完全性左束支传导阻滞（精选8篇）
完全性左束支传导阻滞 篇1
临床上完全性左敕传导阻滞 (CLBBB) 虽然相对少见, 但常提示有器质性心脏病, 其病因多与冠心病、高血压、扩张型心肌病等有关。现就50例CLBBB患者的病因、相关因素以及心脏病变程度分析报道如下。
1 临床资料
1.1 病例选择
选择1994年—2007年我院住院治疗的诊断为CLBBB的患者55例。诊断标准:V1、V2导联呈现一宽而深的rS或Qr或QS型波;I、aVL、V5、V6导联出现无q波的宽阔且顶端挫折的R波。老年组35例, 男20例, 女15例, 年龄60岁～78岁, 平均67.5岁;非老年组20组, 男12例, 女8例, 年龄23岁～59岁, 平均49.2岁。每例均经详细病史询问、体格检查、X线摄片、常规心电图 (ECG) 及超声心动图检查。
1.2 病因
冠心病30例, 其中稳定型心绞痛8例, 不稳定型心绞痛15例, 陈旧性心肌梗死7例;高血压20例;左心室扩大和室壁肥厚21例;瓣膜性心脏病1例;原因不明者2例。
1.3 统计学处理
采用χ2检验。
2 结 果
老年组冠心病、高血压例数明显高于非老年组;老年组CLBBB伴明显电轴左偏者, QRS波>0.16 s者明显高于非老年组。详见表1。
3 讨 论
左束支的主干很短, 两组纤维从希氏束一经分出即在左室间隔下呈扇形展开, 到达左室各部内膜下分为浦氏纤维, 因此左束支阻滞常意味着受损范围较广, 多见于冠心病、高血压、扩心病等。高血压患者每次心搏, 左室内膜均受到较高的压力, 久而久之可引起主动脉瓣下区域的心脏内膜增厚, 因此易引起这一区域的左束支阻滞[1]。本文证实了老年组CLBBB与冠心病、高血压有密切关系。
CLBBB合并电轴明显左偏与单纯CLBBB不同, 前者反应了广泛左前分支支配区域的传导障碍, 心肌及传导系统多数有广泛严重的病变, 发生充血性心力衰竭、心律失常的病例多, 临床病死率高。有文献报道电轴左偏的程度与病情严重程度有关。本文发现老年人CLBBB电轴明显左偏及QRS波增宽的人数明显高于非老年人, 说明老年人心肌及传导系统病变程度较非老年人重。
综上所述, 由于左束支分布的解剖特点, 临床上的CLBBB绝大多数是在有器质性心脏病基础上发生的, 在老年人中出现更意味着心肌及传导系统病变严重, 并引起临床医师诉高度重视, 得到及时合理的诊疗。
摘要：目的探讨老年人完全性左束支传导阻滞 (CLBBB) 的病因、相关因素以及心脏病变程度。方法对55例CLBBB患者的临床资料进行回顾性分析。结果老年组冠心病、高血压例数高于非老年组 (P<0.05或P<0.01) 。结论完全性左束支传导阻滞大多数是在有器质性心脏病基础上发生的, 在老年人中出现更意味着心脏以及传导系统病变严重。
关键词：左束支传导阻滞,器质性心脏病,高血压
参考文献
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完全性左束支传导阻滞 篇2
【关键词】房室折返；心动过速；右束支；传导阻滞
【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）09-0341-02
患者男，85岁，主因反复咳嗽、咳痰10年余，心慌腹胀3天。以慢支、肺气肿、肺心病、心律失常，住院26天。经综合治疗和胺碘酮、地尔硫卓、抗心律失常治疗无效，自动出院后2天死亡。
心电图附于此
