镉污染粉土

镉污染粉土（通用4篇）

镉污染粉土 篇1

镉是人体非必需元素, 一般含量很低, 正常环境下, 不会影响人体健康。当环境受到镉污染后, 镉可在生物体内富集, 通过食物链进入人体引起慢性中毒。镉被人体吸收后, 在体内形成镉硫蛋白, 选择性地蓄积肝、肾中, 从而影响肝、肾器官中酶系统的正常功能, 使骨骼的生长代谢受阻碍, 造成骨骼疏松、萎缩、变形, 严重影响人的身体健康。

镉污染来源主要是大气、水源和土壤。土壤污染来源主要是:大气中镉的沉降、施用含镉的农药和肥料、污水灌溉、含重金属废弃物的堆积, 金属矿业酸水污染等。因此必须引起广大农民群众高度重视, 及时采取综合防治措施, 遏制镉污染。

1、农业生态修复。

引种叶芽南芥, 在已污染田块种植一年后, 土壤里的含镉量减少到每千克2.6毫克, 土壤被利用5次以后, 土壤中的镉含量只有原来的1/5, 能较好地净化镉含量。还有, 野生苋、野生蕨类对土壤中镉的吸收能力也较强。

2、排土客地法。

将没有污染的土移到已污染的地块, 覆盖或混匀, 直至达到不超标。这种办法效果好, 但费时费力、工程量大, 只适宜用于小面积污染地块。

3、施用有机肥。

通过增施有机肥, 增加土壤有机质, 改善土壤结构, 增加土壤胶体对重金属的吸附能力, 可以明显降低土壤中有效性镉的含量。

4、选用抗污染的农作物。

大豆、菠菜、小麦及叶菜类等作物对镉吸收量大, 不宜在镉含量高的田块种植, 而水稻、玉米相对较低, 可以种植。

5、施用石灰。

镉的活性明显受酸碱度影响, PH值越高活性越弱, 石灰提高土壤中的PH值, 使其呈弱碱性, 抑制镉的活性, 每亩施用石灰25千克, 有机无机复合肥30～40千克, 连续施用2～3年, 能较好地控制镉的污染, 值得大力推广。此外, 施用钙、镁、磷等碱性肥料也有较好的作用。

(摘自:中国农业推广网日期:2013.3.20)

镉污染粉土 篇2

以湿土盆栽方法研究了芦竹在Cd和Hg污染模拟湿地中的富集能力及其在植株中的分布.结果表明,芦竹在101 mg・kg-1Hg污染环境中生长8个月后,对Hg的富集量是根系>茎>叶片,植物地上部分对Hg富集量为200±20 mg・kg-1DW;而在115 mg・kg-1Cd污染环境中生长8个月后,其对Cd的富集量是叶片>根系>茎,芦竹叶片对Cd的富集量在160±26 mg・kg-1DW.重金属在芦竹各器官内的含量随种植时间的延长而增加,8个月生长期富集量比4个月生长期富集量高30%～50%.芦竹生物富集系数(Bio-concentrationfactor BCF)随土壤中重金属含量增加而减小.在污染土壤中,芦竹叶、茎对Hg的BCF为1.9和2.1、对Cd为1.5和0.3;在未受污染的.空白对照湿土中(含Hg 6.8 mg・kg-1,Cd 8.5 mg・kg-1),芦竹叶、茎对Hg的BCF为6.8和12.2,对Cd为7.0和2.7,表明芦竹具有生物量大、根系发达、适应性强等特点,对Cd、Hg有较大富集量和较好的耐受性.

作 者：韩志萍 胡晓斌 胡正海 Han Zhiping HU Xiaobin Hu Zhenghai 作者单位：韩志萍,胡晓斌,Han Zhiping,HU Xiaobin(湖州师范学院,湖州,313000)

胡正海,Hu Zhenghai(西北大学生命科学学院,西安,710069)

