肌酸激酶增高

肌酸激酶增高（通用6篇）

肌酸激酶增高 篇1

低钾型周期性瘫痪是以反复弛缓性肌无力或麻痹为特点的一组疾病, 发作时血钾水平异常。认识低钾型周期性瘫痪也可出现肌酶的改变, 可以避免低钾型周期性瘫痪误诊, 避免延误治疗。2009年1 月—2011年12 月我院收治低钾型周期性瘫痪 84例, 其中血清肌酶改变60例, 占71.4%, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例均为深圳市第六人民医院住院患者84例, 其中男54例, 女30 例, 年龄19～53 岁, 首次发作56 例, 发作2～3次20例, 3 次以上8例。排除甲状腺功能亢进及肾小管酸中毒及原发性醛固酮增多症、呕吐、腹泻等继发性低血钾疾病, 所有病例均符合原发性低血钾性周期性麻痹的诊断标准[1]。

1.2 临床表现

全部病例均有不同程度肌无力表现, 肌无力的发作时间每次持续数小时至5 天, 严重患者肌力为0级, 最轻为4 级, 均为近端重于远端, 下肢重于上肢, 55 例腱反射减退, 29 例腱反射正常, 病理症均阴性, 肌肉酸痛48 例。无颅神经受损表现, 无呼吸困难, 无大小便功能障碍。

1.3 实验室检查

血清钾浓度<3.5 mmol/L判为低钾血症。心电图检查, 主要有ST 段压低、双相倒置、U 波出现、TU 融合或伴有频发性室性早搏或伴房室传导阻滞等改变。尿常规、肝肾功能、血糖、T3、T4、TSH、腹部B 超、胸片均正常。12 例患者心电图可见U 波, S- T 段下移。

1.4 血钾及血清肌酸激酶浓度测定

病人入院当时、12h后、入院后第7天共 3 次抽血查血清钾及血清肌酸激酶, 入院时病人血钾浓度均低于正常, 最低达1.36mmol/L, 8 例血清肌酸激酶轻度增高。12h后, 60 例病人血清肌酸激酶增高, 但血钾浓度42 例恢复正常, 7天后所有病人血钾浓度及血清肌酸激酶浓度均转为正常。

1.5 治疗与转归

本组患者予静脉补钾及口服补钾。

1.6 统计分析方法

研究结果以均数±标准差undefined表示, 计量资料采用t检验, 计数资料采用确切概率法计算P值, P<0.05 为差异具有统计学意义。

注:与血清肌酸激酶正常组比较, *P<0.05, **P<0.01。

2 结果

依据血清肌酸激酶水平, 将84 例患者分为血清肌酸激酶正常组和升高组, 比较两组患者的病程、血钾水平、心电图变化和肌肉痛等项指标所存在的差异 (见表1) 。结果显示, 血清肌酸激酶升高组病程延长、血钾水平较低, 而且心电图异常、肌痛者明显增多, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

原发性低血钾性周期性麻痹是一种以反复发作的突发性骨骼肌弛缓性瘫痪为临床特征的疾病, 随着近年对离子通道结构的深入研究, 认为原发性低血钾性周期性麻痹与染色体lq31-32连锁DHPR的als亚单位突变引起的骨骼肌钙通道异常有关[2], 在临床上很常见, 我国主要为散发, 大多病因不明, 青壮年多见, 男性略多于女性。其临床表现是由于低钾导致对称性弛缓性骨骼肌瘫痪, 持续数小时至数天, 发作期血钾降低, 发作间歇期完全正常。本研究观察到, 血清肌酸激酶升高亦是低血钾性周期性麻痹的重要临床特征之一。原发性低血钾性周期性麻痹伴血清肌酸激酶增高, 国内外均有报告[3,4], 血清肌酸激酶增高迟于血钾降低, 在刚出现临床症状且血钾降低时血清肌酶正常或轻度升高, 肌无力症状消失后肌酶逐步恢复到正常水平。产生这一现象的原因考虑与下列因素有关, 低钾造成细胞膜通透性改变需要一定时间, 只有血清钾低于一定程度, 才会出现肌酶的改变。另外, De keyser等[4]认为低钾使肌细胞膜通透性增强。由此可发生两种结果, (1) 肌酶渗出细胞而使血清肌酶含量增加; (2) 钾离子渗出细胞而使血清钾增高。这就解释了肌无力、低钾与血清肌酸激酶指标改变不同步的原因。因此, 低血钾性周期性麻痹肌酶的改变可能与低钾造成的肌细胞膜的功能状况改变和继发的肌纤维受损有关, 尤其是与细胞外离子浓度的变化密切相关, 而并不存在原发的细胞炎症损伤。根据本研究并文献复习, 可认为低钾型周期性瘫痪可引起肌酶升高, 发作期血清肌酶升高可作为其临床观察指标之一。血清肌酶升高不应作为排除低钾型周期性瘫痪的依据, 以避免误诊误治。

