臂踝脉搏波传导速度

臂踝脉搏波传导速度（精选7篇）

臂踝脉搏波传导速度 篇1

baPWV测定可以反映动脉弹性的早期改变, baPWV的检测具有简便易行、无创性、重复性高和受试者依从性好的优点, 适合在临床上快速、准确评价整个大、中动脉硬化程度, 亦可以用于人群普查。baPWV的检测越来越受到人们的重视, 本文通过测定不同年龄的baPWV, 对年龄、血压、BMI及心率与baPWV的相关性进行分析, 并讨论不同年龄之间各指标的变化情况。

1资料与方法

1.1 研究对象及纳入标准

选择2011年1月1日-7月25日在福建省第二人民医院体检中心接受全自动动脉硬化测定仪检查的体检者778例, 年龄19～87岁。选择对象须符合以下条件: (1) 体重指数小于30kg/m2; (2) 无心、脑血管疾病; (3) 无糖尿病; (4) 无肝、肾功能损害; (5) 无精神障碍; (6) 30d内未服用影响心血管系统药物; (7) 妊娠期及哺乳期不纳入研究。共分为四组, 18～39岁组97例, 40～54岁组370例, 55～69岁组232例, 70～87岁组79例;组间性别构成比差异无统计学意义。

1.2 检测方法

1.2.1 一般项目:

所有人员都经过详细询问病史, 并进行血糖及肝肾功能、心电图检查, 测量血压、身高、体重。BMI=体重 (kg) /身高 (m2) 。

1.2.2 baPWV的测量方法:

采用日本欧姆龙BP-203RPEⅢ全自动动脉硬化检测仪进行检测。检测前输入受检者的身高、体重及出生年月, 自动计算出BMI。在室温23～25℃下, 受检者休息5min后去枕仰卧, 双手心向上置于身体两侧, 于双侧上臂、脚踝各绑一血压袖带, 胸骨左缘第4肋间处放一心音图传感器。启动脉搏传导速度测定装置, 待屏幕显示波形稳定、实时测定变异率<5.0%后, 点击确定键采集baPWV、心率、血压等数据, 分别检测2次, 取2次的平均值。取左、右的baPWV、血压均值进行分析。

1.3 统计学方法

数据采用SPSS17.0软件包分析, 各组数据均进行正态性检验和方差齐性检验, 计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 计量资料比较方差齐则采用t检验, 方差不齐则采用校正t检验, 计数资料构成比采用χ2检验, 相关性分析采用Pearson相关分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 臂踝脉搏波传导速度与年龄等指标的相关性分析

通过Pearson相关分析表明, baPWV与年龄、BMI、SBP、DBP、HR呈正相关, 相关性系数r分别为0.629、0.182、0.737、0.586、0.289, P均<0.01, 具有统计学意义。

2.2 比较不同年龄段的baPWV及其他指标的情况

各年龄组之间的baPWV数据进行比较, P均<0.01, 差异有统计学意义;各组间的SBP进行比较, P均<0.01, 差异有统计学意义;各组间的DBP进行比较, 40岁以上各组与18～39岁组相比较, P均<0.05, 差异有统计学意义, 40岁以上各组之间相比较, 差异无统计学意义;各组的BMI进行比较, 40岁以上各组与18～39岁组相比较, P均<0.05, 差异有统计学意义, 40岁以上各组之间相比较, P均>0.05, 差异无统计学意义;各组的心率进行比较, 70～87岁组与70岁以下各组比较, P均<0.05, 差异有统计学意义, 而70岁以下各组之间的心率相比较, P均>0.05, 差异无统计学意义。见表1。

注:*P<0.01;#P<0.05;ΔP>0.05。

3讨论

脉搏波传导速度 (PWV) 是评价主动脉僵硬度并预测心、脑血管病发生和死亡的经典指标, 可以反映动脉弹性的早期改变, 实验和临床研究证实, 及早发现动脉硬化并采取治疗, 可减缓甚至逆转其发生和发展[1]。

随着年龄的增长, 人体血管壁中层出现退行性变, 血管壁中层物质和胶原纤维含量增加, 导致弹力层随着年龄的增长而断裂, 并伴有中层纤维化和钙化。血管内皮逐渐出现功能紊乱, 一氧化氮、前列环素等扩血管物质释放减少, 内皮素、血栓烷素等缩血管物质释放增加, 导致血管重塑。以上病理、生理过程导致了血管僵硬度的增加, 从而使PWV增快。本文分析了778例体检者臂踝脉搏波传导速度的情况, 通过Pearson相关分析, baPWV与年龄的相关系数r=0.629, P<0.01, 两者呈正相关, 且不同年龄组之间的baPWV之间相比较, P均<0.01, 说明baPWV随着年龄的增长而增高。同时, 分析了baPWV与其他指标的相关性, 结果提示baPWV与BMI、HR、SBP和DBP之间呈正相关, 即BMI、HR、SBP、DBP数值越高, 脉搏波传导速度越快, 动脉僵硬度增加, 说明年龄、体重指数、心率、收缩压和舒张压均是baPWV的影响因素。国内韩萍等在研究baPWV的影响因素时亦发现年龄与baPWV呈正相关, 收缩压、舒张压与baPWV大小呈高度相关性, 但其研究发现BMI并不是导致baPWV升高的危险因素[2]。贺礼荣在分析健康人群PWV的影响因素时发现年龄、血压、心率、体重指数均与baPWV呈正相关, 且随着年龄增大, baPWV值逐渐增大[3]。本文同时分析了不同年龄段之间的BMI、SBP、DBP、HR的情况, 结果表明, SBP随着年龄的增长而增高。而40岁以上的BMI与DBP均明显高于18～39岁组, 70岁以上的心率明显快于70岁以下各组。

