在)陇西地区发生了地震。省略介词“于”，应为“果地震于陇西”。

（3）下列对课文内容的理解不正确的一项是（）A．衡不慕当世，所居之官辄积年不徙。张衡不趋附当时的权贵，因而他所担任的官职往往多年得不到提升。本句话充分表明张衡不攀附权贵，洁身自好，不以权谋私。语言凝练平实，从中自然地流露出作者对张衡品德的由衷景仰之情。B．本文是一篇典型的人物传记。本文以张衡“善属文”“善机巧”和“善理政”为纲组织全文，显示了张衡作为文学家、科学家、政治家的才干与成就。C．本文介绍了张衡在文学、科学、政治方面的才能和成就，其中，详写了其才能和成就。在介绍其科学方面的才能和成就时，则较简略。这种详略得当的安排，使文章重点突出。

D．全篇以记叙为主。记叙以时间为经，以张衡的事迹为纬，第4段写候风地动仪以说明为主，以记叙为辅。本文以客观记叙为主，但字里行间也渗入了作者的评论。

四、句子翻译

（1）永元中，举孝廉不行，连辟公府不就。

（2）大将军邓骘奇其才，累召不应。

（3）饰以篆文山龟鸟兽之形。

（4）自书典所记，未之有也。

《张衡传》学案答案

二、知识梳理 1.通假字

（1）“员”通“圆”（2）（“禽”通“擒”）﹙3﹚“傍”通“旁”（4）（“尊”通“樽”）2.古今异义

（1）言行举止适度得体。（2）不去赴任。（3）特地征召。（4）四周严密。（5）方向。（6）官吏初到任。

3.词类活用

（1）名词作状语，当时（2）形容词活用作动词，擅长，善于

（3）尽，形容词活用为动词，研究透了；正，形容词活用为名词，正确的道理（4）奇，形容词的意动用法，认为……与众不同（5）名词活用作动词，以目示意 4.句式特点

（1）状语后置（2）宾语前置（3）省略句（4）被动句（5）状语后置（6）状语后置

三、课文阅读

1、（1）举：推荐。（被）举荐任官。行：去应荐。

（2）辟：征召，召来授官。（被）召。征召；就：就职，任职。（3）召：召请来授官。应：应职，接受官职。（4）拜：任命，授给官职。（5）迁：升任、调动官职。（6）转：调动官职。（7）徙：调动官职。（8）出：离京去外地为官。（9）下车：指官吏初到任。（10）视事：指官员到职工作。（11）)除：拜官。除去旧职任新职。（12）乞骸骨：请求辞职，告老还乡。

2.（1）D（D项中征：验证。）（2）C（C为以后，之后。其他三项均为“用”。（3）例句A为省略句，果地震陇西。例句B为宾语前置句，自书典所记，未之有也

3.（1）B(引：请)（2）A(应为省略主语“顺帝”，省略宾语“张衡”)（3）C(详写科学成就，略写政治成就)

四、（1）译文：永元年间，被推荐为孝廉，（他）却不去应荐，多次被公府征召，（他）也没有去就任。

--“举”、“辟”为被动用法，“不行”、“不就”省略主语“他”，即张衡。“连辟公府”是“连辟于公府”，省略“于”。

（2）译文：大将军邓骘认为他才能奇特，累次召请（他），（他）没有应召。--“奇”，形容词的意动用法。省略“召”的宾语和“不应”的主语（即兼语）“其”。

（3）译文：用篆字山、龟、鸟、兽等图案雕饰。--状语后置。（4）译文：自从有书典记录以来，不曾有过这样的事。

小儿房室传导阻滞48例临床分析 篇3

2001年4月——2011年11月我科共诊治小儿房室传导阻滞（AVB）48例，现对其病因、诊断以及治疗报告如下。

1 临床资料

48例中Ⅰ度AVB 32例，其中男14例、女18例，年龄6个月-14岁。原发病植物神经功能紊乱17例，急性感染12例，（肺炎5例、肠炎4例、菌痢3例），肾病宗合征1例，风湿热2例。7例有不同程度的低血钾症（血钾2.10-3.4mmoL/L）。Ⅱ度AVB 5例，男2例，女3例，年龄3-11岁，其中植物神经功能紊乱2例，病毒性心肌炎2例，低血钾（血钾1.76mmoL/L）1例，听诊均有心音低钝，EKG表现为Ⅱ度Ⅰ型AVB 3例，Ⅰ度AVB 2例，低血钾者均有相应心电图。Ⅲ度AVB 11例，男7例，女4例，年龄1-12岁，其中先心病6例，病毒性心肌炎3例，中毒性心肌炎2例，临床表现为眩晕、乏力、气短，均曾发生阿一斯综合征，听诊表现为心率慢、规则，第一心音强弱不等。

32例Ⅰ度AVB 经病因治疗，痊愈30例，2例死于原发病，Ⅱ度以上AVB 除给予病因治疗外，心率慢、有症状者，给予盐酸山莨菪碱、异丙肾上腺素及肾上腺皮质激素治疗。Ⅱ度AVB 痊愈3例，无变化2例，Ⅲ度AVB 好转3例，无变化6例，死亡2例。

2 讨论

本组资料显示Ⅰ度AVB最常见，其原发病以植物神经功能紊乱居多，急性感染其次，风湿热最少，这与以往报道有明显不同[1]。植物神经功能紊乱后，迷走神经张力高产生Ⅰ度AVB 或Ⅱ度Ⅰ型AVB，其他各项检查正常，阿托品试驗阳性。植物神经功能紊乱好发于处于青春期女孩，导致Ⅰ度AVB 可能与学习紧张有关。感染致Ⅰ度AVB与病原体病毒或乏氧致心肌缺血或坏死有关。此外，原发病并发低血钾均有可能成Ⅰ度AVB。在Ⅱ度AVB中，原发病以病毒性心肌炎及迷走神经张力高常见，而Ⅲ度AVB 多见于先心病及心肌炎，这与以往报道相同。

虽然心电图是诊断房室传导阻滞及区分其类型的十分有效的手段，Ⅰ度及Ⅱ度Ⅰ型AVB 亦是病毒性心肌炎患者常见的心电图改变，但也可见于迷走神经张力过高的健康儿童[2]。这些健康儿童也有的表现心悸、胸闷、眩晕等症状。近年应用食道心房调搏进行心电生理检查发现健康儿童房室双径路较常见达20%-40%，其中18.4%发生房室结功能紊乱表现Ⅰ度或Ⅱ度AVB[3]，做运动试验或阿托品试验可鉴别。因此准确收集病史及全面的体格检查仍然是正确诊断的基础。不能仅依赖于仪器检查而造成误诊，这是目前临床医生尤其值得注意的问题，另外也体现了做运动或阿托品试验的必要性。

Ⅰ度AVB不需要特殊处理，宜病因治疗为主，对Ⅱ度Ⅰ型AVB 在治疗原发病的同时可适当应用盐酸山莨菪碱、异丙肾上腺素治疗，而对Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度AVB，如心室率慢，药物治疗效果差，应用起搏器应是最好的选择。

参考文献：

[1] 《儿科学》第6版

传导阻滞 篇4

1 对象与方法

1.1 病例选择

以我院2005年1月至2009年12月期间收治的360例Q波形AMI为研究对象, 分别经病史、心电图、心肌酶学 (肌钙蛋白) 确诊。其中经心电图和心电监护证实为梗死后出现的一过性或持续性束支传导阻滞者84例。360例中男282例, 女78例, 年龄38～82岁。其中前壁组186例, 包括前间壁81例、前壁36例、广泛前壁24例、高侧壁45例;下壁组174例, 包括下壁156例、下壁加正后壁12例、下壁加正后壁加右室梗死6例。

1.2 方法

入院后既刻描记心电图 (常规十八导联) , 每2 h描记1次, 24 h后每天1次, 共2周。对于192例发病时间6 h以内无溶栓禁忌证者进行静脉溶栓治疗, 尿激酶150万U加入0.9 %生理盐水100 mL中0.5 h滴完, 低分子肝素钙1.25万U每12 h皮下注射1次, 共1周。口服阿司匹林300 mg/d, 3 d后100 mg/d。