镉污染与痛痛病 篇3

1 镉污染特征性危害与痛痛病关系

镉是亲硫元素或亲铜元素 (Cu、Zn、Au、Ag、As、Sb、Hg) 之一, 被美国毒物管理委员会 (ATSDR) 列为第6位危机人类健康的有毒物质, 其污染源主要为铅锌矿冶炼产生的废弃物、镉及其化合物作原料的工业生产的三废。镉通过消化道吸收进入血液后, 部分与血红蛋白结合, 部分与低分子硫蛋白结合, 形成镉金属硫蛋白经血液输送至肾, 被肾小管重吸收而蓄积于肾, 引起肾功能障碍。镉还可经呼吸道和皮肤吸收。镉污染对人群的特异性危害主要表现为暴露人群靶器官 (肾、骨等) 的损伤。

1.1 镉对肾脏的损伤

镉对人体的多器官、多系统都可产生毒性, 而肾脏是镉最重要的蓄积部位和靶器官。所以在国内外文献的报道中, 对于肾脏损害的研究很多, 痛痛病的诊断[3]也是以肾脏损害指标为主。镉对肾脏的毒性主要累及近曲小管, 远曲小管也可发生功能紊乱, 后期也会损伤肾小球[4]。很多学者认为, 镉所致的肾脏损伤是由在肝脏形成的镉-金属硫蛋白 (MT) 复合物 (Cd-MT) 引起的[5]。Cd-MT可在血液中运输达到肾脏, 使镉在肾脏中蓄积。所以, 多年来很多研究者采用注射Cd-MT模型来研究镉对肾脏的损伤。为了建立镉对人体肾脏损伤及痛痛病模型的复制, 许多专家学者利用家兔、小鼠、猴来进行模型复制的实验。Umemura[6]为了建立导致痛痛病的实验动物模型, 给去卵巢大鼠和猕猴静脉注射氯化镉, 结果表明, 染镉后, 发现有慢性肾病、肾小管上皮细胞受损、肾小管萎缩、肾硬化等病变, 且染镉的含量与肾小管功能的障碍呈剂量-效应关系。但也有学者对这个模型的适用性提出质疑, 刘杰等[5]给小鼠多次注射氯化镉, 或一次给予大量注射Cd-MT来比较其肾损伤。结果表明, 慢性染镉与急性染镉都产生明显的肾毒性, 表现为尿蛋白、尿糖、尿酶活力的增强和血尿素氮浓度的升高, 其中急性染镉比慢性染镉的肾毒性更明显。急慢性染镉导致的肾脏病理变化略有差异, 慢性染镉波及到整个肾脏, 而急性染镉的肾损伤则以广泛的近曲小管坏死为主。刘杰等[5]通过这个实验推断出人群镉接触的毒代动力学, 不能简单地用一次大量染镉来模仿, 且慢性染镉的病理变化有别于急性染镉, 与急性染镉所致的损伤不是完全一致的。

1.2 镉对骨骼的损害

镉致骨的损害通常是严重慢性镉中毒的迟发表现, 对于镉致骨损害的报道主要集中在日本痛痛病患者中。镉对骨的损害主要表现为骨质疏松、脱钙、骨软化症及病理性骨折, 这些也是痛痛病的主要特征。镉的暴露导致骨的结构损害的机制并未被完全阐明, 由此对镉作为疾病病因的说法很多, 有持相反观点的学者。流行病学调查明确了镉与痛痛病的关系, 到底镉在痛痛病中所扮演的角色的作用机制是怎样的, 有着很多的假设。有人认为缺钙、缺乏维生素D及营养不良促进了骨软化症的形成, 有人认为是通过肾脏造成的, 也有人认为是镉直接作用于骨骼。徐顺清等[7]为了研究镉对骨骼的直接作用, 利用骨形态发生蛋白 (BMP) 建立诱导性异位成骨模型, 来排除其他非骨因素的干扰。结果发现镉对软骨形成无明显影响, 但对软骨内成骨细胞有明显的抑制作用, 镉能抑制成骨细胞功能, 抑制钙盐沉积, 并推断这也许是镉导致骨质疏松和骨质软化的一个重要因素。Nogawa等[8]为探索痛痛病的发病机制, 测定了镉污染区居民血清中甲状旁腺激素 (PTH) 和肾功能, 作者认为慢性镉中毒引起的PTH分泌增加是导致骨损害的原因。

