尿激酶.

尿激酶.（精选12篇）

尿激酶. 篇1

急性心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上,血栓形成并且造成完全或不完全阻塞的一种心血管急症,并发症多,病死率高。积极减少心肌梗死的面积是抢救该疾病的关键。溶栓治疗可使阻塞的冠状动脉再通,从而挽救濒死的心肌组织,限制梗死范围,维持心肌功能,降低病死率。链激酶(SK)与尿激酶(UK)是一类被称为纤溶酶激活剂的药物,系蛋白酶,它们可直接或间接溶解血栓的成分-纤维蛋白。主要作用于循环血液中的纤溶酶原,使之激活为纤溶酶。纤溶酶把循环血液中的纤溶蛋白原降解,同时也使血栓的成分纤维蛋白分解为可溶性物质[1]。

SK是由基因工程生产的高效溶栓药物,为了进一步观察SK在急性心肌梗死溶栓治疗中的临床疗效、不良反应及出血等,对其安全性和有效性作出科学的评价,特此进行临床试验。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 研究对象

2007年3月～2010年7月本院收治心梗患者90例。其中符合溶栓标准的60例,男50例,女10例,年龄28～73岁,梗死部位下壁、下后壁、右室29例,前间壁、局限前壁、广泛前壁20例,复合型(前壁+下壁)11例,溶栓的间距发病小于6 h 50例,占83.3%,6～12 h 10例,占16.7%,溶栓药物使用国产SK或UK。

1.1.2 禁忌证及排除标准:(1)一年内有溶栓史;(2)有活动

性出血;(3)近期有脑血管意外、颅内或脊柱内手术史;(4)已知颅内肿瘤;(5)孕妇近期有流产或分娩史;(6)凝血功能紊乱;(7)近期有手术史或做过大动脉大静脉穿刺者;(8)严重肝肾功能不全者;(9)高血压经治疗血压仍大于160/100 mm Hg;(10)糖尿病视网膜病;(11)有脑出血、蛛网膜下腔出血或12 h以上、5个月以内的脑血栓或短暂性脑缺血发作;(12)疑有或确诊有主动脉夹层动脉瘤或急性心包炎;(13)感染性心内膜炎;(14)原梗死部位再梗死;(15)半年内用过SK或UK溶栓者;(16)心源性休克;(17)严重恶液质的患者[2]。

1.1.3 适应证

(1)胸痛持续时间大于30 min,含硝酸甘油无效;(2)常规心电图至少两个导联ST段抬高0.1 mV,胸导大于0.2 mV;(3)发病6 h以内,若持续胸痛、ST段仍抬高者,可放宽至12 h以内;(4)年龄在18～75岁之间;(5)无严重高血压及出血性疾病;(6)患者及家属同意溶栓治疗并签字;(7)对于在12～24 h之内发病,仍有持续性胸痛的患者或发病期间有短暂胸痛缓解或抬高ST段短暂恢复正常的患者仍可考虑给予溶栓治疗;(8)对于年龄大于75岁的心梗患者,溶栓治疗增加脑出血的并发症,故是否溶栓治疗需权衡利弊,例如患者为广泛前壁心梗,具有很高的心源性休克和死亡发生率,溶栓治疗获益大,在无条件行急诊介入治疗的情况下仍应进行溶栓治疗。反之,如果患者为下壁心梗,血液动力学稳定可不进行溶栓治疗。

1.1.4 分组

对发病12 h以内符合入选标准的60例患者随机分为A、B两组,每组各30例,A组用SK,B组用UK进行溶栓治疗,两组一般资料比较差异无统计学意义,具有可比性。

1.2 溶栓治疗方法

(1)把患者送入安静、抢救设备齐全的监护室内进行心电监护,护送时避免震动;(2)患者绝对卧床,给予高流量吸氧,4～6 L/min,直到患者胸痛等症状缓解后改为2～3 L/min,准确记录入院及发病时间,监测生命体征,常规记录12导联心电图,下壁心梗时加做V7～V9和V3R～V5R导联心电图,准备抢救仪器及药品;(3)建立静脉通路,选用静脉留置针,并开放多条通路;(4)查血凝常规、血常规、血型、尿常规、心肌酶、电解质、肝肾功能等。溶栓治疗时以SK 150万单位加入0.9%氯化钠注射液100 ml中30～60 min内静脉滴注或用UK 150万单位加入0.9%氯化钠注射液100 ml中30 min内静脉滴注,用药前不使用激素,溶栓后不用肝素;(5)常规给予肠溶阿司匹林75 mg,每晚一次顿服,视血压、心率情况酌情给予氨酰心安、卡托普利、多巴酚丁胺等药物,并于溶栓后2、4、6、8、12、24 h记录心电图,治疗前及溶栓后每2小时采血测心肌酶(肌酸激酶和肌酸激酶同工酶);(6)溶栓后给予抗凝、抗炎、营养心肌、抑制血小板聚集、稳定粥样斑块等药物治疗,控制休克、抗心力衰竭、抗心律失常;(7)溶栓开始后12 h测凝血时间,凝血时间恢复至基础值1.5倍时,皮下注射低分子肝素5000单位,以后每12小时皮下注射1次,连用5～7 d。

1.3 再通指标

(1)溶栓后2～3 h内,在抬高最显著的导联中,其ST段迅速下降≥50%;(2)胸痛在溶栓开始2～3 h内显著减轻或基本消失;(3)溶栓后2～4 h内出现再灌注心律失常,表现为加速性室性自主心律,房室或束支阻滞突然改善或消失,或下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压;(4)血清肌酸激酶同工酶峰值提前到发病16或14 h内。具备上述4项中的2项或以上者考虑为再通。

1.4 溶栓前后的观察

(1)严密监测心电监护,及早预测再灌注性心律失常。心梗溶栓治疗24 h内可并发各种心律失常,常见的包括室性早搏(3 h内多见)、阵发性心动过速或心室颤动、一过性心动过速、窦房阻滞、房室阻滞等。根据心梗部位的不同,预测可能发生的不同类型心律失常。如前侧壁心梗患者,应警惕快速心律失常的发生。应用利多卡因等药物治疗频发期前收缩及短阵室速;发生室颤时立即电复律。下后壁心梗患者应注意缓慢型心律失常的发生,尤其夜间睡眠时,防止因迷走神经张力增高所致的心率减慢,必要时给予异丙肾或阿托品等药物;(2)注意观察心绞痛、低血压、心力衰竭等各种临床症状。心梗患者第一周内低血压发生率较高,应注意血压监控,单纯低血压状态一般不必药物治疗,当血压降低并伴有周围循环灌注不足时,则要积极处理,防止进一步发展成心源性休克而危及生命;(3)记录胸痛减轻的程度和时间。若溶栓后心绞痛持续存在,用扩血管药不能缓解,ST段再抬高或有酶学变化,表明有心梗的延展;同时由于溶栓挽救了大量濒死心肌,但这些心肌处于损伤及缺血状态,也易造成反复发作的心绞痛,积极治疗这些情况,可预防心梗再发,降低病死率;(4)观察并记录皮肤黏膜、消化道、呼吸道、泌尿道及颅内是否有出血情况;(5)记录发病后5周内的并发症和转归,对死亡者应记录死因。

