运动传导速度（精选8篇）
运动传导速度 篇1
糖尿病为临床常见病症之一, 而糖尿病周围神经病则为其常见慢性并发症中的最为主要的一种。为了更好的判断糖尿病患者是否合并有周围神经病, 临床上多应用神经肌电图对其进行检测。本文主要就肌电图对2型糖尿病患者运动神经和感觉神经传导速度的临床意义进行研究, 现总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
60例患者均为本院2010年1月~2013年9月期间收治的2型糖尿病患者。经检查均符合相关诊断标准, 确诊为2型糖尿病。患者中男34例, 女26例, 年龄43~74岁, 平均年龄 (59.12±3.45) 岁;病程1~12年, 平均病程 (6.34±2.13) 年。正常组患者男31例, 女29例, 年龄33~73岁, 平均年龄 (59.13±3.36) 岁;排除高血压者、周围神经病者、高血脂者外糖尿病者。两组患者在年龄、性别等一般资料方面对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对所有研究对象的运动神经和感觉神经进行检测, 其主要包括正中神经、腓总神经、尺神经以及胫神经运动传导速度, 正中神经、腓总神经、尺神经感觉传导速度。保持室温在25℃, 皮温在30℃。用表面电极对运动神经传导速度进行记录[1]。
1.3 判断标准
正常标准:腓总神经传导速度超过45 m/s, 上肢胫神经运动传导速度以及腓肠神经感觉传导速度超过50 m/s, 胫神经传导速度超过40 m/s。减慢:神经传导速度小于正常-2.5 s。
1.4 统计学方法
所有数据均采用统计学软件SPSS18.0处理。计量资料以均数 (±s) 表示, 采用t对计量资料进行检验, 用χ2对组间比较进行检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2型糖尿病患者SCV与MCV之间的关系
从表1、2可知, 2型糖尿病患者的正中神经、腓总神经、尺神经以及胫神经的MCV和正中神经、腓肠神经、尺神经等SCV比之正常组, 明显更低, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。此外, 2型糖尿病患者SCV与MCV之间的差异同样具有差异性, 其中MCV均在正常范围之内, SCV则明显低于正常值。详细情况见表1, 2。
2.2 2型糖尿病临床症状与SCV之间的关系
2型糖尿病患者中存在临床症状的患者中其SCV (+) 明显高于没有存在临床症状的患者, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。
3 讨论
糖尿病周围神经病为糖尿病患者临床常见并发症之一, 其具有极高的发病率和致残率, 特别在2型糖尿病患者中, 其发病率可高达90%以上, 严重影响到糖尿病患者的生存质量。但由于糖尿病周围神经病在临床上确诊率极低, 在一定程度上严重影响到患者进行及时治疗和预后, 因此加强糖尿病周围神经病确诊率提高方面的研究, 已经成为当前医学界研究重点及热点话题之一, 具有极高的临床研究价值[2]。
临床上对于糖尿病周围神经病的发病机制尚未明确肯定, 但多数人认为其发病的主要原因在于患者体内血糖持续过高。由于高血糖持续时间过长, 可导致多元醇代谢活动比正常水平明显增强, 致使果糖、山梨醇等大量堆积在神经细胞内, 随着肌醇以及Na+-K+-ATP酶活性的持续降低, 最终导致神经轴突出现断裂、髓鞘出现肿胀等不良现象[3]。但同样有学者认为该病的发生原因主要与免疫机制发生异常或是神经小血管出血栓塞等现象有关。但总的来说, 其发病机制主要包括两种, 一种主要是小有髓纤维发生严重损害, 特别是轴索损害最为严重, 导致有脱髓鞘同样受到严重损害, 导致轴索等坏变。第2种为粗大有髓纤维受到严重损害, 导致髓鞘等出现再生现象。一般对于2型糖尿病周围神经病患者来说, 常见为两种混合型。其在肌电图上主要表现为正相波发放极易纤颤电位。对于脱髓鞘受损严重的患者来说, 其主要表现为传导速度降低, 甚至有神经动作电位波幅降低的现象出现。
在本次研究中可以明显发现, SCV比MCV变化更为明显, 充分说明SCV减慢可作为糖尿病周围神经疾病诊断标准的可靠指标之一。由于在对腓肠神经SCV进行观察, 明显发现其变化最为显著, 因此在对糖尿病患者进行检查时, 可将其作为最基本的指标。总之, 对患者进行肌电图监测, 通过运动神经和传导神经速度为对2型糖尿病患者早期周围神经病的检测具有至关重要的价值和意义。
摘要：目的 分析肌电图检查对2型糖尿病患者运动神经和感觉神经传导速度的临床意义。方法 随机选取本院2010年1月2013年9月期间收治的60例2型糖尿病患者, 并随机选取60例体检中心健康志愿者, 对两组患者运动神经和感觉神经传导速度进行分析。结果 2型糖尿病患者的正中神经、腓总神经、尺神经以及胫神经的MCV和正中神经、腓肠神经、尺神经等SCV比之正常组, 明显更低, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。此外, 2型糖尿病患者SCV与MCV之间的差异同样具有统计学意义, 其中MCV均在正常范围之内, SCV则明显低于正常值。2型糖尿病患者中存在临床症状的患者中其SCV (+) 明显高于没有存在临床症状的患者, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 肌电图检查对2型糖尿病患者运动神经和感觉神经传导速度分析具有显著的诊断价值。
关键词：肌电图,2型糖尿病,运动神经,感觉神经,传导速度
参考文献
[1]金涛.神经电图在糖尿病周围神经病亚临床病例早期诊断的作用.激光杂志, 2013, 34 (5) :92.
[2]沈娟.振动感觉阈值 (VPT) 在糖尿病周围神经病变 (DPN) 中的诊断价值.复旦学报 (医学版) , 2013, 40 (1) :31-37.
[3]刘会贞.4种方法诊断糖尿病周围神经病变的评价.广东医学, 2010, 31 (24) :3253-3255.
