完全性右束支传导阻滞（精选8篇）
完全性右束支传导阻滞 篇1
增率性完全性右束支阻滞是时相性传导阻滞最常见的一种, 亦称3相阻滞, 其主要诊断是当心率增快时出现束支阻滞, 当心率减慢时束支阻滞消失。我院最近发现1例增率性完全性传导阻滞, 现报道如下。
1 临床资料
患者, 女, 42岁。因胸闷、心悸并失眠多梦1个月余就诊。查体:体温36℃, 血压150/90 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 听诊心律略不齐, 无杂音。血常规及血生化正常。
心电图特征:V1导联连续记录, 示P波正常, P-P间期0.14 s且固定不变。可见两种形态不同的QRS波群, 一种呈完全性右束支阻滞型, 在P-P间距0.84 s, 心率70次/min时出现, 并周而复始交替出现。心电图诊断:窦性心律, 增率性完全性右束支传导阻滞。
2 讨论
2.1 增率性束支阻滞是时相性传导阻滞中最常见的一种, 亦称3相阻滞, 其主要诊断是当心率增快时出现束支阻滞的图形, 当心率减慢时传导阻滞消失, 本例正与之相符。
2.2 增率性束支传导阻滞产生的机制与不应期延长有关, 不应期的延长不仅与动作电位3相有关, 也与2相有关, 快钠通道阻断剂可使传导阻滞的心率范围扩大, 而钙离子阻滞剂可使心率范围缩小, 证明传导阻滞与快钠通道抑制有关, 而与慢钙通道无关。此时虽有膜电位的降低, 但其降低的程度不足以使病变组织变成慢反应细胞, 可见仍有相对高的膜电位。
2.3 增率性阻滞可发生在任何束支或分支, 右束支较多见, 多数文献报道属功能性的, 主要取决于原心脏的基础情况。本例发生完全性右束支阻滞时心率无明显增快, QRS波群离其前的U波较远, 故推测该右束支存在某种病变, 不属功能性。
完全性右束支传导阻滞 篇2
【摘要】 目的：了解伴随急性前壁心肌梗死出现右束支传导阻滞（CRBBB）的临床意义。方法：回顾性分析我院 2007年1月至2010年1月收治的经冠脉造影证实的急性前壁心肌梗死284例，合并新出现右束支传导阻滞者54例为观察，比较两组并发心功能不全、恶性心律失常、冠脉病变和血超敏C反应蛋白CRP 情况。结果：观察组并发心功能不全、恶性心律失常的发生率分别为50％、67％ 较对照组 22％、8％均显著增加。冠脉造影显示所有患者均存在前降支病变；观察组多支病变发生率 78％，显著高于对照组 26％。结论：急性前壁心肌梗死伴新发生的右束支传导阻滞患者提示心肌损伤面积大、冠脉病变弥漫、并发症增加，预后不良。
【关键词】 心肌梗塞;右束支传导阻滞;冠状动脉造影
【中图分类号】 R542.22;R541.7
【文献标识码】 A【文章编号】1044-5511(2011)09-0063-01
右束支由于其细长的特点，极易受损出现传导阻滞。CRBBB的常见病因有冠心病、高心病、 风心病、甲心病、肺心病、心肌病、先心病等。在生理上右束支的血液供应来自左冠状动脉前降支的第一间隔支[1] ，所以急性前壁心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞时常提示存在左冠状动脉降支近端病变 ,以致前壁广泛的心肌坏死 ,易发展为完全性房室传导阻滞 ,从而引起泵衰竭 ,增加死亡危险。[2]
资料与方法
一般资料：回顾性分析我院 2007 年 1月至2010 年1月收治的经冠脉造影证实的急性前壁心肌梗塞 284例，合并新出现右束支传导阻滞者54例为观察组，其余无右束支传导阻滞者 230例为对照组。入选的患者均在起病12小时内行介入治疗，急性心肌梗死诊断标准必须满足以下3个条件中2个：①持续性胸痛，含服硝酸甘油不能缓解；②心电图出现病理性Q波伴有ST-T的动态演变；③血清CK升高到正常高值的2倍以上。