1.5 溶栓后的不良反应

(1)出血:包括皮肤黏膜、消化系统、呼吸系统、颅内及注射或穿刺部位血肿;(2)低血压:收缩压小于90 mm Hg,可由于心肌大面积栓塞,心肌收缩力明显下降,心输出量减少所致,也可能与血容量不足、再灌注损伤、血管扩张药及合并出血等有关;(3)过敏反应:包括发热、寒战、皮疹、支气管痉挛等;(4)再灌注心律失常:以室性心律失常多见,表现为舒张中晚期室性早搏、加速性室性自主心律、室速、窦缓及各种类型的传导阻滞[3]。

2 结果

溶栓血管再通率:SK组为83.3%,UK组为63.3%,两组比较差异有统计学意义。不良反应发生率:过敏反应发生率SK组为6%,UK组为9%,两组均未发生过敏性休克。低血压发生率SK和UK组均为6%,均发生在溶栓过程中或溶栓后2 h,经用药后短时间内得到纠正。两组出血并发症均表现在皮肤黏膜、消化道,消化道出血SK组发生率为8%,UK组为10%,皮肤黏膜出血SK组为9%,UK组为12%,未发现泌尿道及颅内出血。详见表1。

3 讨论

急性心肌梗死应尽快溶栓,这已无争议。从溶栓时间上看,1 h为黄金时间,2 h为最佳时间,6 h为规定溶栓治疗时间,6～12 h为延迟溶栓,超过12 h溶栓弊大于利[4]。如能在起病6 h内溶栓,可降低病死率30%,若在起病1～2 h溶栓,则可降低病死率50%。所以,应积极缩短患者入院后至开始溶栓时间,患者一旦送入医院,应立即开始治疗,并提倡入院前溶栓,据最近CUSTU-L报道,尽早溶栓的疗效是肯定的,但能在起病后2 h内溶栓的仅占总例数的27%,入院后能在1 h内溶栓者仅占40%。临床试验证明,链激酶对急性心肌梗死静脉溶栓治疗血管再通率高,不良反应发生率低,出血并发症少,因此是一种更安全有效的溶栓剂。

摘要：目的 观察尿激酶(UK)、链激酶(SK)治疗急性心肌梗死的有效性和安全性。方法 对发病12 h以内的60例急性心肌梗死患者,随机分为A、B两组,每组各30例。分别给予链激酶150万单位或尿激酶150万单位进行溶栓治疗,观察两组血管再通率、并发症等。结果 试验药物链激酶组中血管再通率为83.3%,与对照组血管再通率63.3%比较差异有统计学意义(P＜0.05);消化道出血链激酶组发生率8%,尿激酶组为10%;低血压发生率两组均为6%;皮肤黏膜出血链激酶发生率为9%,尿激酶为12%。结论 SK在急性心肌梗死溶栓治疗中,并发症发生率低,血管再通率高,是一种安全有效的溶栓剂。

关键词：尿激酶,链激酶,急性心肌梗死,溶栓治疗,血管再通

参考文献

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[2]张志娟.尿激酶治疗心梗的护理.中国实用护理杂志,2002,25 (6):112-116.

[3]胡大一,顼志敏.急性心梗的溶栓治疗:急性心梗溶栓疗效及监测.中医医刊,1998,33(10):13-15.

[4]沈红,黄先明.尿激酶治疗急性心梗的疗效分析.中国急救学, 2002,22(5):266-267.

尿激酶. 篇2

摘要：目的探讨胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的观察护理方法和效果。方法对我院接收治疗的36例结核性胸膜炎患者资料进行分析，根据患者入院时间顺序分为两组，每组有18例患者。对照组抽液后不注射尿激酶治疗，实验组抽液后注射尿激酶治疗，比较两组治疗效果。结果实验组有12例治疗效果较好，患者治疗后基本痊愈；4例临床症状得到改善，治疗总有效率95%，高于对照组（85%）（P＜0.05）；实验组对我院治疗满意度达到95%高于对照组（P＜0.05）。结论加强胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的观察与护理，做好管道及皮肤护理，可预防感染，减少并发症，缩短治愈时间。

关键词：结核性胸膜炎；置管；注射尿激酶；观察护理结核性胸膜炎是胸膜对结核菌毒素高度变态反应所致的渗出性炎症,早期胸膜充血、肿胀,白细胞浸润，渗出液中含有纤维蛋白。如治疗不及时,就会形成纤维凝块、积液包裹、胸膜粘连、肥厚、肉芽肿等。80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变[1]。为了探讨胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的观察护理方法和效果。对我院2011~2013接收治疗的36例结核性胸膜炎患者资料进行分析，分析报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料 对我院2011~2013接收治疗的36例结核性胸膜炎患者资料进行分析，根据患者入院时间顺序分为两组，每组有18例患者。其中，男性24例，女性12例，年龄18~78岁，平均41岁，病程7~45 d，平均30 d，均为中等量以上胸腔积液伴胸膜粘连者，有发热、畏寒、盗汗、乏力等结核症状，胸痛、咳嗽和呼吸困难等局部症状，实验室检查符合结核性胸膜炎特征。其中胸膜肥厚包裹9例。两组患者年龄、入院时间等资料经分析指标间没有统计学意义（P>0.05）。

1.2方法 患者来我院后，为了进一步对患者确诊，医护人员对患者进行细致的检查，对于不能确诊的患者可以进行辅助检查，如：心肺功能、体温等。对照组抽液后不注射尿激酶治疗，实验组抽液后注射尿激酶治疗，具体方法如下：患者采用2HRSZ/4HRS方案抗结核治疗，并在住院期间给地塞米松10 mg/d，常规胸腔穿刺引流，并在每次穿刺结束时注入尿激酶10万U直到经B超检查胸水消失为止[2]。

1.3统计学方法 实验中，对患者检查过程中搜集和记录的数据，医护人员利用SPSS16.0软件进行处理和分析，然后再对这些数据采用χ2进行检验，P<0.05具有差异有统计学意义。

2结果

实验中，实验组有12例治疗效果较好，患者治疗后基本痊愈；4例临床症状得到改善，治疗总有效率95%，高于对照组（85%）（P＜0.05）；实验组对我院治疗满意度达到95%高于对照组（P＜0.05），见表1。

3讨论

结核性胸膜炎引起胸膜增厚、粘连、包裹性积液以及胸膜血管栓塞。吕志力等研究证实结果显示，胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸腔积液，能增加胸腔积液引流量，并减少胸膜粘连、肥厚、包裹，防止气管移位、胸廓变形及肺功能减退；留置导管质地柔软、组织相容性好、刺激小。采用静脉置管技术定期引流胸腔积液，既达到控制胸腔积液目的，又避免了常规胸腔反复穿刺给患者带来痛苦，亦可根据病情控制引流速度。加强管道护理，穿刺点无菌保护，以及对患者的优质护理，提高了疗效，预防并发症。缩短了患者住院时间，减少了住院费用，提前康复出院，大大提高了患者对医务人员的满意度[3]。

3.1护理 为了提高患者的临床治愈率，医护人员应该加强对患者的护理，其具体护理方法如下。

3.1.1置管方法 在B超指引定位下选择穿刺点，选用单腔静脉导管。常规消毒手术野，铺无菌巾，在无菌操作下行胸腔穿刺，用可分离的一次性穿刺针穿入，进胸腔后退出针芯，见胸水流出，然后将中心静脉管送入胸腔，置入导引钢丝，应用皮肤扩张器，扩张皮肤、皮下组织后，置入静脉留置导管适当深度，退出导引钢丝，缝合静脉留置管用无菌纱布覆盖穿刺点，外面用留置针敷贴保护固定。导管末端接无菌引流袋，用别针固定于患者的衣服上，患者可以下床随意活动[1]。

