神经运动传导速度

神经运动传导速度（共7篇）

神经运动传导速度 篇1

糖尿病为临床常见病症之一, 而糖尿病周围神经病则为其常见慢性并发症中的最为主要的一种。为了更好的判断糖尿病患者是否合并有周围神经病, 临床上多应用神经肌电图对其进行检测。本文主要就肌电图对2型糖尿病患者运动神经和感觉神经传导速度的临床意义进行研究, 现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

60例患者均为本院2010年1月~2013年9月期间收治的2型糖尿病患者。经检查均符合相关诊断标准, 确诊为2型糖尿病。患者中男34例, 女26例, 年龄43~74岁, 平均年龄 (59.12±3.45) 岁;病程1~12年, 平均病程 (6.34±2.13) 年。正常组患者男31例, 女29例, 年龄33~73岁, 平均年龄 (59.13±3.36) 岁;排除高血压者、周围神经病者、高血脂者外糖尿病者。两组患者在年龄、性别等一般资料方面对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对所有研究对象的运动神经和感觉神经进行检测, 其主要包括正中神经、腓总神经、尺神经以及胫神经运动传导速度, 正中神经、腓总神经、尺神经感觉传导速度。保持室温在25℃, 皮温在30℃。用表面电极对运动神经传导速度进行记录[1]。

1.3 判断标准

正常标准:腓总神经传导速度超过45 m/s, 上肢胫神经运动传导速度以及腓肠神经感觉传导速度超过50 m/s, 胫神经传导速度超过40 m/s。减慢:神经传导速度小于正常-2.5 s。

1.4 统计学方法

所有数据均采用统计学软件SPSS18.0处理。计量资料以均数 (±s) 表示, 采用t对计量资料进行检验, 用χ2对组间比较进行检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2型糖尿病患者SCV与MCV之间的关系

从表1、2可知, 2型糖尿病患者的正中神经、腓总神经、尺神经以及胫神经的MCV和正中神经、腓肠神经、尺神经等SCV比之正常组, 明显更低, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。此外, 2型糖尿病患者SCV与MCV之间的差异同样具有差异性, 其中MCV均在正常范围之内, SCV则明显低于正常值。详细情况见表1, 2。

2.2 2型糖尿病临床症状与SCV之间的关系

2型糖尿病患者中存在临床症状的患者中其SCV (+) 明显高于没有存在临床症状的患者, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

3 讨论

糖尿病周围神经病为糖尿病患者临床常见并发症之一, 其具有极高的发病率和致残率, 特别在2型糖尿病患者中, 其发病率可高达90%以上, 严重影响到糖尿病患者的生存质量。但由于糖尿病周围神经病在临床上确诊率极低, 在一定程度上严重影响到患者进行及时治疗和预后, 因此加强糖尿病周围神经病确诊率提高方面的研究, 已经成为当前医学界研究重点及热点话题之一, 具有极高的临床研究价值[2]。

临床上对于糖尿病周围神经病的发病机制尚未明确肯定, 但多数人认为其发病的主要原因在于患者体内血糖持续过高。由于高血糖持续时间过长, 可导致多元醇代谢活动比正常水平明显增强, 致使果糖、山梨醇等大量堆积在神经细胞内, 随着肌醇以及Na+-K+-ATP酶活性的持续降低, 最终导致神经轴突出现断裂、髓鞘出现肿胀等不良现象[3]。但同样有学者认为该病的发生原因主要与免疫机制发生异常或是神经小血管出血栓塞等现象有关。但总的来说, 其发病机制主要包括两种, 一种主要是小有髓纤维发生严重损害, 特别是轴索损害最为严重, 导致有脱髓鞘同样受到严重损害, 导致轴索等坏变。第2种为粗大有髓纤维受到严重损害, 导致髓鞘等出现再生现象。一般对于2型糖尿病周围神经病患者来说, 常见为两种混合型。其在肌电图上主要表现为正相波发放极易纤颤电位。对于脱髓鞘受损严重的患者来说, 其主要表现为传导速度降低, 甚至有神经动作电位波幅降低的现象出现。

在本次研究中可以明显发现, SCV比MCV变化更为明显, 充分说明SCV减慢可作为糖尿病周围神经疾病诊断标准的可靠指标之一。由于在对腓肠神经SCV进行观察, 明显发现其变化最为显著, 因此在对糖尿病患者进行检查时, 可将其作为最基本的指标。总之, 对患者进行肌电图监测, 通过运动神经和传导神经速度为对2型糖尿病患者早期周围神经病的检测具有至关重要的价值和意义。

摘要：目的 分析肌电图检查对2型糖尿病患者运动神经和感觉神经传导速度的临床意义。方法 随机选取本院2010年1月2013年9月期间收治的60例2型糖尿病患者, 并随机选取60例体检中心健康志愿者, 对两组患者运动神经和感觉神经传导速度进行分析。结果 2型糖尿病患者的正中神经、腓总神经、尺神经以及胫神经的MCV和正中神经、腓肠神经、尺神经等SCV比之正常组, 明显更低, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。此外, 2型糖尿病患者SCV与MCV之间的差异同样具有统计学意义, 其中MCV均在正常范围之内, SCV则明显低于正常值。2型糖尿病患者中存在临床症状的患者中其SCV (+) 明显高于没有存在临床症状的患者, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 肌电图检查对2型糖尿病患者运动神经和感觉神经传导速度分析具有显著的诊断价值。

关键词：肌电图,2型糖尿病,运动神经,感觉神经,传导速度

参考文献

[1]金涛.神经电图在糖尿病周围神经病亚临床病例早期诊断的作用.激光杂志, 2013, 34 (5) :92.

[2]沈娟.振动感觉阈值 (VPT) 在糖尿病周围神经病变 (DPN) 中的诊断价值.复旦学报 (医学版) , 2013, 40 (1) :31-37.

[3]刘会贞.4种方法诊断糖尿病周围神经病变的评价.广东医学, 2010, 31 (24) :3253-3255.