观察组与对照组平均年龄分别为 60± 9．9和 59 ± 9．0岁，男性各占 61％和59％，两组间年龄和性别组成均无统计学差异 P＞0．05
1．2 观察指标 1、住院期间并发恶性心律失常入院时心功能 killip 分级 2、血C反应蛋白CRP高峰浓度3、冠脉造影结果
1.3 统计学分析
所有数据采用 SPSS 13. 1软件分析。计量资料采用均数 ± 标准差（χ±s ）表示，使用 t检验，计数资料作检验 ρ＜ 0.05 认为差异具有统计学意义。
表1合并或无 CRBBB 的急性前壁心肌梗死冠状动脉情况比较
表2 TnI高峰浓度、C反应蛋白浓度与急性前壁心肌梗死冠状动脉情况比较
2结果
观察组并发心功能不全killip 分级2 级显著高于对照组（50％、 22％） ρ＜ 0．01 见表 1 ，观察组并发严重心律失常，包括（Ⅲ度房室传导阻滞、有血流动力学紊乱的持续性室性心动过速、心室颤动）著高于对照组 （67％ 、8％） ＜ 0．01 见表 1 。观察组TnI高峰浓度显著高于对照组（ 71 ± 31．7 ng ／ mL 49 ± 19．3 ng ／ mL）ρ＜ 0．01。 所有患者均经冠状动脉造影显示有前降支严重狭窄或闭塞 同时累及回旋支或右冠状动脉者观察组显著多于对照组（ 77％、26％）ρ＜ 0．01 见表1 ；尤应引起心电图工作者和临床医生的高度重视的是TnI高峰浓度、C反应蛋白浓度与冠脉病变多寡有关，右束支近段由室间隔前动脉和房室结动脉供血，中段和远段主要由室间隔前动脉供血，此类患者因心肌坏死范围广泛，所以血肌钙蛋白、CRP显著升高⑶，常意味着心力衰竭、恶性心律失常高发率和高死亡率。
参考文献
[1] 熊敏 完全性右束支传导阻滞对器质性心脏病的诊断价值 临床和实验医学杂志2009年 1月第 8卷第 1期
完全性右束支传导阻滞 篇3
患者, 女, 45岁, 健康体检。血压122/88 mm Hg, 脉搏98次/min, 颈软, 无抵抗, 双肺呼吸音清, 心率100次/min, 律齐, 心音正常;腹软, 无压痛及反跳痛, 肝脾未触及;双侧肢体肌力及肌张力正常, 双下肢无水肿, 生理反射存在, 病理反射未引出。心电图检查呈室上性激动, QRS波群时间≥0.12 s;V1导联室壁激动时间≥0.06 s.波形特点:V1、V2导联QRS波群呈r SR’型, 呈宽大后峰高于前峰的有切迹的R波;V5、V6导联终末S波宽钝 (≥0.04 s) 。诊断完全性右束支传导阻滞, 患者同时检查心脏彩色多勒超声、心肌酶等正常。查阅患者既往体检资料, 其心电图曾正常, 未见完全性右束支传导阻滞, 而后数次随访检查, 均为正常心电图与完全性右束支传导阻滞交替。
2 讨论
室内阻滞意指发生在希氏束分叉之下的传导阻滞, 按阻滞部位可分为束支 (左、右) 阻滞、分支 (左前、左后和间隔支) 阻滞、壁内 (普肯野纤维、心室肌) 阻滞 (或称室内阻滞、非特异性QRS波群增宽等) ;室内阻滞可多支同时发生 (双支、三支和双束支) , 亦可多部位同时发生 (如房室结阻滞并束支阻滞等) 。其心电图复杂多变, 是心律失常分析的难点[1]。本例为正常心电图与完全性右束支传导阻滞交替, 在临床上所见不多, 如何评价或评估此类情况, 显得尤为重要。右束支支传导阻滞根据程度可分为:完全性和不完全性;根据阻滞存在的时间可分为:永久性、间歇性、交替性或一过性。完全性右束支传导阻滞常见于冠心病、风湿病、肺源性心脏病、心肌病以及先天性心脏病房间隔缺损等[2]。也有一部分发生在健康人中, 大多无明显症状, 常呈永久性阻滞。但也有很少一部分完全性右束支传导阻滞呈暂时性或一过性, 是可以恢复的[3]。完全右束支传导阻滞的心电图特点有以下几个方面: (1) VI、V2导联呈r SR’或宽大而有切迹的R波。 (2) V5、V6导联呈q RS或RS型, S波深宽。 (3) Ⅰ、a VL与V5相似, Ⅲ、a VF与VI相似。 (4) QRS时限大于0.12 s. (5) 继发性ST-T改变, 有晚迟R波的导联中ST段压低, T波倒置[4]。有宽大S波的导联ST段稍抬高, T波直立。完全性右束支传导阻滞的心电向量原理:在正常情况下, 心室间隔的除极, 大部分依靠沿左束支下传激动, 而右束支下传的激动只引起室间隔右侧面的小的除极。当右束支发生完全性传导阻滞, 心室间隔的起始除极没有改变, 阻滞不影响室间隔最初的自左向右除极, 在V1导联形成R波, 在V5导联中形成Q波。而右心室以后的除极必须依靠自左心室通过心肌缓慢的传导, 历时较长, 故V1导联形成R’波, V5形成S波, 从室间隔除极开始到右心室的除极完毕, 连续起来, 则V1呈r SR’波, V5呈现q RS波, 由于心室除极顺序的改变, 相应地继发ST-T波改变。因此, 完全右束支阻滞发生时, 心室除极的程序是: (1) 心室除极开始和正常一样先由室间隔左侧面的中1/3开始向右前进行, 形成一个指向右前方的小向量, 表现在心电图V1、V2导联形成R波, 而在V5、V6导联形Q波。 (2) 除极继续进行, 左室壁及室间隔心肌除极, 两者除极方向虽然相反, 但左室除极占优势, 最大除极向量指向左后方。表现在V1、V2导联上有较大S波, V5、V6导联有较大R波。 (3) 除极最后是在右室壁及室间隔上部除极, 形成向右前上方的较大向量, 因激动是沿心室肌传导历时较长, 表现在V1、V2导联有一个宽大R’波, V5、V6导联有一宽钝的S波。束支传导阻滞的机制, 目前有许多观点[5]。虽然心肌缺血、炎症等因素可以造成束支传导阻滞, 但从心脏的解剖组织学观察, 还没有发现束支本身有断裂损伤的证据。束支传导阻滞在有些人身上长久存在, 虽经治疗也不会改变, 而在部分人的身上却表现为间歇、交替或一过性, 其机制可能是束支传导系统或其周围组织发生功能性或生物化学性变化造成的。这充分说明不同的病例, 可以有不同的发病机制。
参考文献
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完全性右束支传导阻滞 篇4
1 病例
患者,女,16岁,因胸闷气短1年,咳嗽3天入院。查体:体温37°C,呼吸27次/分,血压110/70mm Hg。发育正常,营养中等,口唇发绀,胸骨左缘3~4肋间闻及III/6级收缩期吹风样杂音。双肺呼吸音清晰。心前区无隆起,心尖搏动位于锁骨中线第5肋间外1cm,触无震颤。心电图示:各导联QRS波前无P波,R-R均齐,HR:127次/分,QRS:II、III、av F呈r S型,SIII>SII。av L呈q Rs型,QRS:V1呈R型,QRS时限>0.12s。呈完全右束支传导阻滞。QRS:Rv1=2.7mv>1.5mv,T:av L浅倒置。V1、V2倒置(见图1)。心电图诊断:非阵发性心动过速合并右束支和左前分支传导阻滞。入院诊断:完全性心内膜垫缺损。
2 治疗
入院后在全麻低温体外循环下行完全性心内膜垫缺损矫治术,术后发生完全性房室传导阻滞(Ⅲ°-AVB)、阿斯综合征3次,立即间断给予山莨菪碱、异丙肾上腺素等药物,并安装临时起搏器,一周后恢复为窦性心律出院。
3 讨论
临床右束支传导阻滞比左束支传导阻滞多见,主要由于右束支细长,大部分在心内膜下行走易受损害,而右束支与左前分支在解剖上相邻近,且由同一条血管供血,两者的不应期比左后分支长,因此在双束支传导阻滞的组合中以右束支传导阻滞和左前分支传导阻滞相对多见[1]。心内膜垫缺损恰位于此二束支发起行走部位,此时更易发生二者传导阻滞。
临床多见完全性心脏传导阻滞。过去此并发症术后发生率较高,后因掌握了此畸形的心脏传导系统的位置和改进的修复方法,使其发生率下降至1%左右。有时由于术后心肌水肿,暂时心脏传导阻滞,应用临时心脏起搏器,患者可在术后24小时内恢复窦性心律。产生永久性心脏传导阻滞,需安装永久性心脏起博器。由于水肿发生的传导阻滞,一方面要维护好心功能,另一方面给予0.01~0.05mg/(kg·min)异丙肾上腺素持续微量泵注射,可在5~7天内逐渐恢复,必要时配合临时心脏起搏器治疗,可逐渐康复。