PWV增高是动脉弹性降低的标志, 也是血管损害的亚临床表现, 受多重危险因素的影响, 不仅本文中提到的年龄、BMI、SBP、DBP、HR等对其有影响, 血糖、低密度脂蛋白等因素与动脉弹性的减低亦是密切相关, 本文未对其他因素进行分析, 今后将对其他相关指标与baPWV的关系进一步探讨。

对人群进行baPWV检测, 可以发现动脉的硬化程度, 临床上通过干预上述除年龄外的危险因素可以延缓动脉硬化的发生, 从而降低心脑血管事件的发生率, 提高人民群众的健康水平, 改善生活质量。

参考文献

[1]Kang S, Wu Y, Li X.Effecfs of statin therapy on the progres-sion of carotid atherosclerosis:a systematic review and meta-analysis (J) .Atherosclerosis, 2004, 177 (2) :433-442.

[2]韩萍, 谢燕, 胡坤, 等.14929份baPWV/ABI检测结果的分析及影响因素与动脉血管弹性降低的相关性研究 (J) .中国疗养医学, 2010, 19 (12) :1067-1068.

[3]贺礼荣.健康人群脉搏波传导速度与踝臂指数影响因素的研究 (J) .岭南心血管病杂志, 2008, 14 (3) :184-186.

臂踝脉搏波传导速度 篇2

资料与方法

2013年1月-2014年3月收治老年H型高血压患者, 依据1999年世界卫生组织制定的原发性高血压诊断标准, 所有患者均进行血浆Hcy测定, 其中Hcy>10μmol/L者180例作为本研究的研究对象。男98例, 女82例, 年龄≥60岁, 平均70.5岁, 病程1~30年, 平均5.8年。排除标准:1继发性高血压;2曾发生脑卒中或心肌梗死、心脏骤停;3心衰, 肝肾、肺功能不全、中度贫血及肿瘤;4近1个月内曾服用叶酸或类似药物者;5不能坚持随访者。将180例研究对象随机分为试验组与对照组, 试验组96例, 对照组84例, 两组间年龄、性别、病程、血糖、血脂、体重指数等分布差异无统计学意义 (P>0.05) , 指标均衡可比。见表1。

方法:1服药方法:两组患者均被强调改变生活方式并使用相同的降压药进行治疗, 在此基础上, 试验组加用叶酸0.8 mg/d, 口服。2血Hcy测定:采集患者血液标本前首先禁食8~12 h, 抽取3 m L静脉血放入抗凝试管中, 将血样标本送往实验室进行检测。4℃离心分离血浆, 采用全自动快速分析仪进行血清Hcy含量的测定, 参考值范围5.0~15.0μmol/L。3ba PWV测定:采用全自动动脉硬化测定仪VP-1000, 测量上臂-脚踝间的脉搏波传导速度。得出左右两侧的ba PWV值, 取高值作为该患者的ba PWV进行统计学分析。

统计学方法:运用SPSS 13.0统计软件进行分析, 计量资料的描述采用 (±s) 表示, 使用百分率对计数资料进行描述。两组间计量资料的比较采用t检验, 计数资料比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

结果

两组治疗 前后血浆Hcy水平、ba PWV变化:治疗前, 对照组及试验组患者的血浆Hcy水平及ba PWV差异均无统计学意义 (P>0.05) 。经过治疗后, 对照组Hcy水平变化不明显, 与治疗前相比差异无统计学意义 (P>0.05) 。而经过叶酸干预治疗6个月后, 试验组的血浆Hcy水平明显下降, 且ba PWV速度也明显减慢, 与治疗前相比差异均有统计学意义 (P<0.05) , 并且治疗组的下降程度大于对照组, 见表2。

讨论

Graham等发现[5], Hcy升高与吸烟、高血压在导致血管疾病风险方面具有明显协同作用, Hcy升高合并吸烟者的血管疾病风险升高了3.6倍, Hcy升高合并高血压者的血管疾病风险升高了10.3倍。研究结果显示, 高Hcy血症与动脉粥样硬化具有相关性, 经多因素回归分析结果显示, 高Hcy血症是动脉粥样硬化发生的独立危险因素, 同时也是心、脑、肾以及外周血管疾病的重要危险因素[6,7,8,9], Hcy增高会导致血管内皮细胞损伤, 促进血管平滑肌细胞明显增殖, 促进动脉粥样硬化的发生发展[10,11], 是动脉粥样硬化的独立危险因素。

H型高血压对心脑血管的危害意味着高血压和高Hcy的双重危害, 应更加以重视。通过本研究可以看出, 在老年高血压患者中, 血Hcy水平越高, 脉搏波传导速度越高, 动脉扩张性越小, 动脉越僵硬, 血管硬化程度越严重, 因此, 推断高血Hcy水平可能是动脉粥样硬化、增加动脉僵硬度、促进高血压血管靶器官损害的重要危险因素。提示血液中Hcy水平可以作为早期发现老年高血压患者动脉粥样硬化的一项监测指标。