2 结果

2.1 束支传导阻滞与梗死部位的关系

前壁组与下壁组比较, 束支传导阻滞率差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。

LAFB为左前半阻滞, LBBB为左束支阻滞, RBBB为右束支阻滞, LPFB为左后半阻滞

2.2 静脉溶栓治疗对束支传导阻滞发生的影响

溶栓组与未溶栓组比较, 束支传导阻滞率差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。

3 讨论

急性心梗 (AMI) 并发束支传导阻滞是一种严重的并发症, 据文献报道, 其发生率在20 %以上, 本文观察为23.3 %, 与文献一致。AMI缺血损伤所致的束支传导阻滞可发生于传导系统的任何水平。由于梗死部位不同, 各种类型束支阻滞发生率各不相同[1]。传导组织的左束支前半部和右束支的大部分位于室中隔前部, 而室中隔前动脉的血液供应发自前降支动脉, 偶见发自左主干, 呈直角方向发出, 走行向前向后, 由前降支上、中段发出者, 经室中隔凸向右侧, 接近右室面或轻度倾向心尖, 常有8～15个小分支, 分布于室中隔前2/3～3/4与右心室相连的节制带[2]。当左冠脉主干或前降支发生堵塞时, 导致前壁心肌梗死, 可以发生左束支、右束支的传导阻滞[2]。右束支和左后分支具有来自左前降支和右冠状动脉的双重血液供应, 而左前分支由左前降支冠状动脉起始部的穿隔支供血。并非所有传导阻滞均属AMI的并发症, 因为AMI发生前的心电图记录几乎有一半病例已存在传导阻滞, 可能是原先存在的传导系统的表现[1]。单纯的左前分支阻滞的AMI病死率虽然没有像合并其他传导阻滞类型那么高, 但病死率还是增加的。左后分支较左前分支粗, 一般在较大面积梗死时才能产生左后分支阻滞, 因而病死率明显增高。单一的左前分支阻滞很少加重进展为完全性房室传导阻滞[1]。在AMI中单纯RBBB仅为2 %, 但常常引起完全性房室传导阻滞, 因为通常是一个新的病变, 常有前间隔梗死[1]。前壁心肌梗死病人并有右束支传导阻滞时, 即使不伴有完全性房室传导阻滞, 死亡危险性也增高, 多为前壁梗死范围较大, 直接引起束支供血不足, 发生束支传导阻滞, 这些患者多合并严重的泵功能障碍。故有人提出, 合并右束支传导阻滞是提示前壁心肌梗死预后不良的独立危险因素[3]。LBBB发展为完全性房室传导阻滞的可能性仅为右束支的一半, 但与右束支和其他类型的双束支传导阻滞一样, 病死率较高, RBBB占住院后期发生心室颤动的大多数[1]。本组病例示前壁AMI并发束支阻滞, 发生率高于下壁AMI组, 说明前壁AMI患者冠脉左前降支较易累及心室内传导系统, 致束支供血不足, 易发生室内传导阻滞。

已有文献报道, 在应用溶栓疗法之前的年代, AMI的患者中室内传导阻滞, 即浦氏纤维系统的三个分支的一支或多支阻滞发生率较高, 急性心肌梗死合并束支传导阻滞者死亡率极高, 并发症发生率也很高[1]。其中, 有胸痛症状和束支阻滞的病人, 急性心肌梗死发生率高于所有那些有缺血症状但无束支阻滞的病人[4]。本文示溶栓组束支传导阻滞发生率显著低于未溶栓组, 说明溶栓可降低束支传导阻滞发生率, 传导阻滞的消失可作为预测冠脉再通的指标之一。大量研究表明, 及时溶栓使心肌及传导系统再灌注, 可缩小梗死面积, 改善心功能, 降低传导阻滞发生率。故早期识别AMI并发束支传导阻滞对AMI患者诊治及预后的判断具有重要意义[4]。对胸痛合并束支阻滞病人, 只要病人没有禁忌证, 坚持溶栓疗法, 溶栓治疗相关益处远大于其相关危险[4]。

参考文献

[1]陈灏珠.心脏病学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2000:1128-1130.

[2]江一清, 刘朝中, 朱国英.现代冠心病学[M].北京:人民军医出版社, 2001:31-58.

[3]贾大林, 齐国先.冠心病的心电图学[M].沈阳:辽宁科学技术出版社, 2003:117.

屈原列传导学案 篇5

（一）【学习目标】

1、整体感知文章，研习课文1—3节。

2、掌握文中重点实词、虚词和句式等文言知识。

3、了解屈原的生平事迹，学习屈原的爱国精神和志洁行廉、刚正不阿的高尚品德。

4、背诵第三段。

【学习重难点】

1.积累文中重点实词、虚词和句式等文言知识。

2..默写背诵文段。翻译重点文言语句。

【学习方法】

涵咏背诵

自主合作

互动探究

【知识衔接】

1、简介屈原的生平：屈原(约公元前340——约前278年)，名平，战国末期楚国人，主要作品有《离骚》、《天问》、《九歌》、《九章》等。汉代把它们合编为《楚辞》。出生楚国贵族，知识渊博，有卓越的政治和外交才能。他曾得到楚怀王信任，担任地位相当高的“左徒”官职，参与国家政令的起草和外交等工作，但由于上官大夫的诽谤而被楚怀王疏远。屈原鉴于在秦国威胁下的楚国的危机，主张改良内政，联合齐国以求自存。但是，当权者靳尚和怀王的宠姬郑袖受了秦国使者张仪的贿赂，阻止怀王接受屈原的正确意见，和齐国绝交了。怀王甚至被秦国诱去做了三年的俘虏，囚死在秦国。楚怀王死后，顷襄王即位，他比他的父亲还要糊涂，在令尹子兰和上官大夫的挑拨和诋毁下，屈原被流放在外二十多年。六十二岁时，他看到楚国的前途已经绝望，于公元前 285农历五月初五日，跳进湖南省汩罗江自杀了。屈原的一生是一个悲剧，他的政治生活虽然失败了，但作为伟大爱国主义者和伟大诗人却赢得了人民的同情和尊敬。每年的农历五月初五日端午节，全中国各地划龙船, 吃粽子，就是用来纪念屈原的。

2、屈原的影响：屈原的诗作，是我们中华民族传统精神的写真。他同腐朽没落的贵族政治集团作斗争的顽强精神，他坚持自己的理想而宁死不屈的坚定意志，他出污泥而不染的高尚情操，他眷恋祖国，与祖国同呼吸共命运的爱国主义思想，形成了他的诗作的基调。这便是屈原的作品传颂千古的原因之一。屈原的诗作是我国文学史上的一座丰碑。它打破了以《诗经》为代表的四言诗的格调，吸收民间形式，创造了一种句法参差多变的新诗体“楚辞”，是诗歌形式的一次大解放。它继承和发展了《诗经》的比兴手法，开创了浪漫主义的创作道路。后代一切有成就的文学家，都从屈原和他的作品中吸取了营养。

3、背景简介： 课文节选自《史记•屈原贾生列传》。史记记载了我国从远古直到汉武帝时的历史，是我国第一部记传体通史。两千年来，我国封建社会的“正史”，大多数沿用《史记》开创的这种体例。《史记》不但是一部史学名著，而且是一部文学名著。它善于塑造人物形象，语言简洁生动；同时富于抒情性。它在叙述史实时，饱含着作者强烈的爱憎感情，大概是因为这个原因，鲁迅誉之为 “史家之绝唱，无韵之《离骚》”。司马迁大约因为屈原、贾谊都是文学家，又都怀才不遇，贾谊还作过《吊屈原赋》，所以就把他们合写一传。课文选的是屈原的传文部分(有删节)。秦朝以前，古书中都不记载屈原的生平事迹。《史记》中的这篇传记，是记载屈原生平事迹最早，最完整的文献。它以记叙、议论、抒情相结合，记载屈原的事迹和文学上的杰出才能，具体而深刻地表现了他忠贞不渝的爱国精神和志洁行廉、刚正不阿的品格，集中表现了屈原的高尚情操和斗争精神，流露了作者的郁郁不平之气和“悲其志”的叹惋

【学习过程】

一。整体感知

1.初读课文，读准字音。属（zhǔ）草稿

惨怛(dá)帝喾(kù)

靡不毕见(xiàn)举类迩（ěr）

濯(zhuï)淖(nào)蝉蜕(tuì)滋垢(gîu)浊秽(huì)皦（jiào）然泥（niâ）而不滓(zǐ)z者也

既绌（chù）商於(wū)屈匄（gài）既咎(jiù)眷(juàn)顾

相随属(zhǔ)唐昧（mî）憔（qiáo）悴(cuì)

啜(chuî)其醴(lí)

物之汶汶(mãn)者乎

罹(lí)难

枯槁(gǎo)温蠖(huî)汨(mì)罗

被(pī)发

渔父(fǔ)

2.再读课文，疏通文意，理清思路。

全文可分为五个部分

第一部分（1）简介屈原的姓名、家世、所任官职、为政才能，以及楚王对他的信任。

第二部分（2---3）写屈原遭谗被疏后“忧愁忧思而作《离骚》”，说明了屈原创作《离骚》的原因和心理状况，评述了《离骚》的思想内容和写法，并对屈原的人品作出了“虽与日月争光可也”的高度评价。

