运动性疲劳

运动性疲劳（共12篇）

运动性疲劳 篇1

运动性疲劳是运动生理学和运动医学的核心问题之一, 对运动性疲劳的研究不但具有重要的理论价值, 而且对于指导训练、改善运动能力以及提高运动成绩, 都具有重大的实际意义。随着研究方法和技术手段的不断改进和提高, 对疲劳时机体变化的认识越来越深入, 疲劳诊断和医务监督手段也日益丰富。疲劳的早期判断和恢复, 以及过度训练的预防, 其先决条件就是对疲劳的正确快速的判断。运动性疲劳是一个复杂的综合过程, 疲劳不仅可以主观感受到, 也可以用客观指标来了解疲劳的程度。因此, 不同情况下要因人而异地选择合适的医务监督的测定方法来进行综合评定。

1 主观感受

疲劳时, 运动员普遍有四肢乏力、肌肉酸痛、极想停止运动, 部分人伴有口渴心慌、气急、胸闷和虚脱的感觉等症状。主观感受较简单, 易于掌握, 适用于定性判断, 但易受到运动员主观意志等的影响。

2 客观检查

客观检查可以从机体、器官系统、组织细胞等不同的水平上进行, 疲劳时, 机体不仅在各系统、器官、组织水平上, 而且在细胞水平上发生各种机能的变化。运动时, 肌肉的需氧量增多, 呼吸、循环和神经等系统的功能自然加强, 功能增强就要消耗能量, 消耗达到限量时, 这些功能也要衰弱下来, 使动作技术质量下降, 速度、力量、柔韧、反应和灵巧性降低。在运动中, 还可以根据运动员的表情、脸色、出汗等来判断疲劳及其程度, 在大运动量训练期间, 体重的变化也是疲劳特别是过度疲劳的监督指标。

2.1 器官系统水平

2.1.1 肌肉。

尽管各种不同肌纤维类型之间以及整块肌肉和单个纤维之间疲劳的表现有一定差异, 但在力学特征上有一些本质上的共同点, 特别是最大收缩力 (P0) 的下降、收缩和舒张期的延缓以及最大缩短速度 (V0) 的降低。疲劳的另一表现是输出功率的减少, 而这恰恰是P0和V0同时下降所导致的必然结果。

2.1.2 肺活量。每隔30秒连续测定5次肺活量, 疲劳时肺活量逐次下降。

2.1.3 心血管系统。

心电图测定表明疲劳时S-T段向下偏移, T波可能倒置, 常出现肌电干扰。在实际运动中, 也常用血压、心率的变化和恢复情况来检查疲劳及其程度。

进行各种动力性和静力性运动都可引起血液流变特性的变化, 长时间耐力项目尤其明显。进行长时间大强度或长时间力竭运动时, 血容量减少, 运动时动用的肌群越多, 血容量减少越明显;运动强度越大或运动时间越长, 血浆中水的损失就越多, 由此引起血容量减少, 渗透压升高, 血液浓缩、红细胞压积增加和变形能力下降。

2.1.4 神经系统。

脑电图可作为判断疲劳的一项参考指标, 疲劳时由于神经细胞抑制过程的发展表现为慢波成分增加。同时也可以对神经系统的功能进行测定, 如膝跳反射阈值、反应时、血压体位反射和皮肤空间阈等的测定检测疲劳及其程度。

2.2 细胞水平

2.2.1 骨骼肌细胞。

运动疲劳时肌细胞的改变主要集中在表面膜的变化、收缩偶联的变化和细胞代谢三个方面。在疲劳肌细胞中普遍地观察有细胞外K+浓度的增加和细胞内K+浓度的降低以及膜对K+的电导增加, 因此跨膜电位趋于去极化, 使膜内相对于膜外的电位负度不够大, 导致难以产生动作电位。实验发现, 这种去极化对动作电位的产生起阻碍作用, 且在位于离肌膜较远的T管区表现最明显。

研究发现, 肌肉发生疲劳时, 肌细胞中Ca+的转移幅度下降。这里所谓Ca+转移主要指肌质网的Ca+释放与Ca+重新摄取。肌肉疲劳时表现出的收缩和舒张时间延长与Ca+的转移密切相关。当肌质网释放到胞浆中的Ca+不足时, 可引起兴奋收缩脱偶联, 影响肌丝的滑行。当肌质网对Ca+重新摄取能力下降时, 表现为肌纤维舒张期的延缓, 而影响横桥周期率。实验表明, 肌质网中的Ca+贮没有耗竭, 最可能的机制是肌质网Ca+通道的开放受到了直接抑制。最新研究表明, 肌质网Ca+通道受1, 4, 5—三磷酸肌醇 (IP3) 的调控。另外, 还有实验证明, 疲劳时产生H+从Ca+通道内外两个侧面都可以对通道开放起抑制作用而降低Ca+的转移幅度。

2.2.2 线粒体。

线粒体氧化磷酸化是机体重要能量来源。运动中线粒体功能的变化直接影响能量供应。张勇等通过实验观察到力竭运动后肝脏、心肌和骨骼肌线粒体以苹果酸+谷氨酸和琥珀酸为底物的态4呼吸有显著增加, 结果与早先Davies等人对大鼠肝脏和骨骼肌匀浆及Klug等对大鼠肝脏线粒体的研究结果一致, 推测运动后自由基生成增加及其引发的脂质过氧化使得线粒体膜通透性改变、体温升高等可能会引起上述现象。实验中还观察到疲劳状态下, 大鼠线粒体呼吸链复合体Ⅰ+Ⅲ、Ⅱ+Ⅲ复合物H+/2e明显降低, H+_ATPase合成活力明显下降, 线粒体无效氧耗增加, 氧利用率下降。

2.2.3 血细胞。

运动对血细胞的影响主要以细胞流变学特性和功能为主。力竭性运动引起红细胞形态改变, 比黏度和绝对黏度增加。Galea报道, 20名男女马拉松运动员马拉松运动后, 随着血浆渗透压升高, 红细胞变形能力显著下降, 血液中呈皱缩、黏附状态的红细胞增多。Rainhart报道, 马拉松跑后运动员血液中红细胞平均直径减小, 变形能力显著下降, 研究认为高渗透血浆是运动影响红细胞变形能力的最直接原因。李可基等也发现运动后红细胞变形性明显降低。大量研究证明, 运动中自由基引起的细胞膜脂质过氧化是红细胞流变性降低的重要原因。运动时红细胞变形能力降低, 影响组织供氧, 导致疲劳出现。

2.3 物质分子水平

2.3.1 能量物质。

有研究显示, 在高度疲劳时细胞内ATP都很少下降到运动前水平的70%以下, 而且此时ATP浓度都比肌纤维产生最大收缩力所需要的量高100倍, 因此, ATP的含量与运动性疲劳无直接关系, 而是疲劳时一些因素 (如H+) 使细胞ATP的利用率下降, 所以疲劳时ATP浓度一般仍保持在较高的水平。实验表明, 在力竭性运动中ATP的代谢产物5’-1磷酸肌苷 (IMP) 浓度增加, 在ATP代谢为IMP的过程中NH3的产生增加, 而NH3的累积性毒性可能参与了疲劳过程。

血糖是肌肉利用的重要的外源性糖源, 血糖也是肝糖原分解为葡萄糖转运到外周组织的媒介物。需要血糖最重要的组织是中枢神经系统。血糖下降不仅限制了肌肉的正常工作, 更是中枢疲劳的重要因素, 特别是在长时间耐力性项目中, 血糖是重要的限制因素。同时, 这也是疲劳机制耗竭学说的重要证据之一。Coyle等发现在力竭性运动中通过补糖可推迟疲劳的出现。据此, 在耐力训练中, 常采用“糖原填充法”延缓疲劳。

2.3.2 乳酸。

Sahlin报道骨骼肌中的酸性产物主要是由葡萄糖以及糖原在无氧代谢过程中产生的乳酸组成。Hopkins证实了乳酸在肌肉收缩过程中产生, 并由此提出由乳酸引起疲劳的假说。Hogan等研究狗骨骼肌工作能力时, 认为当骨骼肌p H值保持不变而乳酸根离子浓度增加时, 骨骼肌工作能力下降。但更多研究表明, 疲劳并不是直接受运动时细胞代谢过程所积累的乳酸控制的, 而是受细胞代谢所引起的p H值改变调节的, 乳酸只不过通过其解离状态的H+改变了细胞p H, 从而影响了肌纤维的收缩特性, 而乳酸本身则对疲劳的作用非常小。

2.3.3 H+。

安静时肌细胞内p H值为7.0, 当进行剧烈运动或静力性运动到力竭时, 肌细胞内酸性代谢产物 (特别是乳酸) 堆积, 使肌细胞内的p H值降至6.3~6.6, 随之, 血p H值下降, 血p H值下降幅度和恢复程度与运动强度密切相关。Stringer研究发现, 中等强度运动仅引起血p H值轻微下降, 在运动后很快恢复;在最大强度运动后, 血p H值明显下降, 并在运动后2分钟, 血p H值进一步下降, 以后才缓慢恢复到运动前水平。血p H值显著下降会引起大脑机能紊乱, 大脑皮层出现保护性抑制, 使运动性疲劳发生。

2.3.4 血浆激素。

肌肉运动能使机体肾上腺髓质激素分泌增加, 无论是运动中或运动到完全无力时, 血浆去甲肾上腺素浓度都比安静时高。Lin等通过实验发现, 无论是受过训练的或未受过训练的大鼠, 剧烈运动后肾上腺素和去甲肾上腺素均升高。

2.3.5 无机磷酸。

在肌肉高强度收缩时, 伴随磷酸肌酸的大幅度下降, 细胞内无机磷酸 (Pi) 增高。研究显示, 高Pi能抑制肌纤维的最大肌力P0, 延长肌纤维的舒张时间。实验证实, Pi中的H2PO4起主要作用, H2PO4和肌力之间有较显著的负相关, 当H2PO4浓度上升到30~35m M时, 肌力下降到0, 且H2PO4对快肌纤维的作用特别明显。

2.3.6 其它因。

Sioguard报道, 最大强度运动到力竭时, 肌细胞内钾离子从安静值165m M降至129m M, 静脉血浆钾离子从安静值4.5m M增至6.5m M, 运动结束后, 血钾很快恢复到运动前水平。运动对血液中生物活性物质发生改变已引起许多学者的重视。这些物质包括细胞因子、干扰素和补体蛋白等。

3 小结

运动性疲劳时机体的变化是多方面的, 近年来对运动性疲劳的研究正向分子生物学方向发展。对运动性疲劳特征研究的不断深入, 为进一步研究运动性疲劳发生的机制, 更好地消除运动性疲劳和预防过度疲劳的发生奠定理论基础。

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运动性疲劳 篇2

其实在我们的社会之中，能够消除运动性疲劳的方法还是有很多的，而具体的就有下面这几种：

(1)温水浴。沐浴是消除肌肉疲劳的一种最简单的方法。它可以刺激血管扩张，促进血液循环和新陈代谢，加速代谢产物的排出，改善神经肌肉的营养。水温以42℃左右为宜，时间为10~15min，每天1～2次。训练结束后30min可进行温水浴。进行冷热水浴时，热水温度40℃，冷水温度15℃，冷水浴时间为1min，热水浴时间为3min/交替3次。当然，水的温度，每个人适应能力不同，入浴时间过长，次数过频，水的温度过高，也会消耗能量而造成疲劳。因此，要根据自己的具体情况，进行适应控制。

(2)针灸和拔罐法。针灸是针法和灸法的合称。治疗疲劳的针法可以局部取阿是穴，也可以循经取强壮穴。治疗疲劳的灸法多用艾灸，一般取强壮窕。拔罐法是以杯罐作工具，吸附于身体一定部位，使之产生瘀血现象。

(3)沌氧疗法。激烈紧张的肌肉活动是以氧化不完全为特点的，大强度负荷运动后，给氧是必要也是必须的。常用的有高压氧、常压氧、氧舱、小氧瓶等。

运动性骨疲劳研究进展 篇3

关键词：运动生理学；运动性骨疲劳；研究进展

中图分类号：G804.2文献标识码：A文章编号：1006-7116(2009)03-0091-05

运动性骨疲劳是指正常骨在负荷反复作用下的微损伤积累，主要表现为隐性疼痛，疼痛部位不具体，运动时症状加重，停止运动或运动负荷减轻疼痛症状随之减轻，是运动训练和军事训练中的一个较为突出的问题。骨疲劳对于疲劳骨折的发生起着举足轻重的作用，骨疲劳可能通过与日俱增的疲劳微损伤和过多的骨重建演变成疲劳性骨折，疲劳微损伤积累越快，发生疲劳性骨折的危险性越大。由于疲劳骨折发生，对于运动员就会失去大约10～13周训练时间，这对于正在参加比赛的运动员来说是很残酷的。骨疲劳的发生也有可能通过积极的反馈机制避免骨折的发生，但是在疲劳负荷作用下，骨内部到底发生了怎样的变化，其机制目前尚不清楚。本文将就目前有关运动性骨疲劳的研究状况作一综述。

1运动性骨疲劳的运动项目特点

运动性骨疲劳是一直困扰运动员和军事训练者尤其是年轻运动员的一个棘手问题。骨疲劳发生过程中既有骨量的变化，也有骨质量的变化。Magnusson等使用双能X线吸收法测试，结果表明，发生骨疲劳的运动员，应力集中的局部骨密度下降是明显的。Yeou等对成年雌性大鼠进行疲劳实验发现，骨在疲劳负荷下，骨的断裂载荷和刚度等结构特性明显下降；形态学观察发现，疲劳后形成的编织骨矿化较低、BMD较低，且结构纹理紊乱。