参考文献

[1]王维治.神经病学[M].第5版.北京:北京人民出版社, 2004:309.

[2]沈定国.周期性麻痹诊断治疗中的几个问题[J].中华神经科杂志, 2004, 37 (6) :193-195.

[3]张桂莲, 吴海琴, 孙启岗, 等.周期性瘫痪患者血清肌酶改变及其临床意义[J].临床神经病学杂志, 2004, 17 (6) :422-423.

[4]DE KEYSER J, SM ILSZ J, M ALFAIT R, et al.Rhabdomyolysis in hy2pokalem ic periodic paralysis:a clue to the mecha-nism that term i2nater the paralyticatlack[J].J N euro l, 1987, 23 (4) :119-120.

肌酸激酶增高 篇2

1材料与方法

1.1 标本选择

本文资料根据我院2009年2月住院患者及健康体检人员血清标本90份。其中CK-MB活性高于总活性的30例患者血清、30例心肌梗死患者血清、30例健康体检者血清。30例患者CK-MB活性高于总活性患者中男性21例, 女性9例, 平均48±15岁 (6～80岁) 。30例心肌梗死患者血清中男19例, 女11例, 平均47±14岁 (6～78岁) ;对照血清标本30份, 均为本院健康体检者 (非孕) , 平均45±11岁 (20～76岁) 。三组病例的年龄、性别经统计学处理差别无统计学意义, 具有可比性。

1.2 仪器和试剂

仪器美国贝克曼CX7, 试剂为中生公司提供试剂盒, 游离血红蛋白按《全国临床检验操作规程》自配试剂。

1.3 方法

CK-MB速率法双试剂, 主波长340 mm, 副波长410 mm, 样品量10 μl, 试剂量A液200 μl, B液50 μl, 反应时间180 s, 终点读数为120 s, 温度37℃。游离血红蛋白按《临床检验操作规程》[1]操作。

2结果

三组病例检查结果见表1。

3讨论

CK由M和B两个亚单位组成, 组合成CK-BB, CK-MM, CK-MB三种同工酶, 在细胞线粒体内还有另一种同工酶, 称之为CK-Mt。CK-BB主要存在于脑、前列腺等器官, CK-MM主要存在于骨骼和心肌, CK-MB则主要存在于心肌, 正常人血液中大部分是CK-MM, 少量CK-MB, 而CK-BB极少。

在急性脑外伤、癫痫时BB明显增高, 恶性肿瘤 (如恶性组织细胞病) 因胚胎化细胞产生BB增加, 这些患者的血清在应用M亚基的抗体封闭法测定CK-MB活性时, 也可见所谓的“CK-MB”增高, 但实际是BB增高。CK-BB、巨CK、线粒体CK以及某些CK的变异体都不会被M亚基的抗体封闭, 这些均致CK-MB结果偏高。

免疫抑制法测定CK-MB活性的原理是, 通过抗CK-M抗体抑制M亚基的活性, 测定B亚基的活性, 正常血清中CK-BB含量极微[3], 用一般的方法检测不出, 故将结果乘以2便可大致代表CK-MB的活性。显然凡是可使CK-BB升高的疾病均可影响CK-MB的测定, 使其假性增高。

由于免疫抑制法测得CK-MB/CK>50%的患者血清CK总活性均<200 IU/L, 而电泳结果显示CK-MB含量并不高, CK-BB含量明显增高, 说明这些患者并无心肌损伤, 而是存在心外器官损伤。所以在CK总活性不高, 而免疫抑制法测得CK-MB明显增高时有必要对CK同工酶进行分析, 以判断CK-MB是否假性增高, 排除非心肌来源的可能[4]。