第三部分（4---9）历叙屈原被罢黜后楚国在政治上、外交上、军事上的一系列失利，表现楚国的日益衰败，说明屈原被排斥给楚国造成的巨大影响。

第四部分（10---12）叙述屈原的放逐和自杀，交代屈原死后楚国为秦所灭。

第五部分（13）司马迁对屈原的赞词。

二、学习第一、二部分

文言基础知识积累

（一）通假字：

（1）、离骚者，犹离忧也（“离”通“罹”）

（2）、人穷则反本（“反”通“返”）

（3）、糜不毕见（“见”通“现”）

（4）、其称文小而其指极大（“指”通“旨”）

（5）、自疏濯淖污泥之中（“濯”通“浊”）

（二）重点文言词语释义：

（1）、娴于辞令（熟练、熟悉）

（2）争宠而心害其能（嫉妒）

（3）、屈平属草稿（写作）（4）、怀王使屈原造为宪令（制定法令，两词都是同义复用）

（5）、平伐其功（自夸、炫耀）

（6）、王怒而疏屈平（疏远）

（7）、屈平疾王听之不聪也（恨）

（8）、可谓穷矣（处境困难）

（9）、其文约（简约）

（10）、其词微（含蓄精深）

（11）、明道德之广崇（阐明）

（12）、治乱之条贯（条理，规律）

（三）、词类活用

（1）、屈平疾王听之不聪也（动词做名词，识别力）

（2）、谗谄之蔽明也（动词活用为名词，中伤别人的小人）

（3）、邪曲之害公也（形容词做名词，邪恶、不正的小人）

（4）、蝉蜕于污秽（名词做状语，像蝉那样；形容词做名词，污浊的环境）

（5）、方正之不容也（形容词做名词，端方正直的人）

（6）、明道德之广崇（形容词做动词，阐明）

（四）、文言句式

（1）、屈原者名平,楚之同姓也（判断句）

（2）、方正之不容也（被动句）

（3）、明于治乱,娴于辞令（状语后置）

（4）、离骚者,犹离忧也（判断句）

（5）、信而见疑,忠而被谤（被动句）

（6）、其行廉,故死而不容(被动句)(7)、明道德之广崇（定语后置句）

（五）、翻译句子

（1）、人穷则反本，故劳苦倦极，未尝不呼天也；疾痛惨怛，未尝不呼父母也。

一个人在处境危急的时候必定要念及上天和父母，所以人每当劳苦疲惫的时候，没有不喊天的；有了病痛和忧伤的时候，没有不喊父母的。

（2）、其称文小而其指极大，举类迩而见义远。

就其文字来看，不过寻常事物，但表现的旨意却极远大，所举的事例虽是人常见的事物，但表现出来的意义却极深远。

（3）、博闻强志，明于治乱，娴于辞令。

他学识广博，记忆力强，明晓国家治乱的道理，熟悉外交应酬的辞令。

三、文本探究：

1、课文第一段重点介绍了屈原哪几个方面的才能？并联系全文分析作者为什么把屈原得志时的情况写的如此简约？

答：主要介绍了屈原的文化素养、政治才干、外交能力三个方面的才能。作者之所以写的简约，是因为作者为屈原写传的重点是表现其失意后的忠君爱国和发愤著书的情况。

2、研读第三自然段，指出屈原作《离骚》的原因，并分析作者是从哪几个方面介绍《离骚》的？

答：（1）原因：忧愁幽思而作《离骚》。忧愁的具体内容是“疾王听之不聪也，谗谄之蔽明也，邪曲之害公也，方正之不容也。”

（2）以下几个方面：

解题：离骚者，犹离忧也。

成因：人穷则反本，故劳苦倦极，未尝不呼天也，疾痛惨怛，未尝不呼父母也。

内容：明道德之广崇，治乱之条贯，靡不毕见。

风格：其文约，其词微，其志洁，其行廉，其称文小而其指极大，举类迩而见义远。

《屈原列传》导学案

（二）【学习目标】

1、研习课文4--9节。

2、掌握文中重点实词、虚词和句式等文言知识。

3、如何理解屈原的被疏与楚国的日益衰败。

3、学习屈原的爱国精神和志洁行廉、刚正不阿的高尚品德。

【学习重难点】

1.积累文中重点实词、虚词和句式等文言知识。

2.学习本文记叙、议论和抒情相结合的写作方法

【学习方法】

涵咏背诵

自主合作

互动探究

【学习过程】

诵读理解：

1、自读课文，结合注释及学案疏通文意。

2、合作探究，理解文章第三部分的大概内容。

一.文言基础知识梳理

（一）、通假字（1）、屈平既绌（“绌”通“黜”）

（2）、齐与楚从亲（“从”通“纵”）

（3）、亡走赵，赵不内（“内”通“纳”）

（4）、乃令张仪详去秦（“详”通“佯”）

（5）、使于齐顾反（“反”通“返”）

（6）、厚币委质事楚（“质”通“贽”）

（二）、文言重点词语释义

（1）、惠王患之（担心、畏惧）

（2）、齐与楚从亲（合纵）

（3）、楚诚能绝齐（如果）

（4）、怀王乃悉发国中兵以深入击秦（全部）

（5）、明年秦割汉中地与楚议和（第二年）

（6）、臣请往如楚（往、到）

（7）、奈何绝秦欢（断绝）

（8）、屈平既嫉之（憎恨）

（9）、人君无愚智（无论）

（10）、冀幸君之一悟（希望； 全部）

（11）、一篇之中三致志焉（表达）

（12）、然亡国破家相随属（一件接着一件）

（三）、词类活用

（1）、厚币委质事楚（名词做动词，用丰厚的礼物）

（2）、亡国破家相随属（动词的使动用法，使„„灭亡;使„„破）

（3）、内惑于郑袖，外欺于张仪（名词做状语，在宫内;在外面）

（4）、莫不欲求忠以自为,举贤以自佐（形容词 做名词，忠诚之士；贤能之人）

（5）、身客死于秦（名词做状语，像客人那样）

（6）、秦虎狼之国（名词做状语，像虎狼一样）

（7）、时秦昭王与楚婚（名词做动词，结为婚姻）

（四）、文言句式

（1）、大破楚师于丹淅（状语后置句）

（2）、遂绝齐（省略句）

（3）、又因厚币用事者臣靳尚（省略句）

（4）、内惑于郑袖,外欺于张仪（被动句）

（5）、身客死于秦,为天下笑（被动句）

（6）、举贤以自佐（宾语前置）

（五）、翻译句子

（1）、惠王患之，乃令张仪详去秦，厚币委质事楚，秦惠王畏惧齐楚两个大国联合，于是就命张仪假装背离秦国，并用丰厚的礼物作为信物，表示愿意侍奉楚王。

（2）、张仪闻，乃曰：“以一仪而当汉中地，臣请往如楚。”

张仪听说了，就说：“拿我一个张仪就能抵上汉中的大片土地，我请求您允许我到楚国去。”

（3）、如楚，又因厚币用事者臣靳尚，而设诡辩于怀王之宠姬郑袖。

到了楚国，张仪又用丰厚的礼物收买了当权的大臣靳尚，还在怀王宠爱的妃子郑袖面前编造了一番骗人的鬼话。

（4）、屈平既嫉之，虽放流，眷顾楚国，系心怀王，不忘欲反，冀幸君之一悟，俗之一改也。

屈原当然更憎恨子兰，他虽然被流放，但仍眷念着楚国，惦记着怀王，始终没有忘记有一天能够回到朝廷来，并希望君王能彻底的醒悟过来，一切坏的习俗全都改变。

（5）、人君无愚智贤不肖，莫不欲求忠以自为，举贤以自佐。

一个国家的君王无论他是愚蠢的，还是聪明的，也无论他是有才能的，还是没有才能的，没有一个不想任用忠臣来侍奉自己，选拔贤才来辅佐自己的。

【文本探究】

1、本文的题目是《屈原列传》，为什么这里用大量的篇幅来写楚国的政治而不写屈原？

答：说明屈原的去留关系着楚国的命运。实写楚国的命运，其实是写屈原对楚国的重要作用。另一方面也意在揭示楚王父子都昏庸腐朽，当朝重臣多贪婪鄙陋，像屈原这样端方正直的人，必然不见容于朝廷，所以最后终于自沉汨罗江。

2、阅读第九自然段，概括该段内容是从哪两个角度来写的，并指出每一个角度运用的表达方式。最后分析该段表达了屈原和作者什么样的情感？

答：（1）它是从两个角度来写的。先从为臣（屈原）的角度写，方法是寓议于叙，突出屈原的“忠”与“贤”，阐明他与国家的命运息息相关；后从为君（怀王）的角度写，方法是纯用议论，突出其结果是“兵挫地削，身客死于秦”，阐明人君“不知人之祸”。