许多文献报道：与负重骨相比，非负重骨发生骨疲劳的几率较少，但是非负重骨诸如肋骨疲劳经常发生于皮划艇等运动项目的运动员。皮划艇运动员虽然经常发生肋骨疲劳，但是其确切的比例和病因学目前尚无研究报道。

耐力性运动训练、芭蕾舞和军事训练常出现胫骨、股骨疲劳。Bur的研究指出：每年大约有1／200万长跑锻炼者出现疲劳骨折，其中大约20％来自竞技运动员；同时发现在参加军事训练的人员中，疲劳骨折的发生率高于普通人群，尤其是女性的疲劳性骨折发生率明显高于普通人群。Charles等对跑(17km／h)和跳(高度分别为26、39和52cm)的运动员采用经皮植入应变片的方法进行研究发现，与对照组相比，上述两种运动方式胫骨发生的应变和应变率之间没有统计学意义，应变和应变率也没有随着跳的高度的变化而发生统计学意义上的改变，结果提示，跳并不比跑更容易发生骨疲劳；而跑比走时的应变和应变率提高大约2到3倍左右，并且随着跑的强度增加，应变和应变率也会随着增加。

2运动性骨疲劳的性别特点

不同性别运动性骨疲劳的发生率比较，女性高于男性。Milgrom等对男性和女性军事训练者进行同样负荷的训练，训练结束时发现，女性胫骨具有较高的骨应变和压应变。但是其机制目前还不是很清楚，其中原因之一可能是女性骨对机械负荷反应和适应差引起的，女性骨抑制微损伤产生的能力比男性低，如果发生了微损伤，女性比男性对微损伤的修复能力也低。Hickey等报道：在同样负荷的运动训练中，有15名皮划艇女运动员发生肋骨骨折，而男运动员只有2名。骨折发生的原因可能是由于骨疲劳微损伤的积累远远大于修复功能造成的。

女性容易造成骨疲劳的另一原因可能与女性所特有的内分泌因素有关，它会因骨对微损伤的反应不同而引起。与普通人群女性相比，运动训练导致女运动员出现月经紊乱的几率较高，这一现象在皮划艇女运动员中经常出现，其原因可能是季节性训练明显，为了满足艇上训练需要短时间内减轻体重有关。以上因素容易导致女性发生月经紊乱，月经紊乱之后，骨疲劳发生率与无紊乱者相比相差2～4倍。内分泌紊乱影响女运动员发生骨疲劳的机制尚不清楚。但是，其中可能原因之一是改变了骨修复微损伤的能力，无月经伴随着骨转换的下降，骨形成也下降。在骨重建过程中，骨形成的目的是为了恢复骨的缺失，重塑骨的形态，以满足人体生物力学的需要。骨形成率的下降，意味着骨对微损伤修复能力的下降，其结果是微损伤积累，造成骨疲劳乃至疲劳性骨折的发生。

另外，与男性相比，女性具有较低的骨密度和较小的骨几何学特性，这也是女性容易造成骨疲劳的原因之一。

3运动性骨疲劳发生的可能机理

骨疲劳的概念由Breithaupt等于1855年提出，他们发现正常骨在反复负荷后或是某一段时期内突然增加运动负荷，容易发生骨疲劳，甚至骨折的发生率明显增加，其原因是肌肉比骨更容易适宜新的负荷，导致相对增加的肌肉力量作用于相对较弱的骨，使机械受力不平衡，引起骨变形、微损伤积累。肌肉疲劳学说强调肌肉疲劳后神经肌肉功能发生改变，肌肉的反应时加长，反应速度变慢，导致肌肉对收缩过程中产生能量的吸收过程减慢，以及肌肉驱散骨产生动力的能力也随着下降，导致肌肉保护骨免受过度负荷的作用下降，骨发生的应变及应变率提高，导致骨微损伤产生增多。

目前的研究认为，骨疲劳的发生是在反复阈下机械负荷作用下应力集中的部位，而不是一次性长时间、大强度机械负荷作用下产生的。在反复阈下机械负荷作用下，骨疲劳发生，导致微损伤的积累。在正常情况下，通过骨重建方式施与微损伤进行修复，但是，过多反复的运动引发不正常的骨应变，导致骨不能将微损伤修复，而促进微裂纹积累，促使骨疲劳的进一步发生。

骨骼由于微损伤的产生和积累，如不及时修复就会导致骨疲劳甚至骨折的发生，唯一的修复途径是经过骨重建。骨重建是由位于细胞表面的多细胞功能单位(basic muhicellyar unit，BMU)来完成的。骨重建的功能是通过骨重建单位调整使矿盐达到平衡，使疲劳引起的微损伤得到修复，骨结构完整性得到保持，是维持骨组织代谢和力学功能的重要机制。骨重建包括骨吸收和骨形成两个最重要的部分。骨重建功能的完成需要局部刺激因素如机械刺激，及细胞外基质(extracellular matrix，ECM)张力的变化，局部微环境的变化诸如细胞因子，局部血液、组织液等因素共同调节的结果。

3.1细胞成分在骨重建中的作用

骨不断进行新陈代谢，即旧骨的吸收和新骨的形成，这个过程与骨重建是密不可分的。在安静状态下，吸收过程主要由破骨细胞完成，形成过程主要由成骨细胞完成，在机械刺激下，包埋于骨基质中的骨细胞的机械应力感受能力大于成骨细胞，骨细胞通过膜上

整合器与ECM紧密接触感受机械应力，引起胞内信号传递，并将信号传递到相邻的骨细胞，引起成骨细胞、破骨细胞发生相应变化，从而影响骨重建过程。已有研究证实，骨细胞通过将感受到的机械信号转换成化学信号诸如胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor，IGF-1)、I型胶原、骨钙素等化学物质来影响成骨细胞和破骨细胞的功能。Vashishth研究指出，疲劳负荷能够加速骨细胞凋亡。Mitchell等报道：采用高分辨率观测仪研究皮质骨的基质损伤，在长波光照下，基红荧光可以给出一个高分辨率骨微观损伤的显微图像，使用聚焦显微镜发现，骨疲劳与非常小的裂纹同时出现，这些很小裂纹水平对应的骨基质是羟基磷灰石晶体的聚集体，这说明，早期骨刚度的下降，骨基质破坏主要发生在这个水平。最近，一些研究者做了松质骨疲劳实验，发现，松质骨的疲劳与皮质骨一样，其发生可能均在胶原和羟基磷灰石晶体水平。Mori等报道：对人松质骨进行观察发现，随着年龄的增加，骨微损伤也随着增加，同时骨细胞的数量也随着下降，以上结果提示，骨细胞密度和微损伤之间存在着一定的因果关系。研究证实，骨细胞和成骨细胞应力信号传递通道不一样，有关其具体通道作用机制有待于进一步研究。

但是，骨重建对组织水平的骨质量也有负方面的影响，如果骨转换率加快，旧的矿化骨被矿化少的新骨代替，骨的刚度或抗弯曲力降低，如果转换率很慢，需要更长时间进行二期矿化，骨刚度增加，抗微损伤发生及发展能力降低，骨将变脆。高重建一般意味着骨迅速丢失及骨量减少，减少骨的矿盐含量及其刚度；低重建使骨丢失减慢，增加骨刚度及微损伤产生，并减少微损伤的修复功能。骨重建失衡的产物，在松质骨中可以因过度吸收而穿透骨小梁，甚至于使其消失，在皮质骨中可以因过度吸收而使皮质骨小孔增多、厚度变薄而导致强度减弱。

3.2细胞外组织液在骨重建中的调节机制

在运动性骨疲劳状态下，破骨细胞募集到基质损伤处激发骨吸收的具体机制尚不很清楚，除了骨组织中的细胞是重要的信号通道外，其它的信号通道对于骨重建也起着很重要的作用。在机械负荷的刺激下，细胞外组织液对于信号的传导起着重要的作用。

在适宜的负荷刺激下，骨作为一种分子筛，将分子质量大约为70ku的分子进入骨陷窝和骨小管内，使组织液中有效分子含量增加，结果，骨陷窝和骨小管内的组织液提高了骨细胞对刺激的敏感性，并且可营养骨细胞和输送代谢产物，但是，在骨疲劳状态下，骨小管和陷窝中的组织液会减少，影响骨组织中细胞的功能，从而也影响骨重建过程。Knothetate等对成年雌性SD大鼠运用在体分子示踪的方法，在4点弯曲负荷作用下观察胫骨组织液流动的变化，运用半定量分析法发现，机械负荷导致组织液的流动在调节骨重建等细胞活动方面起着额外的作用，因为组织液中携带着代谢产物、营养物质、矿物质以及对细胞活动具有重要作用的细胞因子之类的物质。Pete报道：骨疲劳导致局部组织液明显减少。Roer等将人取6°斜倒立在床上休息和将大鼠尾部悬吊模拟失重实验，在数周之后发现，颅骨和下颚骨骨量明显增加，这一现象用Wolff定律是无法解释的，因为倒立不一定使颅骨骨组织的变形明显增加。这一结果提示，可能是由于组织液的流动和随着组织腔隙内压力的转换，液体也发生相应流动的结果。同样，悬挂大鼠后肢骨量减少的原因是由于后部组织液流动减少的结果；以上结果提示，成骨细胞和骨细胞对液体剪切力的反应类似于内皮细胞，即通过释放前列腺素和一氧化氮代谢物对其刺激作出反应。成骨细胞和骨细胞主要不是骨组织变形的传感器，而是骨组织变形间接效应即腔隙内组织液的流动的传感器。

在运动性骨疲劳状态下，关于组织液调节骨细胞功能的作用机制需要进一步深入研究。

3.3细胞因子在骨重建中的调节作用

骨重建的基本多功能单位是多细胞功能单位。骨重建过程中，在皮质骨，前面是破骨细胞形成的切割锥形体，随后有成骨细胞合成类骨质填充进去。骨重建过程是很复杂的，涉及到多种分子、多种激素生长因子、细胞因子等参与此过程，详细的生物学机理和激素调控机制尚未完全阐明。研究表明，成骨细胞是各种激素、生长因子和细胞因子的作用位点，那些与成骨细胞一破骨细胞间相互作用有关的因子是潜在的偶联因子。Lanyon等认为：功能性的应变通过前列腺素的一种亚型即前列腺素E₂(Prostaglandins E₂，PGE₂)在骨重建中发挥着重要的作用。更多文献表明：前列腺素(Prostaglandins，PGs)及其他类似代谢物在骨代谢中具有重要作用，是一类重要的骨代谢调节因子。前列腺素E₂在低浓度时具有增加胶原合成的作用，在高浓度或有IGF-I存在时，可抑制胶原的合成，这种抑制作用与蛋白激酶C途径的激活有关。Tschantz首次用实验证实反复负荷刺激能够使骨发生微损伤。随后一系列理论和实验资料支持疲劳微损伤和骨重建之间的关系。在这一基础上，我们很容易能够接受微损伤刺激骨重建，也可以说，骨重建修复微损伤。Schaffler等证实，在体疲劳微损伤和离体后疲劳微损伤具有相似性，疲劳微损伤的产生与负荷、循环的数量和温度有关。微损伤可能积累，导致骨强度下降，有可能发生骨折，因此微损伤可能是骨重建的催化剂。骨重建这个过程是有许多功能细胞构成的精密网络组织，对其过程中具体的作用机制和生理病理过程尚不是很清楚。随着分子生物学技术的进一步发展，可以借助于反转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)的应用，原位杂交技术及免疫细胞化学技术等对相关酶及其mRNA进行局部定位，对于细胞因子对骨重建过程中的作用机制进行进一步深入研究。

4适宜运动对骨的保护作用

大量研究表明：适宜负荷、适宜方式的运动有益于骨，目前，运动作为一种疲劳性骨折的预防措施已经得到临床的支持。Stuart等对24只成年雌性大鼠进行5周轴向压缩负荷试验，每周3d，结果发现，通过适宜机械负荷的刺激能明显增加骨结构特性，骨结构特性发生将近2倍的变化而抗骨疲劳发生近100倍的变化，提示骨几何学参数在判断骨疲劳方面具有相对准确的预测。Milgrom等报道：对于招收的新兵，在正式军训之前如果已经参加过至少2年规律的篮球训练者，发生运动性骨疲劳的几率大大减少，小于1／2。同样，Lappe也做了与Milgrom等人类似的报道，而大强度、长时间反复运动会对骨造成一定的损伤，这一点在女性中表现得尤为突出。在男性中也有类似的报道，机制可能与女性相似。Milgrom等采用经皮植入应变片的方法对跑、走和静止骑自行车3种运动方式的运动员进行应变和应变率的测试，结果发现，跑比走具有较高的拉、压、剪切应变和应变率，而走比静止性骑车方式具有较高的拉、压、剪切应变和应变率。因此，在设计运动负荷时要注意达到理想状态下骨结构的变化，但是不能引起骨结构的损害即微损伤的积累和产生。其中方法之一是对运动持续时间的限制和负荷循环数量的设计。

运动性骨疲劳作为骨代谢的一个研究分支，因其在疲劳性骨折中的重要作用近年来引起人们的高度关注。但目前关于骨分子水平的疲劳特性及疲劳机理的发生发展较少有研究涉及，同时适宜刺激对骨强度的影响机制与方法学研究尚处于起步阶段。随着现代科学技术的发展和测试仪器的出现，运动性骨疲劳研究将在上述方面获得重要进展。