本试验在免疫抑制法测得CK-MB/CK>50%的标本中, 经CK同工酶电泳进一步分离后均出现CK-BB水平不同程度的升高, 同时在30份对照血清中未出现CK-BB含量增高。由于所选标本患者年龄均>6岁排除了胚胎期肝脏合成CK-BB增高的影响, 说明肿瘤患者血清中检出CK-BB的概率远大于正常人, 差别具有统计学意义 (P<0.01) , 符合肿瘤患者血清CK-BB升高可导致免疫抑制法测定CK-MB活性假性升高的说法。

摘要：目的 探讨肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 活性高于肌酸激酶 (CK) 总活性的原因。方法 免疫抑制法检测血清标本心肌型肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、肌酸激酶 (CK) 活性, 计算二者比值。随机选取用免疫抑制法测定出现CK-MB活性高于总活性的30例患者血清、30例心肌梗死患者血清、30例健康体检者血清。对这三组标本同时用免疫抑制法测CK-MB、酶法测总CK;用电泳法分离各个组分, 由扫描仪对各条酶谱进行扫描。结果 CK-MB活性高于总活性的患者血清中在CK-MM、CK-MB中间多出一条区带, 为巨CK;或在CK-MM后面靠阴极端出现一条CK-MT区带。结论 对于CK-MB活性高于CK总活性的患者血清, 建议用其他方法进行复查, 避免假阳性对实验结果的影响。

关键词：免疫抑制法,血清肌酸激酶同工酶,肌酸激酶

参考文献

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[2]黄忠耀, 朱洪生, 赵函芳.缺血-再灌注心肌诱导型一氧化氮合酶基因表达及其活性的变化和卡托普利的影响.福建医科大学学报, 2006, 40 (3) :207-210.

[3]张秀明, 李健斋, 侯振江, 等.现代临床生化检验学.人民军医出版社, 2001:135-140.

肌酸激酶增高 篇3

1 研究对象与方法

1.1 研究对象

河北省柔道队11名男子柔道队员,受试者年龄(20.72±2.61)岁,均为一级运动员或健将。

1.2 研究方法

早晨8点分别取2 mL静脉血,将所取静脉血迅速离心,离心后血清用普通离心管分装(无溶血状况),样品保存在5℃环境。分别在提取血清即刻、4 h、8 h、24 h用RT-9600半自动生化分析仪测定血清肌酸激酶指标,所用试剂盒为中生北控生物科技股份有限公司提供。

实验所得数据采用SPSS18.0软件进行配对样品T检验统计处理。

2 结果与分析

提取血清即刻与4 h肌酸激酶活性变化及对比见表1、表2。4 h血清肌酸激酶值比离心即刻血清肌酸激酶值有所下降,表示血清肌酸激酶活性下降,但从统计上来看二者P=0.146>0.05,二者差异无统计学意义,说明提取血清即刻血清肌酸激酶活性与4 h血清肌酸激酶活性基本无变化。

提取血清后4 h与8 h肌酸激酶活性变化及对比见表3、表4。提取血清后8 h血清肌酸激酶值比4 h血清肌酸激酶值有所下降,表示血清肌酸激酶活性下降,且二者P=0.018<0.05,说明二者有显著性变化,表示提取血清后4 h到8 h期间血清肌酸激酶活性明显下降。

提取血清后8 h与24 h肌酸激酶活性及对比见表5、表6。提取血清后8 h血清肌酸激酶值与24h血清肌酸激酶值基本相似,且二者P=0.988>0.05,说明二者差异无显著性差异,表示取血清后8h血清肌酸激酶活性与24 h肌酸激酶活性保持不变。

3 讨论

肌酸激酶(CK)存在人体骨骼肌、心肌、脑、平滑肌等中,其中以骨骼肌含量最多。而血清中肌酸激酶大部分来自骨骼肌,主要有肌型同工酶(CK-MM)和心型同工酶(CK-BB),CK-BB活性极小[3]。正常情况下,肌细胞膜结构完整,CK极少透出细胞膜,而运动强度会使血清CK活性增加,因此,血清肌酸激酶可以作为评价运动训练负荷敏感生化指标。