脉搏波传导速度的临床应用 篇3

1 PWV简介

1.1 脉搏波测定原理

左心室将血液射入主动脉后可扩张主动脉壁产生脉搏波, 并以一定的速度沿血管壁向外周血管传导, 通过测量两个压力探头在一段血管上记录的两个脉搏间的时间差以及两个压力探头间的距离, 可以简便地用距离除以时间得PWV, 其值取决于动脉壁的生物力学特征 (弹性或顺应性) 、血管几何特征 (腔径与壁厚度) 和血液密度等, 受性别、年龄、血压等多因素的影响。由于血液密度和血管几何特性相对恒定, 脉搏波传导速度大小可以反映动脉弹性。随着年龄的增长, 以及如高血压、糖尿病、高血脂症、肥胖等诸危险因素存在时, 人体血管壁纤维组织不断增生, 相邻纤维层之间形成的粘连越来越多, 血管僵硬度增加, 扩张性逐渐变小, 大动脉弹性贮器的作用也就相应减弱, 脉搏波被血管壁吸收减少, 因此脉搏波传导速度加快, 这是测量PWV以判断血管硬化的基本原理。

1.2 脉搏波测定方法

目前多采用脉搏波速度自动测定仪, 测定颈动脉-股动脉PWV (catroid-femoral artery PWV, cfPWV) 、颈-桡动脉PWV (catroid-radial artery PWV, crPWV) 、肱-踝PWV (brachial-ankle artery PWV, baPWV) 等, cfPWV增大提示主动脉硬度增高, crPWV增大提示外周动脉硬度增加, baPWV反映大动脉和中动脉系统的弹性状态。PWV是评价动脉硬度的经典测量指标[3], PWV增大提示动脉硬度较高, 是动脉结构与功能异常的总体反映。

2 PWV测定的临床意义

2.1 PWV与高血压

长期高血压将影响大动脉的弹性贮器功能, 这是由于动脉结构发生改变, 事实上决定血管弹性的主要因素是血管壁胶原和弹力纤维的含量。动脉弹性降低导致收缩压峰值增加, 舒张压降低, 脉压增大。高血压导致的血管重构是血管功能改变的根本原因, 而PWV能很好地反映这种关系。孙刚等[4]在血压正常高值人群中通过脉搏波速度检测发现:cfPWV在理想血压组、正常高值组及Ⅰ-Ⅱ级高血压组三组人群中依次增快, 且有显著的统计学差异, 说明血压正常高值人群已经存在动脉顺应性的改变。故可以推断高血压患者的动脉顺应性变化是一个动态连续的过程, 其在发病之前就已经存在。Najjar等[5]对449例血压正常或未经治疗的原发性高血压患者进行随访研究, 测量患者的基线PWV, 平均随访4.9年, 校正年龄、体质量指数及平均动脉压后, 回归分析显示PWV是收缩压升高的独立决定因素。在另一组306名血压正常的受试者中测量基线PWV, 平均随访4.3年中105例 (34 %) 患高血压, 通过逐步Cox回归模型分析表明PWV是新发高血压的独立预测因子, PWV每增加100 cm/s, 新发高血压相对危险增加1.1倍。该研究显示, PWV能帮助鉴别在血压正常的人群中哪部分人需要进行早期干预, 以阻止或延迟动脉硬化及高血压的发生。Laurent等[6]对1 980例高血压患者随访研究, 平均随访4.2年, 107例死亡, 其中46例死于心血管疾病。结果表明:PWV增加5 m, 其死亡率增加2.14倍, 心血管疾病的死亡率增加2.35倍, 首次提出了大动脉僵硬与原发性高血压患者的全因死亡率和心血管疾病死亡率有直接明确的关系。Benetos等[7]一项包括710例高血压患者的研究, 根据是否存在不同危险因素评价高危组的比数比, 结果表明各种心血管并发症的危险都与脉搏波速度升高的趋势一致, 而且在患者的任何年龄主动脉PWV都是心血管死亡率的最佳理论预测因素。PWV>13.5 m/s处于心血管死亡高危组患者的比数比为7.1。从而证明主动脉PWV可强力预测高血压患者的心血管危险。