运动性疲劳的评定 篇4

关键词：运动性疲劳,评定方法,自拟表

在1982年第5届国际运动生物化学会议上, 各界学者专家将运动性疲劳定义为:机体的生理过程不能持续其机能在一特定水平或不能维持预定的运动强度的生理学现象。既然是生理现象如果在日常的训练中维持在正常的尺度下是对运动员无所伤害的。但是日趋激烈的体育竞技激烈的比赛过程中难免发生超过机体承受的运动负荷, 久而久之则会向疾病方向发展, 轻者影响运动成绩, 重者可能会影响运动员终身健康。所以即使在日常训练还是在激烈的比赛过程中如何判断运动员已经发生运动性疲劳, 以及评定发生的运动性疲劳程度情况, 并且如何对运动性疲劳恢复情况进行评估, 就需要一个及时、有效、直观的评定方法。

1 运动性疲劳的评定

现阶段通过各种实验对于学说的研究印证针对运动性疲劳评估标准是完全可以从客观的理化因素角度考虑的。对运动性疲劳有效地进行评估, 可以通过建立一个类似康复医学上为临床患者评估日常生活活动能力 (activities of daily living, ADL) 所建立的标准化的PADL评定量表, 例如经典的Barthel指数评定 (the Barthel index of ADL) 。评估项目选用丰富的并且能够反映运动性疲劳状态的表征或者基本实验数据, 要求表征是通过评估人员对正在经历运动性疲劳的运动员直观的判定, 而实验数据需要方便简洁的仪器就可以取得并且可以反复进行测定, 用分值进行综合统计, 便于系统化归纳整理, 最大优点在于对运动员运动性疲劳恢复效果也可以进行有效的评估。从对运动性疲劳的发生, 以及发生的运动性疲劳的不同程度, 到对运动性疲劳恢复效果都具有了整体的把握。

2 自拟评定表建立 (表1、2)

其中表中各项目完全是根据运动性疲劳定义以及理论学说所涉及的内容而参照设定的。各项目数据的取得也非常简洁。不同的运动项目可以自行增减表中的评估项目。对于一般观察项目需要观察员具有敏锐的观察力。由于是个人直观得到的结果只有定性而没有定量, 所以对于观察的结果也存在较大的差异。对于各项目的描述也可能不近准确, 还需要在以后的研究中日益完善。笔者对运动性疲劳浅要总结的评估自拟表诚邀各方面学者及老师的认证, 欢迎提出宝贵建议, 本人也会在此基础上继续运动性疲劳的研究。

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消除运动性疲劳的方法有哪些 篇5

消除运动性疲劳的方法有很多，但是最为主要的还是下面这几种：

(一)改善代谢法

此类方法，指用各种方法使肌肉放松，改善肌肉血液循环，加速代谢产物

排出，常用方法有：整理活动，水浴，蒸气浴，理疗，按摩等。

1、整理活动，是一种简单易行的效果良好的消除疲劳方法，一般是在

运动训练结束后即刻进行，主要内容有两部分：A慢跑和呼吸体操，改善血液循环，加速下肢血液回流，促进代谢产物的消除。B肌肉、韧带拉伸练习。此方法对减轻肌肉酸痛和僵硬，促进肌肉中乳酸的清除有良好作用，

拉伸则以主要活动肌肉和韧带为主，常采用静力性拉伸方式。

2、按摩

放松肌肉，改善局部血液循环，增加关节活动度，促进代谢产物的排

出。

3、桑拿浴

利用高温干燥的环境，加速血液循环，使人体大量排汗，体内的代谢

产物从而能及时排出体外，桑拿浴一般不要在运动结束后即刻进行，以免造成脱水和加重疲劳。

(二)调节神经系统法

通过调节中枢神经系统，降低交感神经兴奋性，增加迷走神经的兴奋性，加强机体的合成代谢功能，使机体尽快恢复。方法主要有：

1、睡眠

良好充足的睡眠是消除疲劳的一种最直接，最有效且经济的好

方

法，人体进行睡眠时，大胜皮层的兴奋性最低，机体的合成代谢最旺盛，有利于体内能量的蓄积。

2、放松练习

通过诱导性的语言使运动员有意念来调动肢体，通过对高级中枢的暗示使肌肉放松，改善呼吸和循环系统，使机体的疲劳尽快消除。

3、音乐疗法

通过舒缓优美的音乐来放松神经系统，使练习者心情舒畅，身心放松，作为一种辅助方法，配合其他消除疲劳的方法，以增强疲劳恢复的效果。

如何面对运动疲劳 篇6

运动疲劳成因多

1、衰竭学说

肌肉就像一台发动机，运动时给我们提供动力。肌肉这台发动机所使用的能源是糖。有很多科学家经过研究发现，运动到一定程度体内的能源物质就会耗尽，这时运动者就会年产生明显的疲劳感。主要依据是长时间运动后常常伴有血糖（血液中葡萄糖）浓度降低，补充糖分后运动能力又有一定程度的恢复。近年来的研究发现，疲劳时磷酸肌酸（CP）含量下降明显，所以有人认为磷酸肌酸的消耗是产生疲劳的一个重要原因。

2、堵塞学说

有些学者认为疲劳是某些代谢物质在肌肉中堆积堵塞造成的。生理学家兰克在19世纪就发现肌肉收缩时产生某些物质，堆积在肌肉中使肌肉工作能力下降。后来这些物质被证明是乳酸。以后的学者也在很多试验中证实乳酸导致疲劳。还有学者发现肌肉中钙离子的堆积可以引起在长时间运动中的疲劳。

3、内环境稳定失调学说

肌肉工作中，在肌肉细胞内部的线粒体上发生了许多化学反应，在整个反应过程中，除了产生前面讲到的乳酸，还会产生大量的氢离子，这些物质是酸性的，会改变人体内环境的酸碱度。有学者研究后发现，运动后血液酸碱度下降（超酸性发展）、细胞外水分及离子浓度改变、血液渗透压改变都可以引起疲劳。哈佛大学疲劳研究所发现，高温作业人员因泌汗过多，会迅速导致不能劳动的严重疲劳状态，饮用0.04～0.14%的食盐水后才能恢复。

4、保护性抑制学说

按照巴甫洛夫学派的意见，无论是体力的还是脑力的疲劳，均是大脑保护性抑制发展的结果。当运动时，大量神经冲动（各传感器传来的）涌向大脑相应的神经中枢，这些中枢的神经细胞长期兴奋而导致“消耗“增多，神经细胞为了避免进一步的消耗，便产生了保护性抑制，引起运动机能下降。近代研究证明，神经细胞消耗的能量物质是三磷酸腺苷（ATP）。

其实，人体在运动中产生疲劳的原因可能是复杂的，不一定是单一因素在起作用，几种因素可能是相互渗透和影响的。在不同运动项目中产生疲劳的原因也可能是不同的。所以单独地用一种说法去解释所有运动的疲劳也是不科学的。针对各种具体的问题应该具体分析。

如何消除运动疲劳

首先，整理活动是消除运动疲劳、恢复体力的一种良好方法。整理活动可以继续促进血液循环，在氧供充足的情况下，一部分乳酸可以被进一步氧化分解产生能量。这些能量可以将其余的乳酸合成为糖原，从而减少了血液内乳酸的浓度。

其次，运动后进行按摩或者自我按摩，也可以极大地改善肌肉的血液循环，促进代谢产物的排出，有利于消除疲劳。可以在运动后20～30分钟后进行，也可以安排在晚上睡觉前进行，以运动后效果比较好。按摩部位主要是运动所动用的肌肉，力度从轻开始，逐渐增加力量，手法以按摩、揉捏、按压和叩打为主，最后进行局部抖动结束。自我按摩时要注意“向心性”原则。所谓向心性按摩，就是在四肢肌肉的按摩时，按照从肢体末梢向躯干方向按摩的原则。原因是这样的按摩顺序符合静脉回流的方向，有利于加快血液回流，提高按摩的效果。有条件的情况下，可以请专业人士进行针灸治疗，并在电针的配合下加速肌肉疲劳的恢复。

再次，温水浴（水温在32～40℃）对于循环系统和神经系统都有良好的调节作用，有助于帮助疲劳的恢复。有条件的可以进行蒸汽浴、桑拿浴等，促使皮肤和肌肉中的血管大量扩张，增加通透性，加快血液循环，促进肌肉中携带营养物质的新鲜血液进入、代谢产物的排出，从而促进疲劳消除和体力恢复。

补充足够的营养也是十分必要的。运动能使能量消耗增多，如果不是以减肥为目的，就应该补充足够的食物，使摄入的能量和消耗的能量达到平衡，不至于出现体重的下降。另外，运动中水分、维生素及无机盐也会大量消耗，也应该适当补充。维生素C能促进有氧功能；维生素B族及维生素E也有减轻疲劳、提高工作能力的作用；钠、钾、钙、磷、铁、锌等无机盐是体内代谢及构成某些细胞成分必不可少的，运动后应及时补充。这些营养物质的主要来源应当是食物，在饮食中应注意增加含有上述物质的蔬菜、水果、蛋、肉、奶等。水分的补充对恢复体力也是非常重要的，但不能暴饮，要慢慢喝，做到少量多次，逐渐补充，最好是喝运动饮料。现在有些运动饮料做得非常专业，分运动前、运动中和运动后饮料，以满足运动的需要。

最后，要保证充足的睡眠。应该说睡眠是最好的恢复手段。睡眠时大脑处于抑制状态，可以使工作一天的器官，包括神经系统、各内脏器官、各部分的肌肉等得到充分的休息。同时，抑制状态又能促进合成。许多消耗掉的物质的复原，以及许多损毁的细胞、组织的修复也大多在睡眠中完成。因此，在运动期间，充沛的睡眠对恢复体力是至关重要的。

谨防运动过度

运动后出现疲劳本来是正常现象，不用紧张。但也有些人太不当回事，继续高强度、大负荷运动，长期积累后导致过度疲劳。尤其是一些白领上班时心里压力比较大，工作已经非常劳累，下班后参加运动又不注意强度和运动量的控制，运动后又不注意合理休息，及时恢复，这样的生活长期积累，导致了过度疲劳。过度疲劳最大的隐患是引起身体潜藏的疾病急速恶化，比如导致高血压等基础疾病恶化引发脑血管病或者心血管病等急性循环器官障碍，甚至出现致命的症状。这种长期慢性疲劳后诱发的猝死也就是“过劳死”。

由于过度疲劳导致伤病，是运动中常见的现象。出现的环节往往就是你的“短板”。有些人抵抗力比较差，免疫功能低下，那么过度疲劳后容易出现反复感冒，易感染等现象；有些人身体瘦弱、肌肉力量比较小，肌力薄弱或者不平衡，那么过度疲劳后容易出现肌肉的酸痛、拉伤，甚至撕裂；有些人先天体弱，神经系统功能低下，过度疲劳后容易出现失眠、注意力涣散等，而注意力分散又容易导致运动中意外损伤，譬如肌腱、韧带、软骨、关节等的意外损伤；还有一些人本来有内脏器官的病变或者潜在病变，过度疲劳后容易诱发内脏器官的疾病。这些都是每个参与运动的人应该认真对待的。

要避免过度疲劳，应该持续追踪、观察自己的身体和锻炼状况。譬如每周的运动量是多少？强度大不大？运动后身体反应如何？饮食、睡眠情况怎样等等。运动过度也可能是对运动上瘾或者“迷恋运动”的前期征兆。特别是一些参加比赛的人士或者热爱运动的新手最容易出现这个情况。

运动过度的征兆有：肌肉持续酸痛；身体疲劳、精力不济；情绪沮丧；发生急性伤害，如扭伤、拉伤；运动效果不好；难以入睡；紧张不安；食欲不振；生活步调完全以运动为中心，忽略学习、工作、家庭与朋友；错过运动时间时，会出现非理性的愤怒与罪恶感；持续出汗或者大量出汗；感冒之类的小病不断。当出现以上征兆时就应该适当调整运动量和运动强度，使身体获得充分的恢复，避免进一步过度运动而走向过度疲劳。

来源：LIFE健康

运动性疲劳与线粒体功能 篇7

1 线粒体Ca2+

线粒体是细胞有氧代谢的场所。在肌肉收缩过程中, 它通过氧化磷酸化, 提供肌肉收缩的能量。线粒体呼吸能力下降是运动性肌肉疲劳产生的重要原因。除了具有氧化代谢、生成体内需要的ATP外, 线粒体还具有摄取、释放、调节胞浆Ca2+浓度的作用。线粒体聚钙具有重要的生物学意义:①维持肌肉正常的兴奋——收缩——舒张;②减少细胞浆Ca2+升高对骨骼肌超微结构的破坏[1];③在调节Ca2+敏感性线粒体酶时发挥不可替代作用。张钧等发现[2]:力竭运动时大鼠心肌线粒体游离钙含量显著下降, 而90min运动组和24h恢复组与安静组相比均未有显著性差异。说明力竭运动可造成心肌线粒体游离钙含量显著下降, 90min运动对心肌线粒体游离钙无明显改变, 力竭运动后24h已基本恢复。线粒体依细胞类型而存在特定的细胞信号功能, 而任何功能都受细胞内钙稳态的影响, 反之亦然[3]。

1.1 线粒体Ca2+与“衰竭学说”

“衰竭学说”认为, 能源缺乏会明显加速疲劳过程。许多研究都已表明了某种能源的消耗与疲劳过程有直接关系。有人研究发现磷酸肌酸的浓度在最大强度运动中下降很快, 持续2~3min运动至筋疲力尽时, 磷酸肌酸浓度接近于零。