肌酸激酶作为一种酶,其活性可以被温度、化学环境(如pH值)、以及电磁波(如微波)等许多因素所影响[5],而研究也证明温度和光照都可能导致血清肌酸激酶酶活性的丧失[2]。因此,血样采集后应尽快分离血清,避光处理,如不能及时测定,还需把血清置于冰箱保存。尽管红细胞不含有CK,但其产物会影响CK的测定[2],所以采集血样时,也应该避免溶血的发生。影响血清肌酸激酶测定的因素有很多,而近期有关时间的影响并无具体的报道,从该实验结果可以看出,提取血清(采血)即刻与提取血清4小时后,血清肌酸激酶活性无显著性差异,4 h与8 h血清肌酸激酶活性有显著性差异,8 h与24 h血清肌酸激酶活性无显著性差异。故本研究认为,在5℃环境下血清肌酸激酶活性能保持4 h左右,当超过8 h后血清肌酸激酶活性降低且不再变化,测定血清肌酸激酶需要及时测定。

4 结语

血清肌酸激酶活性不稳定,在5℃环境中基本能保持4 h左右,超过4 h后开始下降,当超过8 h后,酶活性会降至最低且不再变化。因此,血样采集后应尽快分离血清,尽快测定,才能正确的测出血清肌酸激酶的活性,保证科学研究的准确性。

摘要：肌酸激酶(CK)是评价运动训练负荷敏感指标之一。该研究通过血液提取血清后,血清肌酸激酶活性变化的研究分析,找出变化规律,为准确的测定血清肌酸激酶做出科学依据。研究对象为河北省柔道运动员,分别在提取血清即刻,4 h,8 h、24 h测定血清肌酸激酶,结果显示血清肌酸激酶活性不稳定,血清提取后4 h内血清肌酸激酶活性基本无变化,8 h后血清肌酸激酶活性变化有显著性差异。表明血清肌酸激酶活性不稳定,血样采集后应尽快测定,才能正确的测出清肌酸教酶的活性,保证科学研究的准确性。

关键词：血清肌酸激酶,CK,稳定性,活性

参考文献

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肌酸激酶增高 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

抽取2014年7月~2015年10月本院收治的120例精神病患者作为观察组研究对象,同时选取同期进行健康体检的120例健康人作为对照组研究对象。观察组患者经诊断均符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版(CCMD3)中关于精神病的相关诊断标准,且入院前未接受任何与精神病相关的药物治疗[2]。排除标准[3]:(1)具有心肌梗死、心肌炎、脑膜炎等疾病的患者;(2)发生脑血管意外或脑外伤的患者;(3)存在骨骼肌外伤的患者;(4)患有甲状腺功能减退症的患者。观察组中男69例,女51例,年龄22~58(43.4±3.7)岁;病程5个月~8年,平均4.6±0.7年;其中80例为精神分裂症,40例为其他精神障碍患者。对照组中男70例,女50例,年龄21~60岁,平均44.2±3.8岁。两组患者的性别、年龄分布比较无显著差异(P>0.05),均衡可比。

1.2 方法

1.2.1 检测方法

所有研究对象均行血清肌酸激酶的检测。于清晨抽取5ml空腹肘静脉血,在3000r/min的离心速度下分离血清,10min后将上清液取出并在2~8℃的低温下保存。采用TBA-120全自动生化分析仪进行血清肌酸激酶的检测,检测方法为速率法,参考25-196IU/L的范围对该指标的活性进行检测,48h内结束检测。

1.2.2 治疗方法

对观察组患者予以利培酮(国药准字H20050160,江苏恩华药业股份有限公司)的药物治疗措施,(2~6)mg/d;同时予以氯硝西泮(国药准字H10930004,江苏恩华药业股份有限公司)的药物治疗,8mg/d。依据患者的恢复情况逐渐减轻用药剂量。

1.3 观察指标

(1)不同性别CK升高数值比较;(2)两组CK升高数值比较。(3)观察组中精神分裂症和其他精神障碍患者CK升高数值比较[4]。

1.4 统计学处理

所有数据均采用SPSS 19.0软件进行统计分析,采用标准差(±s)表示计量资料,计量资料组间的比较采用独立样本t检验,计数资料以百分率(%)表示,采用χ2检验,P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同性别CK升高数值比较两组不同性别CK升高数值比较,男性和女性对比无明显差异,P>0.05。见表1。