4 评价
术后患者引起Ⅲ°-AVB,室上性激动均因阻滞而不能传到心室。患者因心脏手术并发的Ⅲ°-AVB,临床上考虑可能与手术切断房室结、希氏束支以及与手术创伤影响房室传导有关[1]。术后心肌水肿,引起的Ⅲ°-AVB,可于炎症消退后消失,但需积极治疗使其渡过炎症期。另外,Ⅲ°-AVB发生机制与房室传导系统不应期延长、解剖学上房室传导系统的缺损、房室传统系统的连续性中断有关。临床应熟悉掌握心律失常的病因机理,心电图特征与鉴别诊断对心律失常诊断和防治有一定帮助。
治疗心律失常的首要目的是减少心脏猝死,但如何选择相应的治疗措施有待进一步探讨。新近发展起来的多项无创检测技术,如心律变异分析、心室晚电位、QT离散度等均是以预防心脏猝死为目的。对这些检测方法的应用价值尚有争议。传统的无创检查技术,如常规心电图、动态心电图及运动试验对发现心律失常及判断预后的评估不容否定和取代。
关键词：完全性心内膜垫缺损,心动过速,传导阻滞
参考文献
完全性右束支传导阻滞 篇5
2007年6月19日上午9时10分心电图示:以V1导联为例, P波为三种形态和QRS波群为两种形态出现。其中P一1、3、5、7、9、11、13为窦性P波, 呈先正后负型, P一-P一相等为1.9S, P一—R一间期0.12s, 其后的QRS波群为窦性P波下传激动心室所致。P二2、4、6、8、10、12、14与窦性P波略有不同, P二--P二相等为1.9s, 与其后出现的QRS波群融合, 而R01、3、5、7、9、11、13呈rS一型, rS一为0.1S, R—R0为窦性P波下传心室产生的QRS波群, R一一S2、4、6、8、10、12、14呈rsR二型, rsR二为0.11s, 为不完全右束支阻滞图型, R一R一为1.9s, 此rsR二与前面的P二波相融合, 示房室交界区心律。另外, 在每一个正常的窦性QRS波群后, 约0.08s处可见一个逆行P三波, P三倒置, 宽度为0.04s, 为一个房性早波, 未下传。综上分析情况考虑:此心电图为窦房结频率与房室结频率相等, 呈交替性控制心率。心电图诊断:双重性等频心律, 房性早搏未下传, 房室交界性心律伴不完全性右束支阻滞。
讨论
双重性并行心律在临床上经常发生, 以双重性室性并行心律最多见, 联律间期不等是并行心律的重要特点, 而联律间期相等的并行心律极少见, 本例为双重性等频心律伴房性早搏未下传和交界性心律时不完全右束支阻滞交替现象, 临床更少见。
其发生机理可能为:
1.因左室下壁的迷走神经分布较多, 当发生急性下壁心肌梗死时, 由于严重的心肌缺血导致迷走神经张力升高而抑制窦房结自律性, 使窦房结的频率逐渐下降, 在窦性频率与房室交界区逸搏频率相接近或完全相等时, 则构成双重性等频心律, 交替竞争下传控制心室。
2.P一与随后出现的QRS波群 (rS一) 有固定关系, P-R间期为0.2s, 示窦性激动下传心室所致。而在QRS波后约0.08s处出现的逆行P三波为房性早搏, 而房性早搏为何不能逆行上传, 使窦房结除极, 其发生机理可能为: (1) 窦房结自律性细胞舒张期自动除极不仅能引起冲动发放, 还能阻止冲动的传入。 (2) 在特殊传导系统中有一个小区域含有程度以外到里损害逐步增加的细胞群, 处于低极化状态而引起单向传入阻滞。 (3) 起搏点周围的传导组织具有由⑶相阻滞和⑷相阻滞联合作用造成的不应期, 当⑶相与⑷相阻滞之间的正常传导间隙相当狭窄就形成完整的传入保护作用。 (4) 如果并行起搏点原始频率快, 但伴有II度传导阻滞, 所有表面上看来频率缓慢, 而内在的快频率可以起到防止外界冲动传入的作用。另外, 当房性早搏P三的激动下传时, 因正好落在房室结的绝对不应期上而不能下传除极心室[1]。