运动传导速度 篇2
★新课标要求
（一）知识与技能
l、了解如何描述运动的快慢和方向。
2、知道速度的意义、公式、符号、单位。
3、能区别质点的平均速度和瞬时速度等概念。
4、知道速度和速率的区别。
5、会计算质点的平均速度，认识各种仪表中的速度。
6、知道速度是矢量，平均速度的意义。
（二）过程与方法
1、通过描述方法的探索，体会如何描述一个有特点的物理量，体会科学的方法。
2、同时通过实际体验感知速度的意义和应用。
3、会通过仪表读数，判断不同速度或变速度。
（三）情感、态度与价值观
1、通过介绍或学习各种工具的速度，去感知科学的价值和应用。
2、培养对科学的兴趣，坚定学习思考探索的信念。
★教学重点
速度、瞬时速度、平均速度三个概念，及三个概念之间的联系。
★教学难点
对瞬时速度的理解。
★教学方法
教师启发、引导，学生自主阅读、思考，讨论、交流学习成果。
★教学过程
（一）引入新课
教师提问：为了描述物体的运动，我们已经进行了两节课的学习，学习了描述运动的几个概念，大家还记得是哪几个概念？
学生回答：质点、参考系、坐标系；时间、时刻、位移和路程。教师提问：当物体做直线运动时，我们是什么方法描述物体位移的？
学生回答：用坐标系。在坐标系中，与某一时刻t1对应的点x1，表示t1时刻物体的位置，与另一时刻t2对应的点x2，表示t2时刻物体的位置，则xx2x1，就表示从t1到t2这段时间内的位移.教师提问：我们已经知道位移是描述物体位置变化的物理量，能不能说，物体的位移越大，物体运动得就越快？
学生活动：学生讨论后回答，不能。因为物体的位移与运动的时间有关。
3、就课本19页“说一说”中讲述的故事，展开讨论，回答图1.3-3中的问题。
学生活动：思考P20“问题与练习”第1、2题，讨论后回答。教师活动：聆听学生回答，点评。
（三）课堂总结、点评
这节课我们重点学习了速度、瞬时速度、平均速度三个概念，以及三个概念之间的联系。只有掌握好这三个概念及它们之间的联系，才能更好的描述物体的运动。对于这三个物理量的掌握，速度和平均速度从定义式上即可解决。速度的大小为v方向，也为位移变化x的方向。平均速度的大小为vx，方向为物体运动的tx，方向沿位移的变化x的方向，t对平均速度应明确是哪段位移或哪段时间内的平均速度，时间t选取不同时，平均速度往往不一样，它是对变速运动的粗略描绘。
本节课的难点是对瞬时速度的理解。它表示物体在某一时刻或通过某一位置时的快慢程度。对它的理解可参考教材中的阅读材料，对瞬时速度的理解可用“极限”的思想。我们可以把一段变速运动分割成足够多的小段，使质点在每一小段的运动可视为匀速直线运动，这样在每一小段中计算出的速度反映了质点在该时刻（或在该位置）的运动快慢和其运动的方向。在匀速直线运动中，瞬时速度、平均速度和速度相同。
（四）实例探究 ☆对速度的认识
［例1］一门反坦克炮直接瞄准所要射击的一辆坦克。射击后，经过t1=0.6 s，在炮台上
看到炮弹爆炸。经过t2=2.1 s，才听到爆炸的声音。问坦克离炮台的距离多远？炮弹飞行的水平速度多大？（声音在空气中的速度是340 m／s。，空气阻力不计）
分析：因为光速远远大于声音的速度，所以可以认为t1即是炮弹飞行的时间。t2即是炮弹飞行的时间跟声音从炮弹爆炸点传到大炮所在地的时间之和。因此声音传播的时间是t2t1）=340×（2.1-0.6）=510 m 所以，炮弹的飞行速度。vx510m／s =850 m／s
t10.6☆平均速度与瞬时速度的应用
［例2］下列说法中正确的是（）A．平均速度就是速度的平均值 B．瞬时速率是指瞬时速度的大小
C．火车以速度v经过某一段路，v是指瞬时速度 D．子弹以速度v从枪口射，v是平均速度
分析：根据平均速度和瞬时速度的定义进行判断。
解：平均速度不是速度平均值；瞬时速率就是瞬时速度的大小；火车以速度v经过某一段路，v是指在这段路上的平均速度，子弹以速度v从枪口射出，v是指出枪口时的瞬时速度。
（2）由聊城站开出直至到达菏泽站，运行的平均速度是： 528公里-350公里131.9公里/小时
1.35小时（3）在9时30分时，列车停于聊城车站，瞬时速度是0
★教学体会
本节学习的速度、平均速度、瞬时速度等概念是运动学的最基本、最重要的概念。深刻理解这些概念的确切含义，弄清它们之间的区别和联系，是进一步学习运动学知识的基础。
初步掌握速度的矢量性、理解其物理含义，教师要引导学生在阅读教材的基础上，结合具体实例，积极进行讨论、加以区别。
★资料袋：
你已经熟悉，用“速度”可以比较物体运动的快慢程度，并且知道：“在匀速直线运动中，速度在数值上等于单位时间里通过的路程。”根据这种规定可知，如果物体在单位时间里通过的路程越长，即速度的数值越大，物体运动得就越快；反之，如果物体在单位时间里通过的路程越短，即速度的数值越小，物体运动得就越慢。
假如我们把速度的定义改成：“在匀速直线运动中，速度在数值上等于通过单位路程所用的时间。”这样一改，还能不能用这样规定的速度来表示物体运动的快慢呢？按照这一新的规定，会得出什么结论呢？日常生活中有没有这样的事例呢？
从道理上讲，这样改动后速度仍然能够表示物体运动的快慢程度。不过按照这种规定，物体通过单位路程所用的时间越长，物体运动得就越慢；物体通过单位路程所用的时间越短，物体运动得就越快。例如，在田径运动会上，甲跑完100 m用了13 s，乙跑完100 m用了16 s，大家都会承认甲比乙跑得快。再如，在钟表里，秒针转一圈用l min，分针转一圈用1 h，时针转一圈用12 h，显然秒针走得最快，时针走得最慢。
脉搏波传导速度的临床应用 篇3
1 PWV简介
1.1 脉搏波测定原理
左心室将血液射入主动脉后可扩张主动脉壁产生脉搏波, 并以一定的速度沿血管壁向外周血管传导, 通过测量两个压力探头在一段血管上记录的两个脉搏间的时间差以及两个压力探头间的距离, 可以简便地用距离除以时间得PWV, 其值取决于动脉壁的生物力学特征 (弹性或顺应性) 、血管几何特征 (腔径与壁厚度) 和血液密度等, 受性别、年龄、血压等多因素的影响。由于血液密度和血管几何特性相对恒定, 脉搏波传导速度大小可以反映动脉弹性。随着年龄的增长, 以及如高血压、糖尿病、高血脂症、肥胖等诸危险因素存在时, 人体血管壁纤维组织不断增生, 相邻纤维层之间形成的粘连越来越多, 血管僵硬度增加, 扩张性逐渐变小, 大动脉弹性贮器的作用也就相应减弱, 脉搏波被血管壁吸收减少, 因此脉搏波传导速度加快, 这是测量PWV以判断血管硬化的基本原理。
1.2 脉搏波测定方法
目前多采用脉搏波速度自动测定仪, 测定颈动脉-股动脉PWV (catroid-femoral artery PWV, cfPWV) 、颈-桡动脉PWV (catroid-radial artery PWV, crPWV) 、肱-踝PWV (brachial-ankle artery PWV, baPWV) 等, cfPWV增大提示主动脉硬度增高, crPWV增大提示外周动脉硬度增加, baPWV反映大动脉和中动脉系统的弹性状态。PWV是评价动脉硬度的经典测量指标[3], PWV增大提示动脉硬度较高, 是动脉结构与功能异常的总体反映。
2 PWV测定的临床意义
2.1 PWV与高血压