（2）既强调屈原的忠贞不渝和九死未悔，也鲜明的表达了作者对屈原遭遇的愤愤不平和深切同情。

【互动探究】：

一、被动句的表现方法总结：

1、无专门词语

锲而不舍，金石可镂。

兵措地削，亡其六郡。

2、介词“于”

惑于郑袖，外欺于张仪。

先发制人，后发制于人。

3、介词“见”

众人皆醉而我独醒，是以见放。

4、“见„„于”

臣恐见欺于王而负赵。

吾长见笑于大方之家。

5、介词“为”

身客死于秦，为天下笑。

6、“为„„所” 夫直议者，不为人所容。

其后楚日益削，数十年，竟为秦所灭。

7、“为所”

不者，若属皆为所虏。

8、介词“被”

信而见疑，忠而被谤，能无怨乎？

二、为：

何故怀瑾握瑜，而自令见放为

语气词，表反问

竟为秦所灭

介词，被

化而为鸟，其名为鹏

变为，变作

庖丁为文惠君解牛

介词，替，给

为肥甘不足于口与

因为

闻秦王善为秦声

弹奏

我为赵将

表判断

为刎颈之交

成为

【附：关于史传“变体”】

我们读完《屈原列传》之后总觉得和一般的传记不同，这篇传记用了大量的议论，和前面《高祖本纪》相比较就能明显地感觉得到，作者为什么要用这种手法来写呢？

A、历来一般认为，是由于司马迁为了便于寄寓自己个人的“政治幽愤”。在司马迁看来，他与屈原有着类似的遭遇。他侍奉汉武帝，原来也受信任，他自己也“绝宾客之知，忘室家之业，日夜思竭其不肖之力”为主上服务。不料在李陵事件上却受到极不公正的惩罚。他和李陵本无交情。李陵被俘投降时，他因李陵平素颇有“国士”之风，又因李陵被俘前，只凭五千人的兵力，就跟匈奴数十万兵力连战十余天，转战千余里，最后才因矢尽道穷，救兵不至被俘，就揣想李陵也许是想暂时保全自己，然后再找机会报答汉朝。加上他又看不惯那满朝文武的丑态，当李陵未被俘以前，看到武帝高兴，就争着奉觞上寿，现在李陵投降，看到武帝恼怒，就又争说李陵的坏话，于是就想为李陵说几句公道话。这一来，就触怒了武帝，被下狱治罪，被处以腐刑。在封建士大夫看来，受腐刑，这是极大的耻辱。他之所以还活着，是因为要完成《史记》这部伟大著作，就如屈原被放流以后，发愤写出《离骚》一样。这就是他要在《屈原列传》中寄托自己政治幽愤的原因。

传导阻滞 篇6

关键词 下壁心肌梗死（AMI） 房室传导阻滞

急性下壁心肌梗死（AMI）合并房室传导阻滞发生率高，为了探讨其治疗和预后，对我院5年内75例下壁和（或）下、后壁心肌梗死进行分析。

资料与方法

分析过去5年住院75例下壁AMI和/或下、后壁AMI病例资料及心电图资料。全部病例均在发病后30分钟到48小时入院。其中男性48例，女性27例。年龄38~82岁，平均60.4岁。在心电图上II、III、AVF导联有ST-T演变过程和病理性Q波；酶学检查也符和AMI的诊断。房室传导阻滞以心电图和心电监护记录的为准。入院前急诊室记录心电图，以后每日记录1次，并连续心电监护至少3天。若在住院过程中有不同程度房室传导阻滞，以高度阻滞统计分析。

结果

房室阻滞发生率：75例下壁AMI中39例发生房室阻滞（52%），Ⅰ°AVB17例（22.67%）、Ⅱ°I型AVB8例（10.66%），高Ⅱ°AVB（包括2：1传导）9例（12%），Ⅲ°AVB5例（6.67%），Ⅲ°AVB中3例QRS波群形态正常，表明为交界性逸搏心律，其阻滞部位在房室结：1例QRS波群宽度为0.12秒，呈束支阻滞图形，考虑为交界性逸搏伴室内束支阻滞，因为其以心电图即为束支阻滞。

房室阻滞发生时间和持续时间：发病当天出现AVB者35例（89%），第2天至第5天出现AVB者4例（11%），在AMI超急性期（心电图表现为ST段上抬，T波直立，尚未出现坏死性Q波时）发生AVB者22例。有16例在当日恢复房室传导。最早恢复正常房室传导是在记录到AVB之后10分钟，24小时内恢复者14例，第2天到第5天恢复者12例，仅1例长期存在Ⅲ°AVB。

高度AVB并发其他严重心律失常：14例高度者5例并发成对室早、短阵室速等，1例出现晕厥。

房室阻滞与预后的关系：并发AVB的39例中死亡3例，其中2例在超急性期发生高度AVB。有18例出现左心衰和低血压，而早期阻滞者为12例。

房室阻滞的治疗：主要是高度房室阻滞的治疗，一般以常规治疗加用阿托品。大多数患者经扩冠、溶栓等处置后房室阻滞得以恢复，本组病例中仅1例因心室率太慢30次/分，频繁发生阿斯综合征而行临时心脏起搏治疗。

讨论

下壁AMI发生AVB机会多：Bigger等报道在2748例AMI病人中，下壁AMI发生Ⅰ°AVB者25%，是前壁AMI发生率的4倍。Ⅲ°AVB是前壁AMI的4倍，但下壁AMI成为永久性Ⅲ°AVB机会少。本组各种发生率与文献报道的发生率相接近。

下壁AMI易并发AVB且容易恢复：本组病例绝大多数Ⅲ°0AVB恢复正常，少数变为Ⅰ°AVB，仅1例永久存在。其机理和房室交界区的血液供应有关。由于90%以上的房室结动脉起源于右冠状动脉，当供应心肌下壁的右冠状动脉发生梗塞时，就造成了房室结，房室束和束支起始部分的缺血，出现了房室传导障碍。又因上述结构除房室结动脉供血外，还有前房中隔动脉（起自左或右冠状动脉的起始部分，分支至房室结）、左房后动脉（发自左冠状动脉旋支，分支至房室结）供血。一旦房室结动脉供血中断后，其他血管有一定的代偿作用，故房室交界区的传导障碍多是暂时的。

在Ⅲ°AVB时，由于心室率慢，QT间期相对延长：本组最长达0.60秒，出现频发室早、短阵室速等。一般来说，QT间期延长引起快速心律失常的机理可能是心肌复极不均，而在正常情况下，各心肌纤维在复极过程中亦存在非同步现象，而心肌复极不均和QT间期延长又加重这种非同步现象，给折返激动在心室内造成有利条件，如果早搏落在了延长又加重了这种非同步现象，给折返激动在心室内造成有利条件，如果早搏落在延长了复极期的易激期中，即早搏出现于前一心动周期的T波或U波上，则易触发室性心动过速或心室颤动，所以QT延长易引起室速、室颤甚至猝死。然而，本组资料中Ⅲ°AVB的病例出现的QT延长，在形成原因和临床表现上有其特殊性，是因为房室交界区的供血障碍是心室率过慢引起，当房室交界区供血改善，心室率变快，QT间期也就相应缩短，快速性室性心律失常也会好转。

下壁AMI早期AVB的意义：在AMI超急性期即在ST段抬高，T波高尖而坏死性Q波尚未出现时，发生AVB即所谓早期AVB。本文39例中早期占22例，早期阻滞发生早、持续时间短、恢复快。本组有16例在24小时内恢复正常房室传导；并发症多，有血压偏低和/或左心衰者12例；出现晕厥者1例，有室性心律失常者5例，死亡3例，都比以后出现AVB的并发症高。因此，下壁心肌梗死早期房室阻滞有重要的临床价值。值得进一步探讨。

下壁心肌梗死并发房室传导阻滞的治疗：我们体会应在常规治疗的基础上加用阿托品。大多数患者经溶栓、扩冠、静点极化液的基础上传导阻滞都能缓解，有报道使用氟美松治疗，我们尚未尝试，无此治疗方面的经验。下壁心肌梗死合并AVB时不宜用异丙基肾上腺素，其虽能增强心肌收缩力，加速传导，加快心率，使心输出量增加，但又能使心肌兴奋性升高，可引起室性心律失常，甚至室速、室颤等。利多卡因只有在出现严重的快速室性心律失常时才少量用药，一旦好转立即停药，起搏器的使用也应慎重，因其多为暂时性的阻滞，一般不需要永久心脏起搏器，而且临时起搏器的安装也要慎重，因为缺血的心肌细胞电活动不稳定，操作时一定要小心轻柔，避免刺激诱发室性心律失常而引起严重后果，本组死亡病例中即有1例因临时起搏器安装术中诱发室颤所致。

