急性放射性肺炎（精选8篇）
急性放射性肺炎 篇1
同期化、放疗是局部晚期非小细胞肺癌目前主要的根治性治疗方法,但同期化、放疗在提高局部晚期肺癌临床疗效的同时,不可避免地会增加治疗的毒副反应,其中,急性放射性肺炎是其主要的也是让临床医生棘手的副反应之一。本研究在患者化、放疗中同时使用参麦注射液(正大青春宝)雾化吸入治疗局部晚期肺癌30例,结果如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
2007年8月~2008年7月,我科60例局部晚期肺癌患者入组,入组条件:(1)所有患者皆经活检病理或痰脱落细胞证实为腺癌或鳞癌;(2)影像学证实为ⅢA或ⅢB期;(3)年龄35~70岁;KPS评分﹥70;(4)治疗前血常规、肝、肾功能、心电图正常,无其他严重内科疾病;(5)皆为初次治疗;(6)开始治疗时皆无明显呼吸系统症状。患者被随机分为实验组和对照组。实验组30例,男性20例,女性10例,ⅢA期18例,ⅢB期12例,腺癌10例,鳞癌20例,年龄36~70岁(平均59.74岁);对照组30例,男性21例,女性9例,ⅢA期17例,ⅢB期13例,腺癌11例,鳞癌19例,年龄35~69岁(平均58.32岁)。。两组资料比较,具有可比性(P>0.05)。
1.2 治疗方法
对照组:常规先前后野对穿照,至DT40 Gy时改右前左后或左前右后斜野照射至DT:60 Gy~66Gy。放疗的第一天开始化疗,方案为:紫杉醇135mg/m2,D1+顺铂30 mg/m2,D2~4;每3周1个周期,共2个周期。
实验组:在与对照组相同的同期化放疗方案的基础上,在放疗的第1天开始给予蒸馏水20 m L+参麦注射液20 m L雾化吸入,每次30 min,放疗前后各1次,至放疗结束。
1.3 评价方法
根据RTOG急性放射性肺炎的分级标准[1](0级:无变化;1级:轻度干咳或劳累时呼吸困难;2级:持续咳嗽需要麻醉性止咳药或稍活动即呼吸困难,但休息时无呼吸困难;3级:重度咳嗽,对麻醉性止咳药无效,或休息时呼吸困难,临床或影像有放射性肺炎的证据;间断吸氧或可能需类固醇治疗;4级:严重呼吸功能不全;持续吸氧或辅助通气治疗),观察放射性肺炎的程度;观察每例患者开始出现症状的时间。观察时间:从放疗开始至放疗后3个月。
1.4 统计学方法
所得资料采用t检验和Wilcoxon秩和检验。
2 结果
对照组有1例在治疗将要结束时出现严重的放射性肺炎,后停止放疗,同时给予持续性吸氧、抗感染、激素等治疗,约半个月后好转出院。实验组患者出现放射性肺炎的时间明显晚于对照组,差异有显著性。两组患者急性放射性肺炎出现的时间及急性放射性肺炎的程度,见附表。
3 讨论
急性放射性肺炎临床表现为咳嗽、胸闷、低热,较严重者出现呼吸困难、胸痛、高热、持续干咳、可以有少量白痰或痰带血丝。症状与中医的“肺痿”相似[2]。祖国医学认为放射线是一种毒热性杀伤因素,属热毒之邪,热能化火,灼伤肺脏,耗伤阴液,致津枯肺燥,渐至肺叶枯萎,治宜清热解毒,养阴润燥。肺组织受到一定剂量的照射后即可产生组织学上肺损伤,肺损伤形态学改变表现为肺间质充血水肿,肺泡内渗出增加。目前认为放射性肺炎的发生与肺泡Ⅱ型细胞的损伤和血管内皮细胞的损伤关系密切,内皮细胞损伤致血流灌注改变,血管通透性增加,并可以发生微血栓形成,毛细血管堵塞[3]。易引发瘀血之症。因此,治疗时应在清热解毒、养阴润燥基础上加用活血化瘀的药物。
参麦注射液由红参、麦冬组方制备而成的中药复方注射液,具有益气养阴的作用[4]。其作用还可能与其改善微循环,去除氧自由基有关[5]。药理研究还表明其中所含的人参具有显著提高机体耐氧能力,调节免疫,增强机体对抗各种理化因子刺激的能力[6]。
中药雾化吸入疗法是采用中药制剂,以雾化设备将药物雾化后产生雾滴,其微粒在5μm以下,直接与肺部黏膜接触,很快被黏膜所吸收,使局部药物浓度增高,从而提高了局部治疗效果。两组治疗结果表明:参麦注射液雾化吸入组出现放射性肺炎的时间明显晚于对照组(P<0.01),出现放射性肺炎的程度明显低于对照组(P<0.001),说明参麦注射液雾化吸入防治急性放射性肺炎疗效显著,使用方便,值得临床推广应用。
参考文献
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养阴清热汤治疗急性放射性食管炎 篇2
【摘要】目的：观察养阴清热汤防治急性放射性食管炎的临床疗效。方法：将200例患者随机分成治疗组100例，观察组100例。两组均采用放射源为6或15MVX射线（食管肿瘤及淋巴结引流区）和9或12MeV电子线（锁骨上淋巴结转移灶），前后野对穿治疗，2.0Gy/次，每周5次，总量60Gy。治疗组100例同时应用养阴清热汤；对照组100例用生理盐水+庆大霉素+利多卡因+地塞米松治疗。观察临床疗效及平均持续时间。结果：养阴清热汤具有益气养阴，清热解毒功效，能缩短病程，使放疗顺利完成。
【关键词】养阴清热汤 防治 急性放射性食管炎
我国是食管癌的高发国家，全世界食管癌死亡率以中国为最高。食管癌手术治疗有较明确的适应证，如肿瘤有明显的外侵或已有明显的淋巴结转移，或有并发症，如较严重的心脏病等不适合手术，因此，能根治性手术治疗的病人仅占全部病人的1/4。放射治疗是目前食管癌重要的，有效的，主要治疗手段之一，放射治疗的5年生存率为20%～73%。