本图为2012年3月8日记录的同步心电图。上条为Ⅱ导联，下条为V1导联。前段四个心动周期P-QRS-T按序发生，P波形态相同，P波正立，P-P间期0.58s，心房率103bpm，是窦性心动过速。P-R间期0.14s。QRS波Ⅱ导联呈rS形，V1导联呈rsrs形，QRS波时限0.13s，电轴左偏。R-R间期0.58s，心室率103bpm。ST段Ⅱ导联抬高0.3mv，V1导联压低0.05mv，是完全性右束支传导阻滞。上下两条第5个P-波提前发生，均正立，与窦性P波略有不同。随后的QRS波Ⅱ导联与窦性基本相同，V1导联略有不同，R波宽大畸形时限0.13s，有明显错折，R-R间期0.32s，心室率188bpm。ST段中埋有P-波，并连续发生，R-P-间期0.22s，固定不变，P--R间期0.10s，是完全性右束支传导阻滞伴阵发性房室拆返性心动过速。心电图诊断：完全性右束支传导阻滞伴阵发性房室折返性心动过速。
完全性左束支传导阻滞 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
根据人民卫生出版社诊断学第七版诊断标准[1], 所有患者均行同步十二导连心电图检查, 结合临床表现诊断为完全性左束支传导阻滞患者, 其中年龄>60岁者55例为观察组, 年龄60～89岁, 平均71.3岁, 其中男36例, 女19例, 随机选取同期年龄<60岁者55例为对照组, 年龄18～60岁, 平均35.9岁, 其中男35例, 女20例, 两组患者性别、吸烟饮酒史、临床表现等一般情况差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
运用北京美高仪软件技术有限公司生产的ECG-LAB型工作站, 在患者安静仰卧位下行12导联同步ECG检查, 对两组患者的伴随疾病以及临床胸痛表现进行统计分析, 对观察组存在临床胸痛表现患者行冠脉造影, 统计观察组临床胸痛表现与冠脉造影异常的关系。
1.3 统计学分析
应用SPSS 16.0软件进行, 两样本间率的比较应用χ2检验, P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1
对两组患者与心血管疾病的关系进行统计, 发现观察组高血压患者为23例, 占41.8%, 冠心病患者17例, 占30.9%, 均高于对照组, 两组其他原因包括冠脉综合征、主动脉瓣疾病、风湿性心脏病、心肌炎、以及未发现器质性心脏病等, 两组患者冠心病、高血压所占比例比较, 经统计学分析, 间χ2分别为:8.638, 4.193, P分别为:0.041, 0.003, P<0.05差异有统计学意义, 观察组冠心病、高血压发病率均高于对照组。
注:▲对照组与观察组冠心病、高血压例数比较P<0.05
2.2
比较两组患者临床胸痛表现, 观察组有胸痛者26例, 占47.3%, 无胸痛者29例, 占52.7%, 经统计学分析, 两组间χ2=0.037, P=0.848, P>0.05差异无统计学意义。
注:▲对照组与观察组有胸痛比较P>0.05
2.3
老年患者中胸痛者26例, 冠脉造影异常者20例, 无胸痛者29例, 冠脉造影异常者8例, 经统计学分析, 两组间χ2=13.352, P=0.000, P<0.05差异有统计学意义, 观察组胸痛者冠脉造影异常比率大于无胸痛者。
3 讨论
完全性左束支传导阻滞 (CLBBB) 常见于冠心病、扩张型心肌病、高性心脏病、主动脉瓣病变等器质性心脏病及原因不明者[2]。有关CLBBB的机制可能与下列因素有关:进展性冠状动脉粥样硬化, 病变广泛导致左束支所有分支营养供应中断是CLBBB的重要原因;局部纤维化、束支自身先天性发育异常或传导组织代谢改变也可能是原因之一[3]。其病理生理机制为, 心肌病患者由于心肌泛变性纤维化及长期的心房、心室负荷过重, 使心脏收缩舒张功能减弱或消失, 房室传导和心室激动顺序紊乱, 肌壁切应力异常, 心肌结构的变化, 电冲动传导与不应期不一致, 从而引起传导障碍[4]。