3.rs R二为房室交界区逸搏心律下传控制心室所致。因右束支的生理不应期较左束支长当房室交界区逸搏并行心律发放冲动下传到达右束支时, 右束支可能正处于相对不应期, 故其冲动在右束支传导时间较左束支略长而产生不完全性右束支阻滞图形 (rsR二) 。
因为并行心律最常见的是在窦性心律基础上发生, 其临床预后较好, 所以, 我们认为积极治疗基础心脏病, 改善心肌缺血, 稳定心肌细胞膜电位, 尽早解除病因, 可使心律失常早日终止。该患者在积极治疗心肌梗死的第五天后心电监测和心电图完全恢复窦性心律 (图略) 。
参考文献
完全性右束支传导阻滞 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年7月至2010年7月间我院心内科诊治的新出现右束支阻滞急性心肌梗死患者30例为观察组, 其中男17例, 女13例, 年龄46～77岁。所有患者均符合急性心肌梗死诊断标准[2], 心电图检查显示新发右束支阻滞。另选择不伴有右束支阻滞的急性心肌梗死患者30例为对照组, 其中男18例, 女12例, 年龄48～79岁。两组患者在年龄、性别及体质量等方面无统计学差异, 具有可比性。
1.2 研究方法及观察指标
入院后, 所有患者均行常规12导联心电图检查, 并根据患者病情加做V7-V9以及V3R-V5R导联心电图。检测并比较两组患者CPK及CK-MB水平、心功能异常 (Killip分级、LVED及LVEF) 及预后情况。
1.3 统计学分析
使用SPSS13.0统计学软件包, 数据采用均数±标准差表示, 两样本率的比较采用χ2检验, 两样本均数的比较采用t检验, 均以P<0.05具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者CPK及CK-MB的水平的比较
观察组患者血CPK及CK-MB峰值分别为 (281.65±102.76) U/L和 (214.76±81.37) U/L, 与对照组的 (587.75±256.38) U/L和 (121.71±57.87) U/L相比, 均有统计学差异 (P<0.05) 。
2.2 两组患者并发严重心律失常情况的比较
观察组患者发生严重心律失常的比例为66.7%, 与对照组的53.3%相比无统计学差异 (P>0.05) 。观察组患者发生恶性室性心律失常的比例为53.3% (16/30) , 高于对照组的26.7% (8/30) (P<0.05) 。
2.3 两组患者心功能的比较
观察组患者Killip分级显著高于对照组, LVED水平明显高于对照组, LVEF则显著低于对照组, 它们之间均有统计学差异 (P<0.05) , 详见表1。
2.4 两组患者预后的比较
观察组患者死亡8例, 病死率26.7%, 对照组患者死亡4例, 病死率13.3%, 观察组患者病死率高于对照组, 但两者间无统计学差异 (P>0.05) 。
3 讨论
约3%～25%的急性心肌梗死患者会新发右束支传导阻滞, 其常见的原因之一为冠状动脉供血严重不足或中断, 影响了右束支功能。在发生前壁和前间壁心肌梗死时, 由于供应右束支的左冠状动脉主干或前降支供血中断或严重不足, 极易发生右束支传导阻滞。有学者通过冠状动脉造影显示, 左前降支病变在新发右束支传导阻滞的急性心肌梗死患者所占比例最高[3]。
新发右束支传导阻滞的急性心肌梗死患者预后较差, 本研究中, 观察组患者心肌标记物显著高于对照组, 提示其心肌缺血损伤更加严重, 患者心功能明显异常, LVEF等显著降低。由于心肌梗死面积大、心脏传导功能异常, 使得心肌细胞电生理功能紊乱, 除极、复极不协调, 极易发生心律失常, 且恶性心律失常发生率更高。研究显示[4], 新发完全性右束支阻滞的急性心肌梗死患者病死率高于不伴有右束支阻滞的心肌梗死患者, 与本研究结果相似。经治疗后, 大部分患者右束支阻滞会缓解或消失, 与局部侧支循环建立, 供血部分恢复有关, 但也有少部分患者会发生永久性右束支阻滞。