长期高血压将影响大动脉的弹性贮器功能, 这是由于动脉结构发生改变, 事实上决定血管弹性的主要因素是血管壁胶原和弹力纤维的含量。动脉弹性降低导致收缩压峰值增加, 舒张压降低, 脉压增大。高血压导致的血管重构是血管功能改变的根本原因, 而PWV能很好地反映这种关系。孙刚等[4]在血压正常高值人群中通过脉搏波速度检测发现:cfPWV在理想血压组、正常高值组及Ⅰ-Ⅱ级高血压组三组人群中依次增快, 且有显著的统计学差异, 说明血压正常高值人群已经存在动脉顺应性的改变。故可以推断高血压患者的动脉顺应性变化是一个动态连续的过程, 其在发病之前就已经存在。Najjar等[5]对449例血压正常或未经治疗的原发性高血压患者进行随访研究, 测量患者的基线PWV, 平均随访4.9年, 校正年龄、体质量指数及平均动脉压后, 回归分析显示PWV是收缩压升高的独立决定因素。在另一组306名血压正常的受试者中测量基线PWV, 平均随访4.3年中105例 (34 %) 患高血压, 通过逐步Cox回归模型分析表明PWV是新发高血压的独立预测因子, PWV每增加100 cm/s, 新发高血压相对危险增加1.1倍。该研究显示, PWV能帮助鉴别在血压正常的人群中哪部分人需要进行早期干预, 以阻止或延迟动脉硬化及高血压的发生。Laurent等[6]对1 980例高血压患者随访研究, 平均随访4.2年, 107例死亡, 其中46例死于心血管疾病。结果表明:PWV增加5 m, 其死亡率增加2.14倍, 心血管疾病的死亡率增加2.35倍, 首次提出了大动脉僵硬与原发性高血压患者的全因死亡率和心血管疾病死亡率有直接明确的关系。Benetos等[7]一项包括710例高血压患者的研究, 根据是否存在不同危险因素评价高危组的比数比, 结果表明各种心血管并发症的危险都与脉搏波速度升高的趋势一致, 而且在患者的任何年龄主动脉PWV都是心血管死亡率的最佳理论预测因素。PWV>13.5 m/s处于心血管死亡高危组患者的比数比为7.1。从而证明主动脉PWV可强力预测高血压患者的心血管危险。
2.2 PWV与冠心病
多种致心血管疾病的危险因素及衰老使冠状内皮功能发生障碍, 随着病变的发生和发展, 动脉病变由内膜发展至动脉中层, 及胶原纤维含量的增加, 弹力纤维含量的减少, 导致动脉弥漫性硬化, 弹性降低, 僵硬度增加, 相应表现为PWV的异常。大动脉扩张性降低、僵硬度增加又导致了大动脉缓冲功能障碍引起脉压以及收缩压不成比例的增加, 由此引发了左室后负荷的增加以及冠状动脉缺血的加重、冠状动脉灌注压降低、收缩晚期压力跃升、增加收缩末期左室应力导致左室肥厚、心力衰竭。并有研究指出, 动脉僵硬度与心血管病的发病率和死亡率相关, 是独立于其他心血管危险因素的又一重要危险因素。Boutouyrie等[8]在1 045例高血压患者中测量PWV, 以评估主动脉僵硬度, 同时根据性别、年龄、血压、血胆固醇、糖尿病和吸烟计算Framingham危险评分进行冠心病危险率评估。平均随访5.7年, 共97例发生心血管事件, 其中53例发生冠状动脉事件 (致命和非致命的心肌梗死、冠状动脉重建术、心绞痛) 。Framingham评分对心血管事件和冠状动脉事件发生率的预测性具有显著的统计学意义。多元回归分析表明, 在校正Framingham评分后, 心血管事件和冠状动脉事件的发生率仍与PWV独立相关。Sutton-Tyrrell等[9]对2 488名相对健康的老年人 (平均年龄74岁) 进行了随访研究后得出了类似的结果。平均4.6年的随访, 共登记了341例冠心病事件。在调整年龄、收缩压、胆固醇等危险因素后, 属于最高四分位组cfPWV的老年人, 发生冠心病事件的风险是最低四分位组的1.42倍。随后的两个西欧自然人群研究也证实cfPWV能独立预测冠心病事件[10,11]。在1 678名丹麦人 (40~ 70岁) 中, 平均随访9.4年后, 发生了101个致死与非致死性冠心病事件, 在调整了包括年龄、平均动脉压及24 h脉搏压在内的传统心血管危险因素后, cfPWV每增加1 SD ( 3.4 m/s ) , 冠心病的风险显著增加了16 %[10]。在2 835名荷兰人中, 平均年龄72岁, 平均随访3.2年后, 也发现属于最高三分位组cfPWV的受检者发生冠心病的风险是最低三分位组的2.45倍[11]。以上四个研究分别在不同特征的人群中, 证实了cfPWV能独立预测冠心病发生的风险, 而且在调整外周动脉脉搏压、Framingham风险评分或颈动脉内中膜厚度后, cfPWV仍能显著预测冠心病风险, 说明主动脉硬化能提供额外于这些指标的预测价值, 提示在临床检测cfPWV有利于对冠心病患者进行心血管危险分层。Tomiyama等[12]连续测量215例急性冠状动脉综合征患者baPWV, 在平均随访2.2年中有46例出院后发生了心脑血管事件, 其中18例发生了主要事件 (如卒中、心力衰竭或心源性死亡) , 28例行心脏介入治疗。受试者工作特征 (ROC) 曲线分析显示baPWV预测出院后再发心血管事件临界值为1 700 cm/s, 调整影响预后的传统危险因子后, 出院时baPWV大于临界值的冠心病患者出院后所有心脑血管事件和主要事件的发生率分别增加5.47倍和9.22倍, 表明baPWV是急性冠脉综合征患者预后的独立预测因子之一。一项在美国社区人群中进行的冠状动脉钙化 (coronary artery calcification, CAC) 流行病学研究来评价baPWV与CAC之间的关系, 入选401例既往无心脑血管疾病者, 经多变量回归分析, 校正年龄、男性、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、糖尿病、吸烟、收缩压、体质量指数、服用抗高血压和他汀类药物后, baPWV与CAC明显相关。因CAC是冠状动脉粥样硬化负荷的无创替代标记, 并与冠状动脉造影确诊的冠心病存在强关联, 是未来冠心病事件的预测因子, 故baPWV与CAC的关系反映了baPWV与冠状动脉粥样硬化有关, 并独立于其他传统的心血管危险因素[13]。
2.3 PWV与糖尿病
糖尿病是严重影响人体健康的常见内分泌代谢性疾病, 本病不仅发病率高而且并发症多, 尤其是多种慢性血管并发症, 已成为导致老年糖尿病致死致残率增加的主要原因。因此, 糖尿病与动脉硬化关系的研究越来越为人们重视。大量研究表明, 除了血浆胰岛素及血糖水平以外, 动脉硬度的增加是糖尿病患者的另一个特征。Woolam等[14]比较了应用口服降糖药或胰岛素的糖尿病患者和健康者的PWV, 结果显示, 糖尿病个体具有更高的PWV值, 即使校正了年龄后仍然如此 (校正方法为计算糖尿病患者PWV与相应年龄健康对照者PWV比值) 。而且即使是非常年轻糖尿病患者也具有更高的PWV值。作者认为“PWV值增高预示着发生弥漫动脉粥样硬化的最初改变, 而PWV的升高提供了早于临床症状和体征的证据。针对糖尿病患者系列PWV的检测可能能够实现在这些患者中进行动脉粥样硬化的早期检测。” Sutton-Tyrrel等[15]对2 488名老年人进行的前瞻性研究发现, PWV与患者的糖尿病史、高血糖、高胰岛素血症、糖化血红蛋白含量具有正相关性, 糖化血红蛋白含量是PWV升高的一个强的预测因子。高血糖可以激活胶原蛋白分解, 导致蛋白多糖沉积于动脉壁, 从而引起动脉壁的破坏、硬化。Miranda等[16]报道中心动脉的PWV与葡萄糖耐量水平相关, 葡萄糖耐量水平越低中心动脉的PWV越高, 葡萄糖调节受损者PWV水平介于非糖尿病和2型糖尿病患者之间。侯建明等[17]在对160名 (男84名, 女76名) 2型糖尿病患者的研究中, 将患者分为尿微量白蛋白尿组 (42名) 和正常白蛋白尿组 (118名) , 分别测量baPWV、血压、血糖等, 经多元回归分析提示只有尿微量白蛋白与baPWV独立相关。因此得出结论:尿微量白蛋白与2型糖尿病早期动脉粥样硬化相关。Ohnishi等[18]随机抽取社区的232名居民, 测定空腹血糖, 根据血糖分为正常组、空腹血糖受损组和糖尿病组, 结果显示:PWV空腹血糖受损组和糖尿病组均高于正常组。