左束支较粗大, 而且呈扇形分布, 不易受损, 当发生左束支传导阻滞时常提示心肌有弥漫性病变[5]。多继发于冠状动脉粥样硬化性心脏病, 病情重, 死亡率高[6]。而在冠心病心绞痛主要是因为冠状动脉痉挛, 管腔狭窄或闭塞, 影响心肌血供而缺氧, 心脏传导系统受损, 引起束支传导阻滞。CLBBB可为持久性或暂时性, 也可为间歇性交替性出现。临床上, CLBBB患者心电图可以表现为室间隔的除极方向不是自左向右, 而转为从右向左除极[7], 但是否存在冠心病是临床诊断的难点, 单纯凭借心电图出现CLBBB来预测冠心病价值有限, 更为直接而准确的方法目前是冠状动脉造影术[8]。同时还可应用超声心动图、负荷以及核素心肌显像检查提高患者冠心病的确诊率。
本研究主要针对老年患者CLBBB进行讨论, 发现老年患者一般存在过度肥胖, 心脏位置发生不同程度的变化, 老年人CLBBB时平均心电轴左偏的度数并不能说明CLBBB时的阻滞程度, 而应结合临床定论[9]。观察组高血压患者占41.8%, 冠心病患者占30.9%, 均高于对照组, 其他原因引起的CLBBB包括冠脉综合征、主动脉瓣疾病、风湿性心脏病、心肌炎、以及未发现器质性心脏病等, 其中未发现器质性心脏病主要多见于非老年患者, 且其他这种原因见比较差异无统计学意义, 其中观察组有胸痛者26例, 无胸痛者29例, 在观察组患者中胸痛者冠脉造影异常20例, 无胸痛者冠脉造影异常者8例, 可见老年CLBBB胸痛者冠脉造影异常比率大于无胸痛者。
参考文献
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完全性左束支传导阻滞 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组病例如24例, 其中男20例, 女4例。年龄62~83岁, 其中60~70岁4例, 70岁以上20例, 24例急性AMI伴CLBBB患者临床资料见表1。
1.2 诊断标准
根据临床表现、心电图动态观察、心肌坏死标志物检查符合AMI的诊断标准[1]。CLBBB心电图诊断标准参照黄宛主编的《临床心电图学》[2], 并排除既往心电图有CLBBB的表现。
1.3 治疗方法
入院后均给予硝酸酯类、抗凝、抑制血小板聚集、调酯、β受体阻滞剂等治疗, 有溶栓指征者给予静脉溶栓。
2 结果 (表2)
24例患者中18例抢救成功, 6例死亡。
3 讨论
AMI是临床上常见病、多发病发病有逐年增加的趋势, 其特点是病情危重, 来势凶险, 死亡率高。随着人们对心肌梗死的认识以及诊治水平的提高, 急性期住院病死率由过去的30%左右降至4%[3]。死亡多发生在第1周内, 尤其在数小时内, 发生严重心律失常、休克或心力衰竭, 其中最容易发生心律失常, 发生率达75%~95%, 多发生在24h内, 急性心肌梗死并发心律失常中以室性心律失常最为常见, AMI伴CLBBB远较其它分枝为少, 有人[4]报告发生率为0.9%, 较右束支传导阻滞的发生率明显减少, 而且多发生在前壁, 原因是前壁供血主要来源于左前降支, 而冠心病合并CLBBB已有研究[5~6]提示与左前降支可能有关。前壁心梗合并CLBBB约占领2.5%~4%, CLBBB在心肌梗死前已经存在占85%~90%, 较少发展为完全性房室传导阻滞[7]。心电图上诊断有一定困难, 因为此时除极向量已发生, 发生CLBBB时心肌梗死心电图可被掩盖, Q波或某些导联的ST-T变化来诊断时受到一定限制。因此根据ST-T有规律的演变外, 还应多结合临床及实验室心肌酶学测定, 血肌钙蛋白等帮助诊断。另外从表1可知AMI合并CLBBB多发生年龄在>70岁、合并有高血压、糖尿病、高血脂、COPD、吸烟史的患者, 易伴发心力衰竭或心源性休克。