2.2 两组CK升高数值比较

观察组中CK升高36例,升高率30.0%,相较于对照组升高率的7.5%,组间比较存在明显差异(P<0.05)。见表2。

2.3 观察组中精神分裂症和其他精神障碍患者CK升高数值比较

观察组中精神分裂症和其他精神障碍患者CK升高数值比较,不同诊断结果的患者,CK升高率比较无明显差异,P>0.05。见表3。

3 讨论

在高速的社会节奏之下,人们的生活压力也越来越大,精神类疾病的患者也逐渐增多,其临床诊断及治疗也成为了社会普遍关注的问题[5]。有学者研究发现,对精神病患者进行血清肌酸激酶的检测可知其指标水平较健康成年人表现出更高的水平[6]。为探讨该指标检测对精神病患者的临床意义,本研究结果中观察组CK升高36例,升高率30.0%,相较于对照组升高率的7.5%,组间比较存在明显差异(P<0.05),提示精神病患者的肌酸激酶水平明显高于健康人,可将其作为精神病生物学指标检测的一项标准。临床尚未完全明确精神病患者CK指标升高的机理,然而有学者认为其与患者的行为活动有较大的关联性,为了进一步探讨精神病患者CK指标的变化情况,依据观察组患者中精神分裂症和其他精神障碍患者CK升高数值比较,进行了CK活性变化的比较,不同诊断结果的患者,CK升高率比较无明显差异,P>0.05,说明精神病患者均存在CK升高现象,是疾病诊断和判断的重要指标。

综上所述,精神病患者较健康人具有更高的血清肌酸激酶活性,通过药物治疗后,患者的CK指标明显降低,可将其作为临床诊断及治疗的一项参考依据。

摘要：抽取2014年7月2015年10月本院收治的120例精神病患者作为观察组研究对象,同时选取同期进行健康体检的120例健康人作为对照组研究对象,对两组研究对象进行血清肌酸激酶的检测。分析两组患者的肌酸激酶指标的水平。结果(1)两组不同性别CK升高数值比较,男性和女性对比无明显差异,P>0.05;(2)观察组中CK升高36例,升高率30.0%,相较于对照组升高率的7.5%,组间比较存在明显差异(P<0.05);(3)观察组中精神分裂症和其他精神障碍患者CK升高数值比较,不同诊断结果的患者,CK升高率比较无明显差异,P>0.05。精神病患者较健康人具有更高的血清肌酸激酶活性,通过药物治疗后,患者的CK指标明显降低,可将其作为临床诊断及治疗的一项参考依据。

关键词：精神病,血清肌酸激酶,检测

参考文献

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肌酸激酶增高 篇5

运动营养补剂(Sportnourishmentsupplement)是指为了使运动员在运动训练过程中达到通过普通训练方法所不能达到的运动成绩,为了充分挖掘运动员的运动潜能,而采用的训练手段之外的用于增强运动员自身的产能量,能量的控制水平,以及提高能量利用率的一种程序或药剂[1]。随着体育科学的发展,人们对运动员的运动潜力挖掘,越来越深入、越来越细致。通过各种营养补剂来加速疲劳消除、促进被消耗物质的恢复及增加免疫调节功能,从而提高运动员的运动能力,是当今体育界的研究热点之一。运动训练的过程是一个从适应-不适应-适应的过程,营养补剂的作用,就是促进机体从不适应阶段到适应阶段的转变,使运动员在一个新的、更高的代谢水平上达到一个新的平衡,运动员的运动能力也就相应地达到一个新的水平。营养补充和恢复是科学训练的基础,只有将合理营养和科学训练相结合,才能更好地促进运动成绩提高,否则会始得其反。现有的大量文献资料表明[2],运动营养补剂的生化研究主要从以下四个方面点着手,即:人体营养素代谢、需要量及其与运动能力的关系;运动员营养生化监控系统的形成及其在运动实践中的应用;合理膳食营养和营养学强力手段在训练和比赛中的应用和运动员机体对运动训练的不适应及其相应的干预措施等。在评价运动营养补剂对机体影响的指标中,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)是运动生物化学中两个重要且常用的指标,通过二者的变化能间接地反映组织损伤的程度,评价骨骼肌所承受负荷强度及有氧耐力水平。