综上所述, 新发右束支阻滞的急性心肌梗死患者提示患者病情较重, 心功能损伤严重, 发生恶性心律失常的概率高, 病死率高, 临床工作中应该积极应对。
参考文献
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完全性右束支传导阻滞 篇7
1 资料与方法
选择的30例为我院2005—01～2008—03门诊就医患者, 年龄24～ 54 (平均39) 岁。均为男性。其中高血压病9例、余21例心血管未见器质性病变。30例超声心动描记术检查正常, 临床排除右心室肥厚、原发性心肌病及重度垂位心。使用Frank导联, 观察额面、右侧面及横面QRS向量环的方位, 终末向量的变化特点。
2 结果
30例患者心电图:完全性右束支阻滞、额面心电轴+120°～+167°。
心电向量图:额面QRS主体环均位于左下象限, 最大QRS向量角在+27°～+40°。终末向量皆位于右上象限, 泪点密集运行缓慢, 达40～60ms, 形成明显的附加环;右侧面QRS主体环均位于前下象限, 终末附加环均位于前上象限;横面QRS主体环均位于左前象限, 终末附加环皆在右前象限。
3 讨论
右束支阻滞合并左后分支阻滞属于双支阻滞, 临床较少见, 表示心脏有严重病变, 易发展成完全性房室阻滞, 是安装起搏器的适应证。通常当心电图出现右束支阻滞同时额面心电轴右偏≥+120°, 在排除右心室肥厚等即可诊断。但往往有假阳性, 是由于心电图的波形仅限于各导联轴之间电位差变化的实序记录, 对具有方位性质的病理变化尚较难提供令人满意的诊断结论。心电向量图是记录心脏电生理活动所产生的各瞬时空间向量, 描记出每个心动周期中电力活动的立体图形, 以立体图像反映心脏各个不同时间内电力的方向、电压及时间的变化。所以心电向量图能够描记出左后分支阻滞和完全性右束支阻滞各自的特点, 互不影响。左后分支阻滞特点额面QRS主体环位于右下象限且宽阔, 最大QRS向量角指向右侧;而完全性右束支阻滞特点终末向量异常, 表现在三个面终末运行缓慢, 可见增加的附加环。本组30例虽然心电图改变似双支阻滞, 但心电向量图额面QRS主体环均位于左下象限, 因此不支持左后分支阻滞。其心电图额面心电轴右偏≥+120°, 系由完全性右束支阻滞终末向量运行缓慢, 形成的附加环投影在I、aVL导联轴的负侧, 心电图I、aVL导联出现深宽的S波所致, 故表现额面心电轴右偏。通过分析本组资料表明, 心电图右束支阻滞同时额面心电轴右偏诊断双支阻滞有可能造成假阳性。描记心电向量图可以避免假阳性, 对确定右束支阻滞合并左后分支阻滞有重要意义。
参考文献
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完全性右束支传导阻滞 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
根据人民卫生出版社诊断学第七版诊断标准[1], 所有患者均行同步十二导连心电图检查, 结合临床表现诊断为完全性左束支传导阻滞患者, 其中年龄>60岁者55例为观察组, 年龄60～89岁, 平均71.3岁, 其中男36例, 女19例, 随机选取同期年龄<60岁者55例为对照组, 年龄18～60岁, 平均35.9岁, 其中男35例, 女20例, 两组患者性别、吸烟饮酒史、临床表现等一般情况差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
