HR-HPV病毒

HR-HPV病毒（通用4篇）

HR-HPV病毒 篇1

宫颈癌的年轻化趋势严重威胁妇女生命健康[1], 目前对宫颈癌的预防主要在于早期诊断和治疗其癌前病变即宫颈上皮内瘤变 ( cervical intraepithelial neo- plasia, CIN) 。宫颈癌的致病因素已明确为高危型人乳头瘤病毒 ( high-risk human papillomavirus, HR-HPV) 持续感染[2], 其主要通过病毒基因蛋白干扰细胞正常周期而致宿主细胞异常增值。P16基因是细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 ( CDKI) , 其编码产生P16蛋白与cyclin D1竞争性结合CDK4 /CDK6, 负性调节细胞周期。研究表明, HPV感染可能导致P16表达异常[3], 但二者之间的相关性存在争议。本文通过检测CIN组织中P16蛋白表达及HR-HPV病毒载量, 探讨二者在宫颈癌前病变发展中的作用及其相互关系。

1资料与方法

1. 1一般资料选择2011年5月至2013年7月, 重庆市妇幼保健院确诊的CIN患者177例为研究组, 其中CINⅠ32例, CINⅡ53例, CINⅢ 92例, 采用宫颈环形电切术 ( loop electrosurgical excision procedure, LEEP) 治疗或冷刀锥切。选择同期因良性病变行全子宫切除的宫颈正常患者42例为对照组, 所有患者在行手术治疗前均采用第二代杂交捕获法 ( hybrid captureⅡ, HC-2) 检测宫颈分泌物中HR-HPV病毒载量。入选病例既往均无放疗、化疗及激素或宫颈局部物理治疗史, 排除妊娠及合并免疫系统疾病等。所有病例按照李玉林主编第6版 《病理学》进行组织学诊断。研究组患者年龄21 ~ 54岁, 平均年龄33. 36±6. 73岁, 对照组患者年龄31 ~ 52岁, 平均年龄40. 48±5. 51岁, 两组间年龄比较差异无统计学意义 ( P>0. 05) 。

1. 2研究方法

1. 2. 1免疫组织化学方法采用S-P二步法检测P16蛋白, 所有石蜡标本4 μm切片备用, 染色步骤严格按照试剂盒说明书操作, 以PBS代替一抗作阴性对照, 乳腺癌组织切片为阳性对照。即用型抗体及SP试剂盒购自福州迈新生物技术有限公司。

1. 2. 2 HC-2法检测采用HC-2法检测HR-HPV病毒载量, 所有标本由专业妇产科医师以专用细胞采集器采取, 定量检测13种HPV-DNA含量 ( 包括HPV16、18、 31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68型) 。主要检验试剂包括裂解液、HPV Probe b、DR1 ( detection reagent 1) 、 DR2 ( detection reagent 2) 及主要实验仪器基因杂交信号扩大仪DML2000均购自美国Digene公司。

1. 3结果判定标准

1. 3. 1 P16蛋白表达P16阳性细胞为胞核和 ( 或) 胞浆出现棕黄色颗粒。参照文献[4]半定量方法, 按照染色强度及阳性细胞百分率进行评分后分级, 其表达强度从低到高共分为4级: 无表达 ( -) ; 弱表达 ( +) ; 中等表达 ( ++) ; 强表达 ( +++) 。

1. 3. 2 HR-HPV病毒载量以每份检测样本的相对发光单位 ( relative light unit, RLU) 与标准阳性对照临界值 ( CO) 的比值 ( RLU/CO) 表示样本中HPV-DNA含量[5], 检测值≥1为阳性, 参照文献[4]将HR-HPV病毒载量由低到高分为5级: 阴性、低载量、中低载量、中高载量及高载量。

1. 4统计学方法采用SPSS 11. 0统计软件进行分析, 计数资料采用卡方检验, 两者相关性检验采用Spearman等级相关分析, 以P<0. 05为差异有统计学意义。