2 运动营养补剂对机体乳酸脱氢酶和肌酸激酶的影响

剧烈的、高强度的、长时间的运动导致机体运动机能下降,一般可通过测定运动训练、比赛后机体乳酸脱氢酶和肌酸激酶在血清中的活性判断体的运动强度。同时乳酸脱氢酶和肌酸激酶也常用来评价骨骼肌承受负荷强度和有氧耐力水平以及判断机体在通过补充不同的运动营养物质后恢复的水平和状况。

2.1 补充被消耗能源物质类运动营养补剂对乳酸脱氢酶和肌酸激酶的影响

目前,尚未有关补糖对机体乳酸脱氢酶和肌酸激酶的影响的报道,但是大量的实事和经验表明,在运动前、运动中、运动后采取科学的方式补糖均有利于机体的运动和恢复。近期的研究还表明补糖还具有增强机体免疫的功能,研究[3]提出补糖使血糖浓度保持,有利于减少应激激素,稳定免疫功能,避免运动员在大运动量期间的疾病发生。

肌酸(Creatine)从20世纪90年代就受到重视并广泛应用于很多运动项目中。有研究[4]表明:运动应激引起的血BUN含量变化与运动强度、持续时间、运动类型及个体特点均有密切的关系。尤春英、岑浩望等研究[5]报道,运动员大剂量肌酸5天后,安静血清CK-MB活性和LDH酶活性变化不明显。说明补充肌酸后运动员体内ATP合成代谢大于分解代谢,而糖酵解代谢供能的比例相对不高,乳酸积累少,有利于延缓疲劳发生。

运动饮料已经在国际上得到了广泛而深入的研究,一个科研基础上的运动饮料应当具有刺激饮用、加快胃排空、促进体液平衡等特点且应当从运动人群实际生理需要出发,运动饮料是科学的严谨的。现在市场上炒作概念的所谓的运动饮料多如牛毛,他们不仅误导了消费者,也是对科学的不尊重[6]。但是在运动饮料的补充方面,也少见其对机体乳酸脱氢酶和肌酸激酶影响的相关报道。

2.2 补充提高运动员生理机能类运动营养补剂对乳酸脱氢酶和肌酸激酶的影响

在训练比赛过程中,为了保证运动员有好的生理状态和体能,一些能提高运动员生理机能的运动营养补剂得到了广泛应用,也成为现今主要的研究方向和热点。杨远和等研究[7]发现:在一定的条件下,1,6-二磷酸果糖(FDP)可以稳定细胞膜,使LDH漏出减少,并稳定或增加细胞内ATP含量。可推论,细胞膜通透性的大增,亦可能造成细胞的死亡。蔡巍、陈珊通过大鼠实验研究[8]结果显示:ADR使血清CTnI、CK-MB水平的MyoCa2+值增高,SRCa2+-ATPase活性下降,并且MyoCa2+的增高与CTnI及CK-MB呈正相关。说明FDP能抑制ADR引起的血清CTnI、CK-MB水平及MyoCa2+值的升高和SR Ca2+-ATPase活性的下降,且增高和降低程度与FDP的剂量呈量效关系。丙酮酸对机体运动能力促进的作用机制尚不清楚,但已有的研究均提示,丙酮酸可能在促进减体重,特别是减体脂、改善运动情绪、增加肌肉耐力和运动能力、抑制自由基生成和促进自由基清除和抗疲劳等方面有明显的效果,将是一种安全有效的膳食补充剂[9]。

β-羟基β-甲基丁酸盐(β-hydroxyβ-methylbutyrate,HMB或HMβ)既可作为功能性食品添加剂,促进机体生长,减少脂肪,增加肌肉含量,又可用于运动营养补剂,使机体乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性增强,在力量、速度、耐力训练中发挥重要作用,还可作为减肥食品的有效成分[10]。维生素E在消灭自由基,维护膜结构和抗氧化等方面发挥着巨大的作用,也称其为体内的营养性防御剂。维生素C是水溶性的,是细胞外液中的抗氧化剂,在体液中发挥作用,与自由基结合,保护生物膜免遭脂质过氧化的破坏[11]。