多数病人在放射治疗剂量达DT20Gy，40Gy左右，即出现放射性食管炎，主要表现为吞咽疼痛，进食困难的症状较前有所加重，或术后放疗病人出现吞咽梗阻的症状。中医辨证属热毒炽盛，气阴两伤。本科室至2009年1月～2011年12月采用养阴清热法防治放射性食管炎100例。疗效满意，现报道如下：1.临床资料：200例病人均经病理组织学或细胞学检查确诊为食管鳞状细胞癌，无放疗禁忌，随机抽样分为两组.2.治疗方法：2.1 两组均采用放射治疗，放射源为6或15MVX射线（食管肿瘤及淋巴结引流区）和9或12MeV电子线（锁骨上淋巴结转移灶），放疗分两段进行，第一階段：采用前后野对穿照射，照射量36-40Gy（2.0Gy/次，每周5次，共18～20次），照射范围上下界为食管病变上下各扩4cm，左右界为CT扫描的病变左右各扩1cm；第二阶段：全部患者均缩野推量，采用左右侧野或前后斜野照射，以避开脊髓，照射量为20Gy～22Gy，（2.0Gy/次，每周5次，共10～12次），放疗剂量为60Gy。治疗组：在放疗同时服用本科室协定方：养阴清热汤：生黄芪30g 山豆根15g 太子参30g 麦门冬10g 女贞子30g 北沙参15g 连翘10g 熟黄精10g 草河车15g 生白术15g 炒枳壳10g 生甘草5g，每日一剂，水煎至200ml，早晚分两次服用。对照组：在出现放射性食管炎是应用生理盐水100ml+庆大霉素16u+利多卡因1支+地塞米松5～10mg混合，每次10ml，每日3次。2.2 观察指标：（1）：观察临床疗效；（2）：食管炎平均持续时间；（3）：生活质量评价；（4）：治疗前后血常规，肝肾功能等检查。3.疗效评价3.1 疗效标准： 食管炎的分级：Ⅰ级：轻度吞咽疼痛，非麻醉类止痛类止痛药物可缓解；Ⅱ级：中度吞咽困难，疼痛需用麻醉类止痛药；Ⅲ级：严重吞咽疼痛，伴有脱水及体重下降超过原体重15%；Ⅳ级：因疼痛而完全不能进食，（出现放射性溃疡，猝死或瘘管）及食管炎的持续时间长。3.2 结果 治疗组100例：Ⅰ级53例；Ⅱ级35例；Ⅲ级12例；Ⅳ级0例。 对照组100例：Ⅰ级38例；Ⅱ级42例；Ⅲ级20例；Ⅳ级0例。两组比较有显著差异（P﹤ 0.05），说明治疗组有较好的预防食管炎的作用，同时缩短病程，治疗组优于对照组。 3.3 两组体重及Kamofsky评分比较 见表1。体重：治疗组治疗后比治疗前增加（P﹤ 0.05）。Kamofsky评分：治疗组治疗后比治疗前增加（P﹤ 0.05），且优于对照组（P﹤ 0.05）。以上两项对照组治疗前后比较差异无显著性。
4.讨论中医认为放射线为属于“热毒之邪”，其致病特征为可致热毒肿胀，耗气伤阴，损伤津液，导致肉腐肌败。放射性食管炎自发生即呈现中医“火”，“热”，“毒”之邪的发病特征，其病理衍化过程符合热毒“亢则为毒”，与中医的“毒邪”具有发病急骤，耗伤正气，破坏组织器官的致病特征，并存在“邪气亢盛”及“败坏形体”的不同病理过程。因而放射性食管炎的基本病机为：火热毒邪炽盛，瘀肿肉腐，阴亏液竭。中药与放射综合治疗恶性肿瘤历来已久，放射治疗的疗效与机体正常组织细胞对放射线的耐受性和肿瘤组织细胞对放射性的敏感性呈正相关，中医药疗法对两者都有一定程度的改善，能提高放射治疗的疗效。本科室采取益气养阴，清热解毒之法，抓住病机特点，标本兼顾，改善临床症状，使放疗顺利进行。
参考文献
[1] 谷铣之 肿瘤放射治疗学 2008.2 中国协和医科大学出版社 P553。
放射性肺炎研究进展 篇3
1 病因
有症状的放射肺炎的发病率为5%~15%,多数放射性肺炎呈隐形进程,并且发病与以下因素有关:
(1)受照射肺的容积:剂量相同时受照肺组织容积越大,发生率越高;(2)受照射剂量:放射剂量<15Gy时,很少发生放射性肺炎;若>60 Gy会发生不同程度的放射性肺炎;(3)分隔方式:总剂量相同时,分割次数越少,总疗程越短,放射性肺炎发病率越高;(4)受照射部位:上肺及近纵隔的肺组织较下肺及周边肺组织更易发生放射性肺炎;(5)60CO高能X线对肺组织的损伤相对较少,发生放射性肺炎的几率较低;(6)合并化疗:放疗前或放疗期间作化疗,促进放射性肺炎的发生。某些化疗药(如博来霉素、环磷酰胺、长春新碱、氨甲喋呤等)与放疗同时使用时,除对肿瘤有增敏作用外,也提高了正常组织的放射敏感性。化疗时即时小剂量放疗也可能发生严重放射性肺炎;(7)其它:肺部的健康状况不良、老年及儿童、吸烟者易发生放射性肺炎[1]。同时认为,女性的肺体积相对较小,同样照射野发生率明显高于男性。
2 发病机制
放射性肺损伤不仅仅是单一因素损伤的结果,而且是一个由多种因素共同存在,相互影响,综合调控的复杂过程,即放射性肺损伤的发生具有多元性。由于研究的角度不同,关于其发病机理产生了多种学说。
2.1 细胞因子学说
可能导致纤维化的细胞生长因子包括:肿瘤坏死因子α(TNFα)、纤维母细胞生长因子β(FGFβ)、转化生长因子β(TGFβ)、表皮生长因子(EGF)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、血小板源性生长因子(PDGF)、巨噬细胞生长因子(MFGF)和纤维连接素(fibronection)[1]。有人认为,放射性肺纤维化有一个前炎症因子和前纤维化因子链锁反应过程,这些因子刺激成纤维细胞增生,促进胶原基因启动,从而形成纤维化[2,3]。TGF-β是目前公认与放射性肺纤维化的发生和发展关系最密切的介导因子。
2.2 肺II型上皮细胞损伤学说
肺II型上皮细胞是肺组织细胞中对射线最敏感的细胞之一,它在肺受放射后最早出现形态学变化,并在放射后6个月内持续存在损伤变化。放射后肺II型上皮细胞的异常变化,可能使其分泌的前列腺素E2水平降低,对成纤维细胞的抑制减少,从而使成纤维细胞增生[4]。
2.3 血管内皮细胞受损学说
毛细血管内皮细胞是放射性肺损伤最重要的靶细胞之一。血管内皮细胞的形态变化主要是血管内皮细胞空泡化,以致阻塞管腔,细胞破裂、脱落,造成毛细血管的栓塞。血管内皮细胞能合成前列腺素-2(PGI-2)、血管紧张素转换酶(ACE)、血浆素源激活因子(PLA)等,照射后PGI-2、PLA和ACE降低,能直接削弱纤溶能力。
2.4 自由基与放射性肺损伤
吞噬细胞受炎性分泌物刺激后产生的过量自由基,是导致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖的重要原因。
2.5 基因学说
在致病基因研究中,目前已有实验[5]证实,小鼠17号染色体上MHC区域的一个基因位点与放射性肺损伤有关。关于人类是否存在相关敏感基因尚未见报道,但有研究发现,肺移植后肺纤维化的发生与TGF-B前导肽的基因多型性有关。
近期的放射线肺损伤研究还认识到“远地伴随效应”的现象,即照射野内激活的巨噬细胞迁徙至放射野以外的区域放射性肺炎,以及由炎症因子介导的急性自发性免疫样反应,是一种淋巴细胞性肺泡炎,临床上应用抗生素效果不佳,用ACTH治疗有效更支持此观点。
3 临床表现
3.1 症状