2.2 PWV与冠心病

多种致心血管疾病的危险因素及衰老使冠状内皮功能发生障碍, 随着病变的发生和发展, 动脉病变由内膜发展至动脉中层, 及胶原纤维含量的增加, 弹力纤维含量的减少, 导致动脉弥漫性硬化, 弹性降低, 僵硬度增加, 相应表现为PWV的异常。大动脉扩张性降低、僵硬度增加又导致了大动脉缓冲功能障碍引起脉压以及收缩压不成比例的增加, 由此引发了左室后负荷的增加以及冠状动脉缺血的加重、冠状动脉灌注压降低、收缩晚期压力跃升、增加收缩末期左室应力导致左室肥厚、心力衰竭。并有研究指出, 动脉僵硬度与心血管病的发病率和死亡率相关, 是独立于其他心血管危险因素的又一重要危险因素。Boutouyrie等[8]在1 045例高血压患者中测量PWV, 以评估主动脉僵硬度, 同时根据性别、年龄、血压、血胆固醇、糖尿病和吸烟计算Framingham危险评分进行冠心病危险率评估。平均随访5.7年, 共97例发生心血管事件, 其中53例发生冠状动脉事件 (致命和非致命的心肌梗死、冠状动脉重建术、心绞痛) 。Framingham评分对心血管事件和冠状动脉事件发生率的预测性具有显著的统计学意义。多元回归分析表明, 在校正Framingham评分后, 心血管事件和冠状动脉事件的发生率仍与PWV独立相关。Sutton-Tyrrell等[9]对2 488名相对健康的老年人 (平均年龄74岁) 进行了随访研究后得出了类似的结果。平均4.6年的随访, 共登记了341例冠心病事件。在调整年龄、收缩压、胆固醇等危险因素后, 属于最高四分位组cfPWV的老年人, 发生冠心病事件的风险是最低四分位组的1.42倍。随后的两个西欧自然人群研究也证实cfPWV能独立预测冠心病事件[10,11]。在1 678名丹麦人 (40~ 70岁) 中, 平均随访9.4年后, 发生了101个致死与非致死性冠心病事件, 在调整了包括年龄、平均动脉压及24 h脉搏压在内的传统心血管危险因素后, cfPWV每增加1 SD ( 3.4 m/s ) , 冠心病的风险显著增加了16 %[10]。在2 835名荷兰人中, 平均年龄72岁, 平均随访3.2年后, 也发现属于最高三分位组cfPWV的受检者发生冠心病的风险是最低三分位组的2.45倍[11]。以上四个研究分别在不同特征的人群中, 证实了cfPWV能独立预测冠心病发生的风险, 而且在调整外周动脉脉搏压、Framingham风险评分或颈动脉内中膜厚度后, cfPWV仍能显著预测冠心病风险, 说明主动脉硬化能提供额外于这些指标的预测价值, 提示在临床检测cfPWV有利于对冠心病患者进行心血管危险分层。Tomiyama等[12]连续测量215例急性冠状动脉综合征患者baPWV, 在平均随访2.2年中有46例出院后发生了心脑血管事件, 其中18例发生了主要事件 (如卒中、心力衰竭或心源性死亡) , 28例行心脏介入治疗。受试者工作特征 (ROC) 曲线分析显示baPWV预测出院后再发心血管事件临界值为1 700 cm/s, 调整影响预后的传统危险因子后, 出院时baPWV大于临界值的冠心病患者出院后所有心脑血管事件和主要事件的发生率分别增加5.47倍和9.22倍, 表明baPWV是急性冠脉综合征患者预后的独立预测因子之一。一项在美国社区人群中进行的冠状动脉钙化 (coronary artery calcification, CAC) 流行病学研究来评价baPWV与CAC之间的关系, 入选401例既往无心脑血管疾病者, 经多变量回归分析, 校正年龄、男性、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、糖尿病、吸烟、收缩压、体质量指数、服用抗高血压和他汀类药物后, baPWV与CAC明显相关。因CAC是冠状动脉粥样硬化负荷的无创替代标记, 并与冠状动脉造影确诊的冠心病存在强关联, 是未来冠心病事件的预测因子, 故baPWV与CAC的关系反映了baPWV与冠状动脉粥样硬化有关, 并独立于其他传统的心血管危险因素[13]。

2.3 PWV与糖尿病

糖尿病是严重影响人体健康的常见内分泌代谢性疾病, 本病不仅发病率高而且并发症多, 尤其是多种慢性血管并发症, 已成为导致老年糖尿病致死致残率增加的主要原因。因此, 糖尿病与动脉硬化关系的研究越来越为人们重视。大量研究表明, 除了血浆胰岛素及血糖水平以外, 动脉硬度的增加是糖尿病患者的另一个特征。Woolam等[14]比较了应用口服降糖药或胰岛素的糖尿病患者和健康者的PWV, 结果显示, 糖尿病个体具有更高的PWV值, 即使校正了年龄后仍然如此 (校正方法为计算糖尿病患者PWV与相应年龄健康对照者PWV比值) 。而且即使是非常年轻糖尿病患者也具有更高的PWV值。作者认为“PWV值增高预示着发生弥漫动脉粥样硬化的最初改变, 而PWV的升高提供了早于临床症状和体征的证据。针对糖尿病患者系列PWV的检测可能能够实现在这些患者中进行动脉粥样硬化的早期检测。” Sutton-Tyrrel等[15]对2 488名老年人进行的前瞻性研究发现, PWV与患者的糖尿病史、高血糖、高胰岛素血症、糖化血红蛋白含量具有正相关性, 糖化血红蛋白含量是PWV升高的一个强的预测因子。高血糖可以激活胶原蛋白分解, 导致蛋白多糖沉积于动脉壁, 从而引起动脉壁的破坏、硬化。Miranda等[16]报道中心动脉的PWV与葡萄糖耐量水平相关, 葡萄糖耐量水平越低中心动脉的PWV越高, 葡萄糖调节受损者PWV水平介于非糖尿病和2型糖尿病患者之间。侯建明等[17]在对160名 (男84名, 女76名) 2型糖尿病患者的研究中, 将患者分为尿微量白蛋白尿组 (42名) 和正常白蛋白尿组 (118名) , 分别测量baPWV、血压、血糖等, 经多元回归分析提示只有尿微量白蛋白与baPWV独立相关。因此得出结论:尿微量白蛋白与2型糖尿病早期动脉粥样硬化相关。Ohnishi等[18]随机抽取社区的232名居民, 测定空腹血糖, 根据血糖分为正常组、空腹血糖受损组和糖尿病组, 结果显示:PWV空腹血糖受损组和糖尿病组均高于正常组。

2.4 PWV与终末期肾病 (ESRD) ESRD患者是心血管疾病的高危人群。

在ESRD患者中, 许多并发症甚至发生在临床上还没有出现明显的症状时, 主要的动脉已经出现管壁的增厚及硬化。Blacher等[19]于1987-1998年对241名ESRD患者进行了前瞻陛研究, Logistic回归和Cox分析, 调整混杂因素 (年龄、透析持续时间、先前存在的心血管疾病、左室肥厚、血压、血白蛋白和血红蛋白水平等) 后, 发现在ESRD患者中, PWV是患者的总死亡率以及心血管病死亡率的独立的预测因子。Safar等[20]于1990年1月至2000年3月对180例ESRD患者进行了追踪随访, 平均随访期52个月, 有70例死亡 (包括心血管和非心血管致死事件) 。调整年龄、透析时间以及从前的心血管事件等混杂因素后, PWV是总死亡率的独立预测因子 (包括心血管死亡率) 。