2 分析镉中毒与痛痛病的关系

镉的污染可造成镉中毒, 它是一种职业病, 也是世界上最严重的公害病之一。痛痛病是最严重的慢性镉中毒, 镉暴露引起人体机能损害到痛痛病是一个渐进过程, 在体内出现肾脏损伤到痛痛病的发生这个动态过程中, 对于镉暴露水平的估计的研究有着重要的意义。

2.1 剂量-反应关系

常用的镉接触性生物标志物有血镉和尿镉, 血镉主要反映近期接触量, 由于尚不能建立镉的吸收量与血镉浓度之间的关系, 血镉与肾功能之间的剂量-反应关系实际资料比尿镉少得多, 因此, 血镉在慢性镉中毒诊断中实际价值差于尿镉。尿镉是慢性镉接触人体镉负荷的指标, Nogawa等[8]报道镉肾功能不全的剂量-反应关系, 得出尿镉的阈值:男性为3.8~4.2μg/gCr, 女性为4.1~4.8μg/gCr。Mueller等[9]对职业镉接触工人的研究发现, 当尿镉浓度为5~7μmol/molCr时, 肾小管性蛋白尿达10%。黄波等[10]为了研究职业性镉接触与肾小管功能障碍的剂量-效应关系, 对某锌品厂的镉接触工人进行了调查, 其结果表明, 当尿镉达到5μg/gCr以上时, 肾小管功能已受到了损害, 并随着尿镉浓度的增加, 其损害更严重;当尿镉分别达到10和20μg/gCr以上时, 尿白蛋白 (ALB) 的异常率及排出量出现有统计学意义的增高, 提示镉对肾损害严重时也累积到肾小球。国家职业性镉中毒诊断标准中, 将尿镉测得连续2次在5μg/gCr以上, 尚无慢性镉中毒临床表现者视为观察对象或中毒[11]。当然这是针对职业人群, 国家使用的标准中有适用于普通人群的, 其规定是尿镉达到15μg/gCr[12]。尽管镉污染与肾损害存在剂量-效应关系, 但对于镉污染与骨的损害仍未确定相应的剂量-效应关系。原因主要表现在两个方面:镉的半衰期长达10~30 a, 体内镉含量有很大的地方性差异, 大多数国家 (欧、美) 为10 mg左右 (不吸烟者5~7 mg, 吸烟者8~13 mg) , 日本人无论是否吸烟, 体内镉含量均较高, 为20 mg或更高, 反映了摄入量的不同;其次是由于膳食因子的作用, 特别是Zn、Fe、Cu之间的相互拮抗作用, 强烈的影响镉的代谢[13]。

2.2 镉累积暴露量的水平估计

环境镉污染对人群健康影响的重要内容之一就是镉接触人群的暴露水平的估计。早期的调查以日摄入水平为主, 即横断面, 静态方式, 这种方式反映了调查时的镉污染程度及人体接触水平, 但与镉摄入对机体危害的渐进过程缺少一定的联系[14]。许多文献都是使用总摄入 (或累计摄入) 水平的概念来反映摄入量与损伤的关系, 日本学者主要采用日摄入水平乘以摄入时间的总摄入量估计方法[15]。尚琪等[16]认为此方法没有考虑人体在不同年龄段对食物摄人量的变化, 估计量可能大于实际摄入量;并且通过对某南方镉摄入水平调查时, 采用分年龄段计算人日均摄入水平乘以年龄段的年龄数, 然后将各年龄段进行累计估计人群的总摄入量, 虽说此方法类似日本的方法, 但有所改进, 因为他考虑到了年龄因素对摄入量的影响。Nogawa等[8]用总镉累积暴露量研究了产生肾功能不全的阈值问题, 人体累及镉摄入总量为:男性1.7~2.0 g, 女性为1.8~2.3 g。Chiyona等[15]采用尿蛋白和尿糖作为镉生物学监测指标, 计算出日本人一生允许的镉摄入量小于1.58 g。WHO提出每个成人对镉可耐受的最大摄入量为60~70μg/d[17]。通常由于缺少连续监测的资料, 这种估计只是一个相对的计算结果, 主要用于群体暴露的评价, 对于个体诊断只有参考意义[16]。