参考文献

传导阻滞 篇7

患者女性, 67岁。间歇性心慌、气短、心前区不适2年加重1周入院。临床诊断:冠心病。

2心电图分析

12导联心电图为窦性心律。I、aVL、V5～V6导联呈R型, 顶部切迹, V1导联呈QS型, V2～V3导联呈RS型, QRS时限0.12s, 可诊断为完全性左束枝传导阻滞。下面3行分别为Ⅰ、Ⅱ、V1导联同次不同步记录。P-P略不齐, 频率为62～70次/min, 可见提前出现的宽大畸形的QRS波, 在其代偿间期后左束支传导阻滞图形消失, 呈正常下传的QRS波。

心电图诊断1、窦性心律;2室性早搏揭示3位相左束枝传导阻滞。3讨论

束支3位相传导阻滞的产生主要是由于束支复极不全, 当下一次激动传到该束支时尚处于绝对或相对不应期而发生传导阻滞或延迟[1]。复极不全的程度决定于出现束支传导阻滞所需临界心率, 一般在早搏或心率加速时出现阻滞。应当注意, 有两种不同的3位相束支传导阻滞: (1) 功能性3位相束支传导阻滞, 束支本身的不应期及传导性均正常, 因心动过速或过早的早搏, 激动抵达束支时遇到其处于上一次激动后的3位相, 而引起束支传导阻滞; (2) 病理性3位相束支传导阻滞, 是指束支的绝对不应期或相对不应期发生了病理性的延长, 稍快一点的心率或并不快的心率则出现束支传导阻滞。常见右束支发生3位相束支传导阻滞的机会比左束支多, 应为其生理性不应期比左束支长。

本例患者心率在62～70次/min时呈完全性左束支传导阻滞, 在室性早搏相对长的代偿间期 (回归周期) 1.2～1.24s (相当心率50～48次/min) 后, 左束支阻滞图形消失, 可诊断为3位相左束支传导阻滞。3位相束支传导阻滞, 是一种较常见的频率依赖性束支阻滞, 其特征为当心率增快时出现传导阻滞, 心率减慢时阻滞自行消失。心电图可表现为3位相左束支传导阻滞和3位相右束支传导阻滞两种, 以右束支多见。其发生机理为心脏传导组织经一次激动后, 在恢复对下次冲动应激之前需要经过有效不应期和相对不应期, 若冲动落在病侧束支有效不应期则不起反应, 冲动传导阻滞;若冲动落在相对不应期, 冲动传导延缓。当心率增快或过早激动落在前一激动3位相 (含2位相) 的相对不应期中, 此时束支尚未从前一激动完全恢复 (复极不全) 不应期并不延长, 但由于膜电位较低不能传导或传导缓慢而发生阻滞, 这种由于冲动过早而出现束支阻滞属生理性3位相束支传导阻滞。生理性3位相房室传导阻滞是常见的电生现象, 发生于ST段内与T波升支上的房性期前收缩伴P-R间期延长或房性期前收缩未下传心室。心房扑动、心房颤动动伴心室率没有心房率快的原因之一与3位相房室传导阻滞有关。另一种情况是由于病理因素如心肌缺血、心肌炎等, 致使心肌动作电位相有效或相对不应期病理性延长, 心率稍增快, 即发生传导延缓甚至中断, 属病理性3位相束支传导阻滞。病理性3位相束支传导阻滞可见于下列情况: (1) 快速频率依赖性束支传导阻滞, 多属于病理性3位相束支传导阻滞。 (2) 文氏现象也属于3位相束支传导阻滞。 (3) 异位起搏点至周围心肌的传出传导阻滞也是3位相束支传导阻滞。并行心律时出现的保护性传导阻滞, 至少早期是3位相束支传导阻滞在起作用, 在间歇性并行心律中更能突出地表现出来。 (4) 房室传导裂隙现象, 需要房室传导途径的近端有传导延缓区, 远端有传导阻滞区, 不论是传导延缓区的形成, 还是传导阻滞区的出现都与3位相束支传导阻滞有关。在正常情况下, 随着心率增快, 心动周期缩短, 束支的不应期也相缩对短, 即使心率增快, 束支仍能保持正常传导, 而在病理状态下, 束支不应期并不随心率增快而缩短, 甚至反而延长, 所以仍可发生束支阻滞。生理性3位相束支传导阻滞与病理性3位相束支传导阻滞的区别是:生理性3位相束支传导阻滞与病理性3位相束支传导阻滞的发生机制不同。生理性3位相束支传导阻滞, 激动受阻于动作电位2位相或3位相, 大致相当于T波顶峰至U波结束的一段时间。而病理性3位相束支传导阻滞, 激动受阻于动作电位延长的3位相, 相当于U波结束之后的一段时间[2]。此例患者在心率为62次/min时则呈现左束支传导阻滞, 应属病理性3位相束支传导阻滞, 如果没有室性早搏的出现, 则可误诊断为三度左束支阻滞。

本例在诊断3位相束支传导阻滞时, 还应注意室性早搏代偿间期后的正常QRS波的P-R间期是否较正常P-R间期短, 要除外代偿间期后, 起自左室的室性逸搏与窦性激动沿右束支下传的激动共同使心室除极, 形成“正常化”的室性融合波。

由于本例早搏QRS是左束支阻滞型, 窦性的基本形态QRS亦是左束支阻滞, 早搏的代偿间期基本是完全的。故这种早搏起源可以来自右心室或右束支, 亦可以来自房室交接区 (束支分叉以上) 。

摘要：患者女性, 67岁。间歇性心慌、气短、心前区不适2年加重1周入院。临床诊断:冠心病。12导联心电图为窦性心律。I、aVL、V5V6导联呈R型, 顶部切迹, V1导联呈QS型, V2V3导联呈RS型, QRS时限0.12s, 可诊断为完全性左束枝传导阻滞。下面3行分别为Ⅰ、Ⅱ、V1导联同次不同步记录。P-P略不齐, 频率为6270次/min, 可见提前出现的宽大畸形的QRS波, 在其代偿间期后左束支传导阻滞图形消失, 呈正常下传的QRS波。心电图诊断1、窦性心律;2室性早搏揭示3位相左束枝传导阻滞。

关键词：室性早搏,左束支传导阻滞

参考文献

[1]张开滋, 郭继鸿.临床心电信息学[M].长沙:湖南科学技术出版社, 2002.

传导阻滞 篇8

选用本院近15年来住院明确诊断为急性心肌梗死患者138例, 其中男96例, 女42例, 平均年龄 (65±5) 岁, 统计学处理采用χ2检验。

2 结果

2.1 本组合并束支阻滞18例, 发生率为13.04%, 全部发生于急性广泛前壁心肌梗死时。合并完全性右束支传导阻滞7例, 发生率为5.08%, 死亡3例, 病死率42.86%;合并完全左束支阻滞3例, 发生率为2.18%;死亡2例, 病死率为66.67%;合并左前分支阻滞8例, 生发率5.8%。无死亡。

2.2 本组合并房室传导阻滞26例, 发生率为18.84%, I0AVB12例、Ⅱ0AVB8例, Ⅲ0AVB6例;Ⅱ0Ⅱ型以上房室传导阻滞10例, 构成比为38.45%。房室传导阻滞发生于急性下壁心肌梗死11例, 死亡1例, 阻滞消失10例, 发生于急性下壁、后壁心肌梗死10例, 死亡2例, 阻滞消失8例, 发生于前壁心肌梗死5例, 死亡1例, 阻滞消失4例, 房室传导阻滞消失率为88.69%。

3 讨论

急性下壁心肌梗死合并房室传导阻滞发生率33.33% (21/63) 。高于急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞发生率6.67% (5/75) , (P<0.01) ;引起前壁梗死的左前降支及回旋支, 与房室结血供的解剖学关系不密切, 只有心肌梗死面积较大, 波及房室结及束支时发生房室传导阻滞。右冠状动脉病变引起下壁、后壁心肌梗死, 而大多数人的房室结动脉起源于右冠状动脉, 所以下壁、后壁心肌梗死易引起房室传导阻滞。合并房室传导阻滞的急性心肌梗死的病例中, 死亡4例, 病死率为15.38%, 较不合并房室传导阻滞急性心肌梗死者的病死率4.46%明显增加 (P<0.05) , 而I0AVB的病死率为5.26% (1/19) , 与无房室传导阻滞的急性心肌梗死相比差异无意义 (P>0.05) , 并Ⅱ0Ⅱ型以上房室传导阻滞的病死率为41.54%, 与不并有房室传导阻滞的急性心肌梗死的病死率相比明显增高 (P<0.01) , 合并房室传导阻滞时禁用β-R阻滞剂, 可应用阿托品, 异丙肾等药物, 必要时可安装临时起搏器, 经积极治疗, 房室传导阻滞消失22例, 均在10 d内消失。