典型的放射性肺炎多发生于放疗开始后1~3个月,急性放射性肺炎的症状和体征与一般肺炎的症状和体征无特殊区别。急性放射性肺病持续时间相对较短,急性期过后临床症状减轻,但组织学改变将继续发展,逐渐进入纤维化期。放射性肺纤维化于放疗后2个月开始形成,以6个月时最显著。后期放射性肺纤维化一般由急性放射性肺病发展而来,一小部分患者也可无急性放射性肺病的症状,由隐性肺损伤发展为放射性肺纤维化。
3.2 体征
检查肺部多数无阳性体征。当出现广泛肺纤维化时,肺泡呼吸音普遍减弱,可闻及捻发音(Velcro罗音)。如继发细菌感染,可闻及干、湿性罗音。
4 辅助检查
4.1 实验室检查
轻者可无明显异常,重者见WBC升高或降低,血气分析示:氧压(PO2)下降,二氧化碳分压(PCO2)升高。血浆和或肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、细胞内粘附分子-1(ICAM-1)及P、E选择素(selection)可增加。
4.2 肺功能改变
肺放射性肺炎和纤维化都可引起限制性通气功能障碍,肺顺应性减低,伴通气/血流比例降低和弥散功能减低,导致缺氧。有时胸片尚未发现异常,而肺功能检查已显示变化。
4.3 CT表现
早期表现为照射野内散在的小片状磨玻璃样影,密度淡薄,边缘模糊、“袖套征”。中期表现为不按肺叶、肺段分布的肺实变,其内可见有支气管充气征,肺泡囊、小叶间隔增厚,部分边缘整齐,部分边缘呈星状,可超出放疗照射野。晚期表现为照射野内长条状、大片状密度增高影,边缘锐利呈“刀切状”[6],同侧胸膜增厚,支气管、肺门、纵隔、横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。近年来,还有学者将67Ga的单光子发射计算机体层摄影(SPECT)应用于PR的早期诊断[7]。
4.4 支气管肺泡灌洗
很久以前人们就发现,放射性肺炎患者肺泡灌洗液中细胞数明显增多,主要是由于淋巴细胞的增多引起,且主要是活化的淋巴细胞。
此外,纤维支气管镜或剖胸活检可明确诊断。
5 诊断与鉴别诊断
5.1 诊断原则
有胸部接受放射治疗的病史,胸片或CT检查在照射野内出现肺组织炎性改变的影像学征象者,即可诊断为放射性肺炎。
5.2 鉴别诊断
急性放射性肺炎应与下列疾病相鉴别,要点是结合病因、病史、临床表现、多项检查等综合判断。5.2.1非放射性肺炎包括肺炎支原体肺炎、肺炎球菌性肺炎、葡萄球菌肺炎、克雷白杆菌肺炎以及某些抗癌药物如博来霉素等所致药物性间质性肺炎等。病变常受肺叶、肺段限制,多伴有体温升高和中性粒细胞升高,抗生素治疗明显有效,肺部病变可迅速吸收,而放射性肺炎使用大量激素后4~6周,胸部X线片才见有逐渐吸收的表现。后期常出现纤维条索影。
5.2.2 侵润性肺结核
本病与照射野及放疗的时间剂量无关。病变密度不均,常位于双上肺,抗结核治疗可使病灶吸收。
5.2.3 肺部肿瘤
包括原发性支气管肺癌和肺部转移性肿瘤,病变阴影常超出或远离照射野范围,病变呈侵润,肿块或弥漫型。可伴有其它地方的转移灶出现。且呈持续进展。
5.2.4 非典型表现鉴别诊断
急性期X线表现与支气管肺炎或肺水肿极为相似[8]。晚期CT征象应与肺不张鉴别,要点一般是肺不张在征象上没有与放射野一致的边缘平直征象,以及跨肺叶、肺段的放射性肺损伤分布特征;当出现“远地伴随效应时,CT表现与感染性病灶鉴别有一定困难,应结合临床症状,与照射野内的病灶同步出现和变化,有助于鉴别。
6 药物治疗
放射性肺炎的治疗关键在于预防,治疗带有很大的经验性,令人满意的治疗措施仍是当前研究的热点。以下药物减轻放射性肺损伤的作用,已在动物实验或临床研究中得到证实。
肾上腺皮质激素:目前治疗放射性肺炎常用而有效的药物,特别在早期使用更为有效,它能减轻肺实质细胞和微血管的损害程度、减轻肺组织渗出和水肿,进而有效地减轻症状。可给予单日累计计量20~40 mg甲基强的松龙相当剂量(以4 mg甲基强的松龙相当于0.75地塞米松或20 mg氢化考的松或5 mg强的松)的短程激素治疗,为一种合理、高效的激素用药方案。且副作用较多,不宜作预防用药及长期使用[9,10]。目前,人们正致力于发展一种具有抗纤维化作用且副作用较小的皮质类固醇衍生物。另外,为减轻症状还可以采用雾化吸入法。
细胞毒性药物:目前使用较多的有环磷酰胺、氨甲喋呤、6-硫基嘌呤等。以环磷酰胺(CTX)为例,可以100~150 mg/d口服,或400 mg静脉注射一周1次或200 mg静脉一周2次的方案。
大环内酯内抗生素:十四元环的大环内酯类抗生素具有与糖皮质激素相似的非特异性的抗炎和抗免疫作用。
秋水仙碱是治疗肺纤维化有效药物,但因其副反应大,广泛应用受到限制。
氟伐他汀:可抑制TGF-β的表达,进而抑制肺成纤维细胞的增生和过量基质产生[11]。
还原型谷胱甘肽(GSH):一方面能够与体内自由基结合,加速自由基排泄,另一方面可以中和氧自由基,避免产生过氧化脂质,防止细胞的损伤。并促进正常细胞蛋白质的合成,起到保护正常细胞的作用[12]。
己酮可可碱:一种磷酸二酯酶抑制剂,可通过提高细胞内环一磷酸腺苷(c AMP)在转录和转录后的水平发挥对TNF-a等细胞因子的抑制作用。
前列腺素E1:PGE1是由环氧化物酶作用形成的花生四烯酸代谢产物,可以选择性地扩张肺血管。
中医药治疗:中医学者普遍认为,放射性肺炎病因当属热毒内侵、灼伤肺络、伤津耗气、血络瘀阻。具体治法主要有:养阴清肺法、活血化瘀法、清肺化痰法、解毒散结润肺法等。所用方剂有:百合固金汤、沙参麦冬汤、清燥救肺汤、参芪补肺汤、小青龙汤、贝母瓜蒌散、千金苇茎汤、桃红四物汤[12]。李广虎等报道,丹参酮ⅡA能使肺泡炎、纤维化病变减轻[13]。
甲苯吡啶酮:新型口服有效抗纤维化药物,实验证明,此药可使小鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降,并经病例证实,其对肺纤维化有名明显的抑制作用。
角质细胞生长因子(KGF):近年来,一些基础及动物实验显示:KGF可以减轻肺损伤的改变[14]。
干扰素:是一个多肽分子家族,目前研究,IFN-B、IFN-r有抗纤维化作用[15]。对此药的临床研究仍在深入。
基因治疗:RABBANI[16]指出,TGF-β1受体II基因的重组人腺病毒的载体可以显著减少放射性肺病的发生。
氨磷汀:对肺的放射性损伤有保护作用,它可使实验组小鼠照射后血浆TGF—B1水平显著降低[17]。