2.4 PWV与终末期肾病 (ESRD) ESRD患者是心血管疾病的高危人群。
在ESRD患者中, 许多并发症甚至发生在临床上还没有出现明显的症状时, 主要的动脉已经出现管壁的增厚及硬化。Blacher等[19]于1987-1998年对241名ESRD患者进行了前瞻陛研究, Logistic回归和Cox分析, 调整混杂因素 (年龄、透析持续时间、先前存在的心血管疾病、左室肥厚、血压、血白蛋白和血红蛋白水平等) 后, 发现在ESRD患者中, PWV是患者的总死亡率以及心血管病死亡率的独立的预测因子。Safar等[20]于1990年1月至2000年3月对180例ESRD患者进行了追踪随访, 平均随访期52个月, 有70例死亡 (包括心血管和非心血管致死事件) 。调整年龄、透析时间以及从前的心血管事件等混杂因素后, PWV是总死亡率的独立预测因子 (包括心血管死亡率) 。
2.5 PWV在脑血管病患者中检测的意义
同样有研究显示, PWV与脑血管病变存在明显相关性。Yoshimoto等[21]对274例患者进行PWV测定, 并通过临床症状及影像学诊断将患者分为脑血管病组 (139例) 和无脑血管病组 (135例) 。结果显示, 在脑血管病组中PWV值显著升高。研究表明PWV能够预测脑血管病再发的危险性, 很好地显示动脉硬化的进程。Nakano等[22]对114例中风患者测量PWV, 结果显示短暂性脑缺血发作与脑梗死、脑出血患者baPWV值均较高, 研究表明baPWV与脑梗死、脑出血发生的危险性密切相关, baPWV可反映脑血管硬度改变, 是发生脑血管意外的一个重要和独立的预测因子, 提醒临床医师在诊疗时如发现患者有高危因素, 且baPWV超过2 000 cm/s时, 必须高度警惕脑出血、脑梗死发生的可能, 应尽早明确诊断和采取相应干预措施。黄小芳等[23]也比较了脑出血、脑梗死时baPWV的变化特点, 脑出血和脑梗死组与对照组相比, 发现baPWV值显著升高, 在所有危险因素中, baPWV是脑出血、脑梗死最敏感预测因子, baPWV是反映大动脉弹性的敏感指标, 是与脑出血、脑梗死发生相关的一个重要而独立的因素之一, 可作为发生脑血管意外的一个危险信号, 以指导早期进行干预。
3 展望
运动传导速度 篇4
1 对象与方法
1.1 对象
选取2 0 0 9年2月至2 0 1 0年3月, 在我院行冠脉造影且符合以下条件者132例。入选标准:年龄≥18岁;胸痛疑诊为心绞痛或急性心肌梗死, 病情稳定2周后行选择性冠脉造影;排除器质性心脏瓣膜病、各型心肌病、急性炎症性病变、慢性感染的急性期、肿瘤, 严重肝、肾疾病, 血液病及术前4周全剂量抗凝药抗凝治疗者。
1.2 方法
1.2.1 冠状动脉造影
由心内科专业医师操作完成, 入路途径为常规经股动脉或桡动脉途径。左冠状动脉至少投照4个体位, 右冠状动脉至少投照2个体位, 必要时加其他体位至冠状动脉各段能够充分显示。根据美国心脏病协会的标准, ≥50%冠脉狭窄病变累及主要冠状动脉支即诊断冠心病。根据3支主要血管 (即左前降支、左回旋支和右冠状动脉) 中狭窄≥50%的血管支数分为正常组 (0支) 、单支组 (1支) 、双支组 (2支) 和多支病变组 (3支或以上) ;左主干狭窄≥50%记为双支病变;大的分支如对角支、钝缘支、右冠支分别计入左前降支、左回旋支、右冠状动脉。
1.2.2 PWV的测定
采用日本科林公司生产的全自动动脉硬化测定仪VP1000测定PWV。检测在25℃左右的室温下进行, 由经过培训的专人负责操作, 检测前病人平卧休息5min, 左右两侧连续测量3次, 每次间隔5min, 每侧结果取3次测量的平均值, 最后取左右两侧的PWV均值进行分析。PWV>1400cm/s为异常。
1.2.3 血压测量
采用汞柱式标准袖带血压计, 受检者安静坐位休息至少10min, 测量右上臂血压, 以Korotkoff第Ⅰ音和第Ⅴ音作为收缩压、舒张压, 连续测量3次, 每次间隔2min, 取3次读数的平均值。
1.2.4 实验室测定
冠脉造影前1周内采集空腹血标本, 应用标准方法测量如下血液指标:空腹血糖 (GLU) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白 (LDL) 等。
2 结果
2.1 一般资料
1 32例中有冠脉病变8 5例 (6 4.4%) , 设为冠脉病变组;冠脉正常47例 (35.6%) , 设为冠脉正常组。冠脉病变组男27例, 女58例;年龄 (66±10) 岁;吸烟20例 (23.5%) , 饮酒29例 (34.1%) 。冠脉正常组男16例, 女31例;年龄 (61±11) 岁;吸烟9例 (19.1%) , 饮酒15例 (31.9%) 。冠脉病变组的年龄明显大于冠脉正常组, 差异有高度统计学意义 (t=2.65, P<0.01) ;吸烟率与饮酒率前者略高于后者, 但差异均无统计学意义 (χ2=0.34、0.07, P>0.0 5) 。两组血压、血糖、血脂水平详见表1。
由表1可见, 除冠脉病变组的空腹血糖水平明显高于冠脉正常组, 且差异有高度统计学意义外;余4项指标两组水平接近, 差异均无统计学意义。
2.2 P W V结果
P W V水平:冠脉病变组 (1 7 9 8.3±261.6) cm/s, 冠脉正常组 (1386.0±109.9) cm/s。冠脉病变组单支病变35例 (41.2%) , 平均 (1628.5±250.2) cm/s;双支病变26例 (30.6%) , 平均 (1779.8±390.3) cm/s;多支病变24例 (28.2%) , 平均 (1986.6±144.3) cm/s。
3 讨论
我国每年新发冠心病事件 (急性心肌梗死、冠心病猝死和慢性冠心病死亡) 约130万例次, 脑卒中约400万例次。然而, 绝大多数心脑血管事件发生在“健康”人群, 仅大约20%的事件发生在明确诊断为临床疾病的个体。因此, 在临床前期人群中及早准确识别出已患亚临床动脉硬化的个体, 是预防的重点, 也是早期采取生活方式干预的依据。
研究表明, PWV值的升高和一些已知的传统心血管危险因素相关, 包括年龄、高胆固醇血症、高血糖和习惯久坐的生活方式等。本文两组临床资料中, 冠脉病变组平均年龄大于冠脉正常组, 空腹血糖水平高于冠脉正常组, 其余在总胆固醇、血压, 吸烟率及饮酒率方面两组差别不大。我们考虑, 冠心病患者若合并高血压、高脂血症, 会常规应用降压药物控制血压、降血脂药控制血脂, 并同时戒烟、戒酒, 故而本文中两组在血脂、血压水平, 吸烟率、饮酒率方面接近。
PWV是评估动脉弹性的非侵入性手段之一, 反映了动脉僵硬度。它能准确反映动脉粥样硬化的程度[1]。有研究表明, 冠状动脉粥样硬化的严重程度与主动脉或其他大动脉血管分支的僵硬度呈正相关。动脉弹性减退使动脉所受的牵拉增加, 血管壁压力增大, 管壁的弹性成分容易疲劳和断裂, 从而使内膜损伤并导致动脉粥样硬化和血栓事件[2], 动脉粥样硬化患者的动脉弹性减退, PWV相应升高[3]。