2.5 PWV在脑血管病患者中检测的意义

同样有研究显示, PWV与脑血管病变存在明显相关性。Yoshimoto等[21]对274例患者进行PWV测定, 并通过临床症状及影像学诊断将患者分为脑血管病组 (139例) 和无脑血管病组 (135例) 。结果显示, 在脑血管病组中PWV值显著升高。研究表明PWV能够预测脑血管病再发的危险性, 很好地显示动脉硬化的进程。Nakano等[22]对114例中风患者测量PWV, 结果显示短暂性脑缺血发作与脑梗死、脑出血患者baPWV值均较高, 研究表明baPWV与脑梗死、脑出血发生的危险性密切相关, baPWV可反映脑血管硬度改变, 是发生脑血管意外的一个重要和独立的预测因子, 提醒临床医师在诊疗时如发现患者有高危因素, 且baPWV超过2 000 cm/s时, 必须高度警惕脑出血、脑梗死发生的可能, 应尽早明确诊断和采取相应干预措施。黄小芳等[23]也比较了脑出血、脑梗死时baPWV的变化特点, 脑出血和脑梗死组与对照组相比, 发现baPWV值显著升高, 在所有危险因素中, baPWV是脑出血、脑梗死最敏感预测因子, baPWV是反映大动脉弹性的敏感指标, 是与脑出血、脑梗死发生相关的一个重要而独立的因素之一, 可作为发生脑血管意外的一个危险信号, 以指导早期进行干预。

3 展望

臂踝脉搏波传导速度 篇4

1 对象与方法

1.1 对象

选取2 0 0 9年2月至2 0 1 0年3月, 在我院行冠脉造影且符合以下条件者132例。入选标准:年龄≥18岁;胸痛疑诊为心绞痛或急性心肌梗死, 病情稳定2周后行选择性冠脉造影;排除器质性心脏瓣膜病、各型心肌病、急性炎症性病变、慢性感染的急性期、肿瘤, 严重肝、肾疾病, 血液病及术前4周全剂量抗凝药抗凝治疗者。

1.2 方法

1.2.1 冠状动脉造影

由心内科专业医师操作完成, 入路途径为常规经股动脉或桡动脉途径。左冠状动脉至少投照4个体位, 右冠状动脉至少投照2个体位, 必要时加其他体位至冠状动脉各段能够充分显示。根据美国心脏病协会的标准, ≥50%冠脉狭窄病变累及主要冠状动脉支即诊断冠心病。根据3支主要血管 (即左前降支、左回旋支和右冠状动脉) 中狭窄≥50%的血管支数分为正常组 (0支) 、单支组 (1支) 、双支组 (2支) 和多支病变组 (3支或以上) ;左主干狭窄≥50%记为双支病变;大的分支如对角支、钝缘支、右冠支分别计入左前降支、左回旋支、右冠状动脉。

1.2.2 PWV的测定

采用日本科林公司生产的全自动动脉硬化测定仪VP1000测定PWV。检测在25℃左右的室温下进行, 由经过培训的专人负责操作, 检测前病人平卧休息5min, 左右两侧连续测量3次, 每次间隔5min, 每侧结果取3次测量的平均值, 最后取左右两侧的PWV均值进行分析。PWV>1400cm/s为异常。

1.2.3 血压测量

采用汞柱式标准袖带血压计, 受检者安静坐位休息至少10min, 测量右上臂血压, 以Korotkoff第Ⅰ音和第Ⅴ音作为收缩压、舒张压, 连续测量3次, 每次间隔2min, 取3次读数的平均值。

1.2.4 实验室测定

冠脉造影前1周内采集空腹血标本, 应用标准方法测量如下血液指标:空腹血糖 (GLU) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白 (LDL) 等。

2 结果

2.1 一般资料

1 32例中有冠脉病变8 5例 (6 4.4%) , 设为冠脉病变组;冠脉正常47例 (35.6%) , 设为冠脉正常组。冠脉病变组男27例, 女58例;年龄 (66±10) 岁;吸烟20例 (23.5%) , 饮酒29例 (34.1%) 。冠脉正常组男16例, 女31例;年龄 (61±11) 岁;吸烟9例 (19.1%) , 饮酒15例 (31.9%) 。冠脉病变组的年龄明显大于冠脉正常组, 差异有高度统计学意义 (t=2.65, P<0.01) ;吸烟率与饮酒率前者略高于后者, 但差异均无统计学意义 (χ2=0.34、0.07, P>0.0 5) 。两组血压、血糖、血脂水平详见表1。

由表1可见, 除冠脉病变组的空腹血糖水平明显高于冠脉正常组, 且差异有高度统计学意义外;余4项指标两组水平接近, 差异均无统计学意义。

2.2 P W V结果

P W V水平:冠脉病变组 (1 7 9 8.3±261.6) cm/s, 冠脉正常组 (1386.0±109.9) cm/s。冠脉病变组单支病变35例 (41.2%) , 平均 (1628.5±250.2) cm/s;双支病变26例 (30.6%) , 平均 (1779.8±390.3) cm/s;多支病变24例 (28.2%) , 平均 (1986.6±144.3) cm/s。

3 讨论

我国每年新发冠心病事件 (急性心肌梗死、冠心病猝死和慢性冠心病死亡) 约130万例次, 脑卒中约400万例次。然而, 绝大多数心脑血管事件发生在“健康”人群, 仅大约20%的事件发生在明确诊断为临床疾病的个体。因此, 在临床前期人群中及早准确识别出已患亚临床动脉硬化的个体, 是预防的重点, 也是早期采取生活方式干预的依据。