2结果

2. 1 P16蛋白表达情况正常宫颈组织中仅基底层和旁基底细胞层可见少量P16阳性细胞, 着色浅, 表层细胞无表达。在CIN组织中, P16阳性细胞分布范围与病变细胞相关性明显, 随着病变级别的增高, P16阳性细胞增多, 染色强度增强。P16蛋白在正常宫颈及不同级别CIN组织中的表达情况见表1。

将病变级别与其对应的P16评分进行Spearman等级相关分析, 结果表明CIN级别与P16蛋白表达二者之间呈正相关性 ( rs= 0. 3633, P<0. 01) 。

2. 2 HR-HPV病毒载量情况从正常宫颈、CIN Ⅰ、 CINⅡ到CINⅢ, 宫颈组织中HR-HPV阳性率逐渐增高, 差异有统计学意义 ( χ2= 81. 50, P <0. 01) 。在不同级别CIN组织中, HR-HPV病毒载量分别呈正态分布, 并随病变级别增高, 病毒载量中位数呈增高趋势, 但病毒载量与病变级别之间无相关性 ( rs= 0. 1412, P > 0. 05) 。见表2。

2. 3 P16蛋白表达与HR-HPV病毒载量的关系在不同级别CIN组织中, P16蛋白表达强度随HR-HPV病毒载量增加而增强, 经Spearman等级相关分析, 二者之间呈正相关性 ( rs= 0. 4781, P<0. 01) 。

3讨论

宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一, 近年来, 我国宫颈癌发病呈上升趋势[6]。研究表明, HR-HPV持续感染是宫颈癌发生的必要条件。针对人群HPV感染开展的流行病学调查是目前研究热点, 检测HPV的方法主要有: 聚合酶链式反应 ( PCR) 技术、杂交捕获技术、基因芯片导流杂交技术等。美国食品药物管理局 ( FDA) 于2003年批准HC-2检测用于30岁以上妇女人群的宫颈癌筛查, 其阴性预测值高, 敏感性高, 但特异性低[7]。随着对HPV自然病程的研究逐渐加深, 认为80% 以上的HPV感染可在2年内自行清除, 仅5% ~ 10% 发展为持续性感染[2], 但目前尚缺乏有效的检测手段来预测哪些人群可能发展为持续感染甚至进展为宫颈癌。

我国是世界上HPV感染率较高的国家之一, 人群感染率约为15%[8]。尽管大部分HPV感染不需要治疗, 但HPV检测阳性的妇女会有明显的焦虑抑郁。 HPV病毒载量的增加早于宫颈细胞学改变, Ylitalo等[9]的研究认为, 在宫颈癌确诊前10年表现出HPV病毒高负荷量者患病的危险性较HPV阴性者高至少30倍。但病毒载量与宫颈病变严重程度的关系存在争议。近年的研究认为, 尽管随着宫颈病变程度增加, HPV阳性率增加, 但HPV-DNA病毒载量并不与宫颈病变程度呈正比[10]。我们的研究也表明, 随着宫颈病变程度增加, HR-HPV阳性率逐渐增高, 差异有统计学意义 ( χ2= 81. 50, P<0. 01) , 但HR-HPV病毒载量并不呈单向递增趋势, 病毒载量与病变级别之间无相关性 ( P>0. 05) , 而是随病变级别增高, 各组中病毒载量中位数呈增高趋势, 提示高病毒载量对发生宫颈癌前病变有警示作用, 但不能作为临床治疗的依据。 因此, 寻找简便有效的分子标记物预测HPV感染患者的预后, 在避免过度治疗的同时减少漏诊, 对临床诊疗方案的选择具有极其重要的意义。