PWV增快与心脑血管疾病有显著的相关性, 在冠心病高危人群中尤其如此[4]。Blac her等于198 0-19 96年对1980例原发性高血压患者进行了前瞻性研究, 测量患者的基线PWV, 分析表明, PWV与总病死率及心血管病病死率均具有显著相关性。Meaume等[5]对141名70～100岁老年人进行了一项前瞻性研究, Logistic回归分析表明, PWV是心血管事件死亡的独立预测因子。本文结果显示, 冠心病患者的PWV明显高于非冠心病者, 而且在冠脉病变组中随着冠脉病变程度的加重, PWV值也相应升高。
综上所述, 近年动脉硬化疾病尤其是冠状动脉患病率呈上升趋势, PWV为方便、无创的检测方法, 对于早期预测冠心病有重要的临床意义。
参考文献
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运动传导速度 篇5
1资料与方法
1.1一般资料选取2008年1月—2008年12月本院1 000例体检者作为{JP3研究对象。其中男624例, 女376例, 年龄34岁~88岁 (57.35岁±13.02岁) 。纳入标准:≥35岁, 思维清晰、意识正常, 能够积极配合医疗人员检测和随访调查的病人［２］。排除标准:①所有不配合检查的对象;②存在脑血栓、冠心病和脑出血史等心脑血管疾病病史的病人;③年龄<35岁的病人;④心功能不全以及四肢和躯干动脉存在闭塞现象的病人。
1.2方法
1.2.1生化和血压检测采集晨起空腹血, 采用日立7600全自动生化分析仪对血清总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白 (LDL) 、高密度脂蛋白 (HDL) 、三酰甘油 (TG) 和空腹血糖 (FBG) 水平进行检测。用动态血压监测仪对24h血压动态水平进行监测。
1.2.2脉搏波传导速度检测采用型号为BP-203RPEⅢ的欧姆龙动脉硬化检测装置进行检测。受试者采取仰卧位, 压力感受器分别置于左右两侧上臂肱动脉及脚踝踝动脉搏动处, 测定臂踝脉搏波速度 (brachial ankle pulse wave velocity, baPWV) 。
1.2.3分组标准根据《血管早期病变检测中国专家建议》［１］: baPWV<12m/s为正常;baPWV在12m/s~16m/s为轻度动脉硬化;baPWV>16m/s为重度动脉硬化。
1.2.4心脑血管事件调查对研究对象在2009年1月—2012年12月进行为期4年的随访调查。主要通过入户调查和电话访问的方式对纳入的研究对象的心脑血管事件发生率 (包括猝死、冠心病、急性心肌梗死、急性脑出血、急性脑梗死和脑血栓形成等) 进行调查。
1.3统计学处理采用SPSS20.0统计学软件对所获数据进行统计学处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以百分数表示, 组间对比采用卡方检验。 P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1一般情况随访4年, 有4例失访, 共随访996例。其中正常组396例, baPWV为 (10.57±1.28) m/s;轻度动脉硬化组354例, baPWV为 (14.27±1.83) m/s;重度动脉硬化组246例, baPWV为 (18.84±3.47) m/s。
2.2三组基线特征比较动脉硬化程度越重其血脂、血压及血糖等心脑血管危险因素指标越高, 差异有统计学意义 (P< 0.05) 。详见表1。
2.3三组心脑血管事件发生率比较轻度动脉硬化组和重度动脉硬化组的心脑血管事件发生率明显高于正常组, 重度动脉硬化组明显高于轻度动脉硬化组, 说明由脉搏波传导速度测定的动脉硬化程度与心脑血管发生率之间呈正相关, 即脉搏波传导速度越快, 心脑血管事件发生率越高 (P<0.05) 。详见表2。
例 (%)
3讨论
心脑血管事件是指由于危险因素作用引起心脏血管和大脑血管病变而产生的急性特发性疾病, 包括猝死、急性心肌梗死、 急性脑出血、急性脑梗死和脑血栓形成等［３］。近年来, 我国的心脑血管疾病的死亡率逐年上升, 在城市居民全死因顺位中, 已跃居第二位, 在农村居民中则占据首位, 每年因患心脑血管疾病致死的超过1百万人, 存活者中也有约75%的人患有不同程度的残疾［４］。这给个人、社会和家庭带来了沉重的负担。早诊断、早发现、早治疗, 是预防心脑血管疾病, 降低死亡率, 促进病人预后的最好方式［５］。因此寻找敏感的早期预测指标具有极为重要的公共卫生和临床意义。
随着年龄的增长血管内皮细胞功能会逐渐减弱, 由于胶原蛋白的流失导致血管弹性减弱, 血管逐渐纤维化和钙化, 由此引发的动脉壁僵硬即动脉硬化会促使心脑血管疾病的发生［６］。脉搏波传导速度是指脉搏波由动脉的某一特定位置沿管壁传播至另一特定的位置的速率, 是可以用来反映动脉的弹性以及可扩张性的非侵入性指标。如果脉搏波传导速度越快, 则动脉硬化程度越高, 血管顺应性越差, 发生心脑血管事件的可能性就会较高［７，８］。由于操作简单、结果准确度高以及无创性等特点, 该项检查现在已经成为早期监测心脑血管功能的金标准［５，６，９］。
本研究中, 根据脉搏波传导速度, 将纳入的合格研究对象划分为重度动脉硬化组、轻度动脉硬化组和正常组, 结果发现血脂、血压及血糖等心脑血管事件危险因素指标在不同的组别存在显著差异, 其危险程度由正常组、轻度动脉硬化组、重度动脉硬化组递增。随访4年后结果显示, 心脑血管事件发生率随着脉搏波传导速度的上升呈递增的趋势, 即脉搏波传导速度越快, 心脑血管事件发生率越高。
脉搏波传导速度是评估动脉血管结构和功能简洁易行的非侵入性指标, 能有效地早期预测心脑血管事件的发生, 适用于临床和流行病学的筛检的诊断。由于该类测量简便、省时、可操作、重复性好, 且具有无创伤的优势, 所以容易被研究对象所接受, 具有很好的推广价值。
摘要：目的 探讨脉搏波传导速度和心脑血管事件的相关性。方法{JP3选取我院体检者1 000名, 进行臂踝脉搏波速度 (baPWV) 检测, 并根据检测结果分为正常组、轻度动脉硬化组和重度动脉硬化组, 随访4年, 对三组的心脑血管事件进行记录, 统计分析脉搏波传导速度和心脑血管事件的关系。结果 动脉硬化程度越重其血脂、血压及血糖等心脑血管危险因素指标越高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。心脑血管事件发生率, 重度动脉硬化组为31.7%, 轻度动脉硬化组为15.3%, 明显高于正常组的8.1%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 重度动脉硬化组心脑血管事件发生率高于轻度动脉硬化组 (P<0.05) 。结论 脉搏波传导速度越快发生心脑血管事件的可能性越高。脉搏波传导速度是早期预测心脑血管事件的敏感性指标, 且简单易行。
关键词：动脉硬化,脉搏波传导速度,心脑血管事件,相关性
参考文献
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运动传导速度 篇6
资料与方法
2008年1月-2012年12月收治急性面神经炎患者80例, 所有患者均自愿参加临床观察, 采用随机数字法分为观察组和对照组。观察组40例, 男24例, 女16例, 年龄 (35.0±7.2) 岁, 病程 (2.100±0.744) d, 病情Ⅱ级13例, Ⅲ级16例, Ⅳ级10例, V级1例。对照组40例, 男18例, 女22例, 年龄 (29±7.1) 岁, 病程 (2.050±0.648) d, 病情Ⅱ级15例, Ⅲ级15例, Ⅳ级9例, V级1例。两组性别、年龄、面神经麻痹恢复情况等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