2.3 痛痛病与镉的暴露水平及剂量-反应的关系

痛痛病是发生在日本富山县的一种公害病, 也是人类一个最严重的慢性镉中毒, 主要发生在镉污染区居住30 a以上, 绝经后的妇女中, 其主要特征是骨质疏松、骨质软化、多发性骨折、骨剧痛和肾小管功能障碍[2]。1992年WHO介绍了痛痛病的诊断程序 (四步筛选法) :选择镉污染区50岁以上有蛋白尿 (100 mg/L) 和/或糖尿者进行尿检, 以β2-微球蛋白 (β2-MG) ≥10 mg/L, 视黄醇结合蛋白 (RBP) ≥4 mg/L, 总氨基酸氮≥20 mmol/L, Cd≥30μg/L为筛选值, 对超过上述筛选值任何一条者, 进一步通过血尿分析来进行肾功能测定;最后, 对肾小管对磷的重吸收 (TRP) ≤80%者进行详细的健康检查包括骨骼X线检查, 然后作出临床诊断[4]。国内蔡诗文等[18]在文章中提到, 日本学者以尿镉30μg/L、β2-MG10 000μg/L为痛痛病病例筛选标准, 日本50~59岁痛痛病及可疑患者尿中N-乙酰葡糖胺酶 (NAG) 在55.4~113.1 U/gCr之间。结合痛痛病的诊断程序, 通过对人群各种监测指标的异常情况, 可探讨镉的暴露水平及剂量-反应关系计算, 并且以此来探讨对肾、骨损伤的程度和对人群健康带来怎样的危害。

3展望

重金属镉污染已成为社会十分关注的问题, 一般来讲, 镉污染常以慢性中毒的方式危害人类。目前关于镉中毒实验模型建立的研究, 主要包括使用外科手术损伤肝、肾, 氯化镉或Cd-MT腹腔注射, 饮食含镉的水或食物等[19]。这些模型的建立只是对慢性镉中毒致肝肾的损伤机制提供依据, 但是未能复制出痛痛病。从机体损伤到痛痛病的发生是一个长期动态的过程, 我们有必要去探讨这个动态过程中各个指标变化的模型, 为镉致疾病的的预警提供帮助。虽然对镉的毒性作用进行了很多的研究, 动物模型是基于动物实验, 但是在环境中究竟能否利用复制的模型来开展环境模式的研究, 为治理改善环境和疾病的预防提供理论依据, 期待医学界对此作出进一步的研究和解释。

摘要：痛痛病引起日本及世界各国重视, 人们也由此意识到镉的危害。在我国, 近年来屡屡发生的慢性镉中毒事件, 正在以环境污染和职业中毒两种形式危害着人们的健康。该文就镉中毒到痛痛病这个渐进过程之间的关系作一综述。

镉污染粉土 篇4

利用重金属污染土壤种植能源植物是一种同时解决环境问题和能源问题的新理念,但目前相关研究成果并不多.通过盆栽试验研究人工镉污染土壤中象草Pennisetum purpureum和亚香茅Cymbopogon nardus两种植物植株的生长状况和两种植物对土壤镉的`吸收和富集能力.结果表明,当外源可溶性镉加入到土壤后,其主要是以生物有效性较高的状态存在.土壤镉对象草和亚香茅生长的影响作用有很大的不同,亚香茅比象草具有更强的镉耐受力,其生物量受镉污染影响小.两种植物植株镉含量均随土壤镉添加量的增加而增加.除高镉处理象草外,植物地下部分含镉量比地上部分高很多.高镉处理象草地下部分含镉量比地上部分低的现象可能反映出根系已积累了太多的镉,因而加速了向地上部的转移,从而加剧了植物中毒的程度.赤泥添加剂具有降低土壤酸度,减少植物对镉的吸收和增加象草和亚香茅生物量的作用.

作 者：杜瑞英 聂呈荣 林初夏 刘勇 DU Ruiying NEI Chengrong LIN Chuxia LIU yong 作者单位：杜瑞英,聂呈荣,刘勇,DU Ruiying,NEI Chengrong,LIU yong(华南农业大学资源环境学院,广东,广州,510642)

林初夏,LIN Chuxia(华南农业大学资源环境学院,广东,广州,510642;School of Environmental Science and Management, Southern Cross University, Lismore, NSW Australia)