类固醇性（共10篇）
类固醇性 篇1
皮质类固醇性青光眼是医院性青光眼的一种又称激素性青光眼, 指全身或局部使用皮质类固醇后引起眼压增高所造成的永久性的视乳头和视野损害。多年来这类病例屡有报道, 现将我院2007年至2010年皮质类固醇性青光眼病例做系统回顾分析。
1 临床资料
1.1 一般资料
确诊为皮质类固醇性青光眼患者30例60眼男16例, 女14例, 年龄6~30岁。其中春季卡他性结膜炎眼9例18眼, 过敏性结膜炎4例8眼, 慢性结膜炎3例6眼, 系统性红斑狼疮4例8眼, 肾病综合症4例8眼, 葡萄膜炎3例6眼, 类风湿关节炎3例6眼。长期使用药物为口服强的松, 的确当眼药水点眼, 氯地水点眼 (氯霉素眼药水+地塞米松注射液) 。所有病例均为连续用药, 使用时间为1~6年。
1.2 症状和体征
视力下降10例, 近视度数逐渐加深5例, 夜盲3例, 眼睛胀痛10例, 虹视2例。所有病例均有眼压增高 (40~70mm Hg) , 瞳孔光反射迟钝, 视乳头凹陷扩大 (C/D=0.5~1.0) 。视野不同程度缺损 (环形暗点7例、鼻侧阶梯15例、管状视野6例, 视力太差无法检查视野2例) 。OCT检查显示视神经纤维层变薄。所有患者房角均为开角, 所有患者均无青光眼家族史。
1.3 治疗及预后
确诊后立即停用皮质类固醇药物, 采取降眼压治疗, 对于全身病不能停用皮质类固醇药物的, 联合降眼压药物, 最终施行了抗青光眼手术后眼压恢复正常。随访6个月~2年, 再次手术6例, 治疗后视力提高4例, 视野改善5例, 视力下降6例。
2 讨论
(1) 1950年Mclean发现用皮质类固醇后眼压升高, 1954年Francois提出了皮质类固醇性青光眼 (Cortis-teriod Glaucoma) 即激素性青光眼的概念[1], 鉴于导致眼压升高的主要是糖皮质激素, 近来又有学者主张称之为糖皮质类固醇性青光眼 (Glucorticoid Glaucoma) [2]。类固醇性青光眼的临床特点、很象原发性开角型青光眼, 患者具有长期应用类固醇的历史, 大多数病例临床表现呈慢性过程, 病人无明显的自觉症状, 眼局部无充血, 眼压升高, 房角开放, 眼压长期升高后可有视野缺损, 视乳头凹陷扩大, 视神经萎缩等。本组病例中都具有长期应用皮质类固醇药物史, 大部分病人没有自觉症状, 药物的副作用被掩盖。 (2) 皮质类固醇性青光眼的诊断要点为:有明确的眼局部或全身使用糖皮质激素的历史;眼压升高时间、幅度及视功能损害程度和糖皮质激素用量一致;停用糖皮质激素后数天或数周眼压恢复正常, 有些眼压下降单位达到正常水平, 有些眼压不下降, 应进一步鉴别是否合并有原发性开角型青光眼[3]。 (3) 皮质类固醇性青光眼一旦确诊, 首先立即停用皮质类固醇药物, 根据病情采用适量降眼压药物, 大多数患者能控制眼压并逐步撤去降眼压药物, 视功能损害完全或部分恢复。对于皮质类固醇用药时间较长、眼压较高、视神经、视功能受到不可逆的损害, 局部及全身降眼压药不能很好控制眼压者, 应积极采取手术治疗, 以保存患眼残存的视功能, 减少全身用药的副作用[4]。如果停用皮质类固醇药物影响了原发病的治疗, 可以用非甾体类药或抗代谢药替代治疗。本组病人来就诊时都是中晚期青光眼, 停用皮质类固醇药物已经不能降低眼压, 最终只能手术治疗。 (4) 随着皮质类固醇在临床的广泛应用, 它的副作用也逐渐增多, 在使用激素的过程中, 我们各科医师一定要在注意药物的疗效的同时也要注意它的副作用, 严格掌握适应证, 严密的观察病人的局部及全身变化, 对于需要长期应用的病人, 应该应用副作用最小或替代药物疗法, 要做到合理用药, 安全用药。本组病人多是一些慢性病, 使用皮质类固醇后症状得到改善, 又不能很好的及时复诊, 自己购买药物长期使用, 导致眼压的升高。同时医生要对病人做好宣传, 要定期做眼压检查, 如果发现眼压升高, 一定要到眼科治疗。
参考文献
[1]陈兆瑞.皮质类固醇性青光眼[A].见:周以淅, 主编.继发性青光眼[M].北京:人民卫生出版社, 1988:334～346.
[2]刘东光, 周文炳.糖皮质类固醇性青光眼发病机理研究进展[M].青岛:青岛海洋大学出版社, 1993:187～191.
[3]刘家琦, 李凤鸣.实用眼科学[M].第3版.北京:人民卫生出版社, 2010:390.
[4]吴磊, 王燕, 王薇, 等.皮质类固醇性青光眼31例临床分析[J].美中国际眼科杂志, 2002, 2 (2) :57～58.
知道“胆固醇” 篇2
一、胆固醇是什么
胆固醇不是脂肪，但与脂肪同属脂类物质，准确地说它是一种“类脂”，是一种环戊烷多氢菲的衍生物，主要存在于人体的脑、神经组织以及内脏、皮肤和胆汁中。
二、胆固醇有什么用
许多人执着地相信胆固醇的危害，但在我们的身体里，每一样存在的物质都是有它固定的工作职责的，胆固醇当然也不例外。胆固醇是我们身体内部细胞膜的缔造者之一，就如同建筑材料中的水泥，把我们庞大身躯中的每个小小细胞支撑起来。胆固醇还是合成胆汁酸的原料，而胆汁酸对于促进脂类的消化和代谢有着重要的作用。另外，胆固醇还能够在紫外线照射的条件下转化成维生素D，从而促进钙元素的吸收。
三、胆固醇过高或过低的危害
我们身体内的任何一样物质，过高或者过低都会产生不良的症状。健康最重要的一个原则《就是“适宜”二字。对于胆固醇，我们也要分开来看，看看它在“不适宜”的两个极端会产生什么样的危害，做到知己知彼。
如果我们摄入的胆固醇过高，对身体的正常代谢就会产生一定的负担，不能够及时代谢分解的胆固醇就会融入血液中。就像我们刚才提到的水泥，的确可以如此比喻。如果血液中胆固醇含量过高，必然会影响血液的流动。想想我们的母亲河黄河吧，源头时本自清如许，到了中游地带就开始携带大量的泥沙，结果到了下游，泥沙沉淀，越积越高，最后就把河水从河道中挤了出来。我们的血管也是如此，然而，不同的是，我们的血管是封闭的导管，倘若管壁上的沉积物渐渐增多，一层一层覆盖起来，自然血管的管径就会越来越细，血流也会越来越慢，而血压也就会越来越高了。
那么，倘若是过低呢?