P16基因又称多肿瘤抑制基因MTS1、CDKN2或INK4I, 定位于人染色体9p21, 编码P16蛋白, 通过抑制细胞周期蛋白依赖性激酶 ( cyclin dependent kinase, CDK) 对细胞周期起负调控作用。研究表明, 宫颈组织中P16的强阳性表达往往提示HPV在宿主细胞中的整合[11]。本研究中, 随着宫颈病变级别的增高, P16阳性细胞增多, 且染色加深, P16蛋白表达强度和HR-HPV病毒载量呈正相关性 ( rs= 0. 4781, P <0. 01) , 且与CIN病变级别呈正相关性 ( rs= 0. 3633, P < 0. 01) , P16蛋白过度表达显示了HR-HPV感染后导致宿主细胞发生变异, 提示P16可作为宫颈癌变程序启动的重要分子生物学标志, 其用于宫颈癌前病变的早期诊断具有较高的临床价值。

国外已有学者将P16免疫组化染色检查方法成功地应用于宫颈细胞学[12], 认为其诊断高级别宫颈癌前病变的敏感性及特异性皆较高, 我们也正在开展更大样本量的相关临床研究, 随着宫颈细胞学检查的日益普及, P16有望成为用于宫颈细胞学异常和HPV阳性人群分流的敏感指标。

参考文献

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[8]李霓, 代敏.中国妇女人乳头状瘤病毒感染的多中心横断面研究[J].中华疾病控制杂志, 2008, 5 (12) :411-415.

[9]Ylitalo N, Sorensen P, Josefesson AM, et al.Consistent high viral load of human papillomavirus 16 and risk of cervical carcinoma in situ:a nested case-control study[J].Lancet, 2000, 355 (9222) :2194-2198.

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HR-HPV病毒 篇2

关键词：薄层液基细胞学检测,高危型人乳头状瘤病毒,宫颈上皮内瘤变

持续性高危型HPV感染, 是CIN发生及发展的主要原因[1,2]。本研究采用TCT技术行宫颈病变筛查, 并对TCT异常者行HR-HPV检测及阴道镜下宫颈组织活检或宫颈管搔刮, 对照分析其细胞学与组织学结果, 探讨TCT、HR-HPV检测在青岛地区CIN筛查中的应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

青岛七区2009年11月至2011年5月就诊于我院妇科门诊, 性生活史>3年, 不伴有急性生殖道炎症, 无宫颈锥切与子宫切除病史及盆腔放射治疗史, 且自愿行宫颈TCT检测的患者共4022例, 年龄最小21岁, 最大65岁, 平均 (34.56±0.22) 岁, 中位数35岁。302例TCT异常者均同意同时行HR-HPV检测及阴道镜下宫颈组织活检或宫颈管搔刮。

1.2 TCT标本采集方法

患者在非月经期, 检查前72h禁止阴道冲洗与上药, 取材前24h无性生活、盆腔检查、阴道超声检查。充分暴露宫颈, 以宫颈外口为圆心, 在宫颈外口鳞柱上皮交界处和宫颈管外口内, 用特制宫颈塑料软毛刷同一方向刮取脱落细胞4～5周, 洗入装有ThinPrep保存液的小瓶中, 经ThinPrep2000系统程序化处理制成直径2cm的薄层细胞涂片, 95%乙醇固定, 巴氏法染色镜检。

1.3 HR-HPV标本采集和处理

HR-HPV筛查标本取样步骤和要求按宫颈细胞学取材进行, 采集的标本置于细胞保存液中, 室温保存, 送检, 运用ELISA法进行高危型HPV定性检测。

1.4 细胞学诊断方法

采用TBS诊断系统报告, 宫颈上皮内病变可分为:非典型鳞状上皮细胞, 意义不明确 (ASCUS) ;非典型鳞状上皮细胞, 不除外高级别鳞状上皮内病变 (ASC-H) ;低度鳞状上皮内病变 (LSIL) ;高度鳞状上皮内病变 (HSIL) ;鳞状细胞癌 (SCC) ;非典型腺上皮细胞 (AGC) 和腺癌。