本组合并束支阻滞性18例, 发生率为13.04%, 均发生于急性前壁心肌梗死时。左束支与左室前壁同源供血, 前壁心肌梗死易发左束支阻滞, 右束支由前降支及右冠脉供血, 故左前降支病变易发生左束支阻滞或右束支合并左前分支阻滞。合并完全右束传导阻滞的病死率42.86%明显高于不并右束支阻滞的病死率为4.58% (P<0.01) , 合并完全左束支阻滞的病死率为66.67%, 与不合并左束支的急性心梗死病死率5.86%明显增高 (P<0.05) , 可见急性心肌梗死合并完全右束支阻滞增加病死率, 合并完全左束支阻滞增加病死率。合并左前分支阻滞不增加病死率, 急性心肌梗死合并束支阻滞是永久的, 药物不能逆转, 除非安装起搏器。

传导阻滞 篇9

1 对象与方法

AMI并发Ⅲ度AVB 40例, 男28例, 女12例, 年龄31～83岁, 中位年龄60.5岁, 经心电监护、心电图 (ECG) 、Holter、心肌酶谱检查, 个别经过冠状动脉造影及尸检证实。发生Ⅲ度AVB的原因均排除电解质失调及洋地黄中毒因素。

2 结 果

2.1 AMI并Ⅲ度AVB部位及预后

见表1。

2.2 AMI发生Ⅲ度AVB的时间

AMI发病后第1天出现Ⅲ度AVB 31例, 占77.5%, 第2～4天发生Ⅲ度AVB 9例, 占22.5%。

3 讨 论

对AMI并发Ⅲ度AVB的正确及时治疗可以降低病死率。本研究Ⅲ度AVB中以下壁、下后壁及右室发生最多 (47.5%) , 因90%～92%患者房室结血供来源于右冠状动脉 (RCA) , 当RCA阻塞导致下壁或下后壁心肌梗死时易发生AVB。下壁及广泛下壁AMI并发传导阻滞为前壁及前壁广泛下壁AMI并发传导阻滞为前壁及前壁广泛AMI的2倍以上, 而病死率后者比前者多3倍。如Ⅲ度AVB发生在前壁或前壁广泛AMI则预后严重。由于室间隔广泛性心肌梗死, 损伤双束支及其分支, 常伴有双束支甚至三束支阻滞。或者前壁及前壁广泛AMI延及RCA病变。由于前壁AMI并发Ⅲ度AVB是在大面积心肌梗死的基础上产生的, 常伴有低血压、心源性休克、泵衰竭, 也是病死率高的原因。本组下壁、下后壁及右室AMI并Ⅲ度AVB 19例中治愈15例, 死亡4例。前间壁、前壁及前壁广泛AMI并Ⅲ度AVB 12例中治愈1例, 死亡11例。

对下壁及下壁广泛AMI并发Ⅲ度AVB的治疗, 如无阿-斯综合征发作时, 一般不主张起搏治疗。主要方法: (1) 周密观察心电监护, 时刻注意心率、心律、血压、精神状态变化等。 (2) 除溶栓等AMI常规药物治疗外, 根据心率快慢、血压变化, 选用阿托品、654-2、异丙肾上腺素、多巴胺等静脉滴注。笔者的经验:只要患者心率不低于50次/min, QRS波群非宽大畸形, 血压偏低时主要治疗应及时应用多巴胺静脉滴注, 维持血压不低于正常, 几天之内随着心肌血供改善和修复, Ⅲ度AVB可改善直至消失。

下壁及下后壁AMI伴胸前导联ST段压低, 也是一种临床危险征象, 并发症多, 病死率高。本研究也得到同样的结果。

传导阻滞 篇10

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2008年5月1日～2008年9月30日在我科进行动态心电图检查的患者共487例，年龄18～93岁。

1.2 方法

采用北京世纪今科公司生产的12导联全息动态心电图仪，节律、心率、QRS波群、ST波、T波等由仪器自动测定，经人工回放观察并确定，同时要求患者完整记录日常生活情况、出现症状的时间及感受。

1.3 心电图表现

(1) Ⅰ度房室传导阻滞是房室传导时间延长，但每个来自心房的激动都下传至心室。 (2) Ⅱ度房室传导阻滞是一部分来自心房发放的激动被阻不能下传至心室。 (3) 几乎完全性房室传导阻滞是大部分P波被阻而仅个别或极少数P波下传至心室的Ⅱ度房室传导阻滞。 (4) Ⅲ度房室传导阻滞是所有来自心房的激动都不能下传至心室[1]。

2 结果

487例中房室传导阻滞34例，占7%；其中，男性26例，女性8例。Ⅰ度房室传导阻滞14例，Ⅰ度合并Ⅱ度房室传导阻滞7例，Ⅱ度房室传导阻滞10例，几乎完全性房室传导阻滞2例，Ⅲ度房室传导阻滞1例。其中一过性房室传导阻滞7例，间歇性房室传导阻滞12例，合并完全性左束支阻滞2例，逸搏心律呈宽QRS波群即呈室性逸搏2例，其余逸搏心律呈窄QRS波群即房室交界性逸搏。逸搏心率小于40次/min6例。安装起搏器5例。

3 讨论

动态心电图可连续24 h记录患者的心电信号，可发现常规心电图检查记录不到的心律失常及ST-T改变。房室传导阻滞是常见的心律失常，可以为一过性、间歇性或持久性。持久性房室传导阻滞一般是心脏器质性病变或损害的结果，而前两者，除器质性因素外，尚可因迷走神经张力增高或其他一些心内或心外因素引起[1]。

3.1 生理性房室传导阻滞

生理性房室传导阻滞指在不应期没有病理延长的情况下，因遇生理不应期引起的房室传导延迟或中断，则为生理（功能）性房室传导阻滞，具有不同的临床意义。

3.1.1 心房率过快

房率过快时，心房激动可遇到房室结的生理不应期引起生理性房室传导阻滞，如心房率>135次/min时出现未下传为生理不应期所致，反之应诊断为房室传导阻滞（快心率依赖性）。

3.1.2 迷走神经张力的影响

迷走神经张力明显增高可引起房室传导系统（特别是房室结）不应期显著延长，引起不同程度的功能性房室传导阻滞。如运动员、强体力劳动者或健壮的中青年，可在卧位或夜间心率减慢时出现Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，而白天活动心率加快时房室传导恢复正常。迷走神经张力也可加重病理性房室传导阻滞。

3.1.3 早搏或逸搏干扰

早搏或逸搏激动侵入房室传导系统引起不应期重整，使下次正常下传的激动因遇重整后的生理不应期引起的传导而延缓或中断。

3.1.4 隐匿性传导的影响

隐匿性传导是指一次激动传入传导系统，未能在心电图上显现，但将对随后激动的传导和激动形成产生影响[2]。

3.1.5 房室结双径路传导

快路径前向阻滞，激动沿房室结慢路径下传至心室，P-R间期延长。

34例房室传导阻滞中，有19例发生一过性或阵发性房室传导阻滞，13例在夜间心率减慢时发生，应视为生理性房室传导阻滞，不具有重要意义。

3.2 病理性房室传导阻滞

平时心电图诊断中的房室传导阻滞是指病理性房室传导阻滞，即由房室传导系统中某一部位（或多部位）不应期延长而引起的房室传导延迟或中断现象，是房室传导能力病理性降低的结果[1]。

3.3 房室传导阻滞程度

房室传导阻滞程度是指阻滞部位不应期病理性延长的程度。P波不能下传是遇有效不应期的表现，这是依据房室传导比率判定阻滞程度，但必须考虑以下影响因素， (1) P-P间期的变化：心率减慢，当P-P间期大于有效不应期时，可掩盖Ⅱ度房室传导阻滞；反之心率加快时，P-P间期小于有效不应期时，可加重房室传导阻滞程度。 (2) 逸搏影响：逸搏周期<2倍P-P间期，可使2∶1阻滞伴逸搏干扰引起房室分离，酷似高度或几乎完全性房室传导阻滞。完全性房室脱节时，心室率超过60次/min，应考虑干扰与阻滞并存。 (3) 隐匿传导：可引起阻滞程度加重的假象。 (4) 迷走神经张力影响：迷走神经张力增高也可加重房室传导阻滞的表现。依据房室传导比率判定阻滞程度有一定的局限性，不能与传导障碍的严重程度相符，其预后和治疗更多取决于阻滞的部位。逸搏心律QRS波群是窄的，阻滞区可能在希氏束分叉以上；逸搏心律QRS波群是宽的，则大部分是希氏束下阻滞[1]。

本组房室传导阻滞患者中，有6例逸搏心率小于40次/min, 2例伴宽QRS波群，治疗效果不佳，5例安装起搏器。

动态心电图能提高房室传导阻滞的检出率，进行及时治疗，减少心脏恶性事件的发生。

参考文献

[1]黄宛.临床心电图[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 1998.425-446.