神经运动传导速度 篇2

资料与方法

2008年1月-2012年12月收治急性面神经炎患者80例, 所有患者均自愿参加临床观察, 采用随机数字法分为观察组和对照组。观察组40例, 男24例, 女16例, 年龄 (35.0±7.2) 岁, 病程 (2.100±0.744) d, 病情Ⅱ级13例, Ⅲ级16例, Ⅳ级10例, V级1例。对照组40例, 男18例, 女22例, 年龄 (29±7.1) 岁, 病程 (2.050±0.648) d, 病情Ⅱ级15例, Ⅲ级15例, Ⅳ级9例, V级1例。两组性别、年龄、面神经麻痹恢复情况等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

纳入和排除标准:纳入标准: (1) 符合急性面神经炎的诊断标准[1]; (2) 发病1~3 d入院者; (3) 年龄18~40岁, 无性别限制; (4) 面神经麻痹的分级按HouseBrackmann分级法, 共分Ⅱ~Ⅳ级, 所有患者理解力正常, 从医性好, 并能接受医生及专职培训的护师康复指导并能实施者; (5) 所有患者在入组前均在书面知情同意书上签字。

排除标准: (1) 各种原因引起的中枢性面瘫; (2) 在安静状态下出现呼吸困难、心悸、紫绀、双下肢浮肿等; (3) 有认知功能障碍; (4) 不能合作者; (5) 年龄40岁以上者; (6) 病前有面神经损害病史者; (7) 有糖尿病、严重肝肾损害、肿瘤、衰竭的患者。

治疗方法:对照组:入院后给予泼尼松、注射用β-七叶皂苷钠、维生素B1片、弥可保片、地巴唑片等药物治疗, 给予远红外线照射患侧, 亚急性期予针灸治疗。观察组:在与对照组同样药物治疗方案的基础上, 由经过专门培训的专职护师对患者实施音乐颜面复健操的治疗。所有患者均住院治疗2周, 进行病情评估后出院, 出院后要求患者坚持在音乐的伴随下做音乐颜面复健操, 4周后回访进行病情评估。 (1) 手法介入操作方法:a.脸部的按摩:以示指、中指、无名指由眉际开始向下压, 向上推行至额头发际处;中部用中指由下唇肌经由口轮匝肌往提上唇肌推行, 呈半环状绕圈式, 再由提上唇肌绕过鼻角到达鼻肌;下部是由下巴斜行按摩到耳部, 用手掌接触此部分的肌肉并同时下压, 向上推行。b.面肌训练:面部肌肉按摩, 治疗者拇指置于颊肌外侧, 示指在内侧, 从上往下按摩5次, 直至面肌发热。让患者示齿或闭嘴引导口角向后运动。治疗者将食指放入患侧口角内, 向外牵拉麻痹侧口角使之向上提。要求患者吹肥皂泡或吹口哨。c.双唇肌训练:唇部肌肉按摩 (手法同面肌按摩) 。 (2) 音乐疗法:使用音乐颜面复健操DVD光碟, 光碟中音乐使用的是由中央音乐学院音乐治疗研究中心录制, 解放军卫生音像出版社出版的“高天放松系列”。音乐颜面复健操DVD光碟的应用:a.在手法介入过程中音乐贯穿于始终, 对每首乐曲制作一张颜面复健操DVD光碟。治疗时, 在音乐的伴随下患者用鼻吸气, 用口呼气, 保持呼吸频率在6次/min左右。由专业培训的护师跟随音乐一对一地对患者进行的手法介入颜面复健操康复训练, 每天进行45 min康复治疗。b.患者选择其中1张音碟。训练时, 患者静卧于病床, 戴耳机聆听, 进行音乐配合呼吸训练、引导性音乐想象:患者在音乐的背景下用鼻吸气, 用口呼气, 呼吸频率保持在6次/min左右;跟随音乐及引导语进行想象, 想象美好的大自然景色同时进行良好的自我体验。30 min/d。c.心理疏导:在医生和护师的帮助下使患者能够正确认识疾病, 采取有效的应付方式来缓解压力, 改善情绪, 提高自信心, 消除恐惧及不安感。

观察项目:运动传导速度和波幅检查方法:使用上海诺诚公司生产的肌电图仪器, 于入院后次日、治疗2周及治疗4周分别检查患侧面神经运动传导速度和波幅。判断的标准参照汤晓芙正常值范围为标准[2]。

疗效判定标准:患者入院时由医生按House-Brackmann分级标准评估病情 (盲法) , 分别于2周和4周后进行面神经炎疗效评定 (盲法) 。疗效评定标准采用美国耳鼻咽喉、头颈外科面神经疾病委员会的House-Brackmann分级标准[3]。

统计学方法:所有数据采用SPSS16.0统计软件进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验;P<0.05为差异具有统计学意义。

结果

观察组与对照组肌电图MCV、波幅比较:入组时观察组与对照组肌电图MCV、波幅比较无特异性, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗2周及治疗4周时两组肌电图NCV、波幅比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1和表2。

两组临床疗效比较:治疗4周后, 观察组总有效率98.50%, 对照组总有效率85.00%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。

讨论

面神经炎是因茎突孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面神经麻痹, 其发病的病因和机理目前尚未完全明确, 这可能与面神经行走的骨性面神经管有关, 当受凉、嗜神经病毒感染后, 局部神经营养血管痉挛和血液循环障碍, 导致面神经缺血、水肿而产生面神经麻痹, 不伴听神经或更广泛的神经病变, 主要表现口角歪斜、流涎等, 面神经损害的部位不同, 临床表现亦有所不同。面神经炎诊断并不困难, 但患者由于面部表情肌瘫痪和容貌的改变, 对患者身心造成极大影响, 故寻找更有效的治疗方法及判断预后的方法是本研究的目的。

面神经炎急性期用糖皮质激素减轻局部炎症和水肿, 有利于面神经的康复, 减少后遗症的发生[4], 抗病毒治疗, 补充B族维生素营养神经, 超短波透射、红外线照射或局部热敷治疗, 亚急性期进行针刺治疗等改善局部血液循环, 促进局部的神经营养供应, 加速面神经修复[5,6]。面神经炎患者如果没有糖尿病等基础疾病, 及早到医院就诊, 并得到早期和及时的治疗, 预后良好。国外有学者在25年中, 连续观察了2 500例面神经炎患者的自然恢复过程, 发现1年后71%的患者完全恢复, 29%部分恢复, 17%出现面肌痉挛, 16%出现面肌联带运动[7]。本病由于容貌的突然改变以及患者对本病认识不足, 导致患者出现一定程度的抑郁、焦虑、紧张、恐怖等各种心理问题, 严重者影响日常的生活和工作[8]。随着医学的发展, 音乐在临床医学中有较广泛的应用, 在各种疾病的治疗中运用音乐可减轻各种疾病所致的焦虑、抑郁状态[9,10]。同时, 运动疗法被广泛用于周围性面神经麻痹的治疗。各种治疗面神经炎的方法的主要目的是促进面神经运动功能恢复。因此我们考虑在面神经炎传统治疗的基础上辅以音乐干预, 同样有可能会促进面神经功能的恢复。近年来, 有学者运用口腔运作手法对面神经炎患者进行治疗, 并取得了良好的效果[11]。另有学者通过针刺和面肌操相配合治疗周围性面神经炎, 有效防止了因为面部表情肌肉废用而发生萎缩, 改善患者的容貌, 树立患者治疗的信心[12]。基于原来众多学者的研究, 我们考虑对于面神经炎患者在传统治疗的基础上加用音乐颜面复健操进行治疗, 可能更有利于患者面神经功能的恢复。