1.1.1 线粒体Ca2+与ATP

运动过程中骨骼肌收缩机能下降, 运动性疲劳的产生均与细胞呼吸水平下降、ATP生成减少有关;而机体生成ATP的主要场所是线粒体, 因此疲劳状态下线粒体氧化代谢能力应该有所下降。线粒体钙聚积在缓解胞浆Ca2+浓度升高, 延缓疲劳出现的同时, 又通过抑制线粒体本身的氧化磷酸化过程, 降低呼吸水平, 减少ATP生成。ATP生成减少, 使得线粒体肿胀、嵴断裂;而线粒体形态的改变进一步抑制自身的氧化磷酸化过程, 加剧离子代谢紊乱, 形成“恶性循环”。运动引起线粒体Ca2+摄取能力下降, 钙聚积, 抑制ATP生成, 并进一步抑制氧化磷酸化, 加剧离子代谢紊乱的“恶性循环”, 这可能是导致运动性骨骼肌疲劳的重要原因。

线粒体的正常形态、结构的维持需要ATP提供能量, 钙泵及钠钾泵的活动也需要ATP提供能量, 因此ATP含量的下降除进一步造成离子代谢紊乱外, 还可直接导致线粒体肿胀、嵴断裂等亚细胞结构的破坏, 导致氧化磷酸化脱耦联, 能量供应不足, 进而引起严重的离子代谢紊乱, 导致恶性循环, 最终导致肌细胞损伤, 造成运动机能下降。

实验表明, 剧烈运动后, 线粒体钙代谢紊乱, 抑制ATP合成是引起机体机能异常的重要原因。线粒体是细胞呼吸的重要器官, 是肌肉活动的能量来源。

已有很多研究发现运动后即刻细胞内ATP含量下降, 且合成效率下降[4]。ATP是肌肉活动的直接能量来源。急性长时间运动时骨骼肌线粒体ATP的再合成对于工作肌维持足够能量需求至关重要。实验观察到, 耗竭运动后在线粒体内膜流动性下降和呼吸链复合体Ⅰ活性改变的同时, 线粒体内膜ATP酶活性显著降低。表明经过长时间较大强度运动后, 骨骼肌线粒体内膜功能改变, ATP再合成障碍。这可能是运动性疲劳重要的线粒体膜特征之一。其机理可能是:①膜分子动力学改变。线粒体内膜有序性增高、流动性降低减弱了呼吸链组分与ATP酶的相互作用;②NADH呼吸链损害。按照Mitchell“化学渗透理论”, 线粒体ATP合成的驱动力为跨线粒体内膜的质子转运, 其直接依赖于电子传递和氧的摄取。复合体Ⅰ活性的改变可能使在这一部分已建立起的跨膜质子梯度丧失, 破坏磷酸化通过质子梯度的偶联而降低ATP酶的活性。

1.1.2 线粒体Ca2+与ATP酶

H+-ATP酶复合体是耦联磷酸化, 把ADP和Pi合成ATP的部位。在线粒体膜完整时, H+-ATP酶的功能是合成ATP;在膜不完整时, H+-ATP酶的作用表现为水解ATP。H+-ATP酶的水解活性间接反映了完整线粒体H+-ATP酶复合体合成ATP的能力。本实验运动后即刻线粒体H+-ATP酶的水解活性明显增加, 这有两种可能:一是运动中线粒体膜保持完整, H+-ATP酶起合成ATP的作用, H+-ATP酶的水解活性越强, 说明线粒体H+-ATP酶把ADP和Pi合成ATP能力越强;另一种可能是运动中线粒体膜的完整性受到破坏, H+-ATP酶复合体在运动中主要起水解ATP的作用。此时, H+-ATP酶的水解活性越强, ATP水解的越多, 细胞内ATP含量就越少。运动时胞浆Ca2+浓度增加可以引起肌纤维损伤, 线粒体肿胀、破碎。H+-ATP酶结构的变化可能与身体机能状态有关。曾有实验发现一次力竭性运动可使大鼠心肌线粒体H+-ATP酶水解活性下降, 线粒体膜的流动性改变, 而一定强度的运动, 不足以造成H+-ATP酶结构的变化。本实验中等强度和大强度运动后, 骨骼肌出现疲劳特征但并未出现力竭, H+-ATP酶水解活性增加非常明显。这提示:力竭性运动可能使线粒体膜的流动性发生变化后破坏了H+-ATP酶的结构, 引起H+-ATP酶活性降低。

线粒体膜上的Ca2+-ATP酶负责把胞浆中Ca2+的转运入线粒体基质中, 所需的能量由ATP水解来提供。线粒体H+-ATP酶的功能主要是合成ATP和转运H+。利用H+流回线粒体内膜基质释放出的能量, H+-ATP酶把ADP, Pi合成ATP。它在电子传递链复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ三个位置上耦联ATP的合成, 在每个位置, 每通过两个电子, 就能合成一个ATP分子。线粒体通过Ca2+-ATP酶转运Ca2+, 而ATP的最后合成必须有H+-ATP酶的参与, 这提示运动引起线粒体钙聚积, 抑制ATP合成可能与线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的变化有关。王翔[5]等研究发现:力竭运动后, 大鼠骨骼肌线粒体钙超载, 肌浆网Ca2+-ATPase活性降低, 可能是导致胞内钙浓度增加的一个因素, 从而改变了细胞内钙稳态、钙转运的功能, 影响了肌肉收缩特性, 致使运动性疲劳的产生。

中等强度长时间运动后, 线粒体Ca2+-ATP酶水解活性下降可能是因为:①线粒体肿胀、破裂和破坏。运动中有些因素如线粒体聚钙、脂质过氧化等可以损伤线粒体膜, 影响细胞呼吸, 一些酶因交联聚合失去活性或共活;②ATP含量减少。运动可造成ATP含量下降, 田野等报道, 运动后即刻肌肉内ATP含量比运动前下降了32.81%。肌细胞内ATP含量减少Ca2+-ATP酶的活性可能就要受到抑制;③线粒体内钙聚积可能对Ca2+-ATP酶的活性起抑制作用;④运动造成体温升高及某些离子平衡的改变可能也是Ca2+-ATP酶活性下降的原因之一。因此, 中等强度长时间运动后线粒体Ca2+-ATP酶活性下降可能是多种因素共同作用的结果。

1.2 线粒体Ca2+与“内环境稳定性”失调学说

线粒体是细胞内重要的钙贮存库, 线粒体钙含量随胞浆Ca2+浓度的变化而发生改变。研究证实, 运动疲劳后, 线粒体钙含量增加, 肌肉收缩机能下降。

运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化, 这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因[6]。运动性肌肉疲劳状态下线粒体功能的改变一方面表现在线粒体氧化代谢能力的下降, 另一方面表现在线粒体离子代谢功能的下降, 尤其是钙调节能力的下降。线粒体钙调节能力下降主要表现为线粒体对胞浆Ca2+浓度变化的敏感性下降, 即摄钙减少。Tate首次发现大鼠力竭性跑台运动后, 骨骼肌线粒体钙含量显著性增加;田野证实大鼠力竭性与非力竭性跑台运动后线粒体钙含量显著增加。线粒体通过Ca2+-ATP酶摄取Ca2+, 而骨骼肌疲劳时, 线粒体钙含量发生变化, 这提示运动可能通过影响线粒体Ca2+-ATP酶的活性而改变线粒体钙含量。

线粒体Ca2+-ATP酶水解活性反映线粒体摄入Ca2+的能力, 酶的活性越大, 单位时间内线粒体通过Ca2+-ATP酶摄入的Ca2+量越多。中等强度长时间运动后, 线粒体Ca2+-ATP酶水解活性下降, 引起线粒体摄钙能力下降, 也就是Ca2+-ATP酶水解ATP释放能量把胞浆内Ca2+转运进入线粒体的能力下降。一方面, 运动造成胞浆Ca2+浓度持续增加, 另一方面却显著降低肌浆网和线粒体Ca2+-ATP酶转运Ca2+的能力, 这就造成胞浆Ca2+浓度不能很快恢复到正常水平, 胞浆Ca2+增多, 影响了骨骼肌机能, 引起骨骼肌疲劳。

2 “自由基”学说

所谓自由基是指那些带有奇数电子数的化学物质, 即外层电子轨道含有未配对电子的基团。这些电子导致了这些物质的高反应活性。由于自由基化学性质活泼, 能造成细胞功能和结构的损伤和破坏。运动时氧自由基增多最明显。

Dillord1978年首次把自由基的研究引入运动医学领域, 认为自由基与运动性疲劳有着密切的关系。ROS的产生主要是线粒体由状态Ⅲ向状态Ⅳ转换中高氧环境和高还原态的呼吸链使大量电子漏出并还原氧分子而形成的。线粒体是ROS的主要来源和促凋亡作用靶点[7]。许多研究揭示, 随着运动强度的增加, 脂质过氧化水平升高, 使肌肉的工作能力下降, 同时还能造成对肌肉等组织的损伤, 妨碍正常细胞代谢功能, 导致产生运动性疲劳。研究还发现, 自由基能引起线粒体呼吸链产生ATP的过程受到损害, 使细胞能量发生障碍, 影响肌纤维的收缩功能, 还能使某些酶失活产生一系列病理变化而导致疲劳。

大量研究表明, 力竭运动可使心肌、骨骼肌、肝脏等内源性自由基生成增多以及由此引发脂质过氧化加强。线粒体一线粒体的ROS信号通路组成了增加ROS产生的正反馈机制, 可以导致潜在的线粒体和细胞的严重损伤[8]。时庆德等发现, 以大鼠中等强度力竭性跑台为运动性疲劳模型, 骨骼肌和肝脏线粒体O2-生成较运动前安静时显著增加, 心肌线粒体O2-生成呈增加趋势[9]。熊静宇等研究表明:在较大负荷运动后即刻, 肝脏和骨骼肌线粒体中的MDA、ROS均显著增加[10]。张桂忠等发现:一次性耐力运动初期ROS大量产生, 这一过程使线粒体膜维持适宜的跨膜电位[11]。宫霞等人研究发现力竭游泳小鼠骨骼肌中SOD、GSH-Px的活性下降显著。GSH-Px和SOD是人体抗氧化系统中两种重要的抗氧化剂, 它们的减少无疑使机体抗氧化能力减弱, 使有氧运动产生的自由基不能及时清除。由此可以看出, 无论是力竭运动还是非力竭运动都会引起自由基生成增多且与强度成正比。

力竭运动自由基增多和脂质过氧化加强的机制可分为两个方面:一方面引起自由基生成增多, 另一方面导致自由基消除能力下降, 使自由基在体内积累, 从而引起疲劳。主要包括:黄嘌呤氧化酶途径、线粒体呼吸链途径和自由基防御系统受损[12,13,14]。

2.1 自由基净生成增多

运动性内源自由基的产生, 目前认为主要有两条途径:线粒体呼吸链途径和黄嘌呤氧化酶途径。①线粒体呼吸链途径运动过程中, 体内代谢水平加强, 能量消耗增多, 为满足机体的代谢需要, 加速ATP再合成, 线粒体氧耗增多, 氧化磷酸化加强, 使线粒体电子传递过程中产生自由基, 当代谢过程中出现氧单原子还原时, 即O2只接受1个电子, 就会生成O2-, 体内氧自由基的生成率与线粒体氧利用率成正比。因此, 运动中有氧代谢加强本身就可以促进氧自由基的生成。伴随着线粒体氧耗而产生的这些ROS, 可使有氧氧化关键酶柠檬酸合成酶、苹果酸脱氢酶活性下降, ATP合成能力减弱等;②黄嘌呤氧化酶途径运动过程中, 能量消耗大于生成, ATP分解增多, ATP氧化产物—次贡嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下生成尿酸, 同时产生自由基。在缺氧条件下, 由于氧供应不足而使次黄嘌呤在体内积累, 运动后肌肉摄氧量增加, 促进次黄嘌呤和黄嘌呤与氧气反应生成自由基。

2.2 自由基消除能力降低的原因——抗氧化酶活性相对下降

大强度运动过程中, 体内缺氧, 糖酵解作用加强, 乳酸生成增多, 使还原型辅酶I (NADH) 、还原型辅酶Ⅱ (NDPH) 浓度下降, 体内抗氧化酶受破坏。即使体内抗氧化酶活性没变化, 也不如氧自由基增多明显, 使抗氧化酶活性相对下降。抗氧化酶主要包括:①超氧化物歧化酶 (SOD) 可以使O2-被氧化为O2及还原为H2O2, H2O2可被过氧化氢酶 (CAT) 分解为水及氧;②谷胱甘肽过氧化酶 (GSH-Px) 可使H2O2转变为H2O或使许多有机氧过氧化物 (ROOH) 还原为ROH, 但催化反应中需要还原型谷胱甘肽作为供氢体。

3 呼吸链质子漏水平

3.1 呼吸链电子漏水平增大

呼吸链电子漏是指在呼吸过程中, 线粒体电子传递链中途“漏出”少量的电子直接单价还原氧分子形成超氧自由基 (O2-) 的现象。聂金雷等研究表明:运动所致的心肌线粒体质子跨膜势能升高引发了活性氧的生成增加, 并进而增加质子漏, “活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制[15]。就线粒体而言, 合成ATP的效率可表达为E=lin/lin+lout, lin代表链内传递的电子流, 被用于ATP的合成, lout代表漏出链外的电子流, 进入氧自由基代谢[16]。呼吸链电子漏水平增大, 即会导致E=lin/lin+lout比值减小, 线粒体合成ATP的效率下降。