摘要：放射性肺炎已成为肿瘤放疗后常见并发症,严重影响了治疗效果甚至危及患者生命。本文综述近年来国内外有关放射性肺炎的发生机制、临床诊断、鉴别诊断、辅助检查及治疗进展。
急性放射性肺炎 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者92例, 男55例, 女37例;年龄38～75岁;其中肺癌38例、纵隔淋巴瘤17例、乳腺癌17例、食管癌20例。临床症状表现主要为咳嗽、发热、胸痛、气促, 个别有紫绀。临床检查可见肺部炎症和纤维化。
1.2 方法
1.2.1 心理护理
放射性肺炎多发于放疗过程中, 在原来的病情得到控制后, 患者突然出现的咳嗽、胸闷等症状, 易使患者对治疗产生疑虑, 怀疑肿瘤复发或转移, 从而产生恐惧心理。负面情绪会造成中枢神经过度紧张, 削弱了机体的免疫力, 针对病人的具体情况给予心理疏导, 向患者讲解放射性肺炎是暂时的并发症, 并非病情加重。给予患者精神上的安慰, 树立其战胜疾病的信心。同患者及其家属建立良好的沟通关系, 对患者进行心理状态的评估, 通过给予心理护理, 帮助其摆脱不良情绪, 减轻心理负担以利康复。
1.2.2 密切观察病情变化
认真观察患者体温、脉搏、呼吸、血压、心率变化。由于患者感染沐舒程度不同, 故体温的高低也不一样, 一般需每日测体温、脉搏、呼吸4次。护理人员要勤巡视病房, 保持静脉输液的通畅并注意滴速, 一般应以每分钟40～50滴为宜。对合并糖尿病或慢性肺部疾病、易发生放射性肺炎、身体情况差的患者要严密监测病情
1.2.3 保持呼吸道通畅
注意观察患者的咳嗽、呼吸情况和伴随症状, 保持呼吸顺畅, 如患者出现口唇发绀、呼吸困难时, 采取半卧位, 指导患者放松、深呼吸, 观察患者呼吸频率、深浅度变化, 进行血氧饱和度监测, 给予氧气吸入, 轻度呼吸困难者给予氧气吸入2L/min, 中度呼吸困难3～4L/min, 重度呼吸困难4～5L/min, 每次15～20min[2]。期间注意观察患者缺氧有无改善, 心率、指甲颜色变化, 适当调整吸氧浓度。
患者痰多、黏稠不易咯出时, 可用化痰药物, 或者雾化吸入稀释痰液, 排痰困难时, 给予叩背, 嘱患者深吸气后咳痰, 以达到有效排痰, 必要时给予吸痰, 并注意痰液的颜色及性质。痰中带血的患者, 可遵医嘱使用止血药。大量出血时, 指导患者于平卧位, 头偏向一侧, 清理呼吸道分泌物, 防止窒息, 保持呼吸道通畅。对于刺激性干咳的患者, 应及时给予一些热水, 并给予止咳剂, 以减轻咽喉的刺激而缓解咳嗽。
1.2.4 隔离护理
嘱患者卧床休息, 以减少肺功能的负担。由于放射性肺炎患者抵抗力较低, 要避免交叉感染, 控制家属的探视次数。保持室内清洁, 空气清新, 每日定时通风换气, 室内温度保持在18～20℃, 湿度60%～65%为宜, 每周进行室内空气消毒1～2次, 每次20～30min。防止烟尘、刺激性气体吸入, 吸烟者劝其戒烟, 避免刺激呼吸道引起咽喉疼痛、口渴等。
1.2.5 发热护理
发热为放射性肺炎的主要临床表现之一。定时观察患者体温变化, 当体温超过39℃时, 给予30%酒精或温水擦浴降温。及时更换衣服、床单, 并注意保暖、休息。饭后用淡盐水漱口, 以保持口腔清洁。对不能自行漱口患者给予口腔护理, 2次/d。进食少者给予静脉输液, 以补充维生素、微量元素及其他营养, 增强体能。遵医嘱给予退热药物及抗生素, 并观察药物疗效及副反应。
1.2.6 生活护理
嘱患者卧床休息, 避免劳累, 防止加重放射性肺炎。穿宽松衣裤, 有利于呼吸运动的伸展。禁食辛辣刺激性食物。饮食以高蛋白、高热量、低脂肪、高维生素、易消化、清淡为宜, 以支持体质提高耐受能力。鼓励患者多饮水, 以增加尿量, 促进肿瘤细胞破裂释放的毒素排出体外, 促进炎症消退和放射损伤的修复。指导患者进行呼吸功能锻炼, 教会其缩唇式呼吸方法, 即用鼻吸气, 用口呼气, 口唇收拢作吹口哨动作, 按慢吸快呼的节律进行[3], 尽量将气呼出。每日锻炼数次, 以改善通气, 锻炼肺功能。
1.2.7 雾化吸入和喷雾剂使用
放射性肺炎是放射损伤所致肺间质性炎症, 利用雾化器或超声雾化器控制一定的温度, 将抗生素、祛痰平喘药加入湿化液中, 使液体分散成极细的微粒, 喷入呼吸道, 以增加吸入气体湿度, 嘱患者深吸气, 使吸入的气雾量达到最大。气雾微粒进入呼吸道深部, 达到湿润气道黏膜, 稀释痰液, 抗炎、祛痰、解痉作用, 保持气道黏膜纤毛系统的正常运动。雾化吸入较全身用药更直接、快速, 且无不适感。雾化后应嗽口, 避免口腔霉菌滋生。
2 评价标准与结果
2.1 放射性肺炎的评价标准
Ⅰ级, 轻度干咳或轻微用力时呼吸困难;Ⅱ级, 持续性干咳, 需麻醉性镇咳药, 用力时呼吸困难;Ⅲ级, 严重咳嗽, 使用麻醉性镇咳药无效, 安静时呼吸困难;Ⅳ级, 呼吸功能无改善, 需借助吸氧或辅助通气。
2.2 结果
本组患者经过精心的护理, 92例患者病情均得到明显改善, 症状基本消失, 顺利完成了治疗计划, 总有效率为100%。
3 讨论
胸部肿瘤在放疗时使用大剂量放射线照射, 放射线在杀死肿瘤细胞的同时, 对人体的正常组织也产生一定的损伤, 引发一些并发症, 放射性肺炎是胸部肿瘤放疗中最常见、最严重的并发症之一, 有较高的病死率。有文献报道, 放射性肺炎发生率为10%～40%[4]。是导致胸部肿瘤患者治疗中断乃致失败的主要原因。
本组对放射性肺炎患者进行精心的护理, 注意观察病人的咳嗽、呼吸情况和伴随症状, 加强患者呼吸道护理、锻炼肺部功能, 同时积极治疗肺部慢性疾病, 明显减轻了放射性肺炎损伤程度, 提高了患者治疗的依从性, 使治疗计划顺利完成。既有利于患者早日康复, 而且对于提高其生活质量及延长生存期也起到了积极的作用。
摘要：目的 总结肿瘤放疗导致的放射性肺炎的有效护理措施。方法 对92例放射性肺炎患者做好心理、呼吸道、生活等方面的护理, 指导患者进行呼吸锻炼、有效排痰等。结果 92例患者病情均得到明显改善, 症状基本消失, 总有效率为100%。结论 密切观察病情和精心的护理, 可减轻放射性肺炎带来的不适, 保证治疗顺利完成。
关键词：肿瘤,放疗,放射性肺炎,护理
参考文献
[1]宋佶芳, 李雪梅.46例肺癌患者放射性肺炎的临床护理[J].重庆医学, 2010, 39 (20) :2833-2844.