从表2可见AMI伴CLBBB死亡率较高达25%, 有人报道[8]:AMI伴CLBBB的7病例中有5例死亡, 2例抢救成功, 死亡率高达71.4%。有人认为[9]AMI患者具有以下任何一项者可被确定为高危者: (1) 年龄>70岁; (2) 前壁MI; (3) 2个以上部位; (4) 伴有血液动力学不稳定如低血压, 窦性心动过速、严重心律失常、快速心房颤动, 肺水肿或严重心律失常等; (5) 左右源于束支传导阻滞急性心肌梗死者; (6) 既往有急性心肌梗死者; (7) 合并有糖尿病和未控制的高血压。由此可见AMI合并CLBBB本身属于高危者, 如同时再合并有其它的高危因素, 那危险性更高, 所以死亡率高。不接受溶栓治疗预后差, 这与闭塞的血管没有及早再通, 心肌得不到再灌注有关。另外与CLBBB出现的时间有关, 本组死亡的例病人中有2例发生入院后2~6h才发生, 笔者考虑死亡原因与以下因素有关: (1) 梗死范围延展; (2) 心室重构, 泵功能衰竭; (3) 侧枝循环未能及时建立; (4) 相关危险因素高血压糖尿病等未能控制。
AMI伴CLBBB者, 预后不良, 死亡率高, 故要高度重视, 及时处理, 有介入条件的医院在发病12h时间者如无禁忌证应尽早行介入手术如行支架置入术, 或行冠状动脉搭桥术。基层医院无介入条件有溶栓治疗条件在12h时间内行溶栓治疗, 而且越早越好, 目的是及早再通闭塞的血管使心肌得到再灌注, 挽救濒死的心肌或缩小心肌梗死的范围等。同时要注意处理好每一个环节, 包括休息、吸氧、保持大小便通畅、抗休克、镇静等, 并做好各种抢救措施, 提高抢救成功率, 降低死亡率。
参考文献
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完全性左束支传导阻滞 篇5
患者, 女, 26岁, 心悸反复发作多年, 加重半个月。近来常在紧张或情绪激动时出现心悸, 长时间憋气后停止, 持续数分钟或几十分钟不等, 遂来我院就诊。行心电图示宽QRS波群, 频率72次/分, P-R间期0.08秒, QRS时间0.16秒, 初始有粗顿的δ波, V1、V2导联呈r S型, Ⅰ、a VL、V5、V6导联呈粗顿的R型, 其波顶有明显切迹, V1、V2导联ST段抬高0.3~0.4m V, Ⅰ、a VL、V5、V6导联ST段压低0.1~0.2m V, T波直立。P-J间期0.24秒。心电图诊断:窦性心律, B型预激综合征并完全性左束支传导阻滞 (图1A) 。后经食管行心房程序刺激 (S1S2、步长-10ms) :刺激至500/260ms, 以S1S2 190次/分终止。心动过速发作时, 节律规整, QRS波群时限<0.12秒, R-P间期短于P-R间期。这些特点都说明心动过速是经快传导旁路参与的顺向型房室折返性心动过速[1]。终止后出现窄的QRS波群, 频率60次/分, P-R间期0.08秒, QRS波群初始有粗顿的δ波, Ⅰ、a VL、V5、V6导联未见粗顿的R型 (图1B) 。在上级医院行射频消融术后行心电图示正常心电图 (图1C) 。这都符合单纯预激综合征表现, 故回顾性诊断否定了两者合并的初步诊断。
讨论
预激 (W-P-W) 综合征与束支传导阻滞的鉴别是临床学习的一个知识点。其中B型W-P-W综合征时, 房室旁道最先激动右室, 激动心室的顺序如同左束支传导阻滞, 易误诊为左束支传导阻滞。但单纯与典型之间的鉴别仍较易, 根据P-R间期长短、QRS时间、QRS波群形态是否起始有预激波或中断有含糊或切迹, P-J时间W-P-W<0.27秒, 而束支传导阻滞常>0.27秒、QRS波群可变性预激综合征较大, 而束支传导阻滞较恒定、前者合并有室上性心动过速, 而后者多不伴有。