由于运动应激, 机体代谢增强, 碳水化合物和脂肪分解增多, 进入呼吸链的还原当量增加;高强度或衰竭运动引起细胞色素C氧化酶活性降低, 沿呼吸链传递的电子不能顺利地经细胞色素C氧化酶传递给氧, 使之还原成水, 导致细胞色素C氧化酶以上的各成分还原程度增大, 给电子趋势增强, 促进了CoQ直接与O2-的反应;由于运动时耗氧剧增, ATP生成增多, 而O2-生成与ATP生成近乎于“偶联”[17]。这些都增大了O2-的单电子还原速度, 增加了线粒体电子漏水平。

3.2 线粒体质子漏增加

质子漏是指质子不通过H+-ATP酶进行ATP合成, 而直接通过线粒体内膜回到基质的过程, 其结果导致贮存在ΔP中的自由能被消耗。在线粒体能力学研究中, 将有ADP存在的线粒体呼吸状态 (氧耗) 称为态3呼吸, 将没有ADP存在, 因磷酸化受体缺乏, 不出现磷酸化的呼吸状态称之为态4呼吸:一系列实验研究都观察到运动疲劳状态下, 肝脏、心肌和骨骼肌线粒体的态4呼吸速率显著增加, 表明线粒体的质子漏增加, 使ΔP中用于合成ATP的能量减少, 而产热增多。

疲劳状态下线粒体质子漏增加的原因可能包括3个方面:①电子漏引起质子漏增加:线粒体态4呼吸时, 线粒体内膜外侧富集质子使环境酸化 (pH=5左右) , O2-在酸性环境下易与H+生成质子化的HO2, 容易跨膜转移到线粒体内膜内侧 (基质侧) (pH=8) , 引起质子回漏[18]疲劳状态下, O2-生成增多, 增加了质子回漏的载体, 引起质子漏增加;②线粒体膜通透性改变, 致使非特异性质子渗漏的增加。力竭运动后, 自由基生成增多, 脂质过氧化水平增高, 损伤膜的完整性, 使膜通透性增高。疲劳状态下, 线粒体钙超载, 激活磷脂酶A2, 使膜脂降解, 导致线粒体膜的通透性改变[19], 也是线粒体质子漏增加的原因。

4 运动状态下线粒体膜功能

4.1 H+从线粒体外膜溢出导致ΔP的消耗

态4呼吸时, 线粒体内膜处在高ΔP状态可能会使H+泄漏出线粒体外膜 (线粒体外膜具有较高的通透性) , 导致ΔP的无效消耗, 同时称为细胞内环境酸化的因素。实验证实, 如果用KCN阻断细胞色素aa3向O2的电子传输, 并以人工电子受体计量还原当量, 在无ADP存在时质子溢出量与电子传递链的传递呈正相关。由此可以推测, 运动过程中还原底物大量动员, 在高还原势能作用下电子传递链高速运转, 大量质子被泵到线粒体内膜外侧, 一旦线粒体内ADP浓度降低, 线粒体即成为一个细胞内“酸性化源”[20]。

内环境酸化和运动中机体温度升高是限制机体运动能力的两个因素。虽然相对于其它供能过程, 线粒体的氧化磷酸化供能是对内环境影响最小的供能方式, 但线粒体合成ATP效率下降, 产热增多, 使机体温度升高和内环境酸化, 还是会导致运动能力的下降。

4.2 线粒体膜磷脂含量和膜流动性下降

曹兆丰报道, 耗竭运动后, 线粒体心磷脂含量显著下降。心磷脂 (CL) 是线粒体的特征性膜磷脂, 在线粒体的功能活动中有着重要作用。线粒体呼吸链中复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ及H+-ATP酶均需与心磷脂结合才能表现其活性。运动疲劳状态下, 线粒体心磷脂的含量下降与其富含不饱和脂肪酸-亚油酸, 易受O2-攻击有关。

疲劳状态下, 氧自由基生成增多, 是由于膜脂质过氧化水平升高, 膜流动性降低。依照“碰撞假说”线粒体电子传递和偶联磷酸化均依赖呼吸链成分和ATP酶的碰撞过程。力竭性运动中线粒体内膜流动性下降, 有序性增高, 不仅改变膜蛋白 (如酶复合体) 侧向运动的微环境, 限制内膜电子传递中磷脂-磷脂、磷脂-蛋白质的相互作用, 还可能减弱呼吸链成分与ATP酶的碰撞过程, 从而改变内膜双层分子动力学特征, 影响呼吸链的电子传递与质子梯度偶联的磷酸化过程, 使ATP酶活性下降, ATP合成速率下降。力竭性运动造成的线粒体膜结构和功能的破坏, 是引起能量生成降低, 产生运动性疲劳的重要原因之一。

5 运动状态下的线粒体与细胞凋亡

近年来大量的研究工作提示细胞凋亡和细胞增生与分化具有同样重要的意义。线粒体是细胞重要的结构部分, 是进行能量转换的场所。线粒体氧化磷酸化功能与其基质内Ca2+浓度调节的关系十分密切, 三羧酸循环中氧化脱羧的3个关键酶都受其基质内Ca2+浓度的调解。所以研究不同运动条件下心肌线粒体Ca2+浓度的变化, 对探讨线粒体功能与内源性自由基的产生增加及细胞凋亡的关系有一定的理论意义[21,22,23]。细胞在有机体内部不断的衰老、磨损、畸变、过剩或已经完成功能或变为有害细胞, 一般通过细胞凋亡加以清除;另一方面, 又可通过细胞增殖加以补充。运动状态下, 线粒体产生大量的自由基, 可直接损伤线粒体DNA, 线粒体DNA较核DNA易受自由基攻击氧化损伤而引起突变, 其突变率是核DNA的10~100倍[24]。若线粒体内自由基持续增多, 就会使PTP打开, 耗氧量减少, ATP合成降低, 释放出Ca2+、Cytc、AIF、胱冬肽酶以及膜间隙中的其他凋亡因子从而诱发细胞凋亡[25]。众多实验证明[26], 氧化应激与线粒体功能失常是引起细胞凋亡的重要原因。在运动状态, 尤其在力竭性运动状态的后期, 由于体内抗自由基物质的耗竭致使体内大量的自由基堆积, 线粒体遭到破坏给细胞带来致命的损伤。

在力竭运动状态下, 线粒体的正常结构与功能遭到严重的破坏, 可使其产生许多诱导细胞凋亡的因素, 但细胞凋亡路径不是简单的直线图。顾容瑞等通过力竭生物运动实验证实力竭运动导致大鼠股四头肌红肌自由基生成显著加强, 使肌细胞系统的结构和功能发生损害, 同时肌质网膜及线粒体膜亦受损, 从而引发系列肌细胞代谢紊乱。线粒体的形态学改变在与其相关的细胞凋亡中具有重要的意义[27]。刘小红等对大鼠脊髓前角细胞线粒体超微结构的研究发现, 在更大强度的有氧运动后, 发现线粒体密度显著减少, 基质电子密集, 个别的膨大成絮状;在对大鼠脊髓前角细胞线粒体超微结构的研究中亦发现, 大强度运动力竭组出现线粒体脊断裂, 甚至线粒体裂解现象, 认为大强度力竭运动可引起线粒体形态不可逆的损害, 不利于机体健康[28]。王长青[29]通过大鼠游泳实验发现G4 (持续训练12天) 组线粒体膜电位显著升高, 电镜观察有细胞坏死。大强度运动后线粒体体积显著增加, 脊疏而断裂, 基质电子密度普遍降低, 这是组织严重缺氧的表现, 线粒体变性已发展到临界点。

线粒体是脊椎动物细胞凋亡的控制中心, 其结构和功能的改变与细胞凋亡之间存在极为密切的关系, 不同的运动强度会对线粒体产生不同的影响。中小强度的有氧训练更易于诱发细胞凋亡, 大强度有氧运动如果ATP下降较慢也可诱发细胞凋亡, 使新生的更具生命力的细胞不断代替凋亡的异常肌细胞, 使线粒体产生适应性改变 (线粒体数目增多, 氧化磷酸化水平提高, 抗氧化能力增强, 过氧化脂质反应减弱, 有氧代谢能力得到加强) , 从而促进体能的增长。大强度有氧力竭运动中如果ATP下降过快则可能使细胞线粒体的正常结构和功能遭到严重破坏, 从而导致细胞坏死, 引发一系列的运动性疾病。

综上所述, 运动状态下线粒体功能异常, 一方面通过影响Ca2+含量进而影响ATP含量、ATP酶活性致使能源物质“衰竭”导致运动性疲劳的产生, 另一方面运动状态下产生的通过线粒体途径产生的自由基作用于机体和线粒体本身, 使机体抗氧化能力减弱, 同时降低了线粒体和机体清除自由基的能力, 从而引起疲劳。此外, 运动状态下线粒体质子漏水平的变化、线粒体内膜外膜功能改变以及运动状态下线粒体途径相关的细胞凋亡都对机体运动功能有不同程度的作用及影响。由此可见, 线粒体在运动性疲劳的产生和消除中都有十分重要的作用。由于疲劳的理论有很多, 目前对疲劳的起因没有统一确定的结论, 以上是关于主导地位的疲劳理论与线粒体功能的探讨, 对线粒体与运动性疲劳之间全面、确切的相互作用还需要作进一步的研究和探讨。

摘要：在有关运动性疲劳的理论中占主要地位的“衰竭学说”、“内环境稳定性”失调学说、“自由基”学说都与机体线粒体功能有密切的关系;线粒体具有摄取、释放、调节胞浆Ca2+浓度的作用, 从而影响ATP合成、ATP酶的功能、肌肉收缩机能;力竭运动自由基增多和脂质过氧化加强通过黄嘌呤氧化酶途径、线粒体呼吸链途径和自由基防御系统受损途径, 作用于线粒体从而引起疲劳;对运动性疲劳与线粒体功能作一综述。

运动性疲劳的诊断与消除方法 篇8

1. 运动性疲劳产生的原因

生理学家的研究认为, 运动性疲劳是一个综合性的复杂过程, 和人体多方面的因素及生理变化有关。疲劳产生原因的学说主要有以下几种:

1.1 能源物质的耗竭学说。

肌肉活动到疲劳时, 体内能源物质 (三磷酸腺苷 (ATP) 、磷酸肌酸 (CP) 、糖元、脂肪) 消耗过多引起疲劳。ATP是人体运动的直接能量来源, 但总量十分少, 在肌肉收缩时, 只能维持几秒钟, CP的含量也很有限, 因此较长时间运动的能量来源主要是糖和脂肪。长时间的持续运动, 由于糖的大量消耗, 肌糖元及血糖均下降, 能源贮备的消耗与减少, 会引起各器官功能的降低, 因此有人指出疲劳是由于这些物质的耗竭而引起的。

1.2 疲劳物质的堆积学说。

在短时间剧烈运动时, 氧供应不足, 能量释放是由无氧代谢过程完成。此时, 肌肉活动时代谢产物乳酸大量堆积, 由于乳酸堆积引起肌肉组织和血液中p H值下降, 阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递, 影响冲动传向肌肉, 抑制糖酵解, 使ATP合成速度减慢。因此有人提出疲劳的产生是由于肌肉收缩时物质代谢尾产物的堆积所致。

1.3 神经疲劳学说。

疲劳是中枢神经系统工作能力下降的指标。疲劳在很大程度上取决于神经组织的物质代谢变化, 其中与缺氧和ATP恢复不足有关。氧在神经细胞中起重要作用, 进入神经组织内的氧越少, 神经组织的兴奋性越低, 而各器官系统机能也随之降低, 因此出现疲劳。

1.4 机体内环境稳定性的失调学说。

肌肉运动时, 内环境发生变化, 血糖浓度降低, 长时间运动时由于出汗过多, 钠盐减少, 体内水盐代谢紊乱;由于运动中缺氧产生的酸性代谢产物使体液的p H值下降到一定数值时, 细胞内外的水分、离子的浓度就会发生变化, 人体就不能继续从事运动。因此有人认为疲劳是机体内环境稳定性的失调所致。

2. 运动性疲劳的诊断

由于运动性疲劳产生的机制尚未有权威性的界定, 从而引起疲劳的具体原因也一直处于模糊状态;另一方面, 由于处在疲劳状态中的人表现出的具体征状也大致相同, 所以不方便确定疲劳的具体类别。因此, 在选择消除疲劳的方法时必须先对疲劳形式作一个诊断, 在确定具体的疲劳形式之后, 我们才能做出“有的放矢”的适当措施, 才能快速、有效地消除疲劳。运动性疲劳的一般诊断方法有以下几种方法:

2.1 对骨肌系统疲劳的诊断。

主要依赖于对运动负荷、运动强度的情况了解, 以及运动技能的具体展示情况, 来确定是否已处于肌肉疲劳的状态。处于该类疲劳状态的表现形式一般有形态变化:下肢围度、体重的变化:肌力、背肌力、握力及呼吸肌力量的变化等。

2.2 对心血管系统疲劳的诊断。

在上一步的基础上主要进行肺通气量与心输出量及心电图等的测试来确定是否已处于心血管系统疲劳的状态。处在这种疲劳状态一般表现在唾液的变化、血液体位反射的变化、运动前后尿蛋白和尿胆元的变化等。