有些人一味地降低胆固醇，认为胆固醇越低越好。但是，想想看要是没有砖石水泥你怎么盖房子?难道用纸糊一个么?如果体内的胆固醇过低，我们身体的细胞膜就会变得很脆弱，一个个细胞仿佛等待拆迁的危房，不堪一击。有研究表明，胆固醇过低会增加人罹患癌症的风险，还会引起代谢紊乱、智商下降、情绪失控等等。可见，胆固醇也不能一味地“控制”，乱降胆固醇的危害一样让人承受不起。
四、胆固醇的摄取
说了这么多，我们每天究竟应该摄入多少胆固醇才合适呢?一般而言，普通人每天胆固醇的摄入量应低于300毫克，但对于冠心病、动脉粥样硬化及高血压患者，每天的摄入量就应低于200毫克。胆固醇含量较高的食物有蛋黄、脑、内脏、蟹黄、鱼子、蚌肉等，尽管如此，这些也是含其它营养成分很高的食物，因而健康人在摄取时也不必一味顾忌，但高脂血症人群就应多多注意了。
五、如何降低胆固醇
对于老年人和高血压、动脉硬化患者，降胆固醇的确是一项重要的功课，这几个小建议可以参考：
1、补充维生素C和维生素E：
新鲜的蔬菜水果里富含大量的维生素C，豆类、谷物和植物油中含有维生素E，这两种维生素在人体内可以影响和调节胆固醇的代谢和吸收，也有助于清除血管内沉积的胆固醇。
2、增加谷类和豆类
谷类中含有一种谷固醇，结构上与胆固醇十分类似，可在人体中与胆固醇相互竞争起作用，但是谷固醇不会致动脉硬化，因此对人体有益。而豆类中富含的大豆异黄酮能够调节血脂，也是很好的天然食物。
3、少荤多素
类固醇性 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010年12月一2013年11月该院收治的风湿性疾病合并类固醇性糖尿病患者96例随机分为两组,其中对照组48例,男23例,女25例;年龄23～63岁,平均年龄43岁;治疗组48例,男24例,女24例;年龄21～65岁,平均年龄43岁。风湿性疾病患者的情况如下:34例类风湿关节炎、26例系统性红斑狼疮、18例皮肌炎、12例骨关节炎、4例系统性血管炎和2例原发干燥综合征。所有患者在使用糖皮质激素之前无糖尿病病史。两组在年龄、性别、病情和病史等方面无显著性差异,具有可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1 对照组
所以对照组患者在治疗期间要严格控制血糖的平稳,随时调整饮食和运动量。对于缺乏糖尿病健康知识的患者,在进行糖尿病监测和并发症相关知识宣教的同时,要及时进行饮食和运动的调整,让患者认识到糖尿病的相关性,培养患者良好的饮食和卫生习惯。
1.2.2 治疗组
治疗组监测调整血糖的做法与对照组一致。治疗组在调整饮食和运动量的基础上,根据患者的病情应用胰岛素和口服降糖药进行治疗。对于应用胰岛素的患者,每天给药的总剂量为25～80U,三餐前皮下注射来控制血糖;对于非依赖性胰岛素患者,可以应用格列美脲、阿卡波糖和二甲双胍等口服降糖药物治疗,剂量根据血糖变化调整[1]。
1.3 疗效判定标准[2]
风湿性疾病合并类固醇性糖尿病的疗效判定标准与2型糖尿病一致。显效:空腹血糖小于6.5mmo1/l、餐后血糖小于9mmol/1、糖化血红蛋白值小于7%;有效:空腹血糖在6.5～7mmol/l、餐后血糖在9～12mmol/l、糖化血红蛋白值在7%～7.5%;无效:空腹血糖大于7mmol/l、餐后血糖大于12mmol/l、糖化血红蛋白值大于7.5%。
1.4 统计方法
观察两组数据进行结果比较,=χ2检验,应用SPSS 11.0软件完成数据的统计处理。以P<0.05,说明有显著差异,有统计学意义。
2 结果
①治疗组显效29例(60.42%),有效15例(31.25%),无效4例(8.33%),总有效率91.67%。
②对照组显效21例(43.75%),有效14例(29.17%),无效13例(27.08%),总有效率72.92%。
两组数据比较,显效率、有效率、无效率和总有效率χ2检验,*P<0.05,说明经统计学处理差异有显著性。
3 讨论
目前,中国糖尿病的发病率仅次于印度,并且已经成为世界第二大糖尿病大国,也已经成为继癌症、心血管之后,严重威胁公众健康的第三大疾病。糖尿病的主要病因是饮食没有节制和明显的遗传特性,其临床表现为多饮、多尿、多食和身体消瘦。风湿性疾病合并类固醇性糖尿病的发病原因主要是大量的糖皮质激素应用于风湿性疾病,导致糖异生和肝糖原合成加快等糖代谢异常情况发生[3]。据统计,风湿性疾病合并类固醇性糖尿病的患者占糖尿病患者总数的1 0%以上,因此长期服用糖皮质激素是诱发糖尿病的又一因素,并且需要高度重视。我院在监测血糖、调整饮食和运动量的同时,采用适当的降糖药治疗风湿性疾病合并类固醇性糖尿病收到较好的效果。与对照组相比,治疗组患者的空腹血糖(FBG)、餐后血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)得到了明显改善,有效地提高了风湿性疾病合并类固醇性糖尿病的治愈率,值得临床推广。
参考文献
[1]史玉媛,风湿病合并类固醇糖尿病24例临床分析[J],中国医药导报2009,6(36):187
[2]乔海平.浅谈2型糖尿病的临床疗效评价标准[J],环球中医药2012,5(11):825-827
漫谈胆固醇 篇4
一、胆固醇及其功能
胆固醇，亦称“胆甾醇”，是人体内最重要的固醇，通常以游离形式存在于组织或体液中，以脑、神经组织、皮脂、胆汁中含量最多。它是生物膜及血浆蛋白的主要成分，是类固醇激素、胆汁酸及纤维素的前体。其中胆汁酸可以使脂肪乳化，并帮助其消化、吸收。胆固醇还是合成体内维生素D3的原料，维生素D3与人类骨骼正常发育有密切关系。
二、胆固醇的来源及对人体影响
胆固醇有70％～80％是由人体肝脏合成的，仅有20％～30％是通过饮食摄入的。但有些中老年人，由于内分泌和血脂代谢失调，从而使自动调节机能发生紊乱。或者由于高级神经中枢长期过度紧张，以及高血压、遗传、肥胖或活动量少等因素。也会使自动调节机制失调。这时，如果摄入的食物中含胆固醇过多，而体内合成并不减少，就会使血浆中胆固醇增加，并逐渐沉积在血管壁上，形成动脉粥样斑块，还会慢慢形成血栓。如果发生在心脏、冠状动脉中，会造成心肌梗塞；若发生在脑血管中，就会造成中风。
实际上，血液中的胆固醇是与蛋白质结合在一起，以脂蛋白形式存在的。人体中的脂蛋白主要有低密度脂蛋白和高密度脂蛋白两种类型。当人体内脂蛋白欠缺或丧失功能时，血液中的胆固醇含量就会升高，并积聚于血管壁上，引起心脏病。而高密度脂蛋白能够消除沉积在血管壁上的胆固醇，起着疏通血管和保护心脏的作用。