本例患者心电图有预激综合征及完全性左束支传导阻滞的典型表现, 这是误诊的原因所在。一般情况下, 典型的W-P-W综合征QRS波群时间延长, 但QRS波群中终末部分仍正常, 并无模糊和顿挫。完全性左束支传导阻滞时, V1、V2常同时出现r S型或QS型, 而在完全性W-P-W综合征时, 如V1、V2为r S或QS型, V2、V3多立即专为高R波型[2]。另外, 没有认真思考P-J间期, 也是误诊的一个原因。根据有关报道, 预激综合征能不同程度缩短束支传导阻滞延长的P-J间期, 甚至缩短到正常。束支传导阻滞引起P-J间期延长是因为阻滞侧心室延迟除极。预激并束支传导阻滞时旁路有机会预激心室更大范围和阻滞侧心室, 即在影响束支传导阻滞波形时缩短延长的P-J间期[3]。如本例合并完全性左束支传导阻滞, 而P-J间期正常就不应该有典型阻滞图形。通过本例的误诊, 在鉴别诊断这两者及其是否有合并时, 除了认真观察各自的特征外, 注意P-J间期和QRS波群终末特点, 结合顺向型房室折返性心动过速时及在行射频消融术后是否有束支传导阻滞等更具有明确诊断价值。
W-P-W综合征、束支传导阻滞及二者并存时患者若从无心动过速发作, 或偶有发作但症状轻微者无需治疗, 只有合并各种心动过速, 影响血液动力改变时需积极治疗。将W-P-W综合征合并房颤误诊为束支传导阻滞并房颤, 大剂量应用洋地黄类药物, 可导致患者发生心室颤动而死亡。W-P-W综合征逆向性房室折返性心动过速及束支传导阻滞并室上性心动过速时均表现为宽QRS波群, 需与室速认真鉴别, 以便临床采取正确治疗。
摘要：本文分析B型预激综合征误诊为同时合并完全性左束支传导阻滞1例, 在对两者进行鉴别诊断及两者是否有合并时, 除了认真观察各自的特征外, 还应注意P-J间期和QRS波群终末特点, 结合顺向型房室折返性心动过速时及在行射频消融术后是否有束支传导阻滞等更具有明确诊断价值。
关键词：B型预激综合征,完全性左束支传导阻滞,误诊
参考文献
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完全性左束支传导阻滞 篇6
1 资料与方法
1.1 一般方法:
采取回顾性分析, 选取我院2013年1月至2013年9月同期接诊的56例心肌梗死患者作为研究对象, 将单纯性心肌梗死患者设为对照组 (24例) , 完全性左束支传导阻滞合并心肌梗死患者设为观察组 (28例) 。对照组24例患者, 男性13例, 女性11例, 年龄范围为51~78岁, 平均年龄 (64.5±5.4) 岁;观察组28例患者, 男性16例, 女性12例, 年龄范围为53~75岁, 平均年龄 (64±4.8) 岁。两组患者性别、年龄等一般资料无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 诊断标准:
心肌梗死诊断标准参照1979年WHO标准, 包括患者既往病史、心肌酶学变化特征、新的Q波出现和 (或) 加深和ST-T的系列变化。完全性左束支阻滞诊断依据: (1) 源自上室上性; (2) QRS波群时间延长超过120 msec; (3) QRS波群图形发生明显变化, V1、V2导联表现为宽大且深的QS或rS型。V5、V6表现为顶端粗纯的R型; (4) 电轴左偏幅度超过45°[3]。
1.3观察指标:
观察对比两组患者心电图ECG表现差异, 分析两组患者心电图特点, 总结完全性左束支阻滞的心肌梗死的心电图特征。
1.4 统计学方法:
使用SPSS15.0软件对采集数据进行统计学处理, 组间对比行t检验。P<0.05代表差异显著, 具有统计学意义。
2 结果