3.1.2置管前护理心理护理 置管是小手术，患者会非常紧张、恐惧，害怕疼痛、伤残，担心面临生命威胁，心理处于高度应激状态。因此要鼓励患者战胜疾病，并举出类似手术成功的病例，消除患者畏惧心理，使患者积极配合。术前指导：给患者讲解胸腔置管的大致过程、术中要求及术后注意事项。

3.1.3术中护理消毒和局部麻醉后护理 术中护理消毒和局部麻醉后，再次告知患者手术期间不要大声说话、随意变动体位和剧烈咳嗽，以免造成穿刺针移位，误伤相邻器官等危险，如难免咳嗽时要示意，以便医生将穿刺针及时退出胸膜腔。首次胸水引流不超过1000 mL，避免胸压骤减胸腔大量充血引起患者虚脱。穿刺引流过程中，如患者面色苍白、异常出汗，感心悸、胸闷，呼吸困难等不适，应立即停止操作[4]。

3.1.4术后护理 患者手术后，医护人员在患者床尾标示“防导管脱落”，严格交接班。保持引流装置低于胸膜腔，以免液体倒流致感染；保持引流管通畅，避免管道扭曲、反折、堵塞等，告知患者不可随意夹管；提醒患者穿脱衣服、翻身、睡觉等活动时注意不要将导管拽出。如意外造成导管脱落，应立即告知医生[5]。

3.2并发症的观察及护理

3.2.1预防感染 由于置管时较长及反复抽水注药，患者有潜在感染的危险。注药时注意不要外渗，以防药物刺激损伤皮肤及伤口周围组织；穿刺处更换保护膜2~3次/w，更换肝素帽2次/w，同时用碘酒、酒精消毒穿刺点，观察穿刺点及周围皮肤有无红肿、疼痛。嘱患者勿淋浴，每次热水擦浴时保持穿刺处干燥，如局部有渗血、渗液、潮湿应及时更换敷贴，防止感染[6]。

3.2.2导管堵塞 因胸腔积液中胸水细胞及纤维蛋白含量丰富，很容易堵塞留置导管，可用生理盐水10~20 mL脉冲式冲洗导管，排除堵塞；引流或灌注药前后，用生理盐水20 mL冲洗导管，完毕，夹闭导管，用肝素帽封管，防止导管堵塞。

综上所述，结核性胸膜炎是临床上常见的疾病，医护人员应加强胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的观察与护理，做好管道及皮肤护理，可预防感染，减少并发症，缩短治愈时间。

参考文献：

[1]王丽,张晓华.深静脉置管术在肺癌胸腔积液引流中应用[J].实用肿瘤学杂志,2001,15（3）:221-222.[2]杨卫江,夏迎雪,马敏,等.不同剂量尿激酶治疗结核性胸腔积液30例观察[J].地方病通报,2007,(05).[3]吕志力,彭涛,叶诚.结核性胸膜炎胸内注射尿激酶治疗临床分析[J].医药产业资讯,2007,36:33-34

尿激酶. 篇3

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.11.622 文章编号：1004-7484（2013）-11-6640-02

1 病例资料

患者男性，52岁，因外伤腰椎骨折，卧床休息2周，左下肢肿痛1天，当地县医院查左下肢深静脉彩超提示：左下肢股深静脉血栓形成。转诊我院。既往体健康，否认食物和药物过敏史。入院查体：一般情况可，生命体征平稳。心肺腹未见异常。左下肢高度浮肿，大腿及小腿压痛，左小腿膝关节下15cm周径33cm，较右侧大5cm；左大腿膝关节上15cm周径50cm，较右侧大7cm；左侧髂窝、股三角区压痛。辅助检查：双下肢静脉顺行造影示：左下肢股浅静脉及髂静脉不显影，周围亦排列不规则的侧支静脉显影。实验室检查：血浆D-二具体：5.5mg/l（参考值小于1mg/l）。左下肢深静脉血栓形成（中央型）诊断明确，给于行下腔静脉虑器植入，腘静脉穿刺溶栓导管植入溶栓治疗。给于尿激酶60万单位+生理盐水200ml从溶栓导管内8.3ml/H持续泵入溶栓治疗。用药约4分钟，患者出现颜面、前胸潮红，头皮发麻、嘴唇厚、胸闷、气促。心电监测提示：心率由72次上升98次/分；血压由120/72mmHg降至94/55mmHg，血氧由99%下降到89%；体温由36.8升高至38.5度。立即给以抽出溶栓导管内药水。地塞米松10mg静脉注射，吸氧2L/min，葡萄糖酸钙20ml静脉注射，大剂量维生素C及补液治疗。20分钟后患者病情缓解，颜面、前胸皮肤恢复；头皮发麻及嘴唇厚等不适感觉消失，心率恢复至78次；血压115/70mmHg；血氧100%；体温恢复正常。患者泵尿激酶前未用其他药物，停用尿激酶及抽出导管内药物，给以抗过敏治疗，患者病情恢复。排除其他药物过敏，确定为尿激酶过敏反应。

2 讨 论

尿激酶溶栓治疗脑血栓临床分析 篇4

1资料与方法

1.1一般资料

随机选取该院所收治的脑血栓患者资料80例开展回顾性分析,所选80例患者全部属于首次发病,所有患者全部符合脑血管诊断标准,同时患者全部通过颅脑CT等相关影像学检查获得确诊;将80例患者依照其入院顺序进行分组,对照组患者40例,其中男30例,女10例,年龄平均为(657.62±4.28)岁,患者体重平均为(62.44±5.19)kg,患者从发病到就诊时间平均为(2.17±0.62)h,患者在入院时对其神经功能缺损情况进行评分,平均为(29.53±6.29)分;观察组患者40例,其中男28例,女12例,40例患者的年龄平均为(57.85±4.39)岁,患者体重平均为(62.63±5.24)kg,患者从发病到就诊时间平均为(2.29±0.65)h,患者在入院时对其神经功能缺损情况进行评分,平均为(29.47±6.39)分;观察组和对照组基本资料对比差异无统计学意义(P>0.05),可以实施比较。

1.2方法

所选80例患者在入院之后全部接受脱水、控制血压、营养神经、扩张血管以及控制血糖等治疗,根据患者具体情况进行吸氧;对照组40例患者选取低分子肝素(低分子肝素钠注射液,批号:国药准字H20030429,规格:0.4 m L:5 000 IU)进行溶栓治疗,为患者进行皮下注射,0.3 m L/次,患者第1天注射2次,此后每天注射1次;观察组40例患者选取尿激酶(注射用尿激酶,批号:国药准字H12020492,规格:10万IU×5支)进行溶栓治疗,按照其实际病程明确使用剂量,病程时间在3 h之内患者选取尿激酶剂量为50万U,将其溶于氯化钠注射液中,在20 min之内为患者静脉滴注完毕,对于病程时间>3 h患者选取尿激酶剂量为100万U,将其荣誉氯化钠注射液中,在30 min之内为患者静脉滴注完毕[2];观察组和对照组患者一共治疗14 d,记录两组患者的神经功能缺损评分情况以及治疗效果。