研究表明, PWV值的升高和一些已知的传统心血管危险因素相关, 包括年龄、高胆固醇血症、高血糖和习惯久坐的生活方式等。本文两组临床资料中, 冠脉病变组平均年龄大于冠脉正常组, 空腹血糖水平高于冠脉正常组, 其余在总胆固醇、血压, 吸烟率及饮酒率方面两组差别不大。我们考虑, 冠心病患者若合并高血压、高脂血症, 会常规应用降压药物控制血压、降血脂药控制血脂, 并同时戒烟、戒酒, 故而本文中两组在血脂、血压水平, 吸烟率、饮酒率方面接近。

PWV是评估动脉弹性的非侵入性手段之一, 反映了动脉僵硬度。它能准确反映动脉粥样硬化的程度[1]。有研究表明, 冠状动脉粥样硬化的严重程度与主动脉或其他大动脉血管分支的僵硬度呈正相关。动脉弹性减退使动脉所受的牵拉增加, 血管壁压力增大, 管壁的弹性成分容易疲劳和断裂, 从而使内膜损伤并导致动脉粥样硬化和血栓事件[2], 动脉粥样硬化患者的动脉弹性减退, PWV相应升高[3]。

PWV增快与心脑血管疾病有显著的相关性, 在冠心病高危人群中尤其如此[4]。Blac her等于198 0-19 96年对1980例原发性高血压患者进行了前瞻性研究, 测量患者的基线PWV, 分析表明, PWV与总病死率及心血管病病死率均具有显著相关性。Meaume等[5]对141名70～100岁老年人进行了一项前瞻性研究, Logistic回归分析表明, PWV是心血管事件死亡的独立预测因子。本文结果显示, 冠心病患者的PWV明显高于非冠心病者, 而且在冠脉病变组中随着冠脉病变程度的加重, PWV值也相应升高。

综上所述, 近年动脉硬化疾病尤其是冠状动脉患病率呈上升趋势, PWV为方便、无创的检测方法, 对于早期预测冠心病有重要的临床意义。

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1动脉粥样硬化及PWV检测方法简介

动脉壁由3层结构组成, 其分别是内膜、中膜与外膜。内膜由单层内皮细胞构成。中膜的主要成份是胶原与平滑肌细胞, 后二者形成弹性层。中膜是弹性动脉力学性质的主要物质基础, 外膜主要由胶原与成纤维细胞组成。动脉粥样硬化的发生伴随着弹性动脉的结构变化, 这主要包括弹性纤维降解, 弹性层正常有序结构变薄及断裂, 动脉壁胶原继发性聚积与交联[5]。

尽管存在多种检测动脉结构与功能的方法, 但大部分检测方法操作程序复杂、需多种精密仪器以及繁琐的专业技术知识, 从而造成临床检测困难。而PWV检测是动脉粥样硬化非侵袭性检测方法之一, 其优点是简单、准确、可重复性高[6]。早在1922年Bramwell和Hill就提出将PWV作为检测动脉弹性的指标。近年PWV在临床评价动脉粥样硬化方面得到广泛应用。常用的PWV检测方法包括颈股PWV (carotid-femoral artery PWV, cfPWV) 、颈桡PWV (carotid-radial artery PWV, crPWV) 、股胫PWV (femoral- tibialis artery PWV, ft PWV) 、肱桡PWV (brachial- radial artery PWV , brPWV) 与肱踝PWV (brachial-ankle artery PWV, baPWV) 。其中cfPWV主要反映大动脉弹性, crPWV与baPWV反映大动脉与中动脉弹性, ftPWV和brPWV主要反映中动脉弹性[7]。

2动脉粥样硬化与高血压病

动脉粥样硬化最显著临床表现是脉压增加。高血压病可加速动脉粥样硬化病理性过程[8]。血压长期增高时可引发全身小动脉病变, 从而促进动脉粥样硬化形成与发展, 上述过程主要表现为动脉平滑肌增生与肥厚以及胶原合成[9]。动脉壁的结构与功能改变甚至在高血压病早期就已经出现。高血压病早期主要累及大动脉, 晚期主要累及中小动脉[10]。已有研究证实中央动脉僵硬度可预测血压正常人群未来罹患高血压病的机率[1]。ARIC研究经过6年随访研究后认为颈动脉弹性是高血压病患病独立预测因素[1]。故动脉粥样硬化不单纯是血压增高的一种血管适应性反应, 而且是血压增高的一种基础性病理生理性原因[1]。

3PWV与高血压病诊断及治疗

收缩压、舒张压以及平均动脉压与PWV存在正相关[11]。血压控制不佳的高血压病患者PWV增高程度与血压控制良好的高血压患者及血压正常人群差异显著[1]。2003年欧洲高血压指南提出治疗高血压病时将PWV作为心血管事件的预测指标及评价降压药物疗效方法之一[7]。2007年欧洲高血压病指南建议将PWV检测及尿微量白蛋白测定作为高血压病患者靶器官损害的亚临床指标[12]。Laurent等对1 713例高血压病患者进行长达7.9年随访后表明PWV每增高4 m/s, 患者发生脑卒中的相对危险性升高1.72倍。另有一项研究证明PWV每增高5 m/s, 高血压病患者死亡率增加2.14倍。PWV还是高血压病患者发生脑卒中的独立预测因素。大动脉僵硬度与高血压病全因死亡率及心血管病死亡率有显著相关性。研究证明PWV可作为高血压病患者大规模临床干预治疗的评估终点之一[13,14]。1级和2级高血压患者间baPWV检测值差异无统计学意义, 但高血压病伴有1种以上心血管病危险因素时baPWV检测值显著高于单纯高血压病患者[15]。