评价一种食物对血浆胆固醇的影响，不仅要看它胆固醇含量，而且还应看该食物中的其他成分，尤其是脂肪的质量。脂肪由甘油和脂肪酸构成。而脂肪酸可分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸。饱和脂肪酸可以使胆固醇升高，而不饱和脂肪酸可以使胆固醇降低。多不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸的比值越高，对人体越有益。大多数植物油高于动物油，大多数禽油又高于兽油，而鱼油不仅比值高，其脂肪酸碳链更长、不饱和程度更高，因而具有更好的降低胆固醇作用。
三、控制胆固醇，预防冠心病
控制饮食是控制胆固醇水平的一个主要方法。只有合理搭配膳食才能维持体内胆固醇的正常水平，保证机体营养。
要做到饮食多样化，特别是动物性食物，如鸡、鸭、鱼、肉、蛋等要经常更换，尽可能多吃一些鱼类。
要注意荤素搭配。每顿饭都应有几种蔬菜。蔬菜、水果、豆类、米面等食品能够抑制食物胆固醇在肠道内的吸收。另外，植物性食物中，一般都含有丰富的膳食纤维，可刺激肠的蠕动，加速胆固醇及其代谢产物从粪便中排出。从而减少肠道对胆固醇的吸收。为了减少胆固醇在血管壁上的沉积，维护血管功能，还可增加富含磷、钙的大豆制品、菌菇类食物的摄入。
适量进行有氧运动是降低胆固醇的好方法，如快走、慢跑、游泳等。
要掌握好胆固醇的摄入量。健康成年人每天胆固醇的摄入量应低于300毫克，而高胆固醇血症患者，每天胆固醇的摄入量应低于200毫克。但倘若胆固醇过低，则有可能诱发脑出血。
类固醇性 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年5月至12月在解放军总医院进修期间45例术后病理证实的胆囊胆固醇性息肉图像资料, 男18例, 女27例, 年龄22~52岁, 平均 (30±9) 岁。19例患者有不同程度右上腹痛, 26例无明显临床症状;9例伴有胆囊结石。
1.2 仪器与方法
仪器采用PHILIPS IU22SIEMENS-ACUSON 512彩色多普勒超声诊断仪;造影剂, SONVOVUE。通过超声造影病灶增强的强度分为高-等-低回声, 分析胆固醇性息肉增强的特点, 证实与手术后病理结果的相关性。
2 结果
2.1 二维超声表现
45例胆固醇性息肉, 大小5~25mm, <10 mm共26例, ≥10 mm 19例, 平均 (7±5) mm;一枚38例, 多枚7例, 多发时选取最大1枚进行造影显示, 近似半圆形12例, 杂乱形33例。与胆囊壁回声相比较观察, 较低回声6例, 等回声22例, 偏高回声17例。
2.2 DOPPLE显示
≥10 mm的17例100%探及血流信号, 8例探及动脉血流;<10 mm的28例42.8% (12/28) 探及血流, 5例为动脉血流。血流速度值约12~29 cm/s, 阻力指数范围约0.50~0.65。
2.3 超声造影显示
45例胆囊胆固醇性息肉均能到超声造影时增强表现。胆固醇息肉附着的胆囊囊壁处较薄较易显示, 笔者采用同一平面肝组织观察, 并观察胆囊壁隆起性病变超声造影剂情况。
有42例 (93.3%) 胆固醇性息肉增强比肝实质快, 5例 (11.1%) 增强与肝实质基本同实相。超声造影剂在减退方式上, 22例 (48.9%) 减退比正常肝实质慢, 21例 (21/45, 46.7%) 与肝实质同时减退, 2个增强方式上, 蜂窝样增强38例 (38/45, 84.4%) , 整体增强7例 (7/45, 15.6%) 。
2.4 血流信号显示情况
在超声造影之前60.0% (27/45) , 超声造影后100%病灶增强 (血流信号显示) , 血流信号显示的差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
3.1 常规超声疑难处
胆囊附壁隆起性病变大小, 直接反映在胆囊超声造影显示血流信号上, 所以胆囊腺瘤或早期胆囊癌鉴别非常困难。
3.2 彩色多普勒超声
此次研究将45例胆固醇性息肉分为两组, 胆囊胆固醇性息肉直径<10 mm组中, 只有42.8% (12/28) 可检测到血流, 而胆囊附壁息肉在≥10 mm组中100%可探测到血流信号显示。所以, 超声不可作为鉴别胆囊胆固醇性息肉的诊断条件。病灶内流速不高, 阻力指数偏低, 是胆囊良性病变的表现, 但不能作为胆固醇性息肉的特征性指标。
3.3 增强时相
据文献报道[2]胆囊良性病灶超声造影表现大部分晚于肝实质减退或同步减退与本研究相等。
3.4组织学基础
胆固醇性息肉的形成原因是胆囊内脂类代谢的异常, 胆固醇结晶物沉积于胆囊附壁黏膜层被巨噬细胞吞噬成为泡沫细胞[3], 又被胆囊黏膜增生包裹覆盖, 这些是泡沫细胞形成的结果。
3.5 强化的形式
胆囊胆固醇性息肉大部分呈小环样强化 (本研实为84.4%) 。此次检测病例中小环样强化大部分出现在直径稍大的胆固醇息肉中, 呈整体强化则出现在较小的胆固醇息肉组中;胆固醇性息肉出现了这种超声强化需总结大批病例从病理学方面加以说明。
综上所述, 超声造影能提高胆囊胆固醇性息肉的血流信号显示率。慢减退或同步于肝实质减退及蜂窝样增强对于胆囊胆固醇性息肉的诊断有重要价值。
摘要：目的 探讨超声造影在胆囊胆固醇性息肉病变中的应用价值。方法 通过超声造影病灶增强的强度分为高-等-低回声, 分析胆固醇性息肉增强的特点, 证实与手术后病理结果的相关性。结果 在45例胆固醇性息肉中, 42例 (93.35%) 病灶增强增快速度快于周围肝实质, 5例 (11.1%) 与肝实质同步增强, 其中38例 (38/45, 84.4%) 胆固醇性息肉多表现为蜂窝样增强, 7例 (7/45, 15.6%) 为整体增强;减退方式上, 21例 (21/45, 46.7%) 减退慢于肝实质, 22例 (22/45, 48.9%) 与肝实质同时减退。结论 在超声造影中胆囊胆固醇性息肉的血流显示率明显提高;慢减退或同步于肝实质减退及小环样强化对于胆囊胆固醇性息肉的诊断有重要超声价值。
关键词：超声造影,胆囊胆固醇性息肉,增强方式
参考文献
[1]D.H.Evan.超声造影 (CEUS) 使用规范和临床应用指南[M].2008, 101-106.