1.5 阴道镜检查及宫颈活检

先用生理盐水棉球擦拭宫颈表面及阴道分泌物, 观察鳞柱交界及血管, 再于宫颈表面涂3%醋酸溶液30～60s后镜下观察, 出现白色上皮、镶嵌、点状血管与各种异型血管脑回状改变等为异常转化区。继以卢戈氏液涂抹宫颈, 不着色者为碘试验 (-) 。于镜下可疑处取多点活检, 如宫颈无异常需在3、6、9、12点分别取材, 所取标本包括宫颈上皮基底层, 用1%甲醛溶液固定后送病理学检查。

1.6 统计学分析

结果采用SPSS11.5统计软件处理, 计数资料的显著性检验采用卡方检验, P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 TCT检测结果

4022例TCT检测结果中上皮细胞异型者共302例, 其中ASCUS 178例, ASC-H 10例, LSIL 74例, HSIL 40例 (表1) 。

2.2 细胞学结果与组织病理学结果分析

302例TCT异常者均行阴道镜下宫颈活组织检查, 其中TCT与病理组织学检查符合率分别为:ASC-US 30.34%、ASC-H 60.00%、LSIL 81.08%、HSIL 95.00%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。CINI、CINII、CINIII的检出率分别为29.13%、14.57%、7.28%, 差异有统计学意义 (P<0.05) (表1) 。

2.3 TCT联合HR-HPV检测与组织病理学结果分析

302例TCT异常者中HR-HPV阳性者190例, 其中CINI、CINII、CINIII HR-HPV阳性率分别为77.3%、95.5%、100%, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。TCT联合HR-HPV检测与病理组织学检查符合率为71.6% (表2) 。

3 讨论

宫颈癌发病率位居我国女性生殖系统恶性肿瘤首位, 但CIN的时间很长, 可长达10年, 关键是进行筛查, 及时发现早期宫颈病变, 治愈率可达100%。

本实验4022例TCT检测病例中异常者302例, 可见TCT技术能较好地提高异常细胞的检出率, 减少假阴性率, 适用于临床宫颈病变的筛查[3]。302例TCT异常者CINI、CINII、CINIII的检出率分别是29.13%、14.57%、7.28%。TCT与病理诊断符合率分别为:ASC-US 30.34%、ASC-H 60.00%、LSIL 81.08%、HSIL 95.00%, 差异有统计学意义, 提示随着TCT细胞学病变程度的增加, CIN的检出率越高, 且在宫颈早期癌前病变 (CINI、CINII) 中的检出率较高, 提示TCT可用于早期CIN的筛查。但TCT在判读涂片过程中易受到人为因素的影响, 阴性率较高, 从而导致对癌前病变的漏检。

本研究中302例TCT异常者HR-HPV阳性率62.9%, CINI级、CINII级、CINIII级及以上HR-HPV阳性率分别为77.3%、95.5%、100%, 差异无统计学意义, 提示HR-HPV的阳性率不随CIN级别的升高而升高。HR-HPV检测与病理诊断符合率为71.6%。提示HR-HPV感染与CIN发生密切相关, 可浓缩高风险人群, 可早期筛查CIN, 但HR-HPV定性检测并不能预测CIN级别, HR-HPV对CIN进展的影响存在量化或“全或无”的影响。HR-HPV检测可避免不同检测者之间的主观差异, 但受样本脱落细胞取样量和宫颈病变大小因素的影响等[4]。

本研究表明, TCT或HR-HPV检测, 均是临床可用的CIN筛查方法;阴道镜活检是宫颈癌的早期诊断的金标准, 是有创操作, 不适用于宫颈癌的早期常规筛查。TCT或HR-HPV检测可互相弥补不足[5], 从而对患者将来发生CIN的危险性进行预测, 降低筛查间隔时间从而降低筛查费用。

参考文献

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[4]史敏, 潘波.电子阴道镜与TCT技术在诊断早期宫颈癌中的应用[J].中国妇幼保健, 2007, 22 (3) :409.