1.3判定标准

神经功能缺损评分标准[3]:患者得分在0~15分之间判定为轻型神经功能缺损,得分在16~30分判定为中型神经功能缺损,得分在31~45分判定为重型神经功能缺损。

1.4统计方法

2结果

和治疗之前对比,两组患者神经功能缺损评分治疗之后得到降低,详细数值见表1;观察组患者的治疗有效率显著高于对照组,详细数值见表2。

3讨论

脑血栓属于一类临床中比较多见并且危害比较严重的缺血性脑血管疾病,由于最近几年人们的饮食结构以及生活节奏出现变化,使脑血栓疾病的发病率随之升高,现在临床中将怎样改善脑血栓患者的失语、偏瘫以及感觉障碍症状,使其神经功能缺损程度得到缓解作为工作和研究重点[4,5,6,7]。脑血栓发病之后,患者的脑组织局部出现梗死现象,病灶主要由中心坏死区域以及周围缺血半暗带共同组成,中心坏死区域的细胞已经死亡,但是在缺血半暗带中依旧存在侧支循环,存活大量的神经元细胞,所以在此区域中细胞的损伤具有可逆性,倘若局部血流能够恢复,那么神经细胞依旧能够存活,所以针对脑血栓患者缺血半暗带的保护工作非常关键,脑血栓产生初期为其实施有效的溶栓治疗能够显著改善患者预后,通常在患者发病6 h之内开展早期溶栓治疗效果最为理想。尿激酶属于人体肾小球上皮细胞所合成的一类蛋白分解酶,能够将纤溶酶原激活成为纤溶酶,加快纤维蛋白原以及纤维蛋白凝块的降解,起到溶栓作用,但是给予患者口服通常无效,药用尿激酶主要从人体尿液以及肾脏组织细胞培养液中所提取,通过静脉注射方式进入到人体,减少血黏度,使二磷酸腺苷酶的活性得到提升,从而对血小板聚集产生抑制,避免血栓形成,因为药用尿激酶取材于人体,不具有抗原性,起效速度快,能够有效纠正由于缺氧以及缺血产生的各类生物化学变化。通过对该文所选患者的分组研究,结果表明,和治疗之前对比,治疗之后观察组患者神经功能缺损评分(13.15±5.03)分,对照组为(20.22±4.74)分,观察组患者下降幅度显著高于对照组,观察组患者的治疗有效率92.5%显著高于对照组75.0%,与文献报道结果尿激酶溶栓治疗有效率90.0%一致[8]。

综上所述,针对脑血栓患者选取尿激酶进行溶栓治疗效果理想,可以促进患者康复,具有临床推广价值。

参考文献

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[6]张小帆,王秀绒.尿激酶溶栓治疗急性脑梗死患者的疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志,2010,18(10):1489-1490.

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肌酸激酶偏高的原因 篇5

肌酸激酶的介绍：

肌酸激酶(CK)，主要存在于骨骼肌、脑和心肌组织中。正常情况下，绝大多数肌酸激酶位于肌细胞中，血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉损害或正发生肌肉损害。肌酸激酶(CPK)增高，为一个化验结果异常，可见于很多疾患，不是个独立疾病。

肌酸激酶偏高的原因有哪些：

1、由于心肌里面含有肌酸激酶的量较多，所以患有心肌炎的人也长出现肌酸激酶偏高这一现象;

2、营养不良，其中假肥大型肌营养不良的人最容易出现肌酸激酶的偏高;

3、大量运动，如距离自行车、滑雪及马拉松跑等运动都可导致肌酸激酶的偏高;

4、乙肝患者出现肌酸激酶偏高有可能是病毒性肝炎引起的其他并发症所导致，所以乙肝患者出现肌酸激酶偏高现象需要引起重视。

血清肌酸激酶检测异常主要临床意义：

1、主要用于急性心肌梗死的早期诊断，尤其对心肌缺血和心内壁下心肌梗死的诊断比其他酶灵敏度高。急性发病时2-4小时开始上升，12-48小时达到高峰，2-4日可恢复正常。且增高程度与心肌受损程度基本一致。心肌梗死溶栓治疗使梗死的血管恢复血流后，CK达高峰时间提前，故动态监测CK变化有助于病情观察和预后估计。

2、各种肌肉疾病，如进行性肌营养不良发作期、病毒性心肌炎、多发性肌炎、严重肌肉损伤或手术后血清CK的水平增高。

3、脑血管疾病、急性脑外伤、酒精中毒、全身性惊厥、癫痫发作时血清CK的水平增高;甲状腺功能减退出现粘液性水肿和脑梗死时CK水平亦可增高。

尿激酶. 篇6

关键词 尿激酶 静脉溶栓 脑梗死

随着我国社会人口老龄化的加剧，脑血管病的发生率越来越高，其中以缺血性脑血管病居多。后者以高发病率，高死亡率和高致残率而严重的危害着人们的健康和生活质量。然而缺血性脑血管病一旦发生，目前国内尚无特效疗法。近年来，随着对相关病理、生理学的新认识，神经影像学的发展及超早期治疗理论和诊治措施的出现，人们认识到只有早期恢复、重建脑血流，才能挽救濒死的脑组织，缩小梗塞面积。我科从2000年开始用尿激酶超早期溶栓治疗急性脑梗死21例，取得了显效疗效，不少病人在用药后2~4小时内，出现瘫痪肢体完全恢复正常的现象。

资料与方法

急诊住院病人42例，均有典型的病史和明确的神经系统定位体征，年龄18~80岁（70岁以上效果欠佳）。颅脑CT排除了出血和早期地密度改变，无昏睡、昏迷等严重的意识障碍。有严重的肢体瘫痪（肌力0~3级）。发病3~6小时完成溶栓。大面积脑梗死3小时内，椎基底动脉梗塞时，时间窗可延至24小时。排出标准：临床表现已明显改善，轻微神经功能缺损，有颅内出血史，近6个月内有严重的脑梗死史，未控制的高血压BP>180/100mmHg,收缩压<100mmHg，为血液动力学障碍所致的脑梗死，血小板计数<100万/mm3，血糖<2.7mmol/L或>22.2mmol/L,卒中发作时有癫痫发作，严重的心、肺、肝、肾功能不全，恶性肿瘤和妊娠不等，已知出血倾向或出血性疾病，椎基底动脉系统脑梗死昏迷持续超过4小时。随机分溶栓组与对照组。 溶栓组21例，男12例，女9例，年龄40~70岁，平均58.2岁。对照组21例，男11例，女10例，年龄38~70岁，平均57岁。方法：溶栓组 尿激酶100万U加入生理盐水250ml内于30分钟内滴入。20%甘露醇250ml静注，同时应用706代血浆静滴，每日1次，同时服潘生丁25mg，每日3次，尼莫地平20mg,每日3次。对照组：除不用尿激酶外，其他治疗同溶栓组。

疗效判断：①治愈：症状、体症消失；②显效：患者肌力提高2级以上，言语功能明显改善；③好转：患者的肌力提高I级，语言功能有所改善；④无效：症状或体征无改善或变化。

结 果

治疗组24小时和1周，治疗显效率86.3%，90%，对照组30.2%，35%,经秩和检验差异有显著性（P<0.01）。说明溶栓治疗组优于对照组。其中溶栓组有1例出血，给予中性治疗后症状减轻，2例牙龈出血，给予对症治疗后，出血停止。对照组无出血。