[2]刘吉斌.现代介入性超声诊断与治疗[J].非心脏超声造影显像, 472-493.
类固醇性 篇6
1 实验部分
1.1 仪器与试剂
Bruker AVANCE 500 MHz核磁共振波谱仪 (CDCl3为溶剂, TMS为内标) 。所用试剂均为市售分析纯试剂, 除特别说明外, 均未进一步处理直接使用。
1.2 合成方法
1.2.1 中间体M1的合成
在150 m L反应瓶中依次加入胆固醇3.89 g (10 mmol) , 丁二酸酐1.27 g (13 mmol) , 50 m L干燥丙酮, 三乙胺1.5 m L (11 mmol) , 氮气下回流20 h, 冷却后除去溶剂, 所得固体用适量冰乙酸重结晶两次, 抽滤得白色固体3.2 g, 产率:61%。1H NMR (500 MHz, CDCl3, TMS, RT) :δ=5.37 (d, J=4.0 Hz, 1H) , 4.63 (m, 1H) , 2.68 (t, J=6.5 Hz, 2H) , 2.61 (t, J=6.5 Hz, 2H) , 2.32 (d, J=8.0 Hz, 2H) , 2.02~0.91 (m, 32H) , 0.86 (dd, J=2.5Hz, 6H) , 0.68 (s, 3H) 。
1.2.2 中间体M2的合成
在100 m L反应瓶中依次加入对羟基苯甲醛0.37 g (3 mmol) , 对硝基苯乙腈0.62 g (3.2 mmol) , 30 m L无水乙醇, 5滴哌啶, 室温下搅拌反应4 h, 过滤, 用少量乙醇分两次洗涤, 得棕色固体0.61 g, 产率:76%。1H NMR (500 MHz, CDCl3, TMS, RT) :δ=8.32 (d, J=9.0 Hz, 2H) , 7.93 (d, J=8.5Hz, 2H) , 7.84 (d, J=8.5Hz, 2H) , 7.62 (s, 1H) , 6.97 (d, J=8.5Hz, 2H) 。
1.2.2 化合物P1的合成
在250 m L反应瓶中加入70 m L干燥二氯甲烷, 冰浴冷却后, 依次加入2.50 g M1 (5.1 mmol) 、2.12 g DCC (10.1 mmol) 、0.09 g DMAP (0.7 mmol) 、0.6 g M2 (2.4 mmol) , 冰浴反应并自然升至室温, 24 h后过滤, 除去溶剂, 所得固体用二氯甲烷过硅胶柱, 得黄色固体1.27 g, 产率:72%。1H NMR (500 MHz, CDCl3, TMS, RT) :δ=8.34 (d, J=9.0 Hz, 2H) , 8.00 (d, J=8.5 Hz, 2H) , 7.87 (d, J=8.5 Hz, 2H) , 7.67 (s, 1H) , 7.29 (d, J=9.5 Hz, 2H) , 5.40 (s, 1H) , 4.68 (m, 1H) , 2.93 (t, J=7.0 Hz, 2H) , 2.76 (t, J=7.0 Hz, 2H) , 2.62~0.88 (m, 40H) , 0.70 (s, 3H) 。
1.3 化合物P1凝胶性能测试
取约10 mg待测样品和1 m L溶剂, 置于一个具塞试管中, 加热至固体全部溶解, 所得溶液静置, 自然冷却至室温, 采用倒置试管法观察是否形成凝胶。如果倒置时样品不流动且为均相态, 则认为凝胶形成, 记为‘G’ (gel) ;如果生成沉淀则记为‘P’ (precipitate) ;生成溶液记为‘S’ (solution) ;如果样品加热至近沸仍不能溶解则记为‘I’ (insoluble) 。结果见表1。
2 结果与讨论
中间体M1的合成经由无水条件下酸酐的醇解反应制得, 胆固醇与稍过量的丁二酸酐反应制得丁二酸单胆固醇酯 (M1) , 粗产品用冰乙酸重结晶的方法纯化, 为了提高产品纯度可稍微增加冰乙酸的用量或增加重结晶次数, 所得纯品的结构经由核磁氢谱验证。
中间体M2的合成经由常温条件下的Knoevenagel缩合反应制得, 以哌啶为催化剂, 等量的对硝基苯乙腈与对羟基苯甲醛温和条件下反应得到含α-苯基肉桂腈单元的中间体M2, 产品的结构由核磁氢谱表征。
目标化合物P1的合成经由低温下的DCC/DMAP酯化反应制得, 过量的中间体M1与M2在DCC/DMAP催化下反应得到具有ALS结构的化合物P1, 粗产品用二氯甲烷做洗脱剂, 硅胶柱层析分离提纯, 所得纯品的结构经由核磁氢谱验证。
化合物P1的凝胶性能测试采用简单的桌面流变学方法, 选取十二种具有代表性的有机溶剂作为研究对象, 考察P1与它们形成凝胶的能力 (实验结果见表1) , 实验结果表明具有ALS构型的化合物P1可以与DMF形成凝胶, 所得凝胶结构均一稳定, 反复倒置试管凝胶相态保持不变。
3 结论
类固醇性 篇7
关键词：胆囊单发结石,胆固醇息肉,保胆手术,腹腔镜胆囊切除术,胆管镜
胆囊结石多系遗传或者饮食因素引起, 其治疗方法由过去的开腹胆囊切除术发展到腹腔镜胆囊切除术。腹腔镜胆囊切除术后极易出现腹胀、腹泻、消化不良等并发症[1,2], 已经引起临床重视;加之部分患者恐惧身体器官被摘除, 故近年来越来越多患者尝试保胆手术。针对胆囊收缩功能正常单发性胆囊结石及胆固醇息肉患者, 可保留良好功能胆囊。本次研究对我院2015年1月—2016年1月所收治胆囊单发结石及胆固醇息肉患者70例实施不同手术方式治疗, 对比其疗效差异, 以期为临床应用提供参考意见。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料来源于2015年1月—2016年1月我院收治的胆囊单发性结石患者51例, 胆固醇息肉患者19例, 随机将其分成观察组和对照组。其中, 保胆组35例, 胆囊结石25例, 胆固醇息肉10例;男14例, 女21例;年龄在26岁~68岁之间, 平均年龄49岁。胆囊切除组35例, 胆囊结石26例, 胆固醇息肉9例;男15例, 女20例;年龄在20岁~77岁之间, 平均年龄52岁。2组基线资料无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 诊断标准
(1) 对2组患者进行腹部彩色超声多普勒与上腹部MRCP检查, 确诊为胆囊单发结石或胆固醇息肉; (2) 脂餐试验 (超声测量法) 提示胆囊收缩功能正常, 胆囊收缩率E值均大于等于30%; (3) 排除胆总管结石患者, 均无腹腔镜手术禁忌证。