常波、衣雪洁等研究[12]证实:外源性补充谷氨酰胺(Gln)出现机体内肌肉组织细胞中乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性增强。刘岩、范业鹏研究[13]证明:谷胱甘肽(GSH)的SH基可与LDH的SH反应,形成-S-S-,影响酶的构象,发挥一定的抑制作用,提示GSH可能对糖代谢以及与之相关的其它物质代谢有调节作用,提示外源性补充谷胱甘肽(GSH)能够在机体出现过度疲劳或是运动负荷量过大时竞争性抑制LDH活性,避免机体组织进一步受到损伤。番茄红素能保护吞噬细胞免受自身的氧化损伤,促进T、B淋巴细胞增殖,刺激T细胞的功能,增强巨噬细胞(M?)、细胞毒性T细胞和自然杀伤细胞(NK)的能力,减少淋巴细胞DNA的氧化损伤以促进某些细胞因子的产生[14]。

熊正英、刘军研究[15]发现螺旋藻能使力竭运动之后骨骼肌线粒体自由基生成减少,抗氧化酶活性增强,使血清中肌肉损伤标志酶-乳酸脱氢酶和肌酸激酶水平降低。这表明螺旋藻对运动性骨骼肌损伤有显著的保护作用,是较为理想的运动营养补剂。牛磺酸是维持细胞功能稳态的重要物质,具有增强细胞对缺血、缺氧的耐受力,防止多种致病因素引起的细胞钙超载和脂质过氧化损伤的作用[16]。牛磺酸还能保护血浆成分和血细胞免受氧化剂和自由基的损伤,对红细胞的稳定有明显的保护作用[17]。熊正英,池爱平[18]通过对大鼠灌服姜黄素后进行跑台实验研究显示,运动组与安静组比较,LDH、CK活性呈显著性升高(P<0.05);运动+Cur组与运动组相比较LDH、CK活性都呈显著性降低(P<0.05);运动+Cur组与安静组相比较,LDH、CK活性无显著性差异。

机体补充一些特殊的蛋白质,对运动能力也有较明显的促进作用。乳清蛋白拥有比其它高质量膳食蛋白更高质量的生物利用价值,合理的补充乳清蛋白,可起到提供长时间运动时骨骼肌的能量供应、促进蛋白合成和肌肉增长、清除自由基和抗氧化性、提高机体免疫能力和延缓中枢疲劳等作用[19]。也有研究发现[20],外源性补充支链氨基酸(BCAA)可降低运动引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶酶活性增高、脂质过氧化和防止钙超载的发生,以对抗外周疲劳。

2.3 特殊目的的运动营养物质补充对乳酸脱氢酶和肌酸激酶的影响

机体在减体与控体的过程中,为了保证机体的运动能力不受到过多的影响,常常会用到各种各样的营养补剂。通过服用激力皂甙等运动营养补剂后,对训练后的血红蛋白、红细胞压积、睾酮等指标的恢复效果要明显好于只限于负荷调整的恢复,运动营养与训练负荷调整对肌酸激酶、血尿素氮的指标值的回落恢复均有效[21]。另一种运动补剂左旋肉碱是一种类维生素的营养素,王京钟、王筱桂[22]对22名健康成人服用左旋肉碱研究结果表明,男女受试者无氧阈下的作功能力分别由99.0±10.5W和79.2±9.8W上升至111.0±7.7W和87.3±8.3W。呼吸商分别由1.09±0.07和1.09±0.10下降至1.02±0.04和1.03±0.07,使运动时脂肪代谢供能增加,相关生化指标提示左旋肉碱可提高人体摄氧能力,节省肌糖原,降低乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性,从而发挥抗疲劳作用。

另外,还有一类很重要的运动营养补剂-中药。现在许多的研究工作者把注意转移到了研究中药对运动能力的影响上面。文质君、陈筱春[23]通过小鼠力竭游泳实验表明,古汉养生精[24]组乳酸含量显著低于运动组,与较低的乳酸脱氢酶活性并存,表明小鼠喂饲古汉养生精能增强机体有氧供能的效率,减少糖酵解。因此,继承和发扬中华传统文化,把中医药学开发和使用到体育运动中去,有着雄厚的基础和光明的前景。

3 发展与展望

营养补剂的发展动力,来源于体育运动实践,又为运动训练服务。针对运动训练中,出现的与营养有关的实际问题,根据运动能力提高过程中身体适应的规律,不同运动项目,不同强度、运动水平的运动员的代谢过程和机能变化的特点,来确定相应的营养补剂,减少使用的盲目性,逐步提高运动训练的科学化水平。