高血压病的药理学研究说明某些降压药物可对动脉粥样硬化有所改善, 这些药物包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙离子拮抗剂、醛固酮拮抗剂[16]。有研究证实阿替洛尔、奈比洛尔、培朵普利、吲哒帕胺可使平均动脉压与舒张压降低, 同时亦显著降低PWV[16]。雷洛昔芬可降低绝经后高血压病女性患者血压的同时, 也显著改善患者cfPWV。有学者认为治疗老年高血压病患者时, 应将降低主动脉PWV作为治疗目标之一[13]。以上研究表明, 高血压病药物治疗的目的不仅是使血压达标, 更重要的是选择具有显著降低大动脉僵硬度的药物。如果单纯降低血压而PWV没有得到明显改善, 降压药物未必能降低心血管病的发病率及死亡率[17]。

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1 资料与方法

1.1 研究对象

随机选取879例中青年健康查体人员,年龄18～55岁,平均(46.7±11.3)岁,其中男性612例,女性267例,排除冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑卒中、外周血管疾病、糖尿病、甲状腺疾病、肾脏疾病及炎症性疾病。高血压病诊断按照《中国高血压防治指南2010》标准,即收缩压(SBP)≥140mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒张压(DBP)≥90 mm Hg。根据2005年国际糖尿病联盟代谢综合征(MS)全球共识定义[4],MS诊断标准为中心性肥胖(中国人定义为男性腰围≥90 cm,女性腰围≥80cm),另加下列4项中任意两项:(1)三酰甘油(TG)≥1.7 mmol/L或正在服用降TG药物;(2)高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)男性<1.03 mmol/L,女性<1.29mmol/L;(3)血压≥130/85 mm Hg,及(或)已确认为高血压并治疗者;(4)空腹血糖≥5.6 mmol/L或已确诊为2型糖尿病。

根据血尿酸(SUA)水平的四分位数将男性和女性研究对象均分为4组。男性SUA四分位数为286μmol/L、363μmol/L、445μmol/L,依次分组为:G1组197例,尿酸≤286μmol/L;G2组162例,286μmol/L<尿酸≤363μmol/L;G3组152例,363μmol/L<尿酸≤445μmol/L;G4组例101例,尿酸>445μmol/L。女性SUA四分位数为226μmol/L、303μmol/L、393μmol/L,依次分组为:G1组72例,尿酸≤226μmol/L;G2组75例,226μmol/L<尿酸≤303μmol/L;G3组61例,303μmol/L<尿酸≤393μmol/L;G4组例59例,尿酸>393μmol/L。

1.2 方法

(1)血压:测量前休息至少5 min后坐位测量间隔至少30 s,取3次血压平均值为分析血压值。(2)腰围:被测量者取垂直站立姿势,平稳呼吸;检查者采用软尺,在腋中线髂嵴和第12肋下缘连线的中点,沿水平方向围绕腹部1周,紧贴而不压迫皮肤进行测量。体质量指数[BMI(kg/m2)=体质量(kg)/身高2(m2)]。(3)实验室检查:均禁食12 h抽取空腹静脉血,检测血脂、血糖、尿酸、肌酐、高敏C-反应蛋白(hsCRP)等指标。其中SUA检测使用美国拜耳公司生产的全自动生化分析仪,采用酶比色法(试剂盒由宁波瑞源生物科技有限公司提供)。(4)baPWV测定:采用日本COLIN公司生产的动脉硬化检测仪(VP 1000)。检测前受检者休息5 min,取仰卧位,全身放松。将袖带缚于上臂及下肢踝部。上臂袖带气囊标志处对准肱动脉,袖带下缘距肘窝横纹2～3cm。下肢袖带气囊标志处位于内踝上方,袖带下缘距内踝1～2 cm。心电感应器放置于左侧第2肋间,输入身高。仪器自动显示同步肱动脉和胫后动脉脉搏曲线和传播时间,并计算baPWV。(5)颈动脉超声检测:取颈动脉窦部、颈总动脉近端1.0 cm和颈总动脉远端1.0 cm 3个部位血管后壁测量内膜-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)。如遇斑块占位则避开斑块选取3个满意测量点,3次测量平均值作为该段血管平均IMT≥1.0 mm为动脉病变或粥样硬化[5]。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,连续变量以均数±标准差表示,分类变量以百分率表示,男性女性均以SUA水平四分位数分组,采用χ2、方差分析观察组间临床指标的差别,以直线回归法分析SUA水平与临床指标的相关关系,以多因素Logistic逐步回归分析评估baPWV与SUA水平的关系。检验水准为α=0.05。

2 结果

2.1 各组临床资料比较

879例研究对象中,高血压病患者261例,占29.7%,其中男性203例(占男性样本33.2%),女性58例(占女性样本21.7%)。应用钙拮抗剂188例,血管紧张素转换酶抑制剂120例,β受体阻滞剂53例,利尿剂10例,单用或联合应用。MS患者234例,占26.6%,其中男性183例(占男性样本29.9%),女性51例(占女性样本19.1%)。与G1组比较,男性G2组DBP、baPWV、腰围、高敏CRP(hs-CRP)升高(P<0.05);G3组年龄、SBP、DBP、baPWV、三酰甘油(TG)、MBI、腰围、IMT、hs-CRP及饮酒比例升高(P<0.05～0.01);G4组年龄、SBP、DBP、baPWV、TG、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、血糖、MBI、腰围、IMT、hsCRP及饮酒比例升高(P<0.05～0.01),HDL-C降低(P<0.05)。与G1组比较,女性BMI升高(P<0.05);G3组baPWV、MBI、腰围、hs-CRP升高(P<0.05～0.01),HDL-C降低(P<0.05);G4组年龄、SBP、DBP、baPWV、TG、血糖、MBI、腰围、IMT、hs-CRP升高(P<0.05～0.01),HDL-C降低(P<0.01)。见表1。