2.3 神经系统疲劳的诊断。

在上一步的基础上主要依靠脑电图的的测试来确定是否已处于神经系统疲劳的状态。处在这种疲劳状态一般表现在膝跳反射阈的变化、运动前后脑电图的波变化、皮肤空间阈变化等。

3. 运动性疲劳的消除方法

3.1 休息方法

3.1.1 活动性休息

活动性休息是指体育课或训练过程中, 机体疲劳时所做的轻微放松练习。机体消除疲劳的主要措施是通过血液循环补充营养物质和新鲜氧气, 排出代谢废物和二氧化碳。活动性休息的方法就是通过轻微的活动促进血液循环, 消除代谢产物。已有研究证明, 与安静性休息相比, 活动性休息能运动中积累的乳酸消除速度加快一倍。

3.1.2 娱乐性休息

娱乐性休息是通过音乐、绘画、钓鱼、下棋、游戏和轻微的休闲娱乐活动达到消除疲劳的目的。

3.1.3 安静性休息

典型的安静性休息手段就是睡眠。睡眠时感觉机能减退意识逐渐消失, 机体与环境的主动联系大大减弱, 失去了对环境变化的精确适应能力, 全身肌肉处于放松状态。只有通过充足的睡眠, 精神和体力才能得到彻底恢复。

3.1.4 平衡性休息

疲劳的发生会造成体内广泛的不平衡状态, 消除疲劳就是设法恢复生命现象平衡状态。其中活动时间与休息时间的交替, 睡眠时间与觉醒时间的交替可以称为时间性平衡。而体力活动与脑力活动的交替, 上肢肌肉活动与下肢肌肉活动的交替, 视觉与听觉的交替等可以称为空间性平衡。

3.2 物理方法

3.2.1 沐浴法

采用沐浴的物理手段亦可达到消除疲劳的目的, 沐浴可以产生温度效果、水压效果和清洁效果。水温在摄氏35-40度为热水浴, 水温在摄氏36-39度为温水浴, 水温在摄氏1-20度为冷水浴。热水浴和冷水浴对交感神经有刺激作用, 会使血压升高;温水浴对副交感神经有刺激作用, 可以起到镇定作用;温热水浴可使皮肤血管扩张, 增加皮肤血流量有利于肌肉代谢产物的排除。

3.2.2 理疗法

运用各种理疗手段, 如按摩、光疗、电疗对促进疲劳肌肉的代谢过程, 促进血液循环, 加速疲劳的消除及机能的恢复有积极意义。按摩是恢复的有效途径之一。按摩应根据运动项目的特点和疲劳情况, 以身体负担量最大的部位为重点。肌肉部位以揉捏为主, 交替使用按压、抖动、扣打等手法。关节部位以擦摩为主, 穿插使用按压、搓和运拉。按摩开始和结束时用推摩和擦摩的手法。按摩一般是在训练、比赛之后, 温水浴后或晚上入睡前进行, 当运动员十分疲劳时, 需休息2-3小时再按摩。

3.3 营养方法

3.3.1 补充能源物质的营养

短时间的剧烈运动如百米跑赛前可以适当考虑肌酸等营养物质的补充。中距离大强度的运动, 如800米跑赛前可以考虑采用营养手段增加肌糖原的含量及碱性盐的补充。长时间的运动, 如马拉松等项目的比赛之前应注意补充糖类食物, 如有条件运动之中也要进行糖、盐和水份的补充。

3.3.2 调节竞技状态的营养

要保持旺盛的体力, 体内维生素要达到必需量才能有效, 但超过必需量效果也不会增大。习惯性的饮食维生素A、B1、B2、C等的摄取量往往不足, 应在训练或比赛之前数日适量补充, 而且耐力运动员的补充量应多于其他运动员。为防止训练期出现运动性贫血, 要注意补充适量的蛋白质。一般饮食对普通人来说, 无机盐的补充已经够用, 但运动员由于训练出汗等原因必须在补水的同时增加无机盐的补充。

3.3.3 促进机能恢复的营养

长时间运动之后能量物质大量消耗, 适时补充糖和蛋白质等营养物质有利于体力的恢复。维生素的补充可以促进代谢机能的恢复, 钙离子等无机盐的补充有利于消除肌肉疲劳, 水的补充可以促进渗透压等内环境理化指标恢复正常。

3.4 药物方法

目前中医药抗运动性疲的研究主要从“补益”、“理气”等方面进行, 训练比赛之前多注重“壮阳”, 以提高运动能力, 训练比赛之后多注意“养阴”, 以利于能量物质的补充。单味中药对于抗疲劳亦有其特殊的功效, 例如人参、枸杞具有明显的抗疲劳和抗缺氧的作用, 陈皮的“理气”与丹参的“活血”等作用对于消除疲劳均有一定功效。

3.5 心理调节方法

心理情绪因素对疲劳的消除也有不容忽视的作用。积极向上、乐观愉快的情绪有助加速疲劳的消除, 如欣赏优美的音乐、做些自我心理放松调节等, 对体力恢复有促进作用。

4. 总结

运动性疲劳的出现是正常的生理现象, 引起运动性疲劳的原因是运动, 而不是疾病、药物和环境等其它因素。运动能力的下降是暂时的, 经过适当的休息是可以恢复的。疲劳又是一种信号, 是训练效果的具体表现, 所以说没有疲劳就没有训练, 同样没有恢复就没有提高。运动后出现一定程度的疲劳并不可怕, 重要的应该是采用各种手段促进体力的恢复, 人体的机能能力就是在这种“训练—疲劳—恢复—超量恢复”的过程中得到提高。实践证明, 采用上述方法能促进身体疲劳的尽快消除, 加快身体的恢复过程。

摘要：本文从运动训练的角度出发, 指出运动性疲劳是运动训练中正常的生理现象, 是运动训练效果的一种体现, 并系统地分析了运动性疲劳出现的原因、诊断和消除方法, 为广大教练员和运动员在运动训练中提供一定的理论依据。

关键词：运动性疲劳,诊断,消除,方法

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[6]苗强.中医辩证运动性疲劳[J].山西职工医学院学报, 2005, 15 (1) :57-58.

运动性疲劳 篇9

关键词：运动性疲劳,针灸,机制

运动性疲劳是运动中广泛存在的现象, 运动训练必然伴随着运动性疲劳, 没有疲劳也就没有运动成绩的提高。积极有效地消除运动性疲劳是运动医学领域重点关注的热点问题之一, 消除运动性疲劳的方法很多, 中医医学中的针灸疗法效果肯定, 应用广泛。本文就针刺疗法消除运动性疲劳的机制研究方面做一简要分析。

一、消除乳酸

剧烈运动过程中, 机体产生大量乳酸, 肌肉和血液中乳酸的堆积是造成运动性疲劳的重要原因之一。多年来相关学者一直把抗乳酸疲劳作为防治运动性疲劳、提高运动能力的重要环节。吴立红等对大鼠采用游泳至力竭疲劳后应用经皮穴位电刺激足三里, 实验结果表明针刺治疗组大鼠血清乳酸显著低于模型组。李靖等观察到1 Hz的低频电针足三里穴可显著降低氧耐力运动疲劳者的血乳酸浓度, 并具有促进心血管疲劳及心理疲劳康复, 增强肾脏调节功能。这些研究表明, 针刺疗法具有益气活血之功效, 能有效降低运动时机体内产生的代谢产物血乳酸的含量。

二、清除自由基

研究表明人体运动后血中自由基的含量升高。运动使机体内源性氧自由基的浓度升高, 对机体造成危害, 因而如何尽快使之减少、恢复正常的动态平衡, 对消除运动性疲劳是非常重要的。针刺则具有清除自由基、抗脂质过氧化的作用。罗磊等发现力竭游泳后即刻和4h末针刺组能改善丙二醛 (MDA) 、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH-px) 、还原型辅酶Ⅰ (NADH) 、游离Ca2+指标, 针刺组大鼠游泳耐力时间明显长于对照组;吴立红等观察到通过对海训士兵不同运动疲劳阶段进行足三里穴经皮穴位刺激处理, 可以明显降低血中乳酸、MDA含量, 明显提高超氧化物歧化酶 (SOD) 、GSH-Px活力。

三、降低肌酸激酶

肌酸激酶 (CK) 是运动时机体中一种非常重要的酶, 正常时血清肌酸激酶是由骨骼肌和心肌细胞透过细胞进入血液的结果, 其数量很少。高强度激烈运动后, 血清CK的活性明显升高。随着运动时疲劳程度的加深, CK的活性持续升高, 一定范围内CK活性的变化能反映运动时的疲劳程度。董晓敏等观察到运通过经皮穴位刺激海训士兵足三里穴治疗能明显降低CK、心肌酶 (CK-MB) 的活性, 增加血红蛋白 (HGB) 含量, 减少血乳酸含量, 改善受试者疲劳症状。王莉等通过针刺大鼠气海、后溪、承山等穴, 实验观察针刺治疗组的血清CK显著低于对照组, 血红蛋白显著高于对照组, 提示针刺能够减轻血清酶的逸出, 从而防止机体出现功能障碍, 提高运动能力, 并能加速疲劳消除, 减轻过度训练综合征的出现。

四、加速5-羟色胺代谢

自1987年Newsholme提出中枢性疲劳假说以来, 越来越多的证据表明运动性疲劳与中枢神经系统密切相关, 5-羟色胺 (5-HT) 也被公认为导致运动性中枢疲劳的关键递质。李虹霖等在观察到头穴透刺能够有效改善运动性疲劳大鼠力竭游泳时间、血乳酸、CK、尿素氮 (BUN) 、血红蛋白 (Hb) 等指标, 同时降低游离色氨酸/支链氨基酸 (f-TRP/BCAA) 水平, 抑制5-HT生成, 从而有效地改善大鼠疲劳程度。梁宜等报道针刺可下调疲劳大鼠血乳酸水平、显著降低海马、下丘脑5-HT和5-羟吲哚乙酸 (5-HIAA) 含量, 有利于运动性疲劳的消除。

五、促进下丘脑-垂体-性腺 (HPG) 轴功能

血睾酮 (T) 指标可反映下HPG的功能。罗磊等观察到大鼠游泳3 h后T浓度减少到正常的1/3, 通过针刺肾俞、足三里、关元穴15min, 2h后T值趋近正常;而未针刺、自然恢复的游泳大鼠平均恢复时间约为15h, 说明针刺具有较理想的消除疲劳, 改善运动能力, 防止运动性下HPC轴功能紊乱的作用。王禾采用针刺穴位刺激方法, 观察对疲劳状态下大鼠性激素水平和性腺结构的影响, 实验结果表明针刺组和疲劳组运动强度和时间虽然相同, 但血浆T水平相差却十分显著, 针刺组大鼠睾丸Leydig细胞分泌机能强于疲劳组;同时腺垂体促黄体激素 (LH) 水平高于疲劳组, 说明针刺对疲劳大鼠HPG轴功能有保护和加强作用。

六、展望

近年来的研究证实针刺穴位在消除运动性疲劳、改善机体运动能力方面效果明显, 机理方面取得了较大的进展, 但研究的深入程度相对还显得有所欠缺。随着现代仪器设备的发展、多学科的渗入, 可进一步注重针刺与现代科学技术的结合:如激光、超声波、微波、药物离子导入、音频电针等, 对之进行更深入的研究, 为针刺疗法消除运动性疲劳提供更强大的理论基础, 亦可使针刺疗法这一祖国医学中的瑰宝在保证人民群众健康方面发挥更大的作用。

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茶酚酸抗运动性疲劳机制的应用 篇10

1运动性疲劳的概念

1.1运动性疲劳的发生机制

运动的主体和客体各不相同,引发的疲劳也互不一样。运用营养方式延缓疲劳的发生和促进疲劳状态的恢复成为一种重要的方式,研发抗疲劳功能食品是其主要途径,了解疲劳的产生、发展和症状对于研发是必要的。运动性肌肉疲劳是连续长时间或大负荷运动刺激引起的一种正常生理现象。依据各种生理诱发因素的作用途径、位点和方式将疲劳分为中枢疲劳和外周疲劳。具体说,疲劳的产生与运动项目、个体的生理心理状态、运动负荷强度的大小和运动时间等有关,能源物质的过度消耗甚至衰竭、代谢有害产物的堆积以及堵塞、内环境酸碱度、渗透压和调节因子等稳定性的失调、大量自由基的产生、保护性中枢抑制等因素都会引发疲劳。

1.2运动性疲劳的中医药疗法

中药中含有很多人体所必需的糖类、氨基酸、无机盐、维生素、活性酶以及微量元素等,这些物质能够加快人体生理代谢以及生化反应的速度,为人体提供运动所需的能量等物质,因此在缓解与消除运动性疲劳中得到较为广泛的作用。随着全球体育经济活动的不断发展,人们越来越多的关注于运动性疲劳的治疗问题,中医在运动性疲劳缓解方面也做了很多的研究与实践,研究的层面也逐步从传统的宏观分析上升到结合现代医学理论的微观指标测度。运动性疲劳,可以采用中医药进行治疗,其中的机理为:其一,提供更多无机盐给机体,从而达到正向刺激人体的代谢速度,排除代谢产物,改善脏腑功能;另一方面通过给糖类以及氨基酸,补充人体运动所耗费的能量与蛋白质。

1.3运动性疲劳的西医药疗法

相对于中药缓慢、润物无声的作用,西药对于运动性疲劳的医治则更为高效,并且作用机理明晰,然而不少用于运动性疲劳药物具有十分明显的副作用,对于人体存在一定的危害,对于运动员的长期成长不利,这也极大地限制了西药在运动性疲劳缓解中的应用。西药对于运动性疲劳缓解的作用机理主要有三项:首先是补充运动所需要的能量,其次是清除运动过程中产生的代谢物;最后是刺激人体强壮的药剂,也有一些缓解运动性疲劳的药物因为含有兴奋剂而被禁用。