对照组患者与观察组患者心电图特征差异显著 (P<0.05) , 具有统计学意义。对照组24例患者中, V1、AVL、V5、V6导联QRS波群表现为宽阔粗纯的R波前方并未出现Q波。R波后方未检测到S波, ST段始终保持水平状态, T波方向明显改变, 呈倒置或正负双向, 部分T波表现为直立状。V1~V3导联多表现为r S型, 其中有3例 (12.5%) 患者表现出QS型。ST段一般表现为向上倾斜或向下抬高, J点显示清晰。
观察组患者发现合并前间壁心肌梗死6例, 其中V1~V3表现为QS型的患者有2例, 表现为r S型的有4例。6例患者表现为ST段上斜型抬高, J点显像不清。T波信号强, 有3例患者T波长度达到QS波的50%。3 例患者ST段表现出向上抬高显像。合并前侧壁的患者有9例, 患者V1~V6导联的r波振幅始终表现为递减。V1、AVL的R波中, 可发现上升支存有切迹, R波后方发现信号极强的S波。结合ST-T变化规律, 诊断出13例完全性左束支阻滞合并急性心肌梗死患者。患者主要表现为:ST段损伤性明显增强, ST表现为r S性, 发病后ST段有显著提升, 且表现出明显的变化规律。
3 结论
完全性左束支阻滞会引起左心室壁的初级速度与方向产生改变, 从而影响了心肌梗死的心电图表现。长久以来, 心电图是否能够作为诊断完全性左束支阻滞合并心肌梗死的课题研究一直备受关注[4]。然而, 使用传统方法进行诊断, 其诊断准确率明显无法获得保障。考虑到此类患者病情特殊, 误诊、漏诊均易引发严重后果, 故临床医护人员应给予高度重视[5]。
在本组研究中, 笔者通过回顾性分析, 对单纯性心肌梗死与完全性左束支阻滞合并心肌梗死的心电图进行对比, 分析完全性左束支阻滞合并心肌梗死的心电图特点, 最终发现:V1、V5、V6导联的QRS波群出现异常Q波, 则可判断为合并广泛的间壁梗死;而R波高度降低, V5、V6出现明显S波, 则可判断为合并前壁或侧壁梗死;心电图特征则是与左右两侧心前导联的ST段有明显增高迹象, J点模糊不清, 且波动变化带有明显规律, 即可判断为完全性左束支阻滞合并急性心肌梗死。
综上所述, 本文通过分析总结完全性左束支阻滞合并心肌梗死心电图特征, 最终发现AVL、V1~V6以及更多导联Q波、S波以及ST-T变化规律, 均能够为完全性左束支阻滞合并心肌梗死的诊断提供参考信息, 对该疾病的诊断有着重要意义。
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完全性左束支传导阻滞 篇7
患者, 男, 49岁, 主因眩晕、心悸、周身麻木伴恶心、呕吐2小时入院。患者于入院前2小时突发眩晕、心悸、周身麻木, 一过性视物不清, 伴濒死感、大汗, 上腹不适, 恶心呕吐, 急诊入院。有吸烟史, 20支/日。既往诊断为冠心病, 不稳定型心绞痛2年。否认高血压病、糖尿病史。入院查体:BP 80/50 mm Hg, 神志清醒, 烦躁, 四肢厥冷。双肺听诊呼吸音清, 心率38次/分, 律齐, 心音低钝, 各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软, 剑突下有压痛, 无反跳痛, 双下肢无水肿。急查心电图:窦性心律并完全性左束支传导阻滞、阵发性第三度房室阻滞、阵发性室上性逸搏心律。结合患者有冠心病、心绞痛病史, 新发左束支传导阻滞, 不能除外急性心梗。入院后立即予以吸氧、心电图监护、抗凝、抗血小板、扩冠对症治疗, 急查心肌酶、离子未见异常。心电图示基础心律为室上性逸搏, 平均心率40次/分, 并阵发性左束支传导阻滞, 心电图图无急性心梗动态变化。仔细追问病史, 患者2年曾因胸痛于附近门诊就诊, 诊断为“心绞痛”。门诊医生给予阿替洛尔12.5mg, 2次/日口服。入院前3个月, 患者无意间阅读药物说明书, 发现“阿替洛尔”治疗高血压要逐渐加量, 最大剂量200mg/日, 遂按说明书要求将“阿替洛尔”加量, 截止到入院前, 患者口服“阿替洛尔”150 mg/日共1个月, 200 mg/日半个月, 近半个月以来自觉时常眩晕、心悸、乏力, 体位变动时明显, 未引起重视。直到入院前2小时症状加重才来就诊。