在本项研究中, 对面神经炎患者运用音乐颜面复健操进行介入治疗, 音乐颜面复健操治疗包括手法治疗、音乐疗法和心理疏导, 该治疗方法操作方便、易学。同时我们通过检测急性面神经炎患者运用音乐颜面复健操干预治疗后, 面神经传导速度和波幅判断治疗效果和了解其预后。肌电图通过测定面神经传导速度 (MCV) 和动作电位 (CMAP) , 为临床医师提供判断面神经是脱髓鞘病变还是轴索损害的依据, 是衡量面神经病变的定量指标, 同时帮助临床医师判断治疗是否有效和面神经是暂时性损害还是永久性损害, 为判断治疗效果和了解其预后提供依据[13]。神经系统是通过动作电位来传导各种信息的, 动作电位起源于神经细胞体或轴索末端, 沿神经纤维传播。因此, 通过刺激面神经在肌肉上获得肌肉动作电位, 可以了解面神经的传导功能。音乐颜面复健操促进面神经的传导功能恢复的主要机制是通过颜面复健操训练面部瘫痪的表情肌的运动功能, 促进面部表情肌的功能恢复, 防止及减轻肌肉的萎缩, 同时改善局部的血液循环, 促进神经的修复, 增加神经传导的恢复。面神经运动传导功能的增加在神经传导速度上的表现为面神经运动传导速度和波幅的提高。本组资料显示, 入组时两组面神经炎患者进行音乐颜面复健操治疗后分别于治疗2周及4周时检查MCV和CMAP, 观察组MCV和CMAP较对照组明显恢复, 两组相比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。本组研究中, 传统治疗面神经炎的对照组治疗总有效率84.21%, 观察组总有效率97.43%, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。这提示了对面神经炎患者在传统治疗的基础上加用音乐颜面复健操辅助治疗, 能提高面神经炎治疗效果, 而MCV和CMAP则是临床医生提供评价面神经炎患者病情恢复及预后的一个重要客观指标。宋春霞等利用肌电图仪器对96例确诊为特发性面瘫的患者检查患者健侧和患侧面神经颞支、颧支、颊支的运动传导潜伏期、波幅, 同时将两侧进行对比, 发现特发性面瘫患者患侧面神经运动传导潜伏期较健侧延长、CMAP降低, 通过检查判断面神经神经源性损害的程度并进行分级, 对于病情重的其面肌恢复也慢, 提示了肌电图检查对特发性面瘫的神经损伤、面肌恢复等预后评估有重要价值, 能对临床治疗提供客观依据[14]。国内也有研究表明肌电图可以提示评价神经功能恢复情况和判断病情的预后[15], 这提示了国内的研究与本研究结果一致。

神经运动传导速度 篇3

1 材料

1.1 动物

牛蛙由本院动物饲养实验中心提供, 雌雄不拘, 体重 (60±5.0) g。实验前于本实验中心饲养, 室温 (18±2.0) ℃。

1.2 主要试剂、仪器

2%盐酸利多卡因注射液 (由浙江诚意药业有限公司生产) 、蛙类手术器械、Medlab生物信号采集处理系统 (由南京美易科技有限公司提供) 、神经屏蔽盒、任氏液 (自配) 。

2 方法

2.1 制备牛蛙坐骨神经干标本

剥皮后牛蛙取俯卧位, 用尖头镊子夹住其骶骨尾端稍向上提, 用剪刀水平剪除骶骨。然后将牛蛙仰卧, 用玻璃分针分离脊柱两侧坐骨神经干, 穿线, 紧靠脊柱分别结扎神经, 并剪断神经, 提起线头, 从骶骨剪口处穿向背侧, 再将牛蛙俯卧, 用铜钉将其成“人”字形固定。用手轻提一侧结扎神经的线头, 辨清坐骨神经走向, 然后置剪刀于神经与组织间, 并与下肢成30°角, 紧贴股骨、腘窝, 顺坐骨神经走向把神经连同肌肉一起剪下, 直至跟腱, 剪断跟腱和神经。提起剪下的神经肌肉标本, 用镊子夹住腓肠肌表面, 顺坐骨神经干向下牵拉, 去除肌肉组织后, 即完成坐骨神经干标本制备。

2.2 连接实验装置

用导线连接实验仪器。将引导电极连接到Medlab生物信号采集处理系统的1通道和2通道, 刺激电极连接到Medlab生物信号采集处理系统的刺激输出端, 地线接地。要避免连接错误或接触不良。将坐骨神经干标本置于神经屏蔽盒内的电极上, 坐骨神经干的中枢端置于刺激电极一侧, 从末梢端引导动作电位。启动Medlab生物信号采集处理系统, 点击菜单中的“实验/机能实验”, 选择“神经干动作电位及其传导速度测定”, 即可调用原有的实验配置进行实验。Medlab放大器的采样和刺激参数见表1、表2。

仔细观察双相动作电位波形。用鼠标点击“快捷工具栏”的“光标测量”, 移动鼠标, 测量最大刺激时双向动作电位上下相的幅度和整个动作电位的持续时间。

测定动作电位的传导速度。在通道1、2的采样窗中分别测量从刺激伪迹到动作电位起始点的时间, 设通道1为t1, 通道2为t2 (或可直接测量2个动作电位起点的间隔时间) , 求出t2-t1的时间差值。然后测量神经屏蔽盒中2对引导电极 (r) 之间的距离 (s) (应测r1-r2的间距) 。根据公式:v=s/t求出神经冲动传导速度。

3 结果 (见表3)