1.3 治疗方法
保胆组行腹腔镜辅助胆管镜保胆手术, 胆囊切除组采用腹腔镜胆囊切除。
1.4 观察指标
术中及术后情况情况:手术时间、术中出血量、术后肛门排气时间、住院时间、住院费用;术后并发症:腹泻、胆管感染及肝纤维化。
1.5 统计学方法
计数资料采用χ2检验, 计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患者手术指标对比
保胆组患者术中出血量和排气时间均显著低于胆囊切除组 (P<0.05) ;但2组在手术时间、住院时间、住院费用等方面无显著差异 (P>0.05) 。见表1。
2.2 2组患者术后并发症发生率对比
保胆组患者并发症发生率为2.86%, 明显低于胆囊切除组的34.3%, 组间比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
胆囊结石及胆囊息肉是临床常见疾病, 其总发病率占正常人群10%[3]。19世纪末德国医生Langenbuch提出著名的“温床学说”, 认为胆囊切除不仅因胆囊内有结石, 还因为它能生长结石, 并于1882年成功实施了第1台开腹胆囊切除术[4], 此后胆囊切除成为治疗胆囊结石及胆囊息肉的主要手段。随着腹腔镜技术的不断发展, 腹腔镜胆囊切除术逐渐取代了开腹胆囊切除术, 成为治疗胆囊结石的“金标准”[5]。但是手术带来的医源性损伤在所难免。有关文献[6]报道, 该手术的手术并发症发生率约5%, 病死率为0.2%左右;其中胆管损伤最为严重占0.18%~2.3%[7], 目前仍有0.17%;胆囊切除术后综合征可达15%, 并且临床治疗十分困难, 部分患者消化功能受损明显, 体重减轻, 影响正常生活[8]。
随着胆囊功能被人们深入研究, 发现其不仅是一个重要的消化器官, 拥有浓缩、存储、排除胆汁的功能和缓冲调节胆管内胆汁流体压力的作用。胆囊同时也是人体的一个重要免疫器官[9], 有一些复杂及重要的化学免疫功能由胆囊形成。胆囊作为一个器官不应轻易被切除。冉瑞图教授指出“温床学说”具有在形成胆囊结石的理论上的片面性和局限性[10,11,12]。
在临床上, 腹腔镜辅助胆管镜保胆取石术的手术指征国内已有了统一标准手术适应证[13,14,15]。本组研究结果显示, 保胆组术中出血量为 (24.28±6.77) m L、排气时间为 (11.31±3.82) h, 均显著低于胆囊切除组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;2组在手术时间、住院时间、住院费用等方面无显著差异 (P>0.05) 。说明保胆手术临床表现更好。本研究另一组数据显示, 保胆组仅发生1例胆管感染, 其并发症发生率为2.86%;胆囊切除组发生10例腹泻、1例胆管感染及1例肝纤维化, 并发症发生率为34.3%, 组间比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。说明保胆手术并发症控制更好, 可有效改善预后质量。
类固醇性 篇8
1 材料与方法
1.1 主要药品、试剂及仪器
黄芪注射液 (成都地奥公司) ;低密度脂蛋白 (low density lipoprotein, LDL) ;佛波酯 (PMA, Sigma公司) ;胎牛血清 (杭州四季青公司) ;淋巴细胞分离液 (天津市灏洋生物公司) ;Hank’s缓冲液 (Genom公司) ;乙腈、异丙醇、正庚烷、正己烷 (美国天地公司) ;改良Lowry法蛋白定量试剂盒 (北京Applygen基因技术有限公司) ;丙二醛 (MDA) 测定试剂盒 (南京建成生物工程研究所) ;超速离心机 (OptionTM L-80 XP, Beckman, USA) ;ELX800酶标仪 (BIOTEK) , Nikon Microphot-FXA倒置显微镜 (重庆光学仪器厂) , 高效液相色谱分析系统 (美国惠普公司) 。
1.2 实验方法
采用密度梯度离心法和塑料吸附法从人外周血中分离出单核细胞, 以50 nmol/L佛波酯刺激48 h使之转化为巨噬细胞。细胞分为对照组与实验组。正常人血浆LDL的制备参见文献[3,4]进行改进。 人外周血单核细胞的制备, 对常规分离单核细胞的密度分离法[5]和塑料吸附法略作改进。 PMA诱导单核细胞转化为巨噬细胞, 待上述细胞静止12 h后, 换入含50 nmol/L PMA的RPMI-1640完全培养基刺激48 h使之转化为巨噬细胞[6], 换入无血清培养液待处理[7]。
1.3 实验分组
按黄芪注射液的终浓度分为0、0.000 1mg/mL、0.001 mg/mL、0.01 mg/mL组以及ox-LDL组。首先按不同浓度黄芪注射液预处理巨噬细胞1 h, 后加入ox-LDL, 使其终浓度为80 mg/L, 共孵育24 h。由以上结果确定黄芪注射液降低细胞总胆固醇/蛋白 (TC/Pro) 比值的最佳浓度, 作出量效关系曲线;以黄芪注射液的最佳浓度预处理巨噬细胞1h后, 加入ox-LDL (80 mg/L) 共孵育不同的时间, 即0、6 h、12 h、24 h。确定黄芪注射液降低细胞TC/Pro的最佳时间, 作出时效关系曲线, 检测相关指标。
1.4 观察指标
油红O染色观察细胞内脂滴变化, 高效液相色谱分析细胞内胆固醇酯的变化[8,9,10]。
1.5 统计学处理
实验结果采用均数±标准差
2 结 果
2.1 模型的建立
2.1.1 单核细胞的形态学改变
单核细胞经50 nmol/L的PMA诱导48 h后, 10×10倍光学显微镜下观察, 部分细胞由圆形变成多角形状, 并易于聚集, 贴壁, 说明细胞已由单核细胞分化为巨噬细胞。
2.1.2 泡沫细胞模型的建立
分化成巨噬细胞的单核细胞与80 mg/L 的共ox-LDL孵育24 h, 结果显示细胞内胆固醇含量明显增加, 细胞内胆TC/Pro>50%, 且与对照组比较有统计学意义。油红O染色显示, ox-LDL处理组细胞内有大量的红色脂滴颗粒存在, 并且发现个别细胞由于吞噬的油滴过多而使得这些细胞体积增大符合泡沫细胞的形态特征, 而不加ox-LDL的组细胞内无明显红色油滴状颗粒。
2.2 不同浓度黄芪注射液干预后细胞内胆固醇含量与蛋白含量的改变
黄芪注射液在浓度为0～0.01 mg/mL, 细胞中TC/Pro随黄芪注射液浓度的增加呈剂量依赖性降低, 由24.2 mg/mL±1.1 mg/mL下降到6.0 mg/mL±1.0 mg/mL, 其中采用0.01 mg/mL的黄芪注射液处理细胞后降低细胞内TC/Pro的作用最为显著 (P<0.01) 。详见图1。