[2]赵华.65例肿瘤患者放射性肺炎的护理[J].山东医学高等专科学校学报, 2007, 29 (3) :222-223.
[3]赵慧梅, 赵振英.放射性肺炎的护理[J].中国实用医药, 2007, 2 (1) :101-102.
急性放射性肺炎 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2000年1月-2004年12月采用放射治疗的女性乳腺癌患者92例, 年龄28岁~71岁, 平均年龄 (51.0±6.2) 岁;肿瘤分期Ⅰ~Ⅲ期;组织学类型为浸润性导管细胞癌80例, 单纯癌5例, 浸润性小叶癌3例, 髓样癌2例, 大汗腺癌1例, 梭形细胞癌1例。全部患者均行简化根治术。
1.2 治疗方案
(1) 术后放疗者加或不加内分泌治疗24例, 术后1个月内开始放疗, 放疗部位包括胸壁野、内乳野、腋下野、锁骨上野。射线种类为6~12 Me V电子束和6 MV X射线, 照射方式为2 Gy/次, 5次/周, 总吸收剂量50~60 Gy。 (2) 化疗+放疗+化疗, 共68例:其中CAF或CEF方案 (CTX 500 mg/m2、ADM40 mg/m2或E-ADM60 mg/rn2、5-Fu 500 mg/m2) 46例, CMF方案 (CTX 500 mg/m2, MTX 40 mg/m2, 5-Fu 500 mg/m2) 14例, TA或TE方案 (ADM 40 mg/m2或E-ADM 60 mg/m2, PTX90 mg/m2) 8例, 2l d~28 d为1个周期。该组患者术后1个月内开始化疗, 化疗2个周期后开始放疗, 放疗方案同前, 放疗后再做2~4个周期同样方案化疗。
1.3 放射性肺炎的影像学诊断标准
胸部有接受放射治疗的病史, 胸部X线平片或肺CT检查在照射野内出现肺组织炎性改变 (渗出、纤维化) 。
1.4 统计学方法
统计结果进行χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1影像学检查和临床表现:符合放射性肺炎影像学诊断标准的共有21例 (22.8%) , 其中18例发生在放疗结束后2个月~6个月, 中位发生时间为4个月。有临床症状者7例, 表现为干咳、气促、胸闷, 一般症状出现在放疗后1个月~3个月内, 不需要特殊治疗。其中2例在放疗中出现发热、咳黄痰、喘憋, 经用激素、抗生素和维生素治疗后症状改善。
2.2 单因素分析结果示年龄、照射剂量和是否联合化疗与放射性肺炎的发生密切相关, 差异有统计学意义, 见表1。
3 讨论
3.1高龄会增加放射性肺炎发生的危险。高龄患者耐受性差, 易于出现放疗反应。另外, 高龄患者肺部基础疾病比例高, 本组观察中, 3例存在慢性支气管炎的患者都在60岁以上, 而且都发生了放射性肺炎, 这提示肺的慢性基础疾病会增加放射性肺炎的发生率。因本组病例较少, 未将其作为单因素进行统计学分析, 但有相关文献证实了这一点[1]。
3.2放疗与化疗联合应用增加放射性肺炎发生率的机制:放疗和化疗引起肺损伤的机制并不相同, 目前认为, 电离辐射可引起肺内效应细胞即肺泡巨噬细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞产生释放多种细胞因子, 启动成纤维细胞的增殖分裂, 导致胶原蛋白的大量合成, 最终形成肺间质的胶原沉积, 血管壁增厚闭合进而发生肺组织的纤维化[2]。而化疗药物会通过引起间质性肺炎、肺水肿、肺纤维化、肺静脉闭塞和支气管阻塞等原因导致肺损伤[3]。研究表明:放疗与化疗联合应用会增加放射性肺炎发生率, 除了两者本身都能引起肺损伤外, 化疗药物所致亚临床损伤降低肺组织对放射性肺损伤的耐受是主要的原因[4~5]。另外, 放射性肺炎多发生于放疗后继续化疗的患者, 这是因为受照射的肺组织在3周~4周为急性渗出性炎性改变期, 此时继续化疗, 会诱发或加重“回忆效应”[6]。
3.3乳腺癌放疗引起的放射性肺炎的预后较好, 一般不需特殊治疗。本组观察中, 仅对2例存在慢性支气管炎又合并感染的放射性肺炎患者进行了抗生素、激素和维生素的治疗, 预后良好, 无死于放射性肺炎的病例。这一点不同于肺癌和纵隔肿瘤放疗所致的放射性肺炎, 后者预后较差, 一般都需要较强的抗生素和激素的足疗程联合治疗, 同时还需加强吸氧、扩张气管和化痰治疗。
3.4改善照射技巧、照射条件和严格掌握靶区的照射适应证, 可降低放射性肺炎的发生率, 如通过CT精确计算患者胸壁厚度, 并据此选择最合适的射线种类, 保证靶区吸收剂量的准确性[7]。本组观察的放射性肺炎的发生率为22.8%, 高于文献报道[7], 我们对此进行了回顾性分析, 发现21例放射性肺炎患者中有15例发生在内乳区, 占71.4%。究其原因大概有二:其一, 没有通过CT精确计算患者内乳区胸壁的厚度, 一律都采用12 MeV电子束, 总吸收剂量50 Gy, 从而增加了胸壁较薄患者肺部的照射剂量和放射性肺炎的发生率;其二, 目前关于内乳区放疗适应证的研究表明, 腋窝淋巴结转移>4个的内象限肿瘤才应给予内乳淋巴结放射治疗, 或参照内乳哨位淋巴结活检 (SLNB) 和正电子发射体层摄影术 (PET) 结果做决定[8~10]。本组观察中有9例接受内乳区放疗的患者不符合上述条件, 放疗适应证的扩大会使放射性肺炎的发生率提高。
急性放射性肺炎 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年6月~2011年6月,我科收治的71例放射性肺炎患者,根据临床症状的严重程度,按Radiation Therapy Oncology Group(R1DG)标准分为0~Ⅳ级[2]。Ⅰ级37例、Ⅱ级29例、Ⅲ级5例,年龄27~62岁,心、肝、肾检查无明显异常。随机将患者分为超声雾化组35例,氧气驱动雾化组36例,两组均采用相同的综合治疗,同时给予庆大霉素+α糜蛋白酶+地塞米松+沐舒坦雾化吸入。两组的性别、年龄及放射性肺炎级别无显著差异。
1.2 方法
患者均采用坐位或半卧位,通过护士讲解使其明确使用方法,精神放松,配合治疗。超声雾化组应用江苏鱼跃医疗设备有限公司生产的402A超声雾化器,15~20min/次,2次/d;氧气驱动雾化组应用广州维力医疗器械有限公司生产的一次性医用咬嘴式雾化器,用氧气作动力,设定氧流量为6L/min,15~20min/次,2次/d,7天为一疗程。
1.3 观察指标
观察患者雾化吸入过程中有无缺氧、喘憋、胸闷、恶心、呕吐等不良反应或不能坚持雾化吸入。
1.4 统计学分析
计数资料采用χ2检验,P<0.05为有统计学意义。
2 结果