纳入和排除标准:纳入标准: (1) 符合急性面神经炎的诊断标准[1]; (2) 发病1~3 d入院者; (3) 年龄18~40岁, 无性别限制; (4) 面神经麻痹的分级按HouseBrackmann分级法, 共分Ⅱ~Ⅳ级, 所有患者理解力正常, 从医性好, 并能接受医生及专职培训的护师康复指导并能实施者; (5) 所有患者在入组前均在书面知情同意书上签字。
排除标准: (1) 各种原因引起的中枢性面瘫; (2) 在安静状态下出现呼吸困难、心悸、紫绀、双下肢浮肿等; (3) 有认知功能障碍; (4) 不能合作者; (5) 年龄40岁以上者; (6) 病前有面神经损害病史者; (7) 有糖尿病、严重肝肾损害、肿瘤、衰竭的患者。
治疗方法:对照组:入院后给予泼尼松、注射用β-七叶皂苷钠、维生素B1片、弥可保片、地巴唑片等药物治疗, 给予远红外线照射患侧, 亚急性期予针灸治疗。观察组:在与对照组同样药物治疗方案的基础上, 由经过专门培训的专职护师对患者实施音乐颜面复健操的治疗。所有患者均住院治疗2周, 进行病情评估后出院, 出院后要求患者坚持在音乐的伴随下做音乐颜面复健操, 4周后回访进行病情评估。 (1) 手法介入操作方法:a.脸部的按摩:以示指、中指、无名指由眉际开始向下压, 向上推行至额头发际处;中部用中指由下唇肌经由口轮匝肌往提上唇肌推行, 呈半环状绕圈式, 再由提上唇肌绕过鼻角到达鼻肌;下部是由下巴斜行按摩到耳部, 用手掌接触此部分的肌肉并同时下压, 向上推行。b.面肌训练:面部肌肉按摩, 治疗者拇指置于颊肌外侧, 示指在内侧, 从上往下按摩5次, 直至面肌发热。让患者示齿或闭嘴引导口角向后运动。治疗者将食指放入患侧口角内, 向外牵拉麻痹侧口角使之向上提。要求患者吹肥皂泡或吹口哨。c.双唇肌训练:唇部肌肉按摩 (手法同面肌按摩) 。 (2) 音乐疗法:使用音乐颜面复健操DVD光碟, 光碟中音乐使用的是由中央音乐学院音乐治疗研究中心录制, 解放军卫生音像出版社出版的“高天放松系列”。音乐颜面复健操DVD光碟的应用:a.在手法介入过程中音乐贯穿于始终, 对每首乐曲制作一张颜面复健操DVD光碟。治疗时, 在音乐的伴随下患者用鼻吸气, 用口呼气, 保持呼吸频率在6次/min左右。由专业培训的护师跟随音乐一对一地对患者进行的手法介入颜面复健操康复训练, 每天进行45 min康复治疗。b.患者选择其中1张音碟。训练时, 患者静卧于病床, 戴耳机聆听, 进行音乐配合呼吸训练、引导性音乐想象:患者在音乐的背景下用鼻吸气, 用口呼气, 呼吸频率保持在6次/min左右;跟随音乐及引导语进行想象, 想象美好的大自然景色同时进行良好的自我体验。30 min/d。c.心理疏导:在医生和护师的帮助下使患者能够正确认识疾病, 采取有效的应付方式来缓解压力, 改善情绪, 提高自信心, 消除恐惧及不安感。
观察项目:运动传导速度和波幅检查方法:使用上海诺诚公司生产的肌电图仪器, 于入院后次日、治疗2周及治疗4周分别检查患侧面神经运动传导速度和波幅。判断的标准参照汤晓芙正常值范围为标准[2]。
疗效判定标准:患者入院时由医生按House-Brackmann分级标准评估病情 (盲法) , 分别于2周和4周后进行面神经炎疗效评定 (盲法) 。疗效评定标准采用美国耳鼻咽喉、头颈外科面神经疾病委员会的House-Brackmann分级标准[3]。
统计学方法:所有数据采用SPSS16.0统计软件进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验;P<0.05为差异具有统计学意义。
结果
观察组与对照组肌电图MCV、波幅比较:入组时观察组与对照组肌电图MCV、波幅比较无特异性, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗2周及治疗4周时两组肌电图NCV、波幅比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1和表2。
两组临床疗效比较:治疗4周后, 观察组总有效率98.50%, 对照组总有效率85.00%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。
讨论
面神经炎是因茎突孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面神经麻痹, 其发病的病因和机理目前尚未完全明确, 这可能与面神经行走的骨性面神经管有关, 当受凉、嗜神经病毒感染后, 局部神经营养血管痉挛和血液循环障碍, 导致面神经缺血、水肿而产生面神经麻痹, 不伴听神经或更广泛的神经病变, 主要表现口角歪斜、流涎等, 面神经损害的部位不同, 临床表现亦有所不同。面神经炎诊断并不困难, 但患者由于面部表情肌瘫痪和容貌的改变, 对患者身心造成极大影响, 故寻找更有效的治疗方法及判断预后的方法是本研究的目的。
面神经炎急性期用糖皮质激素减轻局部炎症和水肿, 有利于面神经的康复, 减少后遗症的发生[4], 抗病毒治疗, 补充B族维生素营养神经, 超短波透射、红外线照射或局部热敷治疗, 亚急性期进行针刺治疗等改善局部血液循环, 促进局部的神经营养供应, 加速面神经修复[5,6]。面神经炎患者如果没有糖尿病等基础疾病, 及早到医院就诊, 并得到早期和及时的治疗, 预后良好。国外有学者在25年中, 连续观察了2 500例面神经炎患者的自然恢复过程, 发现1年后71%的患者完全恢复, 29%部分恢复, 17%出现面肌痉挛, 16%出现面肌联带运动[7]。本病由于容貌的突然改变以及患者对本病认识不足, 导致患者出现一定程度的抑郁、焦虑、紧张、恐怖等各种心理问题, 严重者影响日常的生活和工作[8]。随着医学的发展, 音乐在临床医学中有较广泛的应用, 在各种疾病的治疗中运用音乐可减轻各种疾病所致的焦虑、抑郁状态[9,10]。同时, 运动疗法被广泛用于周围性面神经麻痹的治疗。各种治疗面神经炎的方法的主要目的是促进面神经运动功能恢复。因此我们考虑在面神经炎传统治疗的基础上辅以音乐干预, 同样有可能会促进面神经功能的恢复。近年来, 有学者运用口腔运作手法对面神经炎患者进行治疗, 并取得了良好的效果[11]。另有学者通过针刺和面肌操相配合治疗周围性面神经炎, 有效防止了因为面部表情肌肉废用而发生萎缩, 改善患者的容貌, 树立患者治疗的信心[12]。基于原来众多学者的研究, 我们考虑对于面神经炎患者在传统治疗的基础上加用音乐颜面复健操进行治疗, 可能更有利于患者面神经功能的恢复。