2.2 SUA与临床指标的直线相关分析

男性SUA与SBP、DBP、腰围、BMI、baPWV、TC、TG、血糖、IMT、hs-CRP呈正相关(P<0.05～0.01),与HDL-C呈负相关(P<0.05),与年龄、肌酐、LDL-C不相关(P>0.05);女性SUA与SBP、DBP、腰围、BMI、baPWV、TG、血糖、IMT、hs-CRP呈正相关(P<0.05～0.01),与HDL-C呈负相关(P<0.05),与年龄、TC、LDL-C、肌酐不相关(P>0.05),见表2。

注:1)与G1组比较,P<0.05;2)与G1组比较,P<0.01

注:1)P<0.05;2)P<0.01

2.3 多因素Logistic逐步回归分析

Logistic分析显示,男性baPWV≥1 400 cm/s与年龄、腰围、SBP、SUA独立相关,女性则与年龄、SBP、SUA独立相关。见表3。进一步分析baPWV≥1 400cm/s与男性G4组相对危险度=2.642(P=0.002)、女性G4组相对危险度=2.352(P=0.027)。

3 讨论

AS是一种多因素参与的动脉壁慢性炎症反应,其早期表现为动脉弹性的变化。PWV是目前评估动脉血管弹性的经典指标,能够早期诊断AS[6]。PWV是脉搏波在动脉系统两个既定点之间的传播速度,反映了两个测定点之间动脉节段的僵硬度。血液在心脏的作用下,流经血管到达外周的过程中,在动脉血管壁上形成了前向的脉搏波。这一前向波在血管壁的传导速度,在很大程度上取决于血管壁的僵硬度,即僵硬度越高,PWV越快,故能够反映AS的程度。YAMASHINA等[7]研究发现无论女性男性,baPWV≥1 400 cm/s均可作为动脉硬化界值,而且与随访中心脑血管事件的发生独立相关,尤其是中年人群。本研究中颈动脉IMT随SUA水平升高而增厚,男性G4组和女性G4组尤为明显,两者呈显著正相关,与PACIFICO、TAKAYAMA等关于SUA与颈动脉硬化的发生及严重程度相关的研究结果一致[8,9]。多因素Logistic回归分析显示baPWV≥1 400 cm/s与男性G4组、女性G4组独立相关,提示尿酸促进AS的作用可能需要到达一定的阈值,而且不依赖于性别。本研究排除了糖尿病、冠心病、脑卒中等明确的动脉粥样硬化性病变患者,以中青年人群的SUA水平与早期动脉病变为研究方向,将baPWV≥1 400 cm/s作为动脉硬化界点进一步进行多因素Logistic回归分析,发现baPWV随着SUA水平的升高而升高,而且与SUA水平独立相关,与IMT则不相关,表明动脉弹性异常先于动脉结构的变化。本研究中高尿酸血症患者中男性明显多于女性,可能与性别、饮食结构及习惯有关。由于女性雌激素有增加尿酸排泄作用,女性研究对象主要为绝经期前女性,故尿酸水平明显低于男性,而绝经期后则与男性相似。本研究显示无论男性女性SUA水平均为baPWV增加的独立危险因子,提示高尿酸血症在AS的发生、发展中发挥了一定的作用。

本研究中伴有高血压的高尿酸血症患者占高血压病患者的27.2%,占高尿酸血症患者的39.1%。两者并存的患者baPWV增加尤为明显,并且观察到血压随着SUA水平升高而升高,呈线性相关关系,表明高尿酸血症易伴发高血压,可能与高血压的发生、发展有关,与LOEFFLER等[10]研究一致。KRISHNAN等[1]以无代谢综合征或高血压的3 073例(年龄为35～57岁)男性为研究对象,随访6年,发现与血压、尿酸正常组相比,伴有高尿酸血症的正常血压组中有51%发生高血压,Cox回归分析显示高尿酸血症增加高血压发生风险80%。体内与体外实验均证实高尿酸血症与高血压之间存在着病理生理学关联,高尿酸血症能够增加盐潴留,并与肾血管阻力增加及胰岛素抵抗相关[1,11,12]。

已有研究显示,虽然尿酸与MS的发生相关,但尿酸与baPWV的相关性部分独立于MS[13]。MS各成分均可导致血管结构和功能改变,引起动脉僵硬度增加[14]。本研究显示血压、腰围、BMI、TG、血糖随着尿酸水平的升高而升高,HDL-C则下降,而且随着MS成分的增加,baPWV呈升高趋势,直线相关分析显示SUA与腰围、血脂、血压等MS成分密切相关,提示高尿酸血症是MS的成分之一,当两者并存时baPWV增高显著,故高尿酸血症增加了代谢综合征的风险,也表明致动脉粥样硬化危险因素越多,动脉僵硬度及baPWV增高越为显著。本研究中baPWV与男性腰围独立相关,而与MS的其他指标不相关,表明中心性肥胖对大动脉僵硬度的影响大于血脂等指标,可能与以中青年健康体检人员为研究对象,而且剔除了易伴有血脂异常的心脑血管病、糖尿病、外周血管病、内分泌疾病,以及采用的MS诊断标准有关。