2.3 黄芪注射液处理后细胞内胆固醇与蛋白含量的改变
选定0.01 mg/mL浓度的黄芪注射液作为最佳处理浓度, 观察黄芪注射液与80 mg/L ox-LDL共同处理人单核细胞源性巨噬细胞不同的时间 (6 h、12 h、24 h) 后对细胞内TC/Pro的影响。在0 至24 h范围内, 细胞中TC/Pro随黄芪注射液处理时间的延长呈时间依赖性降低 (P<0.01) 。详见图2。
3 讨 论
黄芪具有利尿、降压、强心, 减轻蛋白尿、抗动脉粥样硬化以及增强机体免疫力等功效[11]。黄芪还被称为“生物调节剂”, 现代医学研究证明黄芪是机体自由基的清除剂和抗氧化剂, 具有调节血脂和抗动脉粥样硬化的作用。童红莉等[1]研究发现黄芪能使高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C明显降低, 明显升高HDL-C, 同时能升高肝脏超氧化物歧化酶 (SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 及脂质过氧化物 (LPO) 。黄芪有良好的调脂作用和增强抗脂质过氧化的作用。
升高HDL-C治疗的潜在益处已经引起了人们的重视, HDL-C通过多种机制发挥其抗动脉粥样硬化作用, 其中最重要的是参与RCT, 阻止巨噬细胞转化为泡沫细胞, 防止胆固醇在动脉壁沉积, 并将胆固醇从血管壁运送至肝脏被清除, 但目前尚无升高HDL-C的特效方法。冠心病患者HDL-C亚组分的颗粒结构的变化亦与脾虚证密切相关[12]。中医认为脾主运化, 为后天之本, 气血生化之源。血脂乃血中之膏脂, 水谷精微和血中膏脂的化生和输布均依赖于脾的运化。脾气健旺, 运化正常, 水谷精微和膏脂输布正常, 痰浊不生, 血络通畅;血脂代谢异常可理解为脾虚失运, 痰瘀内阻。中医脾的运化和转输功能可能与HDL-C代谢及RCT有密切的关系。健脾益气和活血化痰浊的中药能降低TC和升高HDL-C[13], 也证明了这一点。为进一步揭示中医中药的作用机制, 从细胞水平观察和探讨中药黄芪的调脂机制。
本研究通过观察黄芪注射液对体外培养的人单核细胞源性泡沫细胞内胆固醇流出的影响, 发现经不同浓度黄芪注射液作用后, 细胞TC/Pro随黄芪注射液浓度的增加而呈剂量依赖性降低, 细胞泡沫化程度也随着药物浓度的升高而降低 (P<0.01) , 且在药物浓度一定的情况下, 细胞中TC/Pro比值随黄芪注射液处理时间的延长而呈时间依赖性降低 (P<0.01) 。 以上结果表明, 黄芪注射液一定程度上减轻巨噬细胞的泡沫化程度, 推测可能与其抑制巨噬细胞上SR-B1受体功能从而抑制细胞对胆固醇摄取, 或是通过增强巨噬细胞上ABCA1转运体的功能而促进了细胞内胆固醇的外流有关。本研究结果为健脾益气法能够升高HDL-C和调节RCT的假说提供了部分证据, 后续研究将进一步从分子水平和受体水平对黄芪抗AS和抑制细胞泡沫化的机制进行探讨, 为研发调节RCT的中药新药和防治冠心病提供线索。
摘要：目的观察黄芪注射液是否对人外周血单核细胞源性泡沫细胞内胆固醇外流产生作用和影响, 从机体胆固醇逆转运 (RCT) 的角度探讨黄芪的调脂机制和抗动脉粥样硬化的作用。方法采用密度梯度离心法和塑料吸附法从人外周血中分离出单核细胞, 以50nmol/L佛波酯 (PMA) 刺激48h使之转化为巨噬细胞。细胞分为对照组与实验组, 以黄芪注射液干预后分别测定细胞内总胆固醇 (TC) 、游离胆固醇 (FC) 与蛋白 (Pro) 含量的变化, 观察黄芪注射液对细胞内TC/Pro比影响的量效关系和时效关系。结果成功建立人单核细胞源性泡沫细胞模型。经不同浓度黄芪注射液作用后, 细胞中TC/Pro随黄芪注射液浓度的增加而呈剂量依赖性降低, 细胞泡沫化程度也随着药物浓度的升高而降低 (P<0.01) , 且在药物浓度一定的情况下, 细胞中TC/Pro随黄芪注射液处理时间的延长而呈时间依赖性降低 (P<0.01) 。结论黄芪注射液通过降低细胞内TC含量, 一定程度上减轻巨噬细胞的泡沫化程度, 推测可能与其抑制巨噬细胞上SR-B1受体功能从而抑制细胞对胆固醇摄取, 或是通过增强巨噬细胞上ABCA1转运体的功能而促进了细胞内胆固醇的外流有关, 或者是两者共同作用的结果。
是非对错胆固醇 篇9
胆固醇约在300年前就被发现
胆固醇因在胆石中发现而得名。18世纪时，一名意大利学者就发现胆石能够被松节油或酒精所溶解，1769年，法国的一名医生鉴定了这种脂类物质的化学成分，曾被认为是一种蜡。直到1815年，法国化学家希弗鲁尔给这种脂类物质起了cholesterine（胆固醇）这个名字。不久之后，科学家从更多的地方发现了胆固醇的踪迹，如血液、脑组织、蛋黄等都分离出了胆固醇。之后科学家们对胆固醇的生理功能、代谢以及胆固醇类似化合物的作用等方面进行了不懈探索，并在20世纪取得了重大突破。
胆固醇是人体必需的物质
许多人至今认为，胆固醇就是有害的物质，唯恐避之不及而被冠上“高血脂”的名头。2002 年“中国居民营养与健康状况调查”结果显示： 我国成人高脂血症检出率为18. 6%，其中高胆固醇血症和高甘油三酯血症的检出率分别为2.9%和11.9%；全国血脂异常人数约1. 6亿。
“胆固醇并不是有害的物质，而是人体必需的物质。”冯颖解释说。胆固醇在人体中发挥着非常重要的作用，比如：作为人体细胞膜的重要组成成分，胆固醇可以阻止外界温度过高或过低时细胞膜磷脂双分子层的异常变构，从而保持膜的稳定性。若缺失了胆固醇，细胞就无法维持正常的生理功能，生命也将终止。
又如：胆固醇在脑和神经组织中的含量最为丰富，与神经元突起的产生、发育和形成，星形胶质细胞的增生，神经元的存活，神经的修复重塑以及发育相关的信号通路的传递等活动紧密相关。若缺乏胆固醇，神经传导速度就会减慢，大脑思维将变得迟钝，还可能诱发多种神经系统疾病。
再如：胆固醇还是合成胆汁酸的重要物质。众所周知，胆汁是最重要的消化液，而胆汁中的胆汁酸是消化脂肪的重要物质，需要胆固醇来合成，胆汁酸在促进脂类消化吸收的同时，大部分在肠内会再次被吸收利用，但仍需不断补充消耗掉的那部分胆汁酸。一旦胆固醇缺乏， 胆汁酸的合成和分泌不足，会直接影响脂肪的消化、脂溶性维生素（A、D、E、K）的吸收，甚至出现相关的维生素缺乏症状。