2茶酚酸的内涵

2.1什么是茶酚酸

茶酚酸又称茶单宁或茶鞣质,是茶叶的主要成分之一,对人体而言起恢复运动疲劳、保护骨骼肌、消除自由基等作用,基于其强大的药理作用和生物学活性而被广泛研究和应用。就其内部成分而言,其主要是由多酚及其衍生物组成,其在人体疲劳恢复方面的广阔应用前景受到运动界人士的广泛关注,然而其在人体内的吸收利用问题也困扰着诸多开发者。

2.2茶酚酸的化学组成

就茶酚酸的化学组成来看,茶酚酸主要包含酚酸、花青素、类黄酮与儿茶素四类30余种化合物构成,其在茶叶干物质里的含量约为18%-36%,儿茶素的含量在茶酚酸中占比约为70%-80%,儿茶素类化合物中,没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)含量最高,约占儿茶素类总量的80%,其他化合物有没食子儿茶素(EGC)、儿茶素没食子酸酯(ECG)、与游离型儿茶素(EC)等。

2.3茶酚酸的生物活性

茶酚酸主成分茶多酚具有极强的抗氧化性,起作用效果还要强于维生素E和维生素C,这主要是由其分子结构中的酚羟基可以作为质子供体造成的。茶酚酸的生物活性主要与其抗氧化性有密切联系,其生物活性中的强抗氧化性作用方式主要有六种,其分别为:一、与诱导氧化的过渡金属离子络合形成抗氧化作用;二、直接作用于自由基从而达到抗氧化的效果;三、作用于与自由基有关的酶起到抗氧化作用;四、使得体内高效抗氧化剂再生从而达到抗氧化的效果;五、通过调节机体免疫力实现抗氧化效果;六、与其他成分协同提升抗氧化的成效。基于茶酚酸的作用,其主要被应用于肿瘤、高血糖、高血压、高血脂、心血管疾病、病毒、病菌等相关病症的治疗中。

3茶酚酸抗运动性疲劳机制

3.1保护骨骼肌损伤功能

茶酚酸在缓解运动性疲劳中通过对ATP酶活性以及骨骼肌组织中Ca2+含量的影响,能够有效的保护骨骼肌,防止骨骼肌损伤。经过大量的研究,开发者们发现,茶酚酸能够通过抑制运动后Ca2+含量的上升来保持钙稳态,在具体作用中其主要通过改善骨骼肌的能量代谢,保持细胞内外K+、Na+、Ca2+的交换平衡,抑制Na+-K+-ATP与Ca2+-ATP两种酶活性的降低来保护骨骼肌,避免可能形成的损伤,另外茶酚酸还能够在一定程度上改善骨骼肌超微结构损伤。通过对大鼠的实验发现,茶酚酸能够在一定程度上延长大鼠力竭时间,减轻骨骼肌氧化损伤。其作用机理为增强谷胱甘肽过氧化酶、超氧化物歧化酶两种生物酶的活性来提升生物体的抗氧化能力,进而来缓解运动疲劳,提高运动能力。

3.2增强免疫功能

人体在剧烈运动后免疫功能会大幅下降,使得人体机能下降,运动带来的疲劳感难以消除。剧烈运动让人的免疫功能出现短暂性降低,免疫细胞在短时间内不能发挥应有的作用,从而使人无法100%地呈现出运动水平,同时也会让机体的疲劳持续更长的时间。张建伟及其研究小组以小鼠为研究对象,在研究中建立了对象的大强度耐力训练模型,通过检测并对比对象腹腔中各种巨噬细胞、淋巴细胞的分化活性,脾T淋巴细胞含有CD3+、CD4+、CD8+离子的细胞所占的比例以及血清Sig A、Ig M以及Ig G的变化情况,从而研究小鼠持续进行剧烈运动后茶酚酸对其免疫能力的造成了什么影响。研究结果表明,在茶酚酸的刺激作用下,小鼠腹腔中巨噬细胞以及淋巴细胞的分化速度更快,但脾T淋巴细胞里面含有CD3+、CD4+、CD8+离子的细胞数量明显降低,血清中Sig A、Ig M以及Ig G三种物质明显增多,充分说明茶酚酸能够强化小鼠的免疫功能。

3.3保护心肌功能

心肌损伤可能是多种原因引起的,其中最常见的一项就是该部位中自由基含量的提高以及接收心肌信号的通路得到增强,而剧烈运动会导致机体出现这两种变化,从而诱发心肌损伤。在对剧烈运动小鼠的实验中,茶酚酸能够让小鼠保持更长时间的剧烈运动,在一定程度上阻止小鼠机体中NOX4功能的发挥,阻碍H2O2的形成。因此,在机体处在剧烈运动时,茶酚酸能予以一定的保护,避免心肌功能受损。此外,TP能使小鼠左室内压力变化速度加快,充分证明了它能够起到强心的效果。采用茶酚酸对持续游泳状态下的小鼠进行作用后,小鼠能够生存更长的时间,充分说明小鼠的运动能力得到了增强,TP能够起到消除疲劳感的作用。不过同样实施TP作用后,大鼠脑电和大小鼠的自发活动能维持在正常状态下,证明TP不具镇静效果。

3.4抗疲劳、抗氧化功能

当动物在运动状态下,其体内的自由基含量将渐渐上升,并在达到某个含量时,氧化剂和具有反向作用的抗氧化剂就不再平衡,造成机体疲劳感增加,进而影响运动能力。从分子层面来看,茶酚酸中存在一些酚羟基,它能够释放出活泼氢。作为一种抗氧化剂,其将与运动中产生的过氧自由基产生化学变化,降低了自由基含量。线粒体就会释放出更多的ATP,缩短疲劳恢复时间。有些研究人员为了能够了解机体进行有氧运动后,绿茶活性提取物对疲劳的影响作用,针对运动员展开研究。研究结果表明,在绿茶活性提取物的作用下,剧烈运动后人体血清中尿素、丙二醛的含量明显降低,但超氧化物岐化酶以和谷胱甘肽过氧化物酶的功能却得到了强化,证明该物质能给予骨骼肌提供一定的保护作用,从而降低自由基含量,达到缩短疲劳恢复时间的效果。

4结语

如今,竞技体育激烈程度日益提高,运动员的训练强度持续提高,运动损伤以及疲劳越来越受到人们的重视。茶酚酸的微观构造特点决定了它抗氧化的性质,它能够抑制机体运动状态下自由基含量的提高,降低出现肌肉损伤的概率,促进机体免疫功能的提高,因此能够缓解机体运动能力的下降速度。而且,茶酚酸来源于大自然,没有经过任何加工,生产原料足,对机体造成的毒副作用小。所以,将其当做口服型运动营养品主要成分并进行生产,拥有广泛的市场前景,应当进行更多的研究。

摘要：体育运动由于体力精力的大幅消耗,使得人体感到疲倦,如何高效的消除疲倦直接关系体育训练的成果,尤其在体育比赛中,疲劳的延缓与解除对于运动员成绩意义重大。茶酚酸作为从茶叶中提取的一类重要的生物活性物质,因其显著的抗氧化性,在医药、食品等领域得到了广泛的应用。本文将对运动性疲劳的概念、中西医药疗法以及茶酚酸的相关知识进行阐述,并从四个方面对茶酚酸抗运动性疲劳的机制进行说明,让大家能够充分了解运用茶酚酸抗运动性疲劳的原理和办法。

关键词：茶酚酸,运动性疲劳,抗运动性疲劳机制

参考文献

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[6]张晓梦,倪艳,李先荣.茶多酚的药理作用研究进展[J].药物评价研究,2013(2):157-160.

慢性疲劳，休息还是运动 篇11

50岁的王先生是某高校重点学科的学术带头人，工作紧张而忙碌。近一年来，王先生总觉得很疲劳，出现倦怠乏力、头昏头痛、背部肌肉疼痛等症状，并伴有失眠多梦、记忆力减退的现象。经过多方求医，王先生的症状并无改善，最近情况还愈发严重，稍微活动就能引起持续疲劳，失眠、记忆力减退现象更严重，注意力也很难集中。王先生心想，既然感觉这么累，那就好好休息吧。可是，即使是休息、不活动，王先生的疲劳还是得不到缓解。全面体检发现，除了前列腺轻度增生外，王先生并没有其他器质性疾病。经过综合评估分析，他被诊断为慢性疲劳综合征。

慢性疲劳综合征已成为影响人类健康的主要问题之一。对付慢性疲劳，几乎所有人都认为，最好的方法是多休息、避免体力活动。其实。建立健康的生活方式、积极运动、起居有常、劳逸适度，才是消灭慢性疲劳的武器。

慢性疲劳综合征是一组以疲劳为主要症状，伴有低热、咽喉痛、淋巴结疼痛、肌无力、肌肉痛、关节痛、头痛、睡眠障碍和神经精神症状(如易激惹、健忘、注意力不集中、思维困难、抑郁)的综合征。

有研究表明，慢性疲劳综合征与不规则的日常生活、睡眠不足、过高的工作负荷或渐进性疲劳积累等密切关联，高发年龄在30～50岁，某些职业如科研人员、新闻从业人员、公务员、演艺人员、出租车司机等发病率较高。

由于慢性疲劳不能通过休息得到有效缓解，也尚未发现特效药物，因此目前的治疗方法主要着重于改善症状，以恢复患者原有的机体动能和体力为目标。这些方法包括药物、针灸、推拿、运动等。所有这些方法中，运动疗法得到了一致公认：无论是儿童还是成人，进行一定的体力活动均有助于其保持良好的体能和情绪。慢性疲劳综合征持续不愈的主要因素是静止不运动，从而使躯体失去了适应调节功能。因此，慢性疲劳综合征患者需要进行体育锻炼是毋庸置疑的。

那么，应该做什么样的运动?多大的运动量才合适?什么时候需要停止运动呢?

运动方式 患者可以根据症状、个人爱好和环境条件，来选择适当的有氧运动，如：步行、慢跑、骑自行车、游泳、划船、登山、跳绳、跳舞、打太极拳等。

运动强度针对慢性疲劳的特点，运动量宜循序渐进，逐步增加。先采用小强度进行锻炼，然后逐渐加大至中等强度，可在专科医生指导下采用监测客观指标(靶心率、心率储备、主观劳累记分表达等)的方法来调节运动量。如果心率在运动后数分钟内恢复至安静水平，次日晨醒时的安静心率较恒定，运动后无持续疲劳感和其他不适，原有疾病症状不加重，精神状态好，精力充沛，食欲佳，睡眠好，说明运动量较合适，否则要调整运动强度。如有不能坚持者，应及时停止运动，待休息后再继续。[注：靶心率=(220-年龄)×(65％～85％)，心率储备=220-年龄-安静心率]

持续时间及运动频率一般每次运动15～20分钟为宜，每周3次。

患者因为自觉疲劳，常常喜欢采取休息、回避体力活动的方法来应对他们的疾病，经常抱怨不能忍受运动。且常伴有健忘、注意力不集中、睡眠障碍、头痛、抑郁等神经内分泌系统症状，即使是很轻微的体力活动有时也会导致病情恶化以及其他不适。所以。医生及患者家属应尽量耐心说服、积极诱导患者进行运动。而不要过于强调不运动的后果。

建立健康的生活方式，起居有常。劳逸适度。正确面对工作、学习及生活中的竞争和压力。避免体力、脑力和心理上的过劳。

抗运动性疲劳剂作用研究进展 篇12

机体疲劳产生的原因主要包括能量物质耗竭、代谢物累积、自由基增多、神经递质失衡[1]等。目前抗疲劳的保健食品琳琅满目,不同物质含有的活性成分不同,其生理代谢途径各异,关于抗疲劳作用机制的探讨尚未形成统一的认识。目前,针对各种保健食品抗疲劳功效,建立一套简便易行的试验方法[2],国内外大量文献都基本采用该套实验方法,对保健食品抗疲劳效果进行研究和评价。

1 药物作用效果

抗疲劳研究的目的就是减缓疲劳或尽快地消除疲劳。结合国内外文献资料关于抗疲劳作用的研究,并针对疲劳产生的4个原因,分析不同活性物质抗疲劳研究的机制作用如下。

1.1 能源耗竭

机体活动需要能量,能源物质供给越充足,持续耐力运动时间就越长。在抗疲劳研究中,最常用的耐力实验即游泳实验、旋转棒实验和跑台实验,均涉及到物质和能量的转化。糖是运动时的重要来源,运动初期主要消耗肌糖原,在肌糖原消耗的同时,血糖浓度降低会刺激肝糖原分解释放葡萄糖入血,从而使肝糖原储备减少。同时,在耐力运动中,糖异生也是糖平衡的重要过程[3]。当代谢急需能量时,氨基酸,尤其是支链氨基酸,在肌肉活动中主要是通过转氨基或脱氨基作用生成草酰乙酸,而后进入三羧酸循环氧化供能。此外,血液中的游离脂肪酸在肝脏内通过β-氧化产生乙酰CoA,或在线粒体内进入三羧酸循环氧化磷酸化供能,或生成酮体进入血液运送到心肌、骨骼肌、大脑等组织作为能源利用[4]。