传导阻滞 篇11

【关键词】 复发性多软骨炎；房室传导阻滞；诊断；治疗

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.06.149 文章编号：1004-7484（2013）-06-2993-01

复发性多软骨炎（relapsing poly chondritis，RPC）是一种少见的全身性自身免疫性结缔组织病，早期症状不典型，实验室检查无特异性，易造成误诊。本文就选取收治的1例RP患者的临床资料进行分析，并结合相关文献进行复习，以提高对本病的认识。

1 病历摘要

患者，女性，49岁，因“反复双耳廓肿痛伴多关节痛三年，加重半月”入院。患者三年前无明显诱因出现双耳廓红肿热痛，反复发作，给予碘伏等外用后可缓解。平素有反复低热，体温37.5℃左右，伴膝、足跟、双手小关节等游走性节疼痛，予抗生素静滴后症状可好转，每年发作1-2次。半月前，患者再次出现低热，体温37.4℃左右，多关节游走性疼痛，无关节肿胀，严重时活动受限，伴有双耳廓红肿疼痛，偶有心悸不适，无晕厥、黑矇，查心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，遂入住心脏科，予心电监护示Ⅰ度房室传导阻滞，心脏彩超示主动脉瓣膜增厚伴中度反流、二尖瓣及三尖瓣轻度反流，血培养阴性，抗核抗体阴性、抗中性粒细胞抗体阴性、抗“O”、RF阴性，免疫五项示C31.73g/l、IgA3.91g/l、IgG18.2g/l，ESR96mm/h，PPD试验阴性，请风湿免疫科会诊后考虑“复发性多软骨炎、间歇性Ⅲ度房室传导阻滞”，入我科进一步治疗。病程中，患者有双眼红、结膜充血及右眼迎风流泪3年，有鼻尖发红10年，无鼻梁塌陷，无口腔溃疡，无双手遇冷发白发紫，有脱发，无光过敏，食纳、睡眠可，近两月体重下降约5kg。入院查体：T：36.0℃，P：84次/分，R：20次/分，BP：130/75mmHg，双耳廓红肿，双侧结膜稍充血，左侧明显，鼻尖发红，无明显压痛，口腔黏膜光滑完整，甲状腺不肿大。胸骨无压痛，心肺腹查体无阳性体征，右手食指近端指间关节、右髂前上嵴、右胸背部轻压痛。实验室检查：血常规示血红蛋白110g/L，红细胞压积31.5%，白细胞计数9.4*10^9/L，中性粒细胞百分率86.7%，淋巴细胞百分率11.6%，血小板计数524*10^9/L；尿常规示潜血2+，蛋白微量；生化全套示球蛋白40.3g/L，葡萄糖6.76mmol/L，谷丙转氨酶40.6U/L，谷草转氨酶26.9U/L；血沉100mm/h；抗核抗体阴性、抗中性粒细胞抗体阴性、抗“O”、RF阴性，大便常规、胸部CT未见明显异常。诊断为复发性多软骨炎，间歇性Ⅲ房室传导阻滞。给予甲强龙40mg/日，羟氯喹400mg/日免疫抑制，以及钙剂、营养支持对症治疗，三天后患者耳廓肿痛、多关节疼痛明显好转，六天后改为强的松30mg/日，并加用甲氨喋呤10mg/周，心电图恢复窦性心律，患者病情好转出院。随诊半年未见上述症状复发，复查心电图、超声心动图未见心脏病变加重。

2 讨 论

复发性多软骨炎（relapsing poly chondritis，RPC）是一种病因未明的系统性自身免疫性疾病，其临床特点是反复发作的软骨组织进行性炎性破坏性疾病，主要表现为耳、鼻、喉、气管、眼、关节、心脏瓣膜等器官及血管等结缔组织受累[1]。本例是以心脏瓣膜受累为特点的复发性多软骨炎。

本病在任何年龄均可发病，最好发于中年，平均起病年龄为43岁，男性略晚于女性，无明显性别差异[2]。目前认为RPC的发病过程中，有免疫机制参与其中，复发性软骨炎的患者体内产生主要针对Ⅱ型胶原的自身免疫反应造成软骨破坏。本病组织病理学及实验室检查均无特异性，其诊断主要依靠临床表现，1975年McAdam等提出诊断标准：①双耳软骨炎；②血清阴性非侵蚀性多关节炎；③鼻软骨炎；④眼炎症：结膜炎、角膜炎、巩膜炎、外巩膜炎及葡萄膜炎等；⑤喉和/或气管软骨炎；⑥耳蜗和/或前庭受损（感觉神经性耳聋、耳鸣和/或眩晕）。具有上述标准3条和3条以上者可确诊，不需组织学证实。不足3条者需病变软骨活检证实，方可确诊[3]。为早期诊断，Damiani等认为应扩大McAdam的诊断标准，只要有下述中的一条即可诊断：①典型的McAdam征表现；②1条或1条以上的McAdam征加病理证实；③病变累及2个以上的部位，且对激素和/或氨苯砜治疗有效[3]。本例患者临床上表现为发热，耳廓肿痛，多关节疼痛，结膜炎，抗核抗体阴性、抗中性粒细胞抗体阴性、抗“O”及RF阴性，糖皮质激素治疗有效，故RPC可以诊断。

本例除有典型的McAdam征表现外，房室传导阻滞及心脏瓣膜病变也是本病例的一个突出表现，为间歇性Ⅲ度房室传导阻滞，中度主动脉瓣关闭不全。心血管病变的发生率为30%，可表现为心肌炎、心内膜炎、心脏传导阻滞、主动脉瓣关闭不全、血管炎、动脉瘤、血栓形成等，其中以主动脉瓣关闭不全多见，是常见而严重的心血管并发症，通常是由于主动脉炎症、主动脉瓣环和主动脉进行性扩张所致，而非主动脉瓣膜病变。复发性多软骨炎发生心脏传导阻滞者国内相关文献报道甚少。

此外，复发性多软骨炎还可合并血液系统疾病如贫血、白细胞增高、血小板减少、脾大等，结缔组织病如并发类风湿性关节炎、干燥综合症等，皮肤病如结节性红斑、紫癜、结节、皮肤角化、色素沉着等，神经系统病变如出现头痛、癫痫、痴呆等中枢神经系统受损伤和周围神经受损的表现，肾脏病变如血尿、蛋白尿、管型尿甚至严重肾炎和肾功能不全，或其他自身免疫病如潰疡性结肠炎[1]等。

本病目前不能根治，仅能延缓疾病发展。治疗以多用糖皮质激素联合免疫抑制剂为主。糖皮质激素可抑制病变的急性发作，减少复发的频率及严重程度。建议及早使用免疫抑制剂，可延缓严重的呼吸系统、心脑血管系统并发症的发生。本病例规范应用大剂量糖皮质激素和甲氨蝶呤、硫酸羟氯喹治疗，出院时恢复窦性心律，随访一年期间软骨炎无复发，心电图正常，心瓣膜病变稳定。对于出现心瓣膜病变或因瓣膜功能不全引起难治性心衰时，应使用强心剂和减轻心脏负荷的药物，若有条件可行瓣膜修补术或瓣膜成形术[3]；严重的房室传导阻滞，多对糖皮质激素治疗敏感，必要时可行临时起搏器治疗。

早期病人预后较好，但中晚期表现为恶性病程，故在临床中应尽早做出明确诊断，早期治疗，改善疾病预后。

参考文献

[1] 宋国红，朱燕林，等.主动脉瓣关闭不全的复发性多软骨炎伴溃疡性结肠炎1例[J].中华临床免疫和变态反应杂志，2012，6（3）：237-238.

[2] 栗占国，唐福林.凯利风湿病学（第8版）[M].第1版.北京：北京大学出医学版社，2011：1723-1729.