注:n=10;与给药前比较, *P<0.05, **P<0.01, ***P<0.001

由表3可见, 利多卡因对牛蛙坐骨神经干动作电位幅度与传导速度的抑制作用随着时间的推移而逐渐增强, 呈现时间依赖性。动作电位的大小与传导速度成正变关系。

4 讨论

以上实验结果表明, 利多卡因可有效抑制牛蛙坐骨神经干动作电位的幅度和传导速度, 且呈时间依赖性。利多卡因为酰胺类局麻药, 经血液吸收或静脉给药后, 对中枢神经系统有明显的抑制效应, 尤其对神经冲动的传导起明显阻滞作用。众所周知, 感觉和运动传导的实质就是带电离子跨膜流动引起可扩布电位变化的传导, 如痛觉、听觉、视觉、味嗅觉、温度觉以及本体感觉等, 骨骼肌和心肌的收缩、舒张也离不开生物电的耦联。以痛觉为例, 如当致痛物质作用于浅表或深部痛觉感受器 (游离神经末梢) 时, 也就是刺激作用于痛觉感受器, 使局部感受器产生感受器电位, 当后者的总和达到阈电位后, 产生动作电位, 动作电位沿着快通Aδ纤维和慢通C纤维上传到丘脑, 换元后分别以点对点或弥散形式投射于大脑皮层第一感觉区、第二感觉区以及扣带回, 形成一个疼痛的感觉。目前认为, 麻醉药物主要能使细胞内外带电离子如Na+经通道跨膜流动发生障碍而使其不易爆发动作电位[1], 对结构的连续性可能不会破坏, 仅改变神经纤维功能的完整性。坐骨神经是两栖类或哺乳类动物体内最粗大的神经, 管理和支配下肢肌肉的运动和感觉功能。因此, 选用坐骨神经作为实验标本, 对研究生物电的传导具有重要的参考价值。此外, 动作电位在神经纤维上传导还与神经纤维的直径、有无髓鞘、髓鞘的厚度以及温度有着密切的联系。

参考文献

神经运动传导速度 篇4

关键词：糖尿病周围神经病变,神经传导速度,糖化血红蛋白

糖尿病周围神经病变 (Diabetic Peripheral Neuropathy, DPN) 是糖尿病患者临床上最为常见的并发症之一以及致残的原因, 病变部位可以累及中枢神经系统和周围神经系统, 有研究发现大约50% 以上的糖尿病患者存在着周围神经病变[1]。文献[2] 报道其发病率在10%~90% 之间, 差异非常大, 即使在糖耐量受损阶段也可以发生, 这可能是由于对DPN的定义、诊断标准、判定方法的差异而造成的。近年来国内外学者对DPN的研究很多但结果不尽一致, 神经传导速度检测是糖尿病周围神经病变临床上比较直接的证据, 在DPN诊断中有非常重要的意义。然而迄今为止对于DPN尚缺乏特别有效的治疗方法, 最主要的治疗措施仍然是严格控制血糖和纠正代谢紊乱;然而即使有些病例血糖得到了控制, 却仍然不能阻止神经病变的进展, 因此需要研究影响糖尿病周围神经病变进展的相关危险因素。本研究选取73 例于本院住院糖尿病患者, 对其行周围神经传导速度检测, 以探讨糖尿病周围神经病变神经传导速度与病程、年龄、收缩压、糖化血红蛋白、空腹血糖水平的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料随机选取入住本院内分泌科的糖尿病患者73 例作为研究对象, 所选患者均符合WHO1999 年提出的糖尿病诊断标准[3]。排除有长期饮酒史或服用可能致周围神经损害药物的患者以及有损害周围神经毒物接触史的患者。73 例患者中, 女33 例, 男40 例;年龄55~88 岁;糖尿病病程0.5~20 年;收缩压>140 mm Hg 17 例, 舒张压>90 mm Hg 8 例;合并高胆固醇血症29 例, 合并高甘油三酯血症30 例;应用降低血糖药物后空腹血糖>6.1 mmol/L者64 例。

1.2 方法

1.2.1 调查方法采用统一临床流行病学调查, 调查内容包括现病史、病程、一般资料、既往史等;检测项目包括糖化血红蛋白、血压、总胆固醇、空腹血糖、甘油三酯、神经传导速度。

1.2.2 仪器及检查方法清晨空腹状态下测患者收缩压、舒张压;美国生产的全自动生化分析仪BECKMAN COULTER Unicel DXC800 型测定Hb A1c (据文献[4] 判断异常标准) 及甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖。神经传导速度采用尼高力公司肌电诱发电位仪 (Viking Quest 4) 进行检测, 正常值参照汤晓芙[5]的标准。选取右下肢胫神经、腓总神经MCV、腓浅神经SCV为研究对象, 方法具体如下, (1) 腓总神经以及胫神经MCV测定:刺激电极位于踝部以及腓骨小头附近;用超强刺激刺激肢体近端 (腓骨小肌) 、肢体远端 (踝) 两点并且在其支配的肢体远端肌肉 (伸趾短肌) 表面记录, 用两刺激点间的距离除以两点间潜伏期差值得到MCV值。患者至少2 次测定同侧腓总神经MCV。 (2) 腓浅神经SCV测定:腓浅神经刺激点在腓骨头附近, 记录在足背;使用逆向法, 即在肢体远端 (外踝上5 cm处) 刺激, 而在肢体远端 (足背) 皮肤接收, 采用机器自动叠加技术得到感觉传导的波形, 用接受点与刺激点之间的距离除以潜伏期, 从而得到SCV值。

1.3 统计学处理所有数据用SPSS 16.0 统计软件进行统计学分析, 多因素对定性指标的影响采用Logistic回归分析, 以P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 NCV异常率按照上述标准判断MCV、SCV各神经异常率, 可见腓总神经、胫神经MCV的异常率分别为24.7% 和26.0%, 腓浅神经SCV的异常率为32.9%, 总的异常率为27.9% (61/219) , 见表1。

2.2 神经传导速度相关危险因素分析

2.2.1 性别与各神经传导速度在神经传导速度危险因素分析中, 性别与各神经传导速度无明显相关关系 (P>0.05) , 见表2。

2.2.2 影响腓总神经MCV的危险因素腓总神经MCV与年龄、舒张压、胆固醇、甘油三酯、空腹血糖无明显关系 (r值分别为0.223、0.112、0.147、0.036、0.118, P分别为0.174、0.408、0.134、0.885、0.102) ;与病程、糖化血红蛋白、收缩压有一定关系 (r值分别为0.647、0.772、0.564, P分别为0.005、0.012、0.020) , 且危险程度为糖化血红蛋白> 病程> 收缩压 (均P<0.05) , 见表3。