抗疲劳活性物质若能增加糖原储备,提高脂肪酸利用率,降低糖异生中氨基酸的分解代谢,就可以提高持续运动能力。对小鼠口饲洋参普洱茶1周后,小鼠运动前肝糖原贮存量显著提高,转轮停留时间和负重游泳时间也明显延长[5]。在运动中低血糖会抑制大脑的功能活动,使持久运动的能力衰退。如果血糖调节能力越强,血糖下降幅度越小,那么小鼠游泳力竭时间越长[3,6]。近年来,辅酶Q10各项生理功能研究也是一个热点。有研究发现辅酶Q10也是通过增加肝糖原贮存,降低糖异生氨基酸转氨基作用,减少血尿素氮浓度来提高游泳力竭时间的[7]。另有报道人参皂苷在浓度为250 mg·kg-1时能有效延长力竭游泳时间,可能也是通过增加肝脏和肌肉糖原贮存,而且检测发现红细胞Na+K+ATPase活性升高,这可能与增强血液中葡萄糖通过协同作用吸收进入红细胞的能力有关[8]。

血尿素氮是蛋白质和氨基酸的代谢产物,血清中尿素氮的转化与运动强度和持续时间有关。五加科植物刺五加,又称为西伯利亚人参,在中国、俄罗斯和日本已广泛应用于抗疲劳研究和应用。通过提取分离刺五加抗疲劳活性成分,并利用负重游泳实验,证实刺五加苷E能够缓解脑力和体力疲劳,其可能的机制是通过增加脂肪利用率降低甘油三酯含量(TG),抑制糖异生延迟血尿素氮的积累,并延缓肌肉中乳酸的累积,从而保护肌肉组织[9]。六种韩国药草提取液抗疲劳研究[10],其中插田泡(Rubus coreanus Miquel)的抗疲劳效果最显著。其机制可能也是由于甘油三酯利用率增加,导致糖原节余,糖原节余伴随着耐力或工作效率的提高,血乳酸和血氨的累积作用延迟[11]。无梗五加(Acanthopanax sessiliflorus)组总甘油三酯浓度降低,血氨累积延迟。报道总甘油三酯脂肪酸能为肌肉收缩供应能量,而且在长期运动中正常大鼠对血清TGs的清除作用也会增强[12]。在耐力运动中,如果直接补充甘油三酯,如中链脂肪酸乳剂,是否也可以延长力竭游泳时间呢?答案应该是肯定的。

1.2 乳酸积累

剧烈运动时,体内相对缺氧,糖酵解加快,会产生大量乳酸,乳酸解离出的H+降低了肌细胞中的pH值,从而导致肌肉酸痛[13]。乳酸在体内的积累,主要取决于乳酸的产生与消除速度。因而减缓乳酸的产生或加速乳酸的消除都可以抗疲劳[2]。

研究发现红麴实验组游泳实验后,低剂量组和高剂量组的血乳酸浓度上升率(13.31%和4.56%),明显低于空白对照组血乳酸上升率(52.44%),明显减缓了乳酸的产生,具有抗疲劳作用[3]。西伯利亚人参茎皮提取物[14]的抗疲劳机理也是通过增加肝糖原的贮存,减缓乳酸的累积而发挥作用的。另外,有实验证明,口服刺五加苷E负重游泳运动至力竭,增加了脂肪动员使血液甘油三酯水平降低,而血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性水平变化不明显,但浓度升高,乳酸脱氢生成丙酮酸进入肌细胞线粒体内参与三羧酸循环氧化功能,生成CO2和H2O,减少肌肉内乳酸的积累,加速乳酸的消除,从而抗疲劳[9]。肉苁蓉(Cistanche deserticola Y.C.)(又有“沙漠人参”之称),其苯乙醇提取物(phenylethanoid-rich extract,ECD)对ICR小鼠抗疲劳实验研究[15]发现,口服不同剂量提取物的小鼠实验组血液中,乳酸脱氢酶活性和乳酸水平都低于空白对照游泳组。乳酸脱氢酶和肌酸激酶是评价肌肉损伤的重要指标[16,17]。在该实验中两者均降低,说明肌肉损伤小,乳酸水平低说明减缓乳酸的积累,ECD有抗疲劳效果。在对Panax ginseng C.A.Meyer分离出来的水溶性多糖组分的抗疲劳研究中,研究者设计未处理空白对照组和未处理游泳组,未处理游泳组经快速游泳实验后测定LDH和肌酸磷酸激酶(CK)的活性,两者活性值显著升高,游泳运动后肌肉损伤严重。前后实验对于LDH在耐力运动后活性高低存在矛盾,推测原因可能是刺五加苷E在小鼠运动后使血液和肌肉中LDH活性变化不明显,而增加LDH的浓度达到抗疲劳效果的。而肉苁蓉和水溶性多糖实验中仅仅测定LDH活性,药物组在运动后LDH活性升高幅度不大,但并未给出运动后LDH的具体浓度测量值。

乳酸是肌肉内葡萄糖和糖原发生无氧糖酵解的产物,大部分的研究都集中于研究如何将其消除,而忽略L-乳酸本身也可作为一种抗疲劳物质[18]。研究证明,小鼠口饲L-乳酸剂量分别为25和50 mg·kg-1时所测得的游泳力竭时间比口饲葡萄糖时的力竭游泳时间长,并存在剂量依赖性。生化指标如血糖、血浆和肌肉内乳酸含量、肝糖原、肌糖元、游离脂肪酸浓度在生理盐水组、葡萄糖组和L-乳酸组都没有显著性差异。由此可以推断,乳酸与葡萄糖一样可以参与到肌肉的氧化供能中,或许可以作为肌肉的能源物质起到抗疲劳的作用。

1.3 自由基增多

正常人的新陈代谢过程中,会产生很多反应氧族(reative oxygen species,ROS),包括H2O2、·OH、超氧阴离子O-2·等,可与磷脂分子中的不饱和脂肪酸氧化生成过氧化脂质,损伤肌细胞膜。而过量的ROS会导致肌肉疲劳,并且加深疲劳的程度[19]。根据心率、体温测定,优秀足球运动员在一场比赛中平均氧气摄入量是最大氧气摄入量的70%[20]。线粒体内电子传递链通过氧化还原供能,大量的活性自由基随之产生,肌细胞膜脂质过氧化反应增加。丙二醛(MDA)是脂质过氧化反应的终产物之一,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)则是两种在细胞抗氧化防御中最重要的酶。一般通过比较处理组和空白组MDA的含量以及SOD和GPx的活性,判定抗疲劳效果。

甘遂(Euphorbia kansui)的多糖提取物中半乳糖苷和葡糖苷类似物,口饲小鼠后,SOD、GPx活性升高,MDA含量降低[21]。这些化合物可能参与糖原代谢,并作为抗氧化物质抑制超氧化物和羟自由基的产生,抑制脂质过氧化反应,同时增强SOD和GPx的活性,增强细胞的抗氧化防御能力,从而达到抗疲劳效果。吉林长白山五加科植物人参的水溶性人参多糖(water-soluble ginseng polysaccharides,WGP),包括酸性(WGPA)和中性(WGPN)组分。通过对照实验发现,酸性组分的抗疲劳效果比中性组分和混合组分都好[22]。WGPA在40 mg·kg-1时就可延长FST(Fast swim time),而WGP和WGPN有效剂量为200 mg·kg-1;WGPA在100 mg·kg-1时就可抑制肌酸磷酸激酶和丙二醛的升高,在160 mg·kg-1时可以有效抑制LDH的升高和GPx的降低,而WGP和WGPN则在200 mg·kg-1时才会发挥作用。这说明人参多糖尤其是WGPA,是通过提高氧化应激反应的速率,降低细胞膜脂质过氧化作用缓解疲劳的。

五加科植物刺五加的脂溶性成分通过GS/MS分析显示,饱和脂肪酸12.98%,不饱和脂肪酸33.13%,不饱和乙醇27.46%,二烯烃15.76%,体外抗氧化活性如自由基清除反应实验证明,五加科植物刺五加脂溶性成分具有抗氧化活性,EC50即半数有效浓度为每毫升4.82 mg,这也是其抗疲劳作用的重要原因之一[23]。失竹叶提取的阿魏酸对于增强运动力的长期效果研究中,与合成抗氧化剂丁化羟基甲苯(BHT)相比,其抗氧化(DPPH-54%,ABTs -65%)自由基清除能力强,抑制脂质过氧化的活性为71%,而且能够显著提高保护肝脏和肌肉内抗氧化酶如过氧化氢酶(CAT)、SOD和GPx的活性[24]。另外,口饲阿魏酸还可以减少GSH的耗竭,直接或间接减少自由基、有机过氧化物、单重态氧、羟自由基和维生素E,从而保护组织免受氧化损伤。阿魏酸显著的抗氧化能力,稳定了机体抗氧化防御系统,因而提高耐力运动能力。

1.4 神经递质失衡

疲劳除了躯体性疲劳外,还包括心理性疲劳。高强度、长时间及单调的体力或脑力劳动容易造成生理和心理的疲劳。中枢神经系统功能受到影响,会影响到机体的持续运动能力。1987年有学者首先提出神经递质是中枢疲劳的潜在调节物;进一步研究证实,5-HT在脑内的合成增加,可使脑部对其他疲劳信号的敏感性增强,使机体运动能力下降[25]。脑室注射氯沙坦(Losartan)后发现,视前叶区和下丘脑中5-HT浓度升高,而海马体中5-HT含量下降,从而引发中枢疲劳[26]。另有研究发现,运动性疲劳后,脊髓前角5-HT及色氨酸羟化酶(TPH)阳性反应纤维和终末减少,染色较浅,平均积分光密度值明显低于对照组。进一步提示脊髓前角5-HT与运动性疲劳有关[27]。

5-HT是由色氨酸转化而来的。正常情况下,由于血脑屏障的存在,血液中的5-HT是不能进入脑的,所以中枢的5-HT是在脑内合成的,其合成过程如图1。

色氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸等芳香族氨基酸是脑内某些神经递质的前体,它们进入脑后会引起相应递质增多,导致中枢疲劳[1]。亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸是支链氨基酸(BCAA),主要在肌肉内氧化供能。长时间运动时,肌肉主要从血清中选择性摄取BCAA,从而导致血清BCAA 浓度下降。芳香氨基酸主要在肝脏中分解,长时间大量运动时肝血流量下降,不能有效地从血清中摄取和分解芳香氨基酸AAA,使血浆AAA升高。AAA与支链氨基酸都通过中性氨基酸转运载体经过血脑屏障,因而存在竞争机制。支链氨基酸浓度升高,则抑制色氨酸进入脑组织生成5-HT。5-HT在血液中是唯一与白蛋白结合的氨基酸。如果脂肪动员增加,游离脂肪酸释放入血,其浓度相应升高与色氨酸竞争结合血浆白蛋白,引起血浆游离色氨酸浓度升高[25]。在氨基酸混合物中,支链氨基酸BCAA和芳香族氨基酸AAA的比值称为F值,高F值寡肽混合物可以显著延长小鼠力竭游泳时间,具有抗疲劳作用[28]。

也有实验表明,长期运动时,5-HT活性的增强和减弱可加剧或延缓疲劳程度,可消除大脑5-HT合成营养物的调控作用改善了耐力表现[29]。以中枢神经介质的变化对红景天属植物的作用机理进行探讨,红景天能使小鼠在游泳条件下5-HT含量维持正常化,即在红景天影响下,已偏离正常水平的中枢神经系统介质含量得到纠正或达到正常水平,这是机体保持整体功能健全和对不利因素耐力提高的重要条件[30]。

1.5 其它药物研究

咖啡因是一种中枢兴奋剂,其抗疲劳特性众所周知。据有实验报道,口服咖啡因可以改善认知能力,在睡眠剥夺的情况下仍能够缩短认知的反应时间,因而验证其具有抵抗精神疲劳的特性[31,32]。它利用其脂溶性能轻易穿过血脑屏障,抵消腺苷酸对神经兴奋性和神经递质释放的抑制作用,加强了中枢神经系统的活动而对疲劳的感知能力则减弱。BCAA转氨基可以变为α-酮戊二酸在脑细胞内合成谷氨酸,咖啡因能够使血液中的BCAA浓度进一步降低,更有可能导致大脑的深度疲劳而不自知。

诺丽果作为一种健康食品越来越受欢迎。它具有抗氧化作用和免疫调节作用,而玻利尼亚人也一直用诺丽果抗疲劳。临床研究证明诺丽果能提高与机体功能和能量水平相关的生命质量分数。对诺丽果汁抗衰老、抗疲劳实验研究发现,诺丽果汁在10 ml·kg-1剂量时就可以提高老年小鼠的游泳力竭时间,这与1月龄的年轻小鼠耐力水平不相上下,可能与诺丽果的抗氧化能力有关[33]。在旋转棒试验中,老年组小鼠口服塔希提诺丽果汁10、20和40 ml·kg-1剂量时,旋转棒停留时间均明显大于老年空白对照组,且有剂量依赖性,明显改善老年组小鼠的耐力、平衡性和灵活性,这可能与诺丽果活性成分能改善小鼠协调性有关。但其机制及主要活性成分仍需进一步研究。

大蒜多糖及其硒化产物即硒化大蒜多糖,不但具有无机硒抗癌防癌、延缓衰老、提高免疫力等作用,而且还具有多糖免疫调节、抗肿瘤、降血糖、抗氧化等生理活性。研究发现硒多糖的活性普遍高于硒和多糖,而且更利于机体吸收[34]。硒多糖能显著提高过氧化氢诱导损伤的大鼠嗜铬瘤细胞株P12的存活率,并且能够抑制细胞培养液LDH活性的升高,增强细胞培养液和细胞内SOD活性,降低培养液和细胞内MDA浓度,即通过提高其抗氧化能力发挥作用[35]。现在关于大蒜抗疲劳的具体机制仍不清楚,但通过细胞试验所证实的抗氧化能力足以推断其抗疲劳特性。

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