结合患者入院时表现和心电图特点, 考虑为药物所致心律失常。给予阿托品1mg静脉注射, 1分钟后心律转为窦性, 心率升至90次/分, 血压恢复正常, 患者症状缓解。静注阿托品后患者心率快速升至>90次/分, 说明窦房结功能正常, 阻滞部位较高。此后停用阿替洛尔, 予以对症治疗。2天后患者恢复窦律, 动态心电图显示未再出现束支及房室传导阻滞, 平均心率56次/分, 继续观察2天后心电图恢复正常, 症状消失, 患者出院。
讨论
间歇性束支传导阻滞是由某种原因导致某一时期内出现束支或分支传导阻滞, 恢复后即不再出现。临床上心动过缓是常见现象, 但这种束支阻滞却属少见。几乎都见于器质性心脏损害, 有的是永久性束支传导阻滞的前驱表现。该患者情况特殊, 长期大量服用β受体阻断剂致心动过缓后出现间歇性左束支传导阻滞、第三度房室阻滞、室上性逸搏心律。应用阿托品心率加快后束支传导阻滞消失, 但因阿托品半衰期短, 很快又出现室上性逸搏、间歇性左束支传导阻滞, 停用β阻滞剂后, 心律逐渐转为窦性, 束支传导阻滞消失, 考虑为大剂量服用此类药物所致。
β受体阻滞剂:作用部位在窦房结、房室结, 使窦房结自律性降低, 不应期延长, 传导速度减慢。高剂量β受体阻滞剂可引起整个心肌的传导和收缩力减弱, 导致心率、心输出量及血压下降, 其不良反应可表现为窦性心动过缓、完全性房室阻滞、束支阻滞和心跳停搏等, 此外还有意识状态改变, 如昏迷、晕厥、呼吸抑制等[1]。阿替洛尔选择性阻断心脏β受体, 其不良反应有胃部不适、眩晕、窦性心动过缓, 临床上常用于高血压、冠心病。用于心绞痛治疗时剂量为口服12.5mg, 2次/日, 心率<55次/分时, 不能增加剂量。患者在血压不高的情况下, 擅自按药物说明书加量, 剂量高达150~200mg/日, 导致缓慢性心律失常发生, 险些危及生命。
此例患者有冠心病、心绞痛史, 突发眩晕、心悸、周身麻木, 一过性视物模糊, 伴恶心、呕吐, 第一印象似乎是脑血管疾病, 但查体时发现患者血压低、心率慢, 四肢厥冷, 心电图发现阵发性左束支传导阻滞并室上性逸搏心律, 又不能除外急性心梗, 但左束支传导阻滞为阵发性, 无急性心梗动态心电图变化, 心肌酶阴性。予以阿托品静注后恢复窦律, 血压上升, 症状缓解, 追问病史才发现患者有服用大剂量阿替洛尔史。
β受体阻滞剂已成为目前心血管领域应用最广泛的药物, 因其应用剂量存在较大的个体差异, 所以剂量调整应在专业人员指导下进行。
摘要：在临床治疗了1例大剂量β受体阻滞剂致间歇性左束支传导阻滞的患者, 现将体会简要报告。
关键词：β受体阻滞剂,大剂量,间歇性左束支传导阻滞
参考文献
完全性左束支传导阻滞 篇8
患者, 女, 45岁, 健康体检。血压122/88 mm Hg, 脉搏98次/min, 颈软, 无抵抗, 双肺呼吸音清, 心率100次/min, 律齐, 心音正常;腹软, 无压痛及反跳痛, 肝脾未触及;双侧肢体肌力及肌张力正常, 双下肢无水肿, 生理反射存在, 病理反射未引出。心电图检查呈室上性激动, QRS波群时间≥0.12 s;V1导联室壁激动时间≥0.06 s.波形特点:V1、V2导联QRS波群呈r SR’型, 呈宽大后峰高于前峰的有切迹的R波;V5、V6导联终末S波宽钝 (≥0.04 s) 。诊断完全性右束支传导阻滞, 患者同时检查心脏彩色多勒超声、心肌酶等正常。查阅患者既往体检资料, 其心电图曾正常, 未见完全性右束支传导阻滞, 而后数次随访检查, 均为正常心电图与完全性右束支传导阻滞交替。
2 讨论