2.2.3 影响胫神经MCV的危险因素胫神经MCV与糖化血红蛋白、收缩压、空腹血糖有一定关系 (r值分别为0.863、0.667、0.517, P分别为0.001、0.030、0.044) , 且危险程度为收缩压> 糖化血红蛋白> 空腹血糖 (均P<0.05) , 见表4。

2.2.4 影响腓浅神经SCV的危险因素腓浅神经SCV与年龄、收缩压、病程有一定关系 (r值分别为0.822、0.736、0.783, P分别为0.000、0.000、0.030) , 且危险程度为收缩压> 年龄> 病程 (均P<0.05) , 见表5。

3 讨论

大部分糖尿病患者均存在神经系统不同程度的损害, 相对于中枢神经系统病变而言, 周围神经病变是最常见而且最早发生的并发症之一[6]。DPN的发病机制尚不明确, 目前研究认为可能与代谢、神经营养因子、氧化应激、血管自身免疫功能等异常有关。糖代谢紊乱容易导致神经系统脱髓鞘样的改变, 继而影响神经系统的传导, 从而出现周围神经改变。另外糖尿病患者的微血管病变可能导致内皮血管阻力的升高, 神经系统供应血流下降, 从而导致神经轴突变性, 继而影响神经传递系统。在以上诸多因素的共同作用下, 粗大有髓神经纤维病变受损, 从而出现局灶性甚至是弥漫性神经病变[6]。

Hb Alc是蛋白缓慢糖化的结果, 是血红蛋白的某些特殊分子在体内与葡萄糖在没有相关催化酶作用下发生的缓慢而不可逆的反应的结果, 这一过程是一种缓慢的不可逆过程, 血液中Hb Alc含量与血糖水平呈正相关, 因此测定Hb Alc的储量就可间接地反映4~8 周内的平均血糖水平[7]。刘开渊[7]收集糖尿病周围神经病变患者120 例的临床数据, 认为Hb Alc的水平与糖尿病周围神经病变的病情程度呈正相关, 即病情越重血浆糖化血红蛋白的水平越高。积极控制血糖水平可以加快糖尿病患者周围神经的传导速度[8]。有报道认为神经传导速度可用于早期诊断糖尿病周围神经病变, 确诊率可以高达64.3%, 尤其对糖尿病患者亚临床损害诊断价值更大[9]。

糖尿病 (尤其是2 型糖尿病) 对神经系统损害主要存在于周围神经系统, 其对MCV影响与收缩压、糖化血红蛋白、患者年龄、糖尿病病程、病情轻重有一定关联。多数学者认为血糖浓度对MCV的影响最大, 控制血糖水平对糖尿病引起的各种神经系统障碍的临床改善有显著促进作用。近年许多相关研究表明对2 型糖尿病患者进行控制血糖治疗可以显著改善MCV[10]。也有研究表明通过改善血糖水平可以使糖尿病患者的神经痛症状得以改善甚至消失[11]。糖尿病患者代谢紊乱容易造成神经纤维内相关代谢物质堆积、渗出, 以致神经纤维水肿, 神经传导功能发生障碍[8]。另有研究表明糖尿病患者的类脂质在雪旺细胞堆积从而导致神经节段性脱髓鞘, 使得神经传导速度减慢[10]。结合上述文献及本研究的结果, 笔者认为糖尿病周围神经系统病变存在着较清楚的病理生理基础, 为糖尿病周围神经病变的临床治疗提供了可靠的理论依据。作者在做影响腓总神经MCV、胫神经MCV的危险因素相关分析中发现腓总神经MCV危险因素程度由大到小为糖化血红蛋白> 病程> 收缩压 (Wald值分别为7.917、5.451、4.499, P值分别为0.005、0.020、0.034) , 胫神经MCV危险因素程度由大到小为收缩压> 糖化血红蛋白> 空腹血糖 (Wald值分别为5.678、5.548、0.198;P值分别为0.017、0.019、0.046) , 腓浅神经SCV危险因素程度由大到小为收缩压> 年龄> 病程 (Wald值分别为5.880、5.658、1.940;P值分别为0.015、0.017、0.016) , 提示糖尿病患者的周围神经损伤在一定范围内是可以控制的, 应当首选控制患者的血糖水平, 同时控制收缩压水平也是关键因素之一。

神经传导速度检查是一种重复性好、精确且易操作的检测周围神经功能的定量方法, 包括MCV和SCV。本研究结果显示腓总神经MCV改变与糖化血红蛋白、病程、收缩压明显相关, 胫神经MCV与收缩压、糖化血红蛋白、空腹血糖相关, 而腓浅神经SCV的改变与收缩压、年龄、病程相关。Charles等[12]通过检测456 名1 型糖尿病患者的神经传导速度及并发症的研究发现神经传导速度与糖尿病病程及糖化血红蛋白明显相关, 与本研究结果类似。

神经运动传导速度 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院神经内科2010年3月~2012年1月收治的80例2型糖尿病伴发周围神经病变的患者,其中,观察组(联合用药组,葛根素+前列地尔+依帕司他)40例,男性患者21例,女性患者19例;年龄为40~73岁,平均年龄(56.2±15.5)岁;2型糖尿病病程为2~17年;糖尿病周围神经病变为(4.1±2.6)年。对照组(前列地尔+依帕司他)40例,其中,男性患者22例,女性患者18例;年龄为42~78岁,平均年龄(57.9±15.9)岁;2型糖尿病病程为2~18年;糖尿病周围神经病变为(4.9±2.3)年。两组患者基础资料(神经系统症状评分,密西根糖尿病性周围神经病变评分,运动神经传导速度和感觉神经传导速度)经统计比较具有可比性,P>0.05。

1.2 入选标准

患者入选标准:明确诊断为2型糖尿病;伴发周围神经病变;经筛查确属运动神经传导速度异常或振动感觉异常或中枢温度感觉异常或足部感觉异常中的2项或以上症状者。患者排除标准:排除其他病变如格林-巴利综合征、脑梗死、严重动静脉血管病变、颈腰椎病变(椎管狭窄和颈腰椎退行性变)等,排除高血压、高血脂患者。

1.3 治疗方法

两组患者均给予注射用前列地尔1 0μg静脉滴注,对照组另给予依帕司他50mg(扬子江药业集团,批号:091011)口服,3次/日,连续给药4周;治疗组在对照组的基础上给予葛根素注射液(北京四环科宝制药有限公司,批号:20101110)300mg静脉滴注,1次/日,连续给药4周。两组治疗中均严格控制患者的血糖水平。