在本项研究中, 对面神经炎患者运用音乐颜面复健操进行介入治疗, 音乐颜面复健操治疗包括手法治疗、音乐疗法和心理疏导, 该治疗方法操作方便、易学。同时我们通过检测急性面神经炎患者运用音乐颜面复健操干预治疗后, 面神经传导速度和波幅判断治疗效果和了解其预后。肌电图通过测定面神经传导速度 (MCV) 和动作电位 (CMAP) , 为临床医师提供判断面神经是脱髓鞘病变还是轴索损害的依据, 是衡量面神经病变的定量指标, 同时帮助临床医师判断治疗是否有效和面神经是暂时性损害还是永久性损害, 为判断治疗效果和了解其预后提供依据[13]。神经系统是通过动作电位来传导各种信息的, 动作电位起源于神经细胞体或轴索末端, 沿神经纤维传播。因此, 通过刺激面神经在肌肉上获得肌肉动作电位, 可以了解面神经的传导功能。音乐颜面复健操促进面神经的传导功能恢复的主要机制是通过颜面复健操训练面部瘫痪的表情肌的运动功能, 促进面部表情肌的功能恢复, 防止及减轻肌肉的萎缩, 同时改善局部的血液循环, 促进神经的修复, 增加神经传导的恢复。面神经运动传导功能的增加在神经传导速度上的表现为面神经运动传导速度和波幅的提高。本组资料显示, 入组时两组面神经炎患者进行音乐颜面复健操治疗后分别于治疗2周及4周时检查MCV和CMAP, 观察组MCV和CMAP较对照组明显恢复, 两组相比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。本组研究中, 传统治疗面神经炎的对照组治疗总有效率84.21%, 观察组总有效率97.43%, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。这提示了对面神经炎患者在传统治疗的基础上加用音乐颜面复健操辅助治疗, 能提高面神经炎治疗效果, 而MCV和CMAP则是临床医生提供评价面神经炎患者病情恢复及预后的一个重要客观指标。宋春霞等利用肌电图仪器对96例确诊为特发性面瘫的患者检查患者健侧和患侧面神经颞支、颧支、颊支的运动传导潜伏期、波幅, 同时将两侧进行对比, 发现特发性面瘫患者患侧面神经运动传导潜伏期较健侧延长、CMAP降低, 通过检查判断面神经神经源性损害的程度并进行分级, 对于病情重的其面肌恢复也慢, 提示了肌电图检查对特发性面瘫的神经损伤、面肌恢复等预后评估有重要价值, 能对临床治疗提供客观依据[14]。国内也有研究表明肌电图可以提示评价神经功能恢复情况和判断病情的预后[15], 这提示了国内的研究与本研究结果一致。
运动传导速度 篇7
1动脉粥样硬化及PWV检测方法简介
动脉壁由3层结构组成, 其分别是内膜、中膜与外膜。内膜由单层内皮细胞构成。中膜的主要成份是胶原与平滑肌细胞, 后二者形成弹性层。中膜是弹性动脉力学性质的主要物质基础, 外膜主要由胶原与成纤维细胞组成。动脉粥样硬化的发生伴随着弹性动脉的结构变化, 这主要包括弹性纤维降解, 弹性层正常有序结构变薄及断裂, 动脉壁胶原继发性聚积与交联[5]。
尽管存在多种检测动脉结构与功能的方法, 但大部分检测方法操作程序复杂、需多种精密仪器以及繁琐的专业技术知识, 从而造成临床检测困难。而PWV检测是动脉粥样硬化非侵袭性检测方法之一, 其优点是简单、准确、可重复性高[6]。早在1922年Bramwell和Hill就提出将PWV作为检测动脉弹性的指标。近年PWV在临床评价动脉粥样硬化方面得到广泛应用。常用的PWV检测方法包括颈股PWV (carotid-femoral artery PWV, cfPWV) 、颈桡PWV (carotid-radial artery PWV, crPWV) 、股胫PWV (femoral- tibialis artery PWV, ft PWV) 、肱桡PWV (brachial- radial artery PWV , brPWV) 与肱踝PWV (brachial-ankle artery PWV, baPWV) 。其中cfPWV主要反映大动脉弹性, crPWV与baPWV反映大动脉与中动脉弹性, ftPWV和brPWV主要反映中动脉弹性[7]。
2动脉粥样硬化与高血压病
动脉粥样硬化最显著临床表现是脉压增加。高血压病可加速动脉粥样硬化病理性过程[8]。血压长期增高时可引发全身小动脉病变, 从而促进动脉粥样硬化形成与发展, 上述过程主要表现为动脉平滑肌增生与肥厚以及胶原合成[9]。动脉壁的结构与功能改变甚至在高血压病早期就已经出现。高血压病早期主要累及大动脉, 晚期主要累及中小动脉[10]。已有研究证实中央动脉僵硬度可预测血压正常人群未来罹患高血压病的机率[1]。ARIC研究经过6年随访研究后认为颈动脉弹性是高血压病患病独立预测因素[1]。故动脉粥样硬化不单纯是血压增高的一种血管适应性反应, 而且是血压增高的一种基础性病理生理性原因[1]。
3PWV与高血压病诊断及治疗
收缩压、舒张压以及平均动脉压与PWV存在正相关[11]。血压控制不佳的高血压病患者PWV增高程度与血压控制良好的高血压患者及血压正常人群差异显著[1]。2003年欧洲高血压指南提出治疗高血压病时将PWV作为心血管事件的预测指标及评价降压药物疗效方法之一[7]。2007年欧洲高血压病指南建议将PWV检测及尿微量白蛋白测定作为高血压病患者靶器官损害的亚临床指标[12]。Laurent等对1 713例高血压病患者进行长达7.9年随访后表明PWV每增高4 m/s, 患者发生脑卒中的相对危险性升高1.72倍。另有一项研究证明PWV每增高5 m/s, 高血压病患者死亡率增加2.14倍。PWV还是高血压病患者发生脑卒中的独立预测因素。大动脉僵硬度与高血压病全因死亡率及心血管病死亡率有显著相关性。研究证明PWV可作为高血压病患者大规模临床干预治疗的评估终点之一[13,14]。1级和2级高血压患者间baPWV检测值差异无统计学意义, 但高血压病伴有1种以上心血管病危险因素时baPWV检测值显著高于单纯高血压病患者[15]。
高血压病的药理学研究说明某些降压药物可对动脉粥样硬化有所改善, 这些药物包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙离子拮抗剂、醛固酮拮抗剂[16]。有研究证实阿替洛尔、奈比洛尔、培朵普利、吲哒帕胺可使平均动脉压与舒张压降低, 同时亦显著降低PWV[16]。雷洛昔芬可降低绝经后高血压病女性患者血压的同时, 也显著改善患者cfPWV。有学者认为治疗老年高血压病患者时, 应将降低主动脉PWV作为治疗目标之一[13]。以上研究表明, 高血压病药物治疗的目的不仅是使血压达标, 更重要的是选择具有显著降低大动脉僵硬度的药物。如果单纯降低血压而PWV没有得到明显改善, 降压药物未必能降低心血管病的发病率及死亡率[17]。
运动传导速度 篇8
关键词：糖尿病周围神经病变,神经传导速度,糖化血红蛋白
糖尿病周围神经病变 (Diabetic Peripheral Neuropathy, DPN) 是糖尿病患者临床上最为常见的并发症之一以及致残的原因, 病变部位可以累及中枢神经系统和周围神经系统, 有研究发现大约50% 以上的糖尿病患者存在着周围神经病变[1]。文献[2] 报道其发病率在10%~90% 之间, 差异非常大, 即使在糖耐量受损阶段也可以发生, 这可能是由于对DPN的定义、诊断标准、判定方法的差异而造成的。近年来国内外学者对DPN的研究很多但结果不尽一致, 神经传导速度检测是糖尿病周围神经病变临床上比较直接的证据, 在DPN诊断中有非常重要的意义。然而迄今为止对于DPN尚缺乏特别有效的治疗方法, 最主要的治疗措施仍然是严格控制血糖和纠正代谢紊乱;然而即使有些病例血糖得到了控制, 却仍然不能阻止神经病变的进展, 因此需要研究影响糖尿病周围神经病变进展的相关危险因素。本研究选取73 例于本院住院糖尿病患者, 对其行周围神经传导速度检测, 以探讨糖尿病周围神经病变神经传导速度与病程、年龄、收缩压、糖化血红蛋白、空腹血糖水平的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料随机选取入住本院内分泌科的糖尿病患者73 例作为研究对象, 所选患者均符合WHO1999 年提出的糖尿病诊断标准[3]。排除有长期饮酒史或服用可能致周围神经损害药物的患者以及有损害周围神经毒物接触史的患者。73 例患者中, 女33 例, 男40 例;年龄55~88 岁;糖尿病病程0.5~20 年;收缩压>140 mm Hg 17 例, 舒张压>90 mm Hg 8 例;合并高胆固醇血症29 例, 合并高甘油三酯血症30 例;应用降低血糖药物后空腹血糖>6.1 mmol/L者64 例。