讨 论

溶栓治疗脑梗死自1958年开始应用，由于并发症太多，死亡率显著增加而一度停止使用。自20世纪80年代以来，由于第2代溶栓药物应用，治疗手段的改进，CT在临床上的广泛应用，溶栓治疗急性脑梗死取得了较好的效果。急性脑梗死系脑血液供应的动脉闭塞，使受供脑组织缺血、缺氧，随着时间的延长而使脑细胞变性和坏死。如果及时恢复血供则恢复脑细胞的生机。实验室证实，缺血的时间超过5小时，受血供的脑组织中心即坏死，其周边的侧支循环供应的脑组织为“饥饿状态-半暗带区”［1］尿激酶治疗对象是半暗带区内存活的脑组织。治疗后则是增加脑血流量，力争梗塞灶不再扩大和半暗带区功能恢复。对“血栓形成”，缺血区灌流量的主要影响因素之一是血黏度。尿激酶使纤维蛋白原及多种凝血因子消耗，降低了血液黏度，改善了血液区的循环。进展型脑梗死，此时栓子处于形成阶段，易于激化、裂解、是溶栓治疗的最佳时期［2］。及时应用尿激酶溶栓，可使栓子溶解，恢复脑组织的血流灌注，改善脑细胞代谢，使神经功能恢复正常。80%~90%急性脑梗死是由于血栓或栓子阻塞脑血管所致。因而在缺血脑组织出现坏死之前，早期再通闭塞的脑血管，同时恢复血供才有可能避免缺血脑组织坏死本组应用尿激酶溶栓治疗急性脑梗死24小时和1周治愈、恢复率明显高于对照组。说明及时溶栓使闭塞的血管再通改善了缺血半暗带的血供，缩小了梗塞面积，改善了病人的愈后。因此，尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死是一种有效的方法。

参考文献

1 吴祖舜，袁佩芸，王小冬，等.尿激酶治疗以偏瘫为主的急性脑梗塞160例疗效观察.脑与神经疾病杂志，1998，6（4）：27.

尿激酶. 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2010年1月—2014年1月收治的100例给予尿激酶溶栓治疗的急性心肌梗死患者, 男67例, 女33例, 年龄43岁~76岁 (56.3岁±3.5) 岁。诊断标准:超过0.5h持续胸痛, 舌下含服硝酸甘油不能缓解症状, 出现心肌酶谱升高以及心电图特异性改变, 无溶栓禁忌症等。排除标准:继发性心脏破裂、腱索断裂、严重瓣膜病、心肌穿孔, 肝肾功能不全、心源性休克。66例从发病至开始溶栓时间<6h, 34例从发病至开始溶栓时间为6h~12h。

1.2 治疗

入院后患者在常规扩血管、降压降脂药物治疗的基础上给予溶栓, 溶栓前1d给口服阿司匹林300mg, 3d后改为长期口服100mg/d。于溶栓前1d给予波立维首剂300 mg口服, 后改为长期服用75mg/d, 持续1年。入院后即用尿激酶1.5×106U加入5%的葡萄糖100mL中, 在0.5h之内滴完, 根据实验室的检测结果在5h~12h内给予肝素皮下注射治疗, 1次/12h, 每次0.6mL, 连续注射5d~7d。治疗过程中观察患者临床症状、血压以及心率等变化情况, 进行严密心电监测, 观测心电图ST段变化等, 并密切观察患者是否出现出血等其他不良反应。

1.3 溶栓评价标准

在进行溶栓治疗后2h内, 胸痛缓解80%以上或者基本消失;心电图显示ST段抬高明显的导联下降超过50%;血清肌酸激酶峰值提前至14h内。在进行溶栓治疗后2h内, 出现再灌注心律失常。

1.4 统计学处理

数据采用SPSS16.0统计软件包分析, 计量资料组间比较采用t检验, 计数资料组间比较采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 发病至开始溶栓时间与冠脉再通

冠脉溶栓再通成功76例患者, 与发病至开始溶栓时间6h~12h患者相比, 发病至开始溶栓时间<6h患者溶栓再通成功率明显增高, 差异比较具有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 T波倒置与冠脉再通

与T波未倒置患者相比, T波倒置患者的再通成功率明显增高 (P<0.05) 。详见表2。

2.3 预后分析

24例患者没有达到冠脉再通标准, 其中死亡5例, 病死率为5%。4例出现不良反应或并发症, 停用肝素后好转。

3 讨论

全球心血管疾病的发病率和死亡率逐年升高, 其中有很大一部分是死于急性心肌梗死。急性心肌梗死男性发病率高于女性, 而且发病早于女性10年[3]。近十年来, 我国急性心肌梗死的发病率已经接近国际水平, 所以及时有效的治疗急性心肌梗死意义重大。急性心肌梗死患者的死亡率和预后情况取决于从发病到再灌注的时间和能否完全再灌注, 可以保护和促进受损心肌以恢复及左室功能的恢复, 从而提高患者的生存质量和预后状态[4]。目前临床治疗急性心肌梗死的方法主要有静脉溶栓和经皮冠状动脉介入术 (PCI) , 对于年长者或者合并心源性休克的急性心肌梗死患者, PCI治疗效果要比静脉溶栓效果优异, 早期静脉溶栓适用于患者年纪稍轻或者没有进行PCI治疗条件的医院, 及时快速进行静脉溶栓治疗, 可以使患者心肌缺血的状态得以缓解, 有效再灌注, 提高患者的生存质量。对于急性心肌梗死, 早期进行静脉溶栓的目的是重新建立冠状动脉血流, 控制心肌梗死的面积, 尿激酶溶栓作用比链激酶更强, 可以溶解血栓, 降解纤维蛋白, 而且亲和力大, 不良反应小, 免做皮试, 简便易行而且费用低廉, 短期内可以重复使用, 易被广大患者接受[5]。

本研究发现, 与发病至开始溶栓时间6h~12h患者相比, 发病至开始溶栓时间<6h患者溶栓再通成功率高, 急性心肌梗死发病后, 及时进行尿激酶溶栓, 达到再灌注的治疗时间越短, 溶栓治疗效果越好, 最大可能的缩短发病至再灌注时间是预后良好的关键所在;而且与T波未倒置患者相比, T波倒置患者的再通成功率高, 在溶栓治疗之后发生T波倒置的患者预后良好。故对急性心肌梗死患者早期进行静脉溶栓治疗是治疗急性心肌梗死的最佳办法。急救人员要提高个人自身的专业知识和业务水平, 积累经验, 提高急性心肌梗死的救治成功率, 为患者康复提供保证。

摘要：目的 观察使用尿激酶 (UK) 静脉溶栓治疗急性心肌梗死患者的疗效。方法 选取100例我院收治的急性心肌梗死患者, 给予尿激酶溶栓治疗, 观察其临床疗效。结果 冠脉再通患者76例, 与发病至开始溶栓时间6h12h的患者相比, 发病至开始溶栓时间<6h患者的溶栓再通成功率明显高 (P<0.05) 。结论 对急性心肌梗死患者早期进行静脉溶栓治疗是医院治疗急性心肌梗死的最佳办法, 可以提高患者生存质量, 降低死亡率。

关键词：急性心肌梗死,早期静脉溶栓,尿激酶,早期静脉溶栓

参考文献

[1]郑君.尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞36例临床分析[J].中国医疗前沿, 2009, 4 (1) :71.