1.4 评价指标

所有患者治疗4周后,准确记录相关数据。主要评价指标包括:询问患者症状改善情况[4,5],主要包括膝腱反射的恢复状况和肌电图神经传导速度改善情况,分为三类:显效、有效和无效;评价两组患者神经传导速度变化情况。其中,神经系统症状评分标准和密西根DPN评分标准参见文献[6]。

1.5 统计学方法

采用SPSS13.0统计学软件对数据进行统计分析。其中,运动神经传导速度与感觉神经传导速度水平、神经系统评分和密西根DPN评分比较采用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验;两组患者疗效比较采用χ2检验和Fisher确切概率法计算P值,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗疗效比较

治疗4周后,根据疗效评定标准,观察组与对照组患者治疗显效率分别为40%和30%,有效率分别为45%和30%,两组患者治疗总有效率分别为85%和60%。两组间采用χ2检验分析,χ2=14.3,P=0.028,差异具有统计学意义,见表1。

2.2 两组患者经传导速度改善情况比较

两组患者在治疗前,监测运动神经传导速度与感觉神经传导速度水平,两组进行比较差异无统计学意义(P>0.05)。在治疗随访4周后,两组患者的正中神经和腓总神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度较治疗前均具有较明显的改善(P<0.05)。在治疗4周后,联合治疗组的运动神经传导速度和感觉神经传导速度与对照组相比均明显增高,具有统计学意义(P<0.05),见表2。

注:*表示两组患者治疗前与治疗后神经传导速度比较,P<0.05;#表示两组患者治疗两周后神经传导速度比较,P<0.05。

2.3 两组患者治疗后神经系统评分和密西根DPN评分比较

两组治疗后比较,神经系统评分方面观察组明显低于对照组,具有统计学意义(P<0.05);密西根DPN评分方面,观察组明显低于对照组,具有统计学意义(P<0.05),见表3。

注:*表示两组患者治疗后神经系统评分比较,P<0.05;△表示两组患者后密西根DPN评分比较,P<0.05。

3 讨论

DPN是糖尿病较为常见的并发症之一,不包括其他原因,患者常常出现周围神经功能紊乱的一系列体征[7~9]。其中,患者长期的高血糖水平是导致本病发生的最主要原因,但是DPN的发生和发展是多种因素共同导致的,其具体发病机理尚无明确定论[8~10]。诸多文献资料报道[10~13],DPN患者运动神经传导和感觉神经传导都会受到不同程度的损害,最终导致患者病情发展为对称性感觉功能减退或消失,严重影响了患者的生命质量。DPN发生的预防可通过对患者的肌电图和电生理测定来实现,若发现运动神经传导速度和感觉神经传导速度明显减慢应考虑DPN的发生,应及时采取有效的治疗手段进行临床治疗。目前对于DPN的治疗主要把控对症治疗,如采用硫酸锌注射液和葛根素注射液联合治疗等,其目的在于控制患者的血糖水平,减轻患者神经病变的程度,改善患者血管微循环,改善局部神经营养,促进局部神经的修复,改善神经的功能等。

葛根素是来源于中药葛根中的异黄酮类化合物,对于高血糖具有一定的疗效。其主要机制是抑制血小板聚集和降低血栓素A2的水平,使血管舒张,减少血栓的形成;作为血浆内皮素(Endothelin,ET)、血管紧张素Ⅱ及肾素的拮抗剂,显著降低其活性,从而达到改善微循环,改善神经元血流量,提高神经传导速度[14~17]。依帕司他为醛糖还原酶抑制药,以可逆地抑制与糖尿病性并发症的发病机制相关的多元醇代谢中葡萄糖转化为山梨醇的醛糖还原酶而发挥作用,已知山梨醇能影响神经细胞功能,它在神经元内蓄积会引起糖尿病性支配感觉运动的外周神经病症状。据报道[8,11],采用静脉和局部涂敷前列地尔的方法治疗糖尿病并发的皮肤溃疡和足趾坏疽后,降低了血液的粘滞性,使胰岛素的作用易于发挥,进而改善糖代谢并可通过全身和局部作用而达到消炎止痛,改善微循环,纠正血液高凝状态,增加组织血液供应,改善皮肤营养,促进创面组织修复的目的。

本组病例中,治疗4周后,两组患者治疗总有效率分别为85%和60%(χ2=14.3,P=0.028),差异具有统计学意义。两组患者在治疗前,运动神经传导速度与感觉神经传导速度水平,两组进行比较差异无统计学意义(P>0.05)。在治疗随访2周后,两组患者的正中神经和腓总神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度较治疗前均具有较明显的改善(P<0.05)。两组治疗后比较,神经系统评分方面观察组明显低于对照组,具有统计学意义(P<0.05);密西根DPN评分方面,观察组明显低于对照组,具有统计学意义(P<0.05),表明葛根素联合依帕司他能显著改善DPN患者的神经传导功能,明显提高DPN患者的治疗效果。

神经运动传导速度 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为开封市中医院内分泌科115例DNP住院患者, 经临床症状、体征、实验室和肌电图等检查确诊, 符合《中国糖尿病防治指南》[2]中关于DNP的诊断标准, 排除急性感染、妊娠期妇女和药物禁忌症等患者, 按照门诊入院顺序进行编号、分组。对照组 (双号) 57例, 其中男31例, 女26例;年龄47~68岁, 平均 (52.31±3.92) 岁;病程6~15年, 平均 (9.25±1.23) 年。观察组 (单号) 58例, 其中男32例, 女26例;年龄47~69岁, 平均 (52.32±3.92) 岁;病程6~15年, 平均 (9.26±1.23) 年。2组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

注:治疗前组间比较, ●P>0.05;治疗后组内比较, ▲P<0.01;治疗后组间比较, ★P<0.01。

1.2 治疗方法

所有患者根据需要给予心理护理、健康宣教、饮食护理、运动训练、自我护理和出院指导等干预措施[3]。对照组给予甲钴胺注射液 (国药准字J20130076) 加入10 m L的0.9%生理盐水静脉注射, 500 ug/次, 1次/d。观察组在对照组静脉注射甲钴胺注射液基础上增加静脉滴注盐酸法舒地尔注射液 (国药准字H20040356) 30 mg/次, 加入0.9%生理盐水250 m L, 1次/d。所有患者均连续治疗3周后观察临床效果。