室内阻滞意指发生在希氏束分叉之下的传导阻滞, 按阻滞部位可分为束支 (左、右) 阻滞、分支 (左前、左后和间隔支) 阻滞、壁内 (普肯野纤维、心室肌) 阻滞 (或称室内阻滞、非特异性QRS波群增宽等) ;室内阻滞可多支同时发生 (双支、三支和双束支) , 亦可多部位同时发生 (如房室结阻滞并束支阻滞等) 。其心电图复杂多变, 是心律失常分析的难点[1]。本例为正常心电图与完全性右束支传导阻滞交替, 在临床上所见不多, 如何评价或评估此类情况, 显得尤为重要。右束支支传导阻滞根据程度可分为:完全性和不完全性;根据阻滞存在的时间可分为:永久性、间歇性、交替性或一过性。完全性右束支传导阻滞常见于冠心病、风湿病、肺源性心脏病、心肌病以及先天性心脏病房间隔缺损等[2]。也有一部分发生在健康人中, 大多无明显症状, 常呈永久性阻滞。但也有很少一部分完全性右束支传导阻滞呈暂时性或一过性, 是可以恢复的[3]。完全右束支传导阻滞的心电图特点有以下几个方面: (1) VI、V2导联呈r SR’或宽大而有切迹的R波。 (2) V5、V6导联呈q RS或RS型, S波深宽。 (3) Ⅰ、a VL与V5相似, Ⅲ、a VF与VI相似。 (4) QRS时限大于0.12 s. (5) 继发性ST-T改变, 有晚迟R波的导联中ST段压低, T波倒置[4]。有宽大S波的导联ST段稍抬高, T波直立。完全性右束支传导阻滞的心电向量原理:在正常情况下, 心室间隔的除极, 大部分依靠沿左束支下传激动, 而右束支下传的激动只引起室间隔右侧面的小的除极。当右束支发生完全性传导阻滞, 心室间隔的起始除极没有改变, 阻滞不影响室间隔最初的自左向右除极, 在V1导联形成R波, 在V5导联中形成Q波。而右心室以后的除极必须依靠自左心室通过心肌缓慢的传导, 历时较长, 故V1导联形成R’波, V5形成S波, 从室间隔除极开始到右心室的除极完毕, 连续起来, 则V1呈r SR’波, V5呈现q RS波, 由于心室除极顺序的改变, 相应地继发ST-T波改变。因此, 完全右束支阻滞发生时, 心室除极的程序是: (1) 心室除极开始和正常一样先由室间隔左侧面的中1/3开始向右前进行, 形成一个指向右前方的小向量, 表现在心电图V1、V2导联形成R波, 而在V5、V6导联形Q波。 (2) 除极继续进行, 左室壁及室间隔心肌除极, 两者除极方向虽然相反, 但左室除极占优势, 最大除极向量指向左后方。表现在V1、V2导联上有较大S波, V5、V6导联有较大R波。 (3) 除极最后是在右室壁及室间隔上部除极, 形成向右前上方的较大向量, 因激动是沿心室肌传导历时较长, 表现在V1、V2导联有一个宽大R’波, V5、V6导联有一宽钝的S波。束支传导阻滞的机制, 目前有许多观点[5]。虽然心肌缺血、炎症等因素可以造成束支传导阻滞, 但从心脏的解剖组织学观察, 还没有发现束支本身有断裂损伤的证据。束支传导阻滞在有些人身上长久存在, 虽经治疗也不会改变, 而在部分人的身上却表现为间歇、交替或一过性, 其机制可能是束支传导系统或其周围组织发生功能性或生物化学性变化造成的。这充分说明不同的病例, 可以有不同的发病机制。
参考文献
[1]全国卫生专业技术资格考试专家委员会.心电学技术[M].北京:人民卫生出版社, 2010:21-51.
[2]张萍.交感风暴[J].临床心电学杂志, 2007, 16 (1) :12-16.
[3]黄元铸.心率与心血管病危险性[J].中华心血管病杂志, 2005, 33 (4) :38.
[4]Piccirillo G, Munizzi MR, Fimognari FL, et al.Heart rate variabilitv inhpertensive subjects.Int J Cardioj, 1996, 53 (3) :291-298.