[2]刘宇伟.早期急性心肌梗塞静脉溶栓治疗的临床观察[J].当代医学, 2011, 17 (4) :98-99.

[3]王茂武, 曲镭.心脏疾病的康复医学[M].北京:人民卫生出版社, 2000:1-5.

[4]魏凌.急性心肌梗塞静脉溶栓治疗的临床疗效分析[J].继续医学教育, 2010, 24 (4) :57-59.

尿激酶. 篇8

1临床病例

病例1 患者徐某, 男, 75岁, 临床诊断为脑栓塞, 治疗10 d后突然出现右下肢剧痛, 大汗淋漓, 肢体发凉, 足背动脉触不清, 诊断动脉血栓后立即进行造影, 由于左侧骨动脉导管无法进入从右侧股动脉进入后局麻下, 穿刺右股动脉, 造影结果显示右侧股动脉远端 (腋窝上20 cm左右) 完全闭塞, 诊断为右股动脉血栓栓塞, 并经导药向内注入盐水稀释后尿激酶7.0万U2%利多卡因5 ml, 用药后术侧下肢疼痛减轻, 以后每隔20 min注入尿激酶20万U, 注5次共100万U (计100支) 经3 h抢救, 右下肢剧痛消失, 皮肤颜色正常, 足背动脉搏动恢复。

病例2 患者赵某, 60岁, 2005年5月入院, 临床诊断脑栓塞, 经治疗后出现胫前、胫后动脉血栓栓塞, 判定部位后, 立即经导管分别分次注入稀释后尿激酶100万U, 经4 h抢救, 栓塞症状消失。

2讨论

尿激酶. 篇9

1资料与方法

1.1 对象

本组102例急性脑梗死患者随机分为治疗组, 对照组各60例, 其中治疗组男37例, 女23例, 平均年龄 (64.2±11.2) 岁, 对照组男42例, 女18例, 平均年龄 (65.2±12.8) 岁, 两组患者在年龄, 性别上无显著性差异。

1.2 入选标准

两组患者均符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准:①起病6～24 h以内;②经CT或MRI排除颅内出血, 无与神经功能缺损对应的低密度 (信号) 及明显脑沟消失, 中线偏移改变;③无严重意识障碍 (昏迷或昏睡) ;④3个月内无手术史, 半年内无溃疡病及出血史;⑤高血压 (收缩压>27KPa, 舒张压>18KPa) 者均不入选;⑥无严重肝肾疾病或血液系统疾病;⑦短暂脑缺血发作及脑梗死患者不入选。

1.3 方法

治疗组在常规综合治疗的基础上使用尿激酶50万u+0.85%生理盐水100 ml静脉滴注, 连用3 d, 后改为尿激酶20万u+0.85%生理盐水100 ml静脉滴注, 连用4 d, 对照组只采用常规综合治疗 (包括20%甘露醇、尼莫地平、复方丹参、, 低分子右旋糖酐等) 。

1.4 观察项目及疗效评定

治疗半月及1个月后分别观察患者意识, 面瘫, 语言水平, 凝视功能, 上肢关节肌力, 手肌力, 下肢肌力, 步行能力等8个项目, 并采用1995年全国第四届脑血管病会议制定的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”与“临床疗效评定标准”评定疗效[1]。

1.5 统计学方法

计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验。

2结果

两组治疗半月与一个月后的结果, 分别见表1与表2。

注:治疗组与对照组比较X=4.183 , P<0.05

1个月内治疗组无再梗塞现象, 对照组5例 (8.33%) , 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 治疗组在治疗过程中出现1例皮肤黏膜出血, 分析其原因可能为本组患者年龄偏高, 神经缺损范围大所致。颅内出血及皮肤粘膜出血现象两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组间治疗半月与一个月的总有效率均差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3讨论

根据现代治疗急性期脑梗死的一般方案, 在发病后6 h之内为溶栓治疗的最佳时间, 但由于人们对脑梗死的认识尚不足, 在发病6 h内就诊者仍为少数, 错过了最佳溶栓时机。故而对于6 h以外时间窗的研究, 引起了广大学者的关注, 此研究发病1个月时治疗组临床治愈28.3%, 对照组16.7%, (P<0.05) , 两组显效及有效率差异无统计学意义 (P>0.05) 但总有效率差异显著。治疗组91.67%, 对照组78.3% (P<0.05) , 此情况可能因为可逆性缺血转变为不可逆性梗塞, 为时空上渐进发展的功态度过程, 在脑梗死早期, 炎性和坏死为斑片状, 梗塞体积常在6 h, 甚至更常时间仍未达到高峰, 治疗时间窗应考虑到缺血程度, 侧支循环等[2], 因此只要在CT检查片中没有与脑梗死体征相对应的低密度改变时, 溶栓时间窗可放宽至发病6 h后及24 h内, 以减轻其近期及远期病程程度, 减少再梗塞发生率。

应用溶栓最大顾虑是出血问题, 该疗法其优点还在于可避免一次大剂量用药导致的出血并发症, 疗效确切, 在基层医院易于推广。

综上所述, 对脑梗死病程超过6 h的急性期病例, 应用尿激酶溶栓治疗, 做好病例的选择, 控制尿激酶用量与疗程, 做好防治再灌注损伤, 仍然是安全有效的。能阻止发生再梗塞, 改善预后。

摘要：目的研究反复多次应用小剂量尿激酶对急性期脑梗死的溶栓效果及安全性。方法对60例急性起病 (6～24h) 脑梗死患者, 在内科综合治疗基础上, 加用小剂量尿激酶静脉溶栓7d, 并与常规综合治疗的对照组60例脑梗死患者作对比研究。结果尿激酶治疗组疗效明显优于对照组, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组未发生再梗塞病例, 对照组发生再梗塞5例, (8.33%) , 两组比较有显著差异 (P<0.05) , 治疗组皮肤黏膜出血1例 (1.67%) 对照组无, 两组差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论小剂量尿激酶在急性期脑梗死溶栓是安全有效的, 并能降低再梗塞发生率。

关键词：尿激酶,脑梗死,溶栓治疗

参考文献

[1]陈清堂.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准.临床疗效评定标准.中华神经科杂志, 1996, 6:381.