胆固醇还是许多激素和维生素的前体物质。如盐皮质激素，是控制肾脏对无机离子（钠离子、氯离子和碳酸根离子）的重吸收；糖皮质激素，影响着糖和蛋白质的代谢；雌激素、雄激素和孕激素；皮肤胆固醇可被氧化为7-脱氢胆固醇，后者经紫外线照射转变为维生素D3，缺乏维生素D，会引起骨质疏松症。
人体中胆固醇的总量约占体重的0.2%，以脑和神经组织的含量最为丰富，约为全身总量的1/4；肝、脾、肾、皮肤和胆汁中含量也很高。可以说，胆固醇在人体中是无处不在的，也是至关重要的。
胆固醇从何而来
“前面提到过，胆固醇在人体中起着非常重要的作用，过高固然是会引起一些疾病，但过低也不利于人体健康。因此仍需从食物中补充一些胆固醇。”
冯颖介绍，人体胆固醇的来源，以自身合成为主，仅有约1/4来自食物。成年人除了脑组织外各种组织都能合成胆固醇，肝脏和肠黏膜是最主要的合成场所，前者占胆固醇合成总量的
胆固醇并不是有害的物质，而是人体必需的物质。胆固醇的来源，以自身合成为主，仅有约1/4来自食物。
胆固醇主要存在动物性食品中，但不同的动物及动物的不同部位，胆固醇的含量不同 ！通常，胆固醇含量以动物的脑最高、其次为肝、其他内脏、膏和子等（见表1）；且与脂肪，尤其是饱和脂肪酸的含量成正比——也就是说脂肪含量越高，尤其是脂肪中饱和脂肪酸的含量越高，胆固醇的含量也就越高。
日常膳食摄取的胆固醇总量，不仅与食物的品种有关，更与具体食物的摄食量有关；人体对膳食胆固醇的吸收率，不仅随着摄取量的增加而相应减少，还与膳食中的某些成分有密切关系。例如：饱和脂肪酸，尤其是中链饱和脂肪酸（牛乳脂、椰子油、猪牛羊油等）可促进胆固醇的吸收；膳食纤维则可以通过促进肠蠕动和排便、促进胆酸排泄、竞争性抑制等作用，减少胆固醇的吸收和合成，魔芋、木耳、海带、红薯等蔬果富含膳食纤维；豆类中的谷固醇也可竞争性抑制胆固醇的吸收。
胆固醇与动脉粥样硬化的关系
冯颖解释，胆固醇是脂溶性的，很少独自存在，胆固醇需要与脂蛋白结合在一起后才能被运输到身体的各个部位。血液中胆固醇的存在形式主要是与脂肪酸结合的胆固醇酯，包括高密度脂蛋白胆固醇（俗称“好的胆固醇”）、低密度脂蛋白胆固醇（俗称“坏的胆固醇”）和极低密度脂蛋白胆固醇几种，仅有不到10%的为游离态。
常言的人体血胆固醇水平，即血液中各种脂蛋白所含胆固醇总和，正常范围为140～199mg/dl（3.64～5.42mmol/L），超出220mg/dl（5.72mmol/L）即可称为高胆固醇血症。低密度脂蛋白是胆固醇的搬运工，可将胆固醇搬运到身体各个部位，参与一系列的反应及活动。但当血液中低密度脂蛋白过多，超出140mg/dl（3.64mmol/L），有一部分低密度脂蛋白就会沉积在血管壁上，久而久之，血管壁越来越细，进而发展为动脉粥样硬化；理想的低密度脂蛋白胆固醇水平应小于100mg/dL（2.60 mmol/L）。高密度脂蛋白负责收集细胞中的胆固醇并将其转运到肝脏，在那里将其分解为胆汁。因此，高密度脂蛋白胆固醇水平越高，血管越清洁。高密度脂蛋白胆固醇在60 mg/dL（1.56 mmol/L）及以上，发生心血管疾病的危险性相对较低。血液中的胆固醇约60%在低密度脂蛋白内，单纯性高胆固醇血症时，血清胆固醇浓度的升高与血清低密度脂蛋白胆固醇水平呈平行关系。
鸡蛋可以适量吃
鸡蛋营养丰富，含有蛋白质、脂肪、胆固醇、卵磷脂、维生素和铁、钙、钾等人体所需要的矿物质，长期以来备受人们的青睐。但上世纪有专家发出“蛋黄中胆固醇含量过高，不宜多吃”的声音后，让许多人对鸡蛋又爱又怕，有人只吃蛋白而不吃蛋黄，有的人甚至从此不再吃鸡蛋。
冯颖指出：“其实大家对鸡蛋没必要如此恐慌，鸡蛋营养丰富，氨基酸比例合适，消化吸收率高，是人类理想的食物，健康的人每天吃一个蛋是没有任何问题的，血脂代谢异常的人也可适量选食”。鸡蛋含有的卵磷脂、胆碱、不饱和脂肪酸等多种成分，都有助于降低血胆固醇水平。
高血脂不一定都是胆固醇惹的祸
冯颖说道，其实高血脂分为三种情况——高胆固醇血症、高甘油三酯血症和混合型高脂血症（即高胆固醇血症、高甘油三酯血症两者兼有）。不能简单地认为高血脂就是胆固醇引起的。高胆固醇血症其实是胆固醇代谢紊乱造成的。因人体中的胆固醇80%是由人体自身合成的，胆固醇在人体中的代谢有30多个步骤，受遗传和环境因素的协同影响，一旦胆固醇代谢紊乱后，容易造成胆固醇合成过多而引起对健康的危害，此时，饮食中胆固醇含量对人体血胆固醇水平的影响远小于自身脂肪代谢的影响。至今，国内外研究均未证实膳食胆固醇摄取与心血管疾病有明显的相关性。美国DGAC发布的报告，在指出胆固醇摄取量或与心脏病无直接关联的同时，将矛头对准了精制加工碳水化合物等，由此，将于2015年秋季发布的第8版《美国居民膳食指南》，取消限制胆固醇摄入量已成定局。西方人的膳食结构已发生了很大的变化，脂肪的摄入量已大大减少，而碳水化合物的摄入量却在增加，碳水化合物的过度摄入会造成高甘油三酯血症，对心血管健康也是极其不利的。事实上，膳食能量过高与血脂水平异常关系更为密切：高能量膳食较低能量膳食对血胆固醇水平的影响，可能较膳食胆固醇摄取水平的影响更大。
冯颖建议：饮食有节，定时定量，主动运动，对高胆固醇血症的预防和改善都是非常重要的。关注健康饮食模式，尤其是选择的摄食方式，例如多摄入水果、蔬菜、全谷物、低脂或脱脂奶制品、海产品、豆类和坚果；限制红肉、加工肉类、糖和精制谷物的摄入；减少含糖饮料等，都有利于疾病预防和健康促进。
类固醇性 篇10
1 资料与方法
1.1 研究对象
入选2013年11月—2014年3月在山西省心血管病医院住院行PCI术治疗的AMI病人92例,男性58例,女性34例,年龄44岁~85岁(58.7岁±7.3岁)。
1.2 诊断标准
急性心肌梗死诊断采用2010年中国急性心肌梗死诊断指南;2型糖尿病诊断采用2007年中国2型糖尿病防治指南。
排除标准:既往患有冠心病史、2周内服用过抗血小板药物、血小板计数异常(<100×109/L或>300×109/L)、严重的肝肾功能异常、免疫系统疾病、肿瘤等1.3分组根据入院时LDL-C水平,分为试验组49例(LDL-C≥4.14mmol/L)和对照组43例(LDL-C<4.14mmol/L)。
1.3 研究方法
所有病人均记录年龄、性别、高血压病病史、吸烟饮酒史及血生化指标。