HR-HPV病毒 篇3

1 对象与方法

1.1 对象

收集2015年1月1日-12月31日就诊于本院妇科门诊患者的资料, 对进行HPV分型检测、TCT和/或阴道镜下宫颈活检女性患者的临床资料进行回顾性分析。本次临床试验均经患者、家属同意, 试验通过医院伦理会批准。

1.2 纳入与排除标准

1.2.1 纳入标准

(1) HPV分型检测、TCT检测及阴道镜下宫颈活检均在本院进行; (2) 无子宫切除史、宫颈手术史及感染治疗史; (3) 无盆腔放射治疗史。

1.2.2 排除标准

(1) 病例资料不完整; (2) 月经期、严重的内外科疾病或无法配合调查的患者; (3) 有子宫切除史、宫颈手术史、感染治疗史或盆腔放射治疗史; (4) 标本细胞量过少或标本不合格者。

1.3 方法

1.3.1 样本选取

按照知情同意原则, 检查前24 h避免性生活、阴道检查、冲洗及上药;检查应在非月经期内进行。

1.3.2 TBS分类系统

宫颈细胞学诊断根据2001年分类系统:由两名病理医师对结果进行判读。

1.3.3 HPV DNA基因分型检测

采用人乳头病毒 (HPV) 分型检测试剂盒 (PCR+膜杂交法) 对采取的宫颈标本进行检测并作出分析。检测目前已知的15种高危型HPV-DNA (即16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66和68) 。

1.3.4 阴道镜下宫颈病理学活检

若出现以下情况之一者则行阴道镜下宫颈病理学活检: (1) HPV16和或18型阳性; (2) HR-HPV阳性且TCT检查结果为不典型鳞状细胞者; (3) TCT检查结果为不能排除高度病变的不典型鳞状细胞及以上更严重病变者; (4) 有接触性出血, 肉眼观察宫颈无明显病变者; (5) 肉眼观察可疑癌变者。

1.3.5 病理学检查

宫颈病理诊断分级包括: (1) 正常或慢性炎性反应改变; (2) CINⅠ、CINⅡ和CINⅢ; (3) 宫颈鳞状细胞癌 (squamous of cervical carcinoma, SCC) ; (4) 腺癌 (endocervical adenocarcinoma, ECA) 。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析, 分类变量资料用率、构成比表示, 采用卡方检验进行假设检验, 如检验结果有显著差异, 采用卡方分割法进行两两比较, 检验水准α=0.05。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三明市地区筛查人群HR-HPV感染情况分析2.1.1

三明地区筛查人群HR-HPV感染的总体情况入选的6892例患者中, 年龄19~76岁。HR-HPV阳性1856例, 总感染率为26.93%。其中单一HR-HPV型别感染率为20.49%, 混合HR-HPV型别感染率为6.44%。见表1。

2.1.2 15种HR-HPV亚型感染情况

对被检者的宫颈脱落细胞共检测15种HR-HPV基因型, 经统计感染率排名前三的依次为HPV52、HPV16、HPV58, 见表2。

2.2 三明地区筛查人群不同级别宫颈病变患者HR-HPV感染情况分析

2.2.1 不同级别宫颈病变患者HR-HPV感染情况

CINⅠ级患者HR-HPV感染率为73.91%, 见表3。单一、混合型别感染率分别为43.48%、30.43%。CINⅡ级患者感染率为83.02%, 单一、混合型别感染率分别为47.17%、35.85%。CINⅢ级患者HR-HPV感染率为87.80%, 单一、混合型别感染率分别为55.49%、32.32%。宫颈麟癌的患者感染率为87.76%, 单一、混合型别感染率分别为59.18%、28.57%。宫颈腺癌患者HR-HPV感染率为33.33%, 单一、混合型别感染率分别为0、33.33%。与CINⅠ级对比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表4。