1.2 方法
1.2.1 调查方法采用统一临床流行病学调查, 调查内容包括现病史、病程、一般资料、既往史等;检测项目包括糖化血红蛋白、血压、总胆固醇、空腹血糖、甘油三酯、神经传导速度。
1.2.2 仪器及检查方法清晨空腹状态下测患者收缩压、舒张压;美国生产的全自动生化分析仪BECKMAN COULTER Unicel DXC800 型测定Hb A1c (据文献[4] 判断异常标准) 及甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖。神经传导速度采用尼高力公司肌电诱发电位仪 (Viking Quest 4) 进行检测, 正常值参照汤晓芙[5]的标准。选取右下肢胫神经、腓总神经MCV、腓浅神经SCV为研究对象, 方法具体如下, (1) 腓总神经以及胫神经MCV测定:刺激电极位于踝部以及腓骨小头附近;用超强刺激刺激肢体近端 (腓骨小肌) 、肢体远端 (踝) 两点并且在其支配的肢体远端肌肉 (伸趾短肌) 表面记录, 用两刺激点间的距离除以两点间潜伏期差值得到MCV值。患者至少2 次测定同侧腓总神经MCV。 (2) 腓浅神经SCV测定:腓浅神经刺激点在腓骨头附近, 记录在足背;使用逆向法, 即在肢体远端 (外踝上5 cm处) 刺激, 而在肢体远端 (足背) 皮肤接收, 采用机器自动叠加技术得到感觉传导的波形, 用接受点与刺激点之间的距离除以潜伏期, 从而得到SCV值。
1.3 统计学处理所有数据用SPSS 16.0 统计软件进行统计学分析, 多因素对定性指标的影响采用Logistic回归分析, 以P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 NCV异常率按照上述标准判断MCV、SCV各神经异常率, 可见腓总神经、胫神经MCV的异常率分别为24.7% 和26.0%, 腓浅神经SCV的异常率为32.9%, 总的异常率为27.9% (61/219) , 见表1。
2.2 神经传导速度相关危险因素分析
2.2.1 性别与各神经传导速度在神经传导速度危险因素分析中, 性别与各神经传导速度无明显相关关系 (P>0.05) , 见表2。
2.2.2 影响腓总神经MCV的危险因素腓总神经MCV与年龄、舒张压、胆固醇、甘油三酯、空腹血糖无明显关系 (r值分别为0.223、0.112、0.147、0.036、0.118, P分别为0.174、0.408、0.134、0.885、0.102) ;与病程、糖化血红蛋白、收缩压有一定关系 (r值分别为0.647、0.772、0.564, P分别为0.005、0.012、0.020) , 且危险程度为糖化血红蛋白> 病程> 收缩压 (均P<0.05) , 见表3。
2.2.3 影响胫神经MCV的危险因素胫神经MCV与糖化血红蛋白、收缩压、空腹血糖有一定关系 (r值分别为0.863、0.667、0.517, P分别为0.001、0.030、0.044) , 且危险程度为收缩压> 糖化血红蛋白> 空腹血糖 (均P<0.05) , 见表4。
2.2.4 影响腓浅神经SCV的危险因素腓浅神经SCV与年龄、收缩压、病程有一定关系 (r值分别为0.822、0.736、0.783, P分别为0.000、0.000、0.030) , 且危险程度为收缩压> 年龄> 病程 (均P<0.05) , 见表5。
3 讨论
大部分糖尿病患者均存在神经系统不同程度的损害, 相对于中枢神经系统病变而言, 周围神经病变是最常见而且最早发生的并发症之一[6]。DPN的发病机制尚不明确, 目前研究认为可能与代谢、神经营养因子、氧化应激、血管自身免疫功能等异常有关。糖代谢紊乱容易导致神经系统脱髓鞘样的改变, 继而影响神经系统的传导, 从而出现周围神经改变。另外糖尿病患者的微血管病变可能导致内皮血管阻力的升高, 神经系统供应血流下降, 从而导致神经轴突变性, 继而影响神经传递系统。在以上诸多因素的共同作用下, 粗大有髓神经纤维病变受损, 从而出现局灶性甚至是弥漫性神经病变[6]。
Hb Alc是蛋白缓慢糖化的结果, 是血红蛋白的某些特殊分子在体内与葡萄糖在没有相关催化酶作用下发生的缓慢而不可逆的反应的结果, 这一过程是一种缓慢的不可逆过程, 血液中Hb Alc含量与血糖水平呈正相关, 因此测定Hb Alc的储量就可间接地反映4~8 周内的平均血糖水平[7]。刘开渊[7]收集糖尿病周围神经病变患者120 例的临床数据, 认为Hb Alc的水平与糖尿病周围神经病变的病情程度呈正相关, 即病情越重血浆糖化血红蛋白的水平越高。积极控制血糖水平可以加快糖尿病患者周围神经的传导速度[8]。有报道认为神经传导速度可用于早期诊断糖尿病周围神经病变, 确诊率可以高达64.3%, 尤其对糖尿病患者亚临床损害诊断价值更大[9]。
糖尿病 (尤其是2 型糖尿病) 对神经系统损害主要存在于周围神经系统, 其对MCV影响与收缩压、糖化血红蛋白、患者年龄、糖尿病病程、病情轻重有一定关联。多数学者认为血糖浓度对MCV的影响最大, 控制血糖水平对糖尿病引起的各种神经系统障碍的临床改善有显著促进作用。近年许多相关研究表明对2 型糖尿病患者进行控制血糖治疗可以显著改善MCV[10]。也有研究表明通过改善血糖水平可以使糖尿病患者的神经痛症状得以改善甚至消失[11]。糖尿病患者代谢紊乱容易造成神经纤维内相关代谢物质堆积、渗出, 以致神经纤维水肿, 神经传导功能发生障碍[8]。另有研究表明糖尿病患者的类脂质在雪旺细胞堆积从而导致神经节段性脱髓鞘, 使得神经传导速度减慢[10]。结合上述文献及本研究的结果, 笔者认为糖尿病周围神经系统病变存在着较清楚的病理生理基础, 为糖尿病周围神经病变的临床治疗提供了可靠的理论依据。作者在做影响腓总神经MCV、胫神经MCV的危险因素相关分析中发现腓总神经MCV危险因素程度由大到小为糖化血红蛋白> 病程> 收缩压 (Wald值分别为7.917、5.451、4.499, P值分别为0.005、0.020、0.034) , 胫神经MCV危险因素程度由大到小为收缩压> 糖化血红蛋白> 空腹血糖 (Wald值分别为5.678、5.548、0.198;P值分别为0.017、0.019、0.046) , 腓浅神经SCV危险因素程度由大到小为收缩压> 年龄> 病程 (Wald值分别为5.880、5.658、1.940;P值分别为0.015、0.017、0.016) , 提示糖尿病患者的周围神经损伤在一定范围内是可以控制的, 应当首选控制患者的血糖水平, 同时控制收缩压水平也是关键因素之一。
神经传导速度检查是一种重复性好、精确且易操作的检测周围神经功能的定量方法, 包括MCV和SCV。本研究结果显示腓总神经MCV改变与糖化血红蛋白、病程、收缩压明显相关, 胫神经MCV与收缩压、糖化血红蛋白、空腹血糖相关, 而腓浅神经SCV的改变与收缩压、年龄、病程相关。Charles等[12]通过检测456 名1 型糖尿病患者的神经传导速度及并发症的研究发现神经传导速度与糖尿病病程及糖化血红蛋白明显相关, 与本研究结果类似。