超声雾化组中,15例在雾化吸入3~5min后出现呼吸频率加快、胸闷、喘憋。其中,3例出现烦燥不安、血氧饱和度明显下降;14例在终止雾化吸入及给予低流量吸氧后缺氧症状缓解,1例拒绝再次雾化吸入。氧气驱动雾化组中,2例在雾化吸入3min后出现呼吸频率加快、胸闷、喘憋,终止雾化吸入及给予低流量吸氧后缺氧症状缓解。超声雾化组患者出现恶心、呕吐者10例,氧驱动雾化组患者出现恶心、呕吐者4例,均终止雾化吸入,给予保胃、止吐治疗后症状缓解。两组统计对比,差异明显(P<0.05)。见表1。
3 讨论
放射性肺炎最早出现和最常见的症状是咳嗽咳痰,发热和呼吸困难,并且是渐进性的。放射线在破坏肿瘤细胞的同时,对人体的正常组织也有一定的损伤,放疗过程中肺组织受到一定剂量的照射产生组织学上的肺损伤改变,表现为肺间质充血、水肿、肺泡内渗出增多,严重影响放疗疗效和患者的生存质量[3]。
呼吸系统的开放性、吸收性、表面受体以及血流丰富等特点,均表明呼吸系统最适合吸入方式[4]。雾化吸入的最大优点是可使药物较高浓度不经过血液循环而快速直接作用于靶器官,与相应受体结合迅速起效。避免了对非病变器官的影响,大大减少了不良反应,疗效高且使用方便。氧气驱动雾化的作用原理是以氧气为动力,利用高速的氧流量造成的负压直接将药液撞击成微小雾滴,并将气雾微粒吹入较小气道,缓解局部症状[5]。其作用柔和持久,刺激性较小,不需要特殊呼吸配合。而且,雾化吸入时的吸氧浓度明显提高,可改善低氧血症,提高雾化吸入的耐受性和效果;可将药液雾化成直径1~5µm的气雾微粒,随呼吸动作进入细支气管及肺泡内,直接作用下呼吸道,从而达到稀释痰液、排痰、消炎、减轻水肿、改善通气功能,缩短临床症状的改善时间[6]。氧气雾化使用6L/min氧流量为驱动源,相关资料表明[7,8],患者在氧流量6L/min时舒适度得分最高、1h咳痰量最多;短时间加大氧流量给氧,较传统的持续低流量能迅速提高肺疾病患者Pa CO2改善脏器功能,而不增加CO2分压,因而很少发生氧中毒。
超声雾化的喷雾器对雾粒无选择性,所产生的药物颗粒大部分仅能沉积在上呼吸道,肺部的沉积量很少,不能有效治疗下呼吸道疾病。超声雾化吸入时喷出的气雾量大,易过度湿化且颗粒大,吸入雾量能排斥口腔周围的空气进入呼吸道,使吸入气体的氧气分压很低,造成患者不同程度的缺氧,而出现呼吸困难加重、气短、胸闷、呛咳等不适[5~9];恶心呕吐发生率高的原因可能是与气雾量大,药物沉降于咽部多,刺激咽部导致恶心呕吐反应有关。
从表1可见,在雾化吸入过程中表现的有缺氧症状者,超声雾化组是氧气驱动雾化组的7.5倍;而无缺氧症状者,氧气驱动雾化组是超声雾化组的1.7倍,差异明显(P<0.05);有恶心与呕吐反应者,超声雾化组是氧气驱动雾化组的2.5倍;而无恶心与呕吐反应者,氧气驱动雾化组高于超声雾化组的24.44%,差异明显(P<0.05)。所以本文的研究表明,氧气驱动雾化吸入方式在辅助治疗放射性肺炎中的不良反应明显低于超声雾化吸入方式,目前尚未见发生毒副反应,护理操作简单、方便、患者乐于接受,值得临床推广使用。
摘要：目的:探讨超声雾化和氧气驱动雾化两种不同雾化吸入方式辅助治疗放射性肺炎中的不良反应。方法:将71例不同程度放射性肺炎患者随即分为超声组35例、氧气驱动组36例,两组均采用相同的综合治疗,同时给予庆大霉素+α糜蛋白酶+地塞米松+沐舒坦雾化吸入,观察两组的不良反应。结果:氧驱动雾化组的不良反应明显低于超声雾化组(P<0.05)。结论:氧驱动雾化吸入方法辅助治疗放射性肺炎的效果好,不良反应少。
关键词：雾化吸入,放射性肺炎,不良反应
参考文献
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急性放射性肺炎 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2014年5月至2015年12月我院收治的100例放射性肺炎患者,随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组:男27例,女23例;年龄49.0~68.5岁,平均(57.5±11.7)岁;放疗时间33~52 d,平均(54.6±18.0)d;肿瘤类型:肺癌25例,乳腺癌11例,食管癌10例,其他癌症4例。观察组:男26例,女24例;年龄49.5~68.0岁,平均(57.3±11.0)岁;放疗时间32~51 d,平均(54.5±17.0)d;肿瘤类型:肺癌26例,乳腺癌10例,食管癌10例,其他癌症4例。放疗部位:依据CT扫描进行三维立体重建,勾画肿瘤靶区,临床靶区设定在大体肿瘤靶区外6~8 mm,计划靶区设定在临床靶区外3~5 mm,从4~6个固定野或非共面野进行放疗[3]。两组患者性别、年龄、放疗时间、肿瘤类型等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 纳入与排除标准
纳入标准:(1)经临床及病理明确诊断为胸部恶性肿瘤;(2)初次接受放疗,肝肾功能正常;(3)符合放射性肺炎的诊断标准,卡氏评分在50分以上,预计生存期超过2个月;(4)未发生肿瘤脑转移,患者精神正常;(5)无肺结核或其他炎症疾病,如慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病等;(6)对治疗措施知情同意,积极配合,有较好的依从性[4]。排除标准:(1)放射性肺损伤晚期,或有明显肺纤维化者;(2)因病情危重终止实验的患者;(3)不能耐受糖皮质激素及抗生素治疗者;(4)治疗依从性较差,合并精神疾病者。
1.3 治疗方法
1.3.1 对照组
给予常规治疗,主要包括糖皮质激素、抗生素使用,吸氧、退热、舒张支气管等对症治疗,保持呼吸道通畅。地塞米松磷酸钠注射液(焦作福瑞堂制药有限公司,国药准字H41021269)5~10 mg稀释于100 ml生理盐水中,1次·d-1静脉滴注1周。继之给予醋酸泼尼松片(天津力生制药有限公司,国药准字H12020123),晨起顿服,每周减原药量的30%,疗程为3周。盐酸左氧氟沙星注射液(左克,扬子江药业集团有限公司,规格2 ml∶0.1 g,国药准字H19990324)0.2 g稀释于100 ml生理盐水中1次·d-1静脉点滴,连续2周[5]。
1.3.2 观察组
在对照组常规治疗的基础上给予氨溴索(沐舒坦,上海勃林格殷格翰药业有限公司,规格2 ml∶15 mg,国药准字J20140032),30 mg与生理盐水4 ml混匀,氧气雾化吸入,20 min·次-1,3次·d-1,连用3周。指导患者学会腹式呼吸,定期翻身拍背,由下往上轻扣背部。指导患者进行雾化吸入,保证雾化吸入时的有效性和舒适性。
1.4 观察指标
1.4.1 疗效判定
症状与体征完全消失,胸片显示肺部正常为治愈;症状与体征基本消失,胸片显示肺部炎症减轻,仅少许纤维索条状阴影为好转;症状与体征、胸片检查均无明显改善,甚至病情加重为未愈[6]。
1.4.2 检测指标与方法