2.2.2 不同级别宫颈病变患者HR-HPV亚型感染情况

不同病理级别宫颈病变的HR-HPV亚型分布情况。CINⅠ级患者HR-HPV感染率前三位依次为HPV52、HPV16、HPV58, CINⅡ级患者HR-HPV感染率前三位依次为HPV52、HPV16、HPV58, CINⅢ级患者HR-HPV感染率前三位依次为HPV16、HPV58、HPV52, 宫颈鳞癌患者HR-HPV感染率前三位依次为HPV16、HPV58、HPV31, 宫颈腺癌患者HR-HPV感染率前三位依次为HPV52、HPV58、无。见表5。

例 (%)

3 讨论

目前已经证实HR-HPV持续感染是引起宫颈癌前病变及宫颈癌的必要因素[2]。宫颈癌可能是唯一病因明确、可以通过接种疫苗进行早期预防和干预的恶性肿瘤。现今上市的各型HPV疫苗不能完全预防宫颈癌的发生, 除考虑HPV疫苗各亚型之间的交叉预防作用有限外, 不同地域、种族、经济文化人群间HR-HPV亚型分布的差异也是一个重要因素。为针对特定地区的第二代预防性HR-HPV疫苗的研发, 近年来国内外学者对HPV感染的流行病学进行了大量的研宄。与既往文献[4-7]报道结果不同, 本研宄发现三明地区HR-HPV总感染率为26.07%, 感染率排名前三位的亚型分别为HPV52 (6.41%) 、HPV16 (4.79%) 、HPV58 (4.64%) , 而HPV18排位第七 (1.89%) 。

例 (%)

研究发现CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级、宫颈癌患者的HR-HPV的感染率分别为73.91%、83.02%、87.80%、84.62%, 与先前学者研究结果相似, 提示随着宫颈病理级别的升高, HR-HPV的感染率呈上升趋势, 进一步证实宫颈癌前病变和宫颈浸润癌发生与HR-HPV的持续性感染关系密不可分[8,9,10]。宫颈癌患者HR-HPV的感染率略有下降, 考虑与本研究中纳入的3例宫颈腺癌, 其中2例为HR-HPV阴性有关, 宫颈腺癌发生于子宫颈内膜的腺细胞, 其解剖位置影响了筛查的效果。

研究发现在宫颈癌前病变中, HPV52、HPV16、HPV58是最常见的三种亚型, 与既往研究相似[11,12], 同时本研究意外发现随着宫颈病理级别的升高, 除HPV16外, HPV31感染率呈进行性升高。考虑可能的因素为: (1) 不同的研究区域、种族之间HPV的感染存在差异性; (2) HPV31可能存在一些未知的因素, 感染后不易被自身消除而呈持续感染状态引起宫颈病变。由此得出结论在三明地区HPV疫苗的研发除含有HPV52、HPV16、HPV58外, 还应该包含该地区特有的HPV31。

既往有观点认为混合HPV感染由于其HPV之间的协同关系, 其感染与宫颈病变程度正相关, 混合HPV感染获得宫颈癌的风险要高于单一HPV感染[13,14,15,16,17]。对此观点, 本研究提出不同态度, 研究发现混合HPV感染在CINⅡ级中感染率最高 (35.85%) , 其次CINⅢ级 (32.32%) 、CINⅠ级 (30.43%) 、宫颈腺癌 (33.33%) 和宫颈鳞癌 (28.57%) , 混合HPV感染与宫颈病变的严重程度并没有必然相关性[18,19,20]。

总之, 通过本研究笔者了解到:宫颈病变的发生及严重程度与混合或单一型别HR-HPV感染没有必然的关系。HR-HPV感染率及亚型分布具有地域差异, 本地区应重视HPV52、HPV16、HPV58、HPV31感染的防治, 同时HPV疫苗的研发应包含此四种亚型。