血栓弹力图测定血小板聚集率:所有病人均给予阿司匹林100mg/d及氯吡格雷75mg/d口服,于第7天早晨抽取枸橼酸钠抗凝和肝素抗凝的全血,通过血栓弹力图仪得出阿司匹林对血小板的抑制率,阿司匹林反应性水平以抑制率表示,抑制率越高表示阿司匹林抗血小板作用越强,抑制率≥50%表示阿司匹林反应敏感,抑制率<50%表示阿司匹林反应低下。
1.4 随访
对所有病人出院1年后进行门诊或电话随访,记录1年内发生的MACE事件,包括靶血管血运重建、再发心肌梗死、卒中及死亡。
1.5 统计学处理
采用SPSS17.0统计软件进行数据处理,两组间计量资料采用t检验,计数资料采用卡方检验,心血管主要危险因素同预后之间的关系采用多元Logistic回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 基线资料(见表1)
试验组和对照组在年龄、性别、各危险因素及院外主要药物治疗间差异无统计学意义。
2.2 两组血小板聚集抑制率比较
试验组血小板聚集抑制率低于对照组[(54.6±18.6)%vs(73.8±9.5)%,P<0.05)];试验组阿司匹林反应低下(抑制率<50%)病人23例,对照组10例(P<0.05)。
2.3 随访结果
1年的随访结果显示:试验组发生血运重建2例,再发心梗4例,无卒中,死亡2例;对照组无血运重建,再发心梗2例,卒中1例,无死亡,各MACE事件间差异无统计学意义;但两组间总MACE事件差异有统计学意义(8例vs 3例,P=0.021)。
2.4 多因素分析(见表2)
采用全模型多元Logistic回归分析方法,以出院后1年的MACE事件为因变量,各危险因素为自变量,结果显示:高LDL-C血症、阿司匹林反应低下为AMI病人主要心血管不良事件的独立预测因子。
3 讨论
血小板激活导致血栓形成在急性心肌梗死的发生发展过程起重要作用,以阿司匹林为代表的口服抗血小板药物是急性心肌梗死治疗的基石,能显著降低心血管不良事件的风险[5],但有些病人服用阿司匹林后未能预防临床缺血事件的发生或达到预期的生物学效应,被称为“阿司匹林抵抗”[6],阿司匹林抵抗的发生涉及多种因素的相互作用,包括基因多态性、药物之间的相互作用、血糖控制水平等[7]。近年来有研究认为LDL-C与阿司匹林抵抗相关,高LDL-C引起血小板活性增高、自身受体发生改变、促进血小板聚集[8],但有关研究很少,高低密度脂蛋白胆固醇血症的病人更易发生阿司匹林抵抗,这与Rizzo等[9]研究相似。
本试验采用血栓弹力图法检测阿司匹林抗血小板聚集抑制率,这是一种动态检测凝血全过程的方法,包括从凝血因子激活、第一纤维蛋白丝形成到最后凝血块形成的全过程,它能够特异性的检测出阿司匹林抗血小板抑制率,较传统的比浊法重复性、灵敏性更高[10]。本研究表明血栓弹力图法检测出的阿司匹林反应低下的病人更易发生心血管不良事件。
LDL-C影响急性心肌梗死病人阿司匹林反应性,高LDL-C血症的病人阿司匹林反应性相对低下,同时高LDL-C血症和阿司匹林反应低下对判断急性心肌梗死病人预后具有重要价值,并能指导临床用药方案。
摘要：目的 研究高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)血症对急性心肌梗死病人阿司匹林反应性及预后的影响。方法 选取行PCI术的急性心肌梗死病人92例,其中高低密度脂蛋白胆固醇血症病人为试验组,其余为对照组。于治疗第7天进行血栓弹力图检测,比较两组的阿司匹林抗血小板聚集抑制率,并观察两组病人出院后1年主要心血管不良事件有无差异。结果 试验组较对照组阿司匹林反应低下(P<0.05);出院后1年随访试验组较对照组更易发生主要心血管不良事件(P<0.05);高低密度脂蛋白胆固醇血症和阿司匹林反应低下是急性心肌梗死病人的独立预测因子。结论 高低密度脂蛋白胆固醇血症影响阿司匹林反应性,高低密度脂蛋白胆固醇和阿司匹林反应低下是判断急性心肌梗死病人预后的重要指标。
关键词：急性心肌梗死,高低密度脂蛋白胆固醇,阿司匹林,血小板聚集率,血栓弹力图,心血管不良事件
参考文献
[1]Rydén L,Standl E,Bartnik M,et al.Guidelines on diabetes,pre-diabetes and cardiovascular diseases:executive summary.The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology(ESC)and of the European Association for the Study of Diabetes(EASD)[J].Eur Heart J,2007,28:88-136.
[2]王明晓,朱琳.抗血小板治疗新进展[J].中国心血管病研究,2010,8:232-235.
[3]朱正炎,胡大一.阿司匹林抵抗及其发生机制(一)[J].中国心血管病研究,2004,2:755-840.
[4]范伯丽,程颖,房家智.阿托伐他汀对高脂血症患者血小板聚集反应的影响[J].中国动脉硬化杂志,2003,11:455-458.
[5]唐晓芳,何晨.冠心病合并糖尿病患者抗血小板药物治疗[J].心血管病学进展,2013,34:613-616.
[6]中华医学会心血管病学分类会.阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用:中国专家共识[J].中华心血管病杂志,2006,34:281-284.
[7]斯晓燕,赵永强.阿司匹林抵抗研究进展[J].中国医学科学院学报,2009,31:644-650.
[8]Ei Harchaoui K,van derSteeg WA,Stroes ES,et al.Value of lowdensity lipoprotein particle number and size as predictors of coronary artery disease in apparently healthy men and women:the EPIC-Norfolk Pro-spective Population Study[J].J Am Coll Cardiol 2007,49:547-53.
[9]Rizzo M,Berneis K,Corrado E,et al.The significance of lowdensity-lipoproteins size in vascular diseases[J].Int Angiol,2006,25:4-9.