传导阻滞 篇12

本课题组收集到1 个5 代共68 例的常染色体显性遗传性CCD家系成员,前期研究结果发表在2009 年第6 期的《中国心脏起搏与心电生理杂志》。该家系诊断为Lenègre-Lev病,但心电图特征提示Lenègre-Lev病可能存在第3 型,即最初发病部位在心房内传导系统,以后病变逐步沿心脏特殊传导系统向His束发展,并演变为Ⅲ度房室传导阻滞(atrial ventricular block,AVB)。该家系特殊的起病方式是否与上述已知基因突变或其他基因相关尚不清楚。本课题组通过直接测序方法对已知的CCD相关候选基因进行突变筛查,以期找到致病基因,有利于研究发病机制,筛选出家系中的潜在患者,提醒其采取防范措施,避免猝死发生,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象

笔者收集到湘潭市的1 个CCD家系,该家系有5 代共68 例家系成员。其中7 例为CCD患者(现存4 代60 例,5 例患者)。先证者(Ⅲ19)为57 岁男性,37 岁时因心悸短暂晕厥就诊,心电图(electrocardio-gram,ECG) 检查为Ⅰ度AVB,超声心动图(ultra-sound cardiogram,UCG) 检查提示心脏4 个腔室大小正常;41 岁时进展为Ⅲ度AVB和房颤,UCG检查提示心脏扩大,47 岁时行右心室按需型起搏器植入术。对该家系中患者及其亲属共22 例成员进行病史询问、心肺检查、ECG检查,并抽取外周静脉血5~10ml用于基因组DNA的提取。本实验由湘潭市中心医院生殖中心及心内科共同完成,对该家系的分子遗传学研究通过医院伦理委员会的论证。

应用Cyrillic 3.0 软件绘制图谱。通过系谱图分析得知,该CCD家系表现为4 代连续遗传(其中Ⅰ1突然猝死,原因不详,疑为CCD患者,第5 代因年龄小,未见发病);男女发病几率相同,而且患者后代有50%左右的发病率;家系中已经明确诊断的患者有7 例,其中男性5 例,女性2 例。Ⅰ1、Ⅰ2、Ⅱ1、Ⅱ3、Ⅱ7 在50~75 岁猝死,死因不详。见图1。

1.2 临床心电图检查

根据《新编临床医学数据手册》对家系内成员进行心肺检查,检查内容包括体表心电图。完全性右束支阻滞(right bundle branch block,RBBB)3 例(其中1 例演变为Ⅰ度AVB),Ⅰ度AVB 2 例(其中1例演变为Ⅲ度AVB),Ⅱ度AVB 2 例,Ⅲ度AVB 2例,Ⅱ度窦房传导阻滞(sinoatrial block,SAB)2 例,均表现为CCD。其中,先证者Ⅲ19 的心电图检查由完全性RBBB演变为Ⅲ度AVB伴有RBBB和Ⅱ度SAB。接受检查的家系成员心电图检查结果见表1。

先证者(Ⅲ19)ECG检查提示Ⅲ度AVB、窦性心动过缓、交界性逸搏心率(见图2A)。先证者堂兄(Ⅲ5)2001 年ECG提示完全性RBBB、窦性心动过缓、Ⅰ度AVB,UCG及核素心肌扫描正常,临床诊断为原发性传导束退化症;2007 年ECG提示Ⅲ度AVB、完全性RBBB、Ⅱ度SAB,冠状动脉造影正常,UCG检查双心房扩大(见图2B)。先证者堂姐妹(Ⅲ31)ECG提示窦性心动过缓和完全性RBBB。先证者侄子(Ⅳ14)ECG提示窦性心动过缓、Ⅱ度AVB、ST-T改变、房性早搏未下传。先证者之子(Ⅳ21)ECG提示Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。

1.3 研究方法

1.3.1 样本采集及DNA的提取按照血液基因组DNA提取试剂盒(Qiagen)说明书抽提外周血白细胞的基因组DNA。取适量DNA经紫外分光光度计进行定量和纯度检测,于-80℃冰箱保存备用。

1.3.2 候选基因的选择和引物设计参考美国国立生物技术信息中心基因数据库的基因组和m RNA序列信息,结合已发表的文献,设计覆盖已知的CCD发生相关基因SCN5A、NKX2.5 和LMNA的全部外显子及其剪切位点区域的引物,其中SCN5A有2 个外显子,NKX2.5 有28 个外显子,LMNA有12 个外显子,引物序列见表2。所有引物由上海生物工程股份有限公司合成。

1.3.3 聚合酶链反应以基因组DNA为模板,采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)方法扩增目的DNA片段。本研究采用的PCR反应体系为50μl,其中包括100μg基因组DNA,10 mol/L引物,200 mmol/L d NTP和Tag酶。PCR反应在DNA热循环仪(美国Bio-rad公司)上进行,反应条件如下:95℃预变性2 min,94℃变性10 s,65℃退火30 s,68℃延伸2 min,共35个循环。取5μl PCR产物在1%琼脂糖凝胶上电泳,100 bp DNA Marker鉴定扩增片段。

1.3.4 测序分析PCR产物送深圳华大生物技术有限公司纯化后直接测序(ABI377 自动DNA测序仪)。测序引物与PCR引物相同。参考已报道的致病基因突变位点和美国国立生物技术信息中心提供的候选基因SCN5A、NKX2.5 和LMNA的标准基因序列,应用DNAman软件对测序结果进行序列分析比对,判断是否存在突变位点及氨基酸序列的变化。若发现可疑突变,重新稀释DNA模板,对基因外显子进行重复实验和反向测序予以验证。

2 结果

选取Ⅲ5、Ⅲ7、Ⅲ19、Ⅳ14 及Ⅳ21 共5 例患者进行LMNA和SCN5A、NKX2.5 基因全部外显子和部分剪切位点区域DNA片段的PCR扩增,凝胶电泳分析可见特异性条带,与预期结果相符。PCR扩增片段产物纯化后经直接测序分析,未发现与已报道的候选基因一致的突变位点。

3 讨论

本课题组黄河等[2]证实遗传性CCD家系疾病被诊断为Lenègre-Lev病。Lenègre-Lev病是以心房和心室内传导系统异常为特征的一种疾病;主要特点为希浦系的心脏内传导系统出现进行性传导异常,导致房室或室内传导阻滞;病因不明,该病具有一定的异质性,病情严重时可导致晕厥或猝死[1，3]。因此,筛查致病基因对该家系疾病的分子机制研究及预防猝死极为重要。

CCD是一种多重病因的遗传异质性疾病,其中遗传学因素在CCD发病中的作用日益受到重视。该病一般以常染色体显性的方式遗传[4]。该家系患者双亲之一为CCD患者或疑似患者,男女均可发病,有连续传代的特点,符合常染色体显性遗传病的特征,与文献报道一致。

近年来,国内外研究发现多种基因异常与CCD有关,其中较多的是3 个主要候选基因SCN5A、NKX2.5 和LMNA突变能够引发进行性CCD的证据。

3.1 SCN5A基因

SCN5A基因位于染色体3p21,编码心肌细胞膜上的钠离子电压门控通道Nav1.5。其突变后可引起Navl.5 结构异常,造成快钠通道功能障碍,快反应细胞动作电位0 期钠离子内流减少,去极化速率以及幅值减小,从而降低传导速度,引起传导阻滞。SCN5A基因突变后可引起病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)[5]、进行性以及非进行性CCD[6,7,8,9]等多种心脏传导疾病。周熙惠等[10]发现1 个CCD家系SCN5A基因新突变L1001Q。功能研究显示,该突变主要通过改变钠通道门控特性,引起钠通道功能减弱,导致CCD。邓尧等[11]通过全外显子测序发现一心脏传导疾病家系的SCN5A新的杂合突变P.Y1495X。此外,国外多位学者发现,SCN5A多个位点的错义突变、无义突变、移码突变等可导致CCD。

3.2 NKX2.5 基因

人类CSX/NKX2.5 基因定位于染色体5q34 和5q35,有972 bp的开放阅读框,编码含324 个氨基酸的蛋白质。人类CSX/NKX2.5 蛋白同源结构域HD含有高度保守的60 个氨基酸残基,是与DNA结合的必需结构。NKX2.5 基因是心脏发育过程中重要的转录因子,是所有脊椎动物心脏发生中最早表达的转录因子之一,参与心脏前体细胞的分化、心脏环化、房室分隔、房室流出道和传导系统的形成[12]。多篇文章报道NKX2.5 基因的突变可导致CCD[13,14,15,16]。

3.3 LMNA基因

LMNA基因位于染色体1q21.2~q21.3,基因组序列全长56.7 kb其中编码区域约24 kb,包含l2 个外显子[17]。LMNA基因编码蛋白产物为Lamin A和C,是组成细胞核纤层的重要成分,在心脏传导系统形态学的发生、发育和功能维持方面发挥重要的调控作用,突变可导致多种遗传性疾病,包括CCD[18,19,20,21]。