尿激酶应用于肺心病的变化研究 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择符合1997年全国第二次专业会议修订的肺心病诊断标准患者共64例[2]，其中男43例，女21例，年龄26～76岁，平均62岁。中度以上呼吸衰竭18例，肺性脑病3例。按NY-HA心功能分级，Ⅰ级2例，Ⅱ级18例，≥Ⅲ级25例。呼吸衰竭并存心力衰竭30例。随机分为对照组（32例）与治疗组（32例），治疗组排除肝素、尿激酶禁忌证患者。治疗组中男性20例，女性12例，平均年龄66 (26～76）岁。对照组中男22例，女10例，年龄63 (24～70）岁。两组患者年龄、性别、病程差异均无显著性（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组均进行常规治疗。对照组在此基础上常规强心、利尿治疗。所有慢性肺源性心脏病患者均给予心电监护、吸氧、镇静、卧床休息、改善通气、控制感染等治疗。治疗组：在此基础上加用肝素50mg+低分子右旋糖酐250～500ml静滴，1次/d，共7～10d;立其丁10～20mg+5%葡萄糖500ml，缓慢静滴，1次/d，共7～10d;经上述治疗1～2d后如病情无明显改善则加用尿激酶5万～10万U，静滴，1次/d，共3～5d。

1.3 统计学处理

两组数据均采用均数±标准差x±s表示，采用t检验;计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。

2 结果

两组经治疗其PaCO2、PaO 2、细胞压积、全血高切粘度比较，分别见表1、表2;

注：治疗组治疗前后差异有显著性（P<0.01），对照组无明显变化（P>0.05)

注:治疗组治疗前后差异有显著性 (P<0.01) , 对照组无明显变化 (P>0.05)

3 讨论

慢性肺源性心脏病是呼吸系统在结构和功能上的慢性病变所致的肺循环阻力增加，产生肺动脉高压，引起右心室肥厚、扩大或右心衰竭的心脏病[3]。低氧血症是形成肺动脉高压的主要原因。故血液粘稠度增加及肺细小动脉原位血栓构成了肺心病急性加重期的一个突出的病理学特点，加重了肺动脉高压，从而发生心力衰竭及呼吸衰竭。一定量尿激酶应用于肺心病治疗在目前已成为非常有效的措施，使肺心病的病死率从20%～30%降至10%以下[4]。目前，诸多学者普遍观点是对严重肺心病患者，尽量争取越早使用尿激酶效果也就越好。尿激酶治疗慢性肺源性心脏病时剂量过于微小时，血药浓度低、弥散面积大、达不到理想的治疗效果, 剂量过大, 则纤溶性过大, 易发生出血并发症。本方法疗效好、安全性高，在缩短住院天数，降低住院病死率和减少副作用方面有很大改进，不失为治疗肺心病、改善预后的一种好方法[5]。

从本次资料中可看出，一定剂量尿激酶能溶解微小血栓和抑制血小板聚集，治疗组将此药用于治疗肺心病急性加重期[6]。治疗组与对照组的治疗结果提示，治疗组心肺功能恢复显著优于对照组;红细胞压积、全血高切粘度显著降低;PaCO2显著降低，PaO2显著升高;说明尿激酶对快速改善肺心病急性加重期患者的心肺功能、血液性状、改善通气和提高氧的利用率方面，起到了积极的作用。大量研究表明，一定剂量尿激酶治疗肺心病，不良反应少, 安全性较高, 。说明尿激酶应用于严重肺心病治疗可提高痊愈率，缩短住院时间，改善预后。治疗组心肺功能恢复显著优于对照组并无明显副作用。因此, 我们认为在尿激酶应用于肺心病疗效确切, 简便易行，是一项安全有效的措施，值得推广。

摘要：目的观察一定量尿激酶在慢性肺源性心脏病的应用变化及使用安全性。方法将64例患者随机分为治疗组和对照组, 治疗组在常规治疗基础上, 进行用尿激酶5万～10万U, 静滴, 1次.d, 共3～5d。对照组进行常规强心、利尿治疗。结果治疗组在改善心肺功能、血液流变学、血气分析及缩短住院天数、降低病死率等方面均优于对照组。结论尿激酶在治疗肺心病方面有一定的辅助疗效作用, 是一种治疗肺心病安全、有效的措施。

关键词：尿激酶,慢性肺源性心脏病,疗效观察

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.慢性肺源性心脏病诊断和治疗指南.中华心血管病杂志, 2001, 29 (12) :710-725.

[2]秦北宁, 任爱琴, 白莉华, 等.检测尿激酶对慢性肺源性心脏病的诊断意义[J].人民军医, 2003, 46 (12) :690.

[3]胡大一, 马长生.心脏病学实践.北京:人民卫生出版社, 2001, 372-374.

[4]White HD.Future of reperfusion therapy for acute myocardial infarc-tion[J].Lancet, 1999;354:695-697.

[5]尉延主1现代临床心脏病学[M]1北京:人民军医出版社, 1991, 642.

尿激酶. 篇11

【摘要】目的:研究胸腔注射尿激酶治疗结核性胸膜炎常规治疗结束后积水的疗效。方法:对38例结核性胸膜炎病人随机分为两组胸腔注射尿激酶，使用X光片，肺功能检查比较胸膜粘连情况、抽液量及肺功能情况比较。结果:两组患者胸膜粘连情况、抽液量及肺功能情况比较差异有显著性。结论:该方法治疗结核性胸膜炎常规治疗后产生胸水疗效较好，安全性较高。

【关键词】尿激酶；结核性胸膜炎；胸腔积水

【中图分类号】R561.1【文献标识码】B【文章编号】1007-8517(2009)02-0036-01

The effect of injection urokinase treat tuberculous pleurisy inducing hydrothorax

REN Chongsong

(Nanchong Central Hospitai,Nanchong,sichuan,637000,China)

ァ続bstract】 Objective:To study the The effect of injection urokinase treat tuberculous pleurisy inducing hydrothorax. Methods:Devided 38 cases into two group randomly injected urokinase with the examination of X-ray, pulmonary function to compare pleural adhesion. Results:These two groups have defferentiation between pulmonary function, pleural adhesion. Conclusion:It is recommendable that treat tuberculous pleurisy inducing hydrothorax with urokinase.ァ綤eyword】:Urokinase;tuberculous pleurisy;hydrothorax

常规治疗结核性渗出性胸膜炎抗结核后胸水吸收缓慢，易形成包裹性胸腔积液和广泛胸膜肥厚粘连，引起限制性肺通气功能障碍。我科采取尿激酶胸膜腔内注入治疗结核性胸膜炎38例，取得较好效果，现报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料结核性渗出性胸膜炎患者38例，胸水为中～大量，全部经实验室检查和影像学检查确诊为结核性，病程少于1个月；随机分为两组，其中治疗组19例，男10例，女9例，年龄14～58 岁，平均35.5岁；对照组19例，男11例，女8例，年龄15～52 岁，平均36 岁。两组病例临床资料均有可比性。

1.2 方法两组患者除采用2RHSZ/4RH 方案抗结核外，全部采用B 超定位胸膜腔穿刺抽液术，治疗组每次抽液结束后胸膜腔内注入尿激酶10万U，生理盐水30 mL，对照组仅注入生理盐水30mL，抽液量每次60～1000 mL，抽液注药次数2～5 次，每次抽液前后做B 超检查，治疗前后拍X 线胸片、肺功能检查（FEV1、FVC）比较。

1.3疗效判定治疗结束后，治愈：胸水完全吸收，B 超及胸片检查无明显胸膜肥厚粘连。有效：胸水完全吸收，部分胸膜肥厚粘连。无效：胸水未完全吸收，胸膜广泛肥厚粘连，包裹性胸腔积液。

1.4统计学处理用χ²检验。

2结果

强化治疗期满，治疗组治愈10例，好转8例，无效1例，对照组分别为4例，14例，1例。治疗组疗效优于对照组。治疗结束后，两组患者胸膜粘连情况、抽液量及肺功能情况比较差异有显著性（P < 0.01），见表1，治疗组疗效明显，且无明显不良反应。