分别于治疗前及治疗后5、10、15 d,采集患者清晨空腹静脉血4 ml,在室温下静置30 min,置于离心机上以3 000 r·min-1的速度离心10 min(离心半径15 cm);取出试管,上层澄清液体为血清,分装冻于-40℃冰箱保存待测[7]。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测治疗前后患者血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10及转移生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,试剂盒均购自南京建成生物工程研究所[8]。
1.5 统计学处理
数据采用SPSS 18.0软件进行统计,计数资料以率/%表示,组间比较采用χ2检验;计量资料以均数±标准差表示,组间比较采用t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
观察组的总有效率(96.0%)显著高于对照组(78.0%),χ2=4.603,P=0.031,见表1。
a与对照组比较,P<0.05注:括号中为所占百分比
2.2 两组治疗前后血清IL水平的比较
两组患者治疗后血清IL-6、IL-8、IL-10水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后血清IL-6、IL-8、IL-10水平均低于对照组治疗后水平,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 两组治疗前后血清其它炎症因子的比较
两组治疗前后血清TGF-β1水平略有变化,但差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后血清TNF-α、hs-CRP水平均较治疗前明显降低,且观察组治疗后血清TNF-α、hs-CRP水平低于对照组治疗后水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。
3 讨论
胸部恶性肿瘤一般所需放疗治疗剂量为60~70 Gy,而放射性肺炎在正常肺组织接受照射剂量20 Gy后即可发生。尽管放射治疗过程中采取了分次、分割剂量、不同照射野等方式减少正常肺组织的受照损伤,但放射性肺炎的发生仍难以避免[9]。放射性肺炎发病率为5%~36%,出现时间多在放疗后6周左右[10]。本研究选取放疗时间32~52 d出现放射性肺炎的患者为研究对象,落在放射性肺炎的平均发病时间内,有利于观察早期放射性肺炎的临床疗效及血清因子的变化。
近年来研究发现,免疫反应炎症是放射性肺炎的重要机制。电离辐射导致肺组织分泌一系列炎症因子,通过炎症反应级联放大而导致肺炎及肺纤维化。氨溴索是一种黏液溶解剂,为溴已新的活性代谢产物,具有如下作用机制:(1)降低痰液黏度,促进浆液和肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物的分泌[11];(2)镇咳,无成瘾性;(3)清除羟自由基、超氧阴离子等氧化自由基,减轻气道高反应状态[12];(4)抑制炎症因子的产生,减轻炎症反应[13]。而且,在放射性肺炎早期,患者血液炎症因子的变化早于影像学变化,有助于疾病的早期诊断。
pg·ml-1
a与组内治疗前比较,P<0.05;b与对照组比较,P<0.05
a与组内治疗前比较,P<0.05;b与对照组比较,P<0.05
洪炳等[14]研究报道,静脉给予盐酸氨溴索预防放射性肺炎安全、有效,且不影响放疗疗效。本研究进一步观察雾化吸入氨溴索对放射性肺炎患者血清炎症因子的影响,结果显示:观察组的总有效率高于对照组,这与李由[6]的研究结果相近。对炎症因子的检测结果显示:治疗后血清IL-6、IL-8、IL-10水平较治疗前降低,观察组治疗后血清IL-6、IL-8、IL-10水平均低于对照组治疗后水平;观察组治疗后血清TNF-α、hs-CRP水平低于治疗前及对照组治疗后水平,提示雾化吸入氨溴索有助于减轻血清炎症因子水平。分析原因为:(1)氨溴索通过抑制核因子NF-κB的活化,降低了下游因子IL-6、IL-8、IL-10的产生[15,16]。(2)TGF-β1是导致肺纤维化的细胞因子[17],后期可促进下游致纤维化细胞因子结缔组织生长因子的表达。本研究未显示TGF-β1水平有明显变化,可能因为患者尚处于放射性肺炎早期,致纤维化细胞因子尚未大量表达。(3)通过减少炎症因子TNF-α的产生,抑制核因子NF-κB表达,进一步起到抗炎作用。
急性放射性肺炎 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年6月至2008年8月,30例非小细胞肺癌行适形放疗患者,均经病理学及细胞学检查(痰脱落细胞及B超引导下穿刺)证实,男21例,女9例,年龄49～81岁,平均61岁。左肺9例,右肺12例,双肺9例,病灶原发于上叶1 1例,中叶7例,肺门2例,下叶10例;鳞癌16例,腺癌12例,其他2例。病灶数目和大小:病灶数目共87个,肿瘤直径1.15～12.5 cm、中位值4.7 cm,≤3 cm 22个,3～5 cm23个,>5.0cm 42个。PS评分:0分2例,1分15例,2分13例。肿瘤临床分期:Ⅰ期2例,Ⅱ期3例,Ⅲ期15例,Ⅳa期10例。随访:随访时间为8～24个月。
1.2 治疗方法
患者均用真空成型垫固定,GE16层的螺旋CT模拟定位,5 mm层间距扫描,扫描范围包括颈部、胸部及双肾。采用美国CMS公司三维放射治疗计划系统设计适形放射治疗。应用德国西门子公司PRIMLiSM型直线加速器进行三维适形放射治疗,每天1次,每次2～2.5 Gy,周5次。总剂量60～70Gy,中位剂试65.8 Gy。放疔前、放疗中和放疗结束后12个月内,每3个月进行1次胸部CT检查。
1.3分析指标
(1)临床指标:包括患者PS评分、吸烟情况、肺部合并症及肿瘤位置、临床分期及放疗方式等指标;(2)剂量学参数:包括从剂量体积直方图(DVH)获得的不同剂量照射的肺体积占全肺体积的百分比(Vdose:V10、V13、V15、V20、V25、V30、V35、V40、V45)、全肺平均剂量(LMD)、GTV体积、两肺容积等物理参数指标。
1.4 放射性肺炎评价标准
按照全美放射治疗协作组(RTOG)标准对急性放射性肺损伤分级。0级:无变化;1级:轻度干咳或劳累时呼吸困难;2级:持续咳嗽需麻醉性止咳药,或稍活动即呼吸困难,但休息时无呼吸困难;3级:重度咳嗽,对麻醉性止咳药无效,或休息时呼吸困难,临床或影像学检查有急性放射性肺炎的证据,间断吸氧或可能需类固醇治疗;4级:严重呼吸功能不全,需持续吸氧或辅助通气治疗。本文分析的是2级以上需积极治疗的放射性肺炎。
1.5 统计学方法
应用SPSS 13.0软件进行数据的统计学分析检验。放疗剂量学参数用均数±标准差表示,比较采用独立样本t检验;临床指标比较采用χ2检验;多因素分析采用Logistic多元回归分析。