摘要：目的:研究三明地区高危型人乳头瘤病毒 (high risk-human papillomavirus, HR-HPV) 感染的流行病学特征, 探讨HR-HPV感染与宫颈病变的关系。方法:应用回顾性研究方法, 分析三明地区HR-HPV总体感染情况和宫颈病变患者HR-HPV感染情况及基因型分布情况。结果:HR-HPV总感染率26.93%。感染率排名前三的依次为HPV52、HPV16、HPV58。CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ、宫颈麟癌、宫颈腺癌患者HR-HPV感染率分别为73.91%、83.02%、87.80%、87.76%、33.33%。宫颈病变感染的主要亚型为HPV52、HPV16、HPV58。HPV31感染率与宫颈病变级别呈正相关。结论:三明地区应重视HPV52、HPV16、HPV58、HPV31感染的防治, HR-HPV感染率与宫颈病变级别基本呈正相关。

HR-HPV病毒 篇4

关键词：人乳头瘤病毒感染,干扰素α-2b凝胶,消疣汤,宫颈病变

子宫颈癌是严重威胁妇女生命健康的恶性肿瘤, 而宫颈癌的病因已经明确:致癌性的人乳头瘤病毒 (HR-HPV) 的持续性感染, 是导致宫颈癌及其高级别癌前病变的主因。HPV经男女性行为传播。女性在其初次性交的第一个10年, HPV累计感染率高达50%~80%, 其中绝大多数感染, 靠机体天然免疫力自动清除, 只有少数妇女最终会发展为子宫颈癌。由于HR-HPV感染引起癌前病变发展到子宫颈癌, 通常需要10~20年。有效的宫颈癌防治, 在于针对高危人群的定期筛查与治疗。发达国家宫颈癌防治的经验与流行病学资料证明, 如果对适龄妇女 (24~65岁) 定期进行有效的子宫颈筛查, 并对筛查出的子宫颈病变给予规范化治疗, 那么绝大多数妇女将能有效地防治宫颈癌。对宫颈HPV感染实施及时有效的治疗, 可以对宫颈癌前病变的进展速度进行控制, 使宫颈癌发病率明显降低[1]。本研究观察干扰素α-2b凝胶联合消疣汤治疗HR-HPV感染宫颈病变患者的临床效果。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年11月至2015年11月我院收治的患有HR-HPV感染宫颈病变的患者86例, 随机分为对照组和试验组, 每组43例。对照组年龄24~51岁, 平均 (41.6±8.3) 岁;患病时间1~17个月, 平均 (5.6±1.9) 个月;体重42~74 kg, 平均 (53.9±7.6) kg;已婚38例, 未婚5例;已产24例, 未产19例。试验组年龄26~53岁, 平均 (41.1±8.5) 岁;患病时间1~19个月, 平均 (5.4±1.5) 个月;体重44~79 kg, 平均 (53.5±7.2) kg;已婚39例, 未婚4例;已产25例, 未产18例。两组年龄、患病时间等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组在月经干净之后的第3天开始, 对外阴实施清洗处理, 取干扰素α-2b凝胶1 g涂于患者的宫颈患处, 然后进行按摩, 按摩时间控制为3 min左右, 从而保证药物的充分吸收。隔日用药治疗1次, 每月用药次数控制在10次左右, 用药期间患者应该绝对禁止性生活。试验组在对照组治疗基础上, 联合消疣汤。主要方剂组成为土茯苓30 g, 苦参各30 g, 山豆根、黄柏、百部、老紫草各25 g, 蛇床子、鹤虱各20 g, 水煎之后取汤汁50~100 ml对阴道进行灌洗。患者取膀胱截石位, 用阴道窥器暴露宫颈, 阴道前后穹窿, 取中药煎剂冲洗并浸泡宫颈及阴道约5 min。然后用无菌干棉球擦净药汁, 再在宫颈局部用干扰素凝胶上药, 方法同对照组。隔日进行1次, 每月用药次数控制在10次左右, 用药期间患者绝对禁止性生活。