1.3 观察指标

(1) 神经传导速度 (NCV) :采用上海泰益医疗仪器设备有限公司生产的型号为NDI-200P+肌电图机测定治疗前后尺神经、正中神经、腓总神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度; (2) 综合疗效:临床症状与体征完全消失, NVC完全恢复正常, 或与治疗前比较超过5 m/s者为显效;临床症状和体征显著改善, NVC与治疗前比较增加不足5 m/s者为有效;临床症状和体征改善不明显, 甚至加重, 而肌电图检测未见任何异常者为无效[4]; (3) 不良反应:记录甲钴胺、法舒地尔不良反应发生情况。

1.4 统计方法

所有数据均采用SPSS 18.0软件进行分析, 平均年龄、病程、神经传导速度等计量资料采用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 性别、综合疗效和不良反应等计数资料用%表示, 采用χ2检验, P<0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 神经传导速度 (NCV)

两组均能够提高周围神经传导速度, 但观察组提高周围神经传导速度明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。两组患者干预前后周围神经传导速度比较, 见表1。

2.2 综合疗效

治疗2周末, 对照组57例DNP患者中, 评价为显效31例, 有效13例, 无效13例;观察组58例DNP患者中, 评价为显效35例, 有效18例, 无效5例。观察组治疗后总有效率91.38%明显高于对照组77.19%, χ2=4.3822, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 不良反应

治疗期间, 两组患者均未发现明显的药物不良反应。

3 讨论

目前医学界对DNP确切的发病机制尚未完全明确[5], 多数学者认为高血糖是导致DNP的主要原因, 可能与多元醇等代谢紊乱、氧化应激损伤、神经营养因子缺乏和微血管损伤引起周围神经血流低灌注等多因素关系密切[6]。通过早期控制血糖和加强周围神经系统干预能够预防或降低周围神经病变引起的损伤, 从而改善预后和提高生存质量[7]。

甲钴胺注射液是临床常用的一种内源性辅酶B12, 能够作为氨基酸合成酶辅酶参与同型半胱氨酸合成氨酸的转甲基反应, 进入机体后, 容易转移到周围神经细胞的细胞器促进蛋白质和核酸的合成, 使轴索结构蛋白的输送发生变化, 促进轴索内输送和轴索再生, 促进髓鞘主要结构磷脂酰胆碱合成以提高髓鞘形成, 提高运动神经和感觉神经传导速度。现代药理学研究证实[8]甲钴胺注射液能够恢复神经系统中神经键的传递延迟和神经传递物质减少, 直接改善神经传导速度。该研究显示两组均能够提高干预前后运动神经和感觉神经传导速度, 改善临床症状与体征, 与该研究结果基本一致。法舒地尔注射液是一种分子结构为5-异喹啉磺酰胺衍生物的RHO激酶抑制物[9], 能够通过增加肌球蛋白轻链磷酸酶的活性扩张血管, 使DNP患者机体内的内皮细胞张力降低, 改善神经阻滞的微循环障碍, 同时通过可拮抗炎性因子最大程度预防神经细胞凋亡, 促进神经细胞再生, 改善周围神经血供和微循环, 提高神经传导速度以减少致残率和提高生活质量[10]。同时, 法舒地尔能够通过抑制血小板聚集和抑制平滑肌收缩等机制提高周围神经的微循环灌注, 保障周围神经循环障碍区域正常的血液供应, 提高供血和供氧, 将血氧分压进一步提高, 有效保护周围神经, 提高DNP患者的周围神经传导速度。该研究显示观察组提高周围神经传导速度明显优于对照组, 且两组患者均未发现明显的药物不良反应, 表明观察组改善DNP患者神经传导速度效果优于对照组, 与谢宝强等[11]研究结果基本一致。

综上所述, 甲钴胺能够促进轴索内输送和轴索再生, 法舒地尔能够拮抗炎性因子和改善微循环障碍, 二药协调改善DNP患者周围神经传导速度效果确切, 在预防疾病进行性恶化和提高生存质量方面尤为重要。

摘要：目的 分析甲钴胺注射液联合法舒地尔注射液改善糖尿病周围神经病变 (DNP) 患者神经传导速度的效果。方法 按照门诊入院顺序将2011年11月—2014年11月115例确诊DNP患者进行编号、分组, 对照组 (双号) 给予甲钴胺注射液静脉注射, 观察组 (单号) 增加法舒地尔注射液静脉滴注, 采用肌电图仪检测治疗前后神经传导速度改善情况。结果 两组均能够提高周围神经传导速度, 但观察组提高周围神经传导速度明显优于对照组, P<0.01;观察组治疗后总有效率91.38%, 明显高于对照组77.19%, P<0.05;两组患者均未发现明显的药物不良反应。结论 甲钴胺能够促进轴索内输送和轴索再生, 法舒地尔能够拮抗炎性因子和改善微循环障碍, 二药协调改善DNP患者周围神经传导速度效果确切。

关键词：甲钴胺注射液,法舒地尔注射液,糖尿病周围神经病变,神经传导速度

参考文献

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[2]中国糖尿病防治指南编写组.中国糖尿病防治指南[M].北京:北京大学医学出版社, 2004:78-80.

[3]濮菊芳.护理干预在糖尿病性周围神经血管病变患者中的应用及效果评价[J].护理实践与研究, 2012, 9 (23) :27-29.

[4]龙振钊, 赖绮云, 李伟坤.糖尿病周围神经疾病临床诊断方法的价值评估[J].河北医学, 2013, 19 (9) :1310-1313.

[5]于京涛, 徐岑岑.前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病的疗效分析[J].中外医学研究, 2014, 12 (35) :27-28.

[6]彭旭.糖尿病周围神经病变发病机制研究进展[J].内科, 2011, 6 (3) :259-261.

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[8]韩健.甲钴胺联合α硫辛酸治疗老年糖尿病周围神经病变的体会[J].中国实用神经疾病杂志, 2012, 15 (11) :62-63.

[9]孙庆花.法舒地尔联合高压氧治疗糖尿病周围神经病变疗效观察[J].临床合理用药杂志, 2013, 6 (26) :51-52.

[10]庄建奖.法舒地尔联合疏血通注射液治疗2型糖尿病并发脑梗死41例疗效观察[J].中外医疗, 2012, 31 (4) :131.