2 结果
2.1 总体情况
30例患者中11例发生放射性肺炎,其中5例发生于放射治疗,6例发生于放疗后3个月内。
2.2 临床指标与放射性肺炎
病灶位于右肺中叶及肺下叶之间的患者,发生放射性肺炎的机率较高,但与其他部位比较差异无统计学意义(P=0.068)。病灶越多,发生放射性肺炎的机率越高;肿瘤的体积越大发生放射性肺炎的机率越高;肿瘤临床分期越晚、PS评分越高,放射性肺炎的发生有增加趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析显示,在有与无放射性肺炎发生的患者之间,两肺V10、V13、V15、V20、V25、V30及LMD、肺容积比较有统计学差异(P<0.05);而临床指标的比较无统计学差异(P>0.05)。
2.3 放疗剂量学参数与放射性肺炎
30例中仅有4例患者采用2 Gy/次×20次+2.5 Gy/次×10次(总剂量65 Gy/30次)的照射方式治疗,故统计学分析均按照BED公式换算成2 Gy/次照射的参数。单因素分析显示,有与无放射性肺炎发生患者的两肺V10、V13、VI5、V20、V25、V30、LMD及肺容积的比较有统计学差异(<P<0.05)。多因素分析未发现以上各参数与放射性肺炎发生有关(P>0.05)。
3 讨论
放射性肺炎是胸部放射治疗中的严重并发症,一旦出现不仅会导致患者住院时间延长,治疗费用增加,严重者甚至肺部发生广泛纤维化,导致呼吸功能损害,甚至出现呼吸衰竭危及生命。Emami B等[1]研究认为,照射体积和照射剂量是产生放射性损伤的主要因素。以往非小细胞肺癌放疗多采用两维模拟机定位,对肺损伤的评估多只考虑照射体积这一个因素。随着三维治疗计划系统的应用,目前临床多采用DVH来预测正常组织的放射损伤,使得对放疗计划评估更加科学化。
在剂量-体积关系中,很多作者使用了V20、V25、V30和V40等参数。Graham等[2]报道在单因素分析中V20与二级以上RP关系非常密切,并且多因素分析结果显示V20是预测RP的最好因素;利用剂量体积直方图评估肺剂量水平及肺损伤已在临床实践中得到推广应用,V10、V20、V30及肺的MLD均与肺损伤相关[3]。放射性肺损伤分为早期和晚期两个阶段,本研究着重分析急性放射性肺炎。对30例非小细胞肺癌接受三维适形放疗患者的剂量学指标与急性放射性肺炎发生情况的单因素分析显示,照射体积和剂量影响放射性肺损伤的发生,两肺的V10、V13、V15、V20、V25、V30、LMD及肺容积在有与无放射性肺炎发生患者之间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。对接受胸部照射患者的资料分析显示,V20,和LMD与放射性肺炎相关[4]。有报道V10和V13是胸部放疗中独立预测放射性肺炎的指标,提示较高比例的正常肺组织接受低剂量照射易发生肺损伤[5]。根据文献报道结合经验,笔者认为实际工作中主要限制的指标是V10、V20、V30和LMD。
本研究中临床因素与放射性肺炎的关系分析显示,各临床指标(肿瘤临床分期、位置、放疗剂量和方式等)在有与无放射性肺炎发生患者之间比较差异有统计学意义。Andrew等[6]报道肿瘤不同部位与放射性肺炎相关,位于下肺部的肿瘤最易发生放射性肺炎,这可能与肺上尖下圆的体积分布有关。本组患者位于肺下叶病变的患者,发生放射性肺炎的机率较高,也体现了不同部位肿瘤与放射性肺损伤发生相关。放射线对肺组织的损伤受多种因素影响,有多个细胞因子参与肺的早期炎性反应和晚期纤维化形成,故单纯依靠临床和物理学指标来预测肺损伤,可能敏感性和准确度均不够;同时,放射性肺炎的发生与不同个体的基础肺功能及对射线的敏感程度均有关。参照一些生物学指标可能会增加预测的准确度,且可能为防治放射性肺损伤提供指导。
放射性肺炎的发生还与感冒、化疗、慢性肺部疾病及年龄等有关。化疗药物的应用可降低肺的耐受性,增加肺的放射损伤[7],某些化疗药物则可能加重肺部的放疗反应。个体对放射线的耐受性差,肺部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病以及再次放疗等,均促进放射性肺炎的发生。
因此,在制定每一个放射治疗计划前应根据患者的个体特点进行谨慎、仔细的研究、正确设计照射野,制定照射方法和每次的照射剂量。同时放射治疗期间尽量减少应用加重放射损伤的的药物,可以预防性应用一些减轻放射性肺损伤的药物,如:生地10 g,麦冬10 g,玄参15 g,生甘草10 g,白芍10 g,顺母10 g,茯苓10 g,陈皮10 g,半夏15 g,甘草10 g,桔梗10 g。水煎服,每日1剂,早晚两次服用。
参考文献
[1]Emami B,Lyman J,Brown A,et al.Tolerance of normal tissues to therapeutic irradiation.Radiat Oncol Biol Phys,1991,21(1 ): 109-122.
[2]Graham MV,Purdy JA,Emami B,et al.Clinical dose - volume histogram analysis for pneumonifis after 3D treatment for non -small cell lung cancer(NSCLC).Int J Radiat Oncol Biol Phys,1999,45:323 - 329.
[3]尹勇,于金明,邢力刚.剂量体积直方图参数评估放射件肺损伤的作用.中华肿瘤杂志,2003,25:313—315.
[4]Chang DT,Olivier KR,Moris CG,et al.The impact of heterogeneity correction on dosimetric parameters that predict for radiation pneumonitis. Radiat Oncol Biol Phys,2006,65(1 ):125-131.
[5]Koh ES,Sun A,Tran TH,et al.Clinical dose - volume histogram analysis in predicting radiation pneumonitis in Hodgkin's lymphoma. Radiat Oncol Biol Phys,2006,66(1 ):223 -228.
[6]Andrew J,Patricia E,Issam EL,et al.Modeling radiation pneumonitis risk with clinical,dosimetric,and spatial parameters.Radiation Oncology Biol Phys,2006,65(1 ):112-124.