1.3 观察指标

选择两组HR-HPV感染宫颈病变的药物治疗效果、HR-HPV检测结果转阴时间和药物治疗总时间两项内容作为观察指标。

1.4 治疗效果评价方法

临床治愈:宫颈病变症状彻底消失, HR-HPV检测结果完全转阴;有效:宫颈病变症状表现明显减轻, HR-HPV检测结果开始转阴;无效:宫颈病变症状表现没有减轻, HR-HPV检测结果仍然显示为阳性[2]。总有效率= (治愈例数+有效例数) /总例数×100%。

1.5 统计学处理

采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析, 计数资料以率表示, 组间比较采用χ2检验, 计量资料用±s表示, 组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较

对照组治愈12例, 有效18例, 无效13例, 总有效率为69.8%;试验组治愈16例, 有效23例, 无效4例, 总有效率为90.7%。试验组总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 HR-HPV检测结果转阴时间和药物治疗总时间比较

对照组采用干扰素α-2b凝胶治疗后 (60.89±3.25) d HR-HPV检测结果转阴, 共计用药治疗 (67.37±3.18) d;试验组采用干扰素α-2b凝胶与消疣汤联合治疗后 (40.81±2.44) d HR-HPV检测结果转阴, 共计用药治疗 (43.39±3.54) d。组间比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

本研究所采用的消疣汤中所含有的紫草主要具有解热、抗肿瘤、止血、促进血凝的治疗功效, 黄柏具有较为明显的抗肿瘤作用, 可以使S期细胞周期明显延缓, 使局部炎症的血管收缩得到有效控制, 从而使其充血或渗血量减少, 对血小板进行保护, 使其能够不被破坏, 使局部炎症的反应程度减轻, 在抗炎、抗菌、抗病毒和免疫系统等多各方面可以发挥积极的效果。苦参碱是中药苦参的主要有效成分, 可使小鼠外周血液的白细胞水平明显升高, 使白细胞吞噬异物的生物活性明显增强;对抗致炎剂导致的急性炎症, 作用与西药氢化可的松较为相似, 此外其对S180实体瘤可以产生一定的抑制作用。苦参可对肿瘤细胞的生长产生细胞毒作用, 发挥抗肿瘤作用。百部主要具有抗菌、抗病毒、杀虫的治疗功效, 百部水浸液和醇浸液都能够对鼠蛲虫及头虱、体虱、阴虱产生明显杀灭作用, 并可以将虱卵一并杀死[3,4,5]。本研究结果显示, 试验组HR-HPV感染宫颈病变的药物治疗效果明显优于对照组;HR-HPV检测结果转阴时间和药物治疗总时间明显短于对照组 (P<0.05) 。因此, 应用干扰素α-2b凝胶联合消疣汤对患有HR-HPV感染宫颈病变的患者实施治疗的临床效果非常明显。

参考文献

[1]张宏, 郑晓霞, 杨秋红.斑蝥素乳膏抗宫颈HPV感染的临床疗效观察[J].中国妇幼保健, 2010, 14 (25) :1998-1999.

[2]陈风华.复方莪术油栓治疗宫颈持续HPV感染炎性疾病的临床观察[J].中外医疗, 2011, 30 (27) :10-11.

[3]徐如意, 李丹, 李力.鱼腥草联合中药汤剂治疗宫颈上皮内瘤变、HPV感染并宫颈炎的临床观察[J].甘肃中医, 2010, 23 (6) :38-40.

[4]张培影, 王旭波, 徐侠, 等.中药清热扶正法干预宫颈癌前病变高危型HPV感染的临床研究[J].辽宁中医药杂志, 2010, 27 (7) :1191-1192.