运用北京美高仪软件技术有限公司生产的ECG-LAB型工作站, 在患者安静仰卧位下行12导联同步ECG检查, 对两组患者的伴随疾病以及临床胸痛表现进行统计分析, 对观察组存在临床胸痛表现患者行冠脉造影, 统计观察组临床胸痛表现与冠脉造影异常的关系。
1.3 统计学分析
应用SPSS 16.0软件进行, 两样本间率的比较应用χ2检验, P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1
对两组患者与心血管疾病的关系进行统计, 发现观察组高血压患者为23例, 占41.8%, 冠心病患者17例, 占30.9%, 均高于对照组, 两组其他原因包括冠脉综合征、主动脉瓣疾病、风湿性心脏病、心肌炎、以及未发现器质性心脏病等, 两组患者冠心病、高血压所占比例比较, 经统计学分析, 间χ2分别为:8.638, 4.193, P分别为:0.041, 0.003, P<0.05差异有统计学意义, 观察组冠心病、高血压发病率均高于对照组。
注:▲对照组与观察组冠心病、高血压例数比较P<0.05
2.2
比较两组患者临床胸痛表现, 观察组有胸痛者26例, 占47.3%, 无胸痛者29例, 占52.7%, 经统计学分析, 两组间χ2=0.037, P=0.848, P>0.05差异无统计学意义。
注:▲对照组与观察组有胸痛比较P>0.05
2.3
老年患者中胸痛者26例, 冠脉造影异常者20例, 无胸痛者29例, 冠脉造影异常者8例, 经统计学分析, 两组间χ2=13.352, P=0.000, P<0.05差异有统计学意义, 观察组胸痛者冠脉造影异常比率大于无胸痛者。
3 讨论
完全性左束支传导阻滞 (CLBBB) 常见于冠心病、扩张型心肌病、高性心脏病、主动脉瓣病变等器质性心脏病及原因不明者[2]。有关CLBBB的机制可能与下列因素有关:进展性冠状动脉粥样硬化, 病变广泛导致左束支所有分支营养供应中断是CLBBB的重要原因;局部纤维化、束支自身先天性发育异常或传导组织代谢改变也可能是原因之一[3]。其病理生理机制为, 心肌病患者由于心肌泛变性纤维化及长期的心房、心室负荷过重, 使心脏收缩舒张功能减弱或消失, 房室传导和心室激动顺序紊乱, 肌壁切应力异常, 心肌结构的变化, 电冲动传导与不应期不一致, 从而引起传导障碍[4]。
左束支较粗大, 而且呈扇形分布, 不易受损, 当发生左束支传导阻滞时常提示心肌有弥漫性病变[5]。多继发于冠状动脉粥样硬化性心脏病, 病情重, 死亡率高[6]。而在冠心病心绞痛主要是因为冠状动脉痉挛, 管腔狭窄或闭塞, 影响心肌血供而缺氧, 心脏传导系统受损, 引起束支传导阻滞。CLBBB可为持久性或暂时性, 也可为间歇性交替性出现。临床上, CLBBB患者心电图可以表现为室间隔的除极方向不是自左向右, 而转为从右向左除极[7], 但是否存在冠心病是临床诊断的难点, 单纯凭借心电图出现CLBBB来预测冠心病价值有限, 更为直接而准确的方法目前是冠状动脉造影术[8]。同时还可应用超声心动图、负荷以及核素心肌显像检查提高患者冠心病的确诊率。
本研究主要针对老年患者CLBBB进行讨论, 发现老年患者一般存在过度肥胖, 心脏位置发生不同程度的变化, 老年人CLBBB时平均心电轴左偏的度数并不能说明CLBBB时的阻滞程度, 而应结合临床定论[9]。观察组高血压患者占41.8%, 冠心病患者占30.9%, 均高于对照组, 其他原因引起的CLBBB包括冠脉综合征、主动脉瓣疾病、风湿性心脏病、心肌炎、以及未发现器质性心脏病等, 其中未发现器质性心脏病主要多见于非老年患者, 且其他这种原因见比较差异无统计学意义, 其中观察组有胸痛者26例, 无胸痛者29例, 在观察组患者中胸痛者冠脉造影异常20例, 无胸痛者冠脉造影异常者8例, 可见老年CLBBB胸痛者冠脉造影异常比率大于无胸痛者。
参考文献
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