神经运动传导速度 篇7

1 材料与方法

1.1 动物

60只12周龄清洁级雄性db/db小鼠 (先天性糖尿病小鼠模型) , 体重35 g～45 g。随机分为3组, 每组20只, 分别给予8周血脂康低剂量0.3 g/ (kg·d) 、高剂量0.6 g/ (kg·d) 和安慰剂 (5%阿拉伯胶) 灌胃8周。20只同周龄同窝出生的db/m小鼠为非糖尿病对照组。

1.2 检测指标

1.2.1 生理生化指标检测

每周监测体重和血糖, 投药前和8周后测定空腹胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、三酰甘油 (TG) 、空腹血糖 (FBG) 、空腹胰岛素 (FSI) , 血浆胰岛素测定使用小鼠胰岛素ELISA试剂盒。

1.2.2 腹腔葡萄糖耐量试验 (IPGTT)

投药8周后, 每组随机选取10只小鼠进入试验。 AUC-insulin评价胰岛分泌功能。

1.2.3 坐骨神经传导速度

采用丹麦KEYPOINT NET肌电图仪测定。将清醒db/db糖尿病小鼠及db/m小鼠俯卧位固定, 刺激针电极置于股骨大粗隆与坐骨结节之间坐骨神经传出部位, 记录针电极置于踝关节处坐骨神经经过部位, 参考电极置于刺激电极与记录电极之间, 与记录电极相距1 cm, 三种电极均采用针电极。刺激用单脉冲方波, 波宽0.1 ms, 强度1.5倍阈值。每两个刺激间隔6 s以上。严格控制室温 (20±0.5) ℃, 并保持动物体温37 ℃。记录刺激开始到肌肉出现诱发电位的时间 (即潜伏时间) , 测定刺激电极到记录电极之间的距离, 计算运动神经传导速度 (MNCV) 。

1.3 统计学处理

使用SPSS 11.0软件分析。 计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 多组间均数比较采用单因素方差分析, 两两比较采用LSD检验, 实验前后的资料比较用配对t检验。

2 结果

2.1 生理生化指标结果

db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度较db/m正常对照组明显降低, 证实其存在周围神经损害。基线时, 血脂康低剂量组、血脂康高剂量组和db/db安慰剂对照组的TC、LDL-C、TG、FBG和FSI无明显差异。治疗8周后血脂康低、高剂量组在TC、LDL-C、TG、FBG和FSI显著低于db/db对照组 (P<0.05) 。而血脂康两组之间无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。

与db/db对照组比较, 1) P<0.05

2.2 血脂康对db/db小鼠IPGTT的影响

糖负荷后120 min, 血脂康低、高剂量组血糖降低 (P<0.05) , 葡萄糖曲线下面积及胰岛素曲线下面积均低于db/db安慰剂对照组 (P<0.05) 。详见表2。

与db/db对照组比较, 1) P<0.05

2.3 血脂康对db/db小鼠坐骨神经MNCV的影响

血脂康两组治疗8周, 高剂量组改善程度优于低剂量组, 血脂康能提高坐骨神经MNCV, 其作用独立于降糖、调脂。详见表3。

与本组治疗前比较, 1) P<0.05;与db/db对照组比较, 2) P<0.05;与血脂康低剂量组比较, 3) P<0.05

3 讨论

血脂康中富含多种成分, 包括多种天然复合他汀、异黄酮及甾醇等, 其有降脂、抗血栓、调节免疫功能、抗炎、抗氧化、抑制平滑肌增殖、舒张血管等作用。本研究发现血脂康不仅可以降低db/db小鼠血脂、血糖, 同时能提高坐骨神经传导速度, 对糖尿病周围神经具有保护作用, 且独立于降糖、调脂效应之外。

在糖尿病中高血糖主要通过多元醇、己糖胺、蛋白激酶C及终末糖基化产物等途径, 导致细胞内线粒体氧化还原状态失衡及产生过多的活性氧物质, 最终引起周围神经病变。他汀类药物不仅具有调脂作用, 同时具有抗炎、减少氧化应激、抗细胞凋亡、保护内皮细胞及改善血流等作用[2,3]。澳大利亚的研究人员对500多名糖尿病患者进行8年随访, 发现他汀类药物能降低糖尿病神经病变的危险达35%, 其作用可能与他汀调脂外的多种作用相关, 但机制未完全明确[1]。

血脂康是由特制红曲提炼而成, 其除含有少量洛伐他汀外, 还含有同系列的其他他汀 (天然复合他汀) 、脂肪酸、氨基酸及微量元素等, 临床不仅用于高脂血症患者, 对于合并糖尿病、糖尿病肾病、脂肪肝亦有一定疗效[4,5,6,7]。

本研究发现db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度较正常对照组明显降低, 证实其存在周围神经损害。血脂康干预db/db小鼠8周后, 不仅能降低血脂、血糖、改善葡萄糖耐量及胰岛素敏感性, 同时提高坐骨神经的MNCV。不同剂量组虽然治疗后血脂、血糖之间无明显差异, 但大剂量组坐骨神经MNCV快于低剂量组, 提示血脂康改善周围神经传导速度的作用是独立于调脂、降糖的, 其机制可能与血脂康调脂外的多种作用相关。血脂康能通过改善血管内皮细胞一氧化氮合酶 (eNOS) 的功能调节血流和神经传导[8], 降低PAI-1活性和纤维蛋白原 (FIB) 水平而改善血流变[9], 抑制炎症因子的表达减少氧化应激等[10,11], 这些作用可能与血脂康改善糖尿病神经病变的疗效有关, 但其确切机制还有待进一步研究。

摘要：目的 探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响。方法 将12周龄db/db小鼠随机分为3组, 分别给予血脂康低剂量 (0.3 g/kg) 、高剂量 (0.6 g/kg) 及安慰剂灌胃8周, 同周龄db/m小鼠作为非糖尿病对照组。投药8周后行糖耐量试验, 治疗前后分别测定db/db糖尿病小鼠及db/m小鼠坐骨神经的传导速度。结果 与db/db对照组比较, 血脂康不同剂量组治疗8周后总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 、三酰甘油 (TG) 及空腹血糖下降 (P<0.05) 。糖负荷120 min后葡萄糖曲线下面积 (AUCg) 和胰岛素曲线下面积 (AUCins) 均低于db/db对照组, 而血脂康两组之间比较无统计学意义。血脂康两组治疗后坐骨神经传导速度明显高于对照组, 而高剂量组优于低剂量组。结论 血脂康在降低血脂、血糖的同时, 能提高坐骨神经传导速度, 对周围神经具有保护作用, 其作用独立于调脂降糖。