3讨论

结核性渗出性胸膜炎胸水中因有大量纤维蛋白，易沉着于胸膜的壁层，导致胸膜粘连，形成包裹性胸腔积液或广泛胸膜肥厚，引起限制性通气功能障碍^[1]。尿激酶作为一种蛋白水解酶，能直接激活纤溶酶原，使之成为纤溶酶，使胸腔积液形成的胸膜粘连纤维及胸膜附着的纤维蛋白溶解，导致胸膜肥厚粘连减少，胸水易于抽出。我们采用胸膜腔注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎，临床观察可见胸膜肥厚粘连例数减少，胸水抽出量增多，肺功能得到改善，显示了良好的临床效果，且无明显不良反应。

参考文献

[1]张敦华.实用胸膜疾病学［M］.上海：上海医科大学出版社，1997：152-157

尿激酶. 篇12

急性心肌梗死是内科急症, 起病急、病死率高, 严重威胁病人的生命。静脉溶栓疗法是近年来治疗急性心肌梗死的重要治疗手段之一, 它可限制梗死面积的扩大, 改善预后, 溶栓治疗越早, 冠状动脉再通率越高, 梗死范围越小, 病死率越低[1]。在溶栓治疗过程中, 护理人员正确、及时、恰当的护理是溶栓成功的关键。现将护理总结如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

我科2008年1月—2010年3月对19例符合溶栓条件者给予尿激酶静脉溶栓治疗, 其中男17例, 女2例;年龄36岁～70岁;梗死部位:广泛前壁4例, 前壁6例, 下壁3例, 前间壁4例, 前壁+高侧壁1例, 高侧壁1例。

1.2 溶栓方法

肠溶阿司匹林0.3 g, 咀嚼服用, 尿激酶150×104 U溶于生理盐水100 mL中, 30 min内静脉输注, 12 h后给予低分子肝素钠5 000 U腹壁皮下注射, 每隔12 h注射1次, 连用5 d～7 d, 随后肠溶阿司匹林0.3 g, 每天1次, 连服3 d, 后改为50 mg～100 mg, 长期服用。

1.3 结果

19例病人中, 溶栓成功14例, 死亡1例, 3例穿刺部位有渗血现象, 其余病人均无严重出血发生。

2 护理

2.1 溶栓前的准备

病人入急诊抢救室, 持续心电监护, 监测心率、心律、血压、呼吸、血氧饱和度, 建立重症治疗记录, 并详细记录。嘱病人绝对卧床休息, 避免一切用力动作, 谢绝探视。持续吸氧, 按医嘱给予镇静、止痛药, 设专人护理。 迅速建立两条静脉通路, 其中一条用静脉留置针, 以保证及时用药。采集血标本及时送检, 查血常规、血型、电解质、出凝血时间、心肌酶等, 做12导联心电图并标明导联位置, 以便于用药后心电图相比较。准备好急救药品 (止血药、抗心律失常药、升压药等) 和仪器 (除颤器、吸痰器、心电图机等) , 配合医生向病人和家属解释溶栓治疗的必要性、疗效及可能出现的并发症。

2.2 溶栓治疗时的观察

①严密观察生命体征的变化, 观察病人胸痛有无减轻, 严密心电监测, 以溶栓前记录心电图为基础值, 溶栓后即刻、15 min、30 min、1 h、2 h、4 h、8 h分别做全导联心电图检查, 并详细记录心电图的确切日期、时间, 观察ST-T的演变过程, 以判断溶栓效果和及时发现再灌注心律失常, 动态监测心肌酶谱, 每隔2 h检测1次。②观察溶栓再通的指标[2], 以冠状动脉再通作为观察指标:胸痛2 h内基本缓解或消失;心电图抬高明显的导联ST段在2 h内降低大于50%;2 h内出现再灌注心律失常;血清肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 峰提前在14 h内或肌酸激酶 (CK) 峰提前在16 h内。③严密观察有无出血倾向, 尿激酶溶栓治疗最主要的并发症是出血, 因此, 护士应观察病人的意识变化、皮肤黏膜及大小便的颜色, 警惕颅内出血、消化道出血的发生, 一旦发现, 立即通知医生进行处理。尽量减少注射及穿刺的机会, 在静脉注射及穿刺部位, 延长压迫时间, 防止出血。④溶栓治疗使闭塞的血管再通, 恢复心肌灌注时常发生再灌注心律失常, 尤其在血栓溶解, 冠状动脉血流再通的瞬间, 应密切观察病人心率、心律、血压的变化, 如出现心动过缓和房室传导阻滞者可用阿托品和异丙肾上腺素治疗, 出现室性期前收缩给予利多卡因治疗, 有心室颤动者要立即除颤。

2.3 溶栓治疗后的护理

2.3.1 合理休息

病人溶栓1周内要绝对卧床休息, 在此期间, 病人的一切活动均由护士协助完成, 以减轻病人的心脏负担。病人溶栓1周后, 如无严重并发症, 可酌情在床周围活动, 时间不超过30 min, 病人如有头晕、乏力、心前区疼痛应立即停止活动, 卧床休息。

2.3.2 饮食护理

病人因心功能下降, 绝对卧床, 消化功能降低, 宜进食低盐、低脂、清淡易消化食物, 少量多餐, 避免过饱及摄入刺激性食物, 改变不良生活习惯。

2.3.3 缓泻通便

病人因卧床, 肠蠕动减弱, 不习惯床上排便及进食减少而发生便秘, 应多食水果, 粗纤维蔬菜, 避免用力排便而增加心脏负担, 诱发心力衰竭、心源性休克甚至猝死, 要让病人养成床上排便的习惯, 遵医嘱给予缓泻剂, 保持大便通畅, 减少并发症的发生。

2.3.4 心理护理

急性心肌梗死病人常表现出恐惧、紧张等情绪。要做好病人及家属的心理护理, 护士应关心、体贴、安慰病人, 耐心细致地向病人及家属解释本病发生发展的规律、预后、注意事项等, 消除病人的紧张、焦虑情绪, 改善病人的心理状态。耐心倾听病人诉说, 语言要注意科学性、正确性, 抢救工作要有条不紊地进行, 以增加病人的信任感和安全感, 使病人心情放松, 积极配合治疗和护理[3,4,5]。

3 小结

一旦诊断急性心肌梗死, 必须争分夺秒进行抢救。早期有效的溶栓治疗可改善急性心肌梗死的近远期预后, 溶栓越早, 效果越好, 应在6 h内完成, 12 h内有效, 而溶栓后病人的康复与溶栓前的准备以及溶栓后的监测、护理密切相关。因此, 护理人员要有高度的责任心, 掌握该病的护理措施, 了解溶栓的相关知识, 不断提高监护水平, 才能提高溶栓治疗的安全性, 对抢救急性心肌梗死病人的生命、提高生存质量具有重要意义。

参考文献

[1]刘秋红.急性心肌梗塞溶栓治疗的观察与护理体会[J].山西医学教育, 2006 (2) :35-36.

[2]中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死溶栓治疗参考方案[J].中华心血管病杂志, 1996, 24 (5) :328-329.

[3]魏秋玲.急性心肌梗死溶栓治疗的护理[J].护理研究, 2008, 22 (增刊2) :9.

[4]于勤.急性心肌梗死病人静脉溶栓治疗的护理进展[J].护理研究, 2007, 21 (12A) :3123-3125.