其一、运动营养补剂的发展离不开运动生理学、运动医学、运动生物化学,及运动训练学的发展,随着营养补剂在运动训练中的地位的提高,它与其他学科联系也逐步加深。

其二、更好地与体育经济化和市场化相适应。体育经济的发展,及相应的体育市场的建立,标志体育事业发展的新的阶段,运动营养补剂也是体育科学的一部分,它也会逐步地融入到体育经济的潮流中去。

其三、朝着更广阔的领域拓展,更纵深的层次探索。运动训练是十分复杂的体系,其水平的提高,涉及的领域扩大,也促使运动营养补剂的研究范围逐步扩大。主要包括能源恢复、免疫、维持内环境的稳定等几个方面;研究的深度也逐步加深,现在已从分子水平认识运动时身体机能。

其四、当今的基因学说的发展,中药原理在体育中的运用,各种新的仪器设备的出现,相信也会推动运动营养补剂的发展,从而更好地为运动训练服务。

4 结论

营养补剂可根据运动训练中运动员的实际问题、运动能力提高的规律、具体的项目特征、训练特征以及运动员个体营养恢复特征,来确定相应的营养补剂及相应的剂量。

目前,竞技运动的极限化发展,也促使运动营养补剂的研究力度、研究范围逐步加大。营养补剂得内容逐步专业化,分子水平研究越来越多,随之将会出现市场上功能性营养补剂的空前繁荣。竞技的职业化,导致竞技水平的快速发展,营养补剂的市场也会随之不断扩大,成为竞技运动不可或缺的延伸产品。运动医学类研究日新月异为运动本身以及与之相关的营养补剂的研发搭建了巨大的平台,在这个平台上,新老科技争奇斗艳,先进的基因理论为营养学研究从遗传学上提供理论依据,而我国古老的中医理论在其研发与生产过程中,同样具有巨大的商业价值与潜力。

肌酸激酶增高 篇6

1.1 研究对象

本院住院和门诊就诊的48例缺血性心脏疾病患者, 年龄 (72.1±13.2) 岁。将其分为3组: (1) 急性心肌梗死 (AMl) 组12例, 年龄 (66.0±14.6) 岁, 男性8例, 女性4例, 均以临床确诊为AMI入选, 除外骨骼肌损伤和脑部疾病患者。 (2) 肺部感染引发心肌缺血组18例, 年龄 (70.2±6.03) 岁, 男性14例, 女性4例。 (1) 患有冠心病, 以肺部感染入院; (2) 住院期间出现较明显的心肌缺血症状和体征; (3) 除外骨骼肌损伤和脑部疾病患者。 (3) 一般心肌缺血组18例, 年龄 (74.1±10.3) 岁, 男性12例, 女性6例, 按如下标准入选: (1) 出现较明显心肌缺血症状和体征; (2) 除外骨骼肌损伤和脑部疾病患者。

1.2 实验器材与检测方法

仪器:美国雅培公司AXSYM全自动化学发光仪, 日本TBA-120全自动生化分析仪。

试剂和检测:CK-MB质量检测用雅培公司单克隆抗体试剂, 批号57285QLOO, 采用微粒子免疫发光法, 操作按试剂说明书进行, 结果>10.4ng/m L为升高;CK-MB活性检测用罗氏试剂, 批号R703BJA, 采用免疫抑制法, 操作按试剂说明书进行, 结果>25U/L为高。

1.3 实验方法

AMI患者和一般心肌缺血患者入院时取静脉血2m L, 所有标本在4h内完成质量和活性的同步检测。

1.4 统计学处理

计量资料的成组数据用均数±标准差 (x-±s) 表示。计数资料和两率比较用χ2检验。

2 结果

3 组缺血性心脏疾病CK-MB质量和活性测定。

3 组缺血性心脏疾病CK-MB质量和活性的升高情况。

从文中可以看出AMI12例, 其CK-MB质量的诊断灵敏度和特异性为91.7%和65%, 重度升高者9例;CK-MB活性的灵敏度和特异性为83.3%和62.5%, 重度升高4例;肺部感染引发心肌缺血者18例, 其CK-MB质量的诊断灵敏度和特异性为61.1%和58.8%;CK-MB活性的灵敏度和特异性为33.3%和50%, 质量和活性的升高程度多数为轻度升高;一般心肌缺血患者18例, 二者无论从阳性率、升高倍数及在血液中出现的时间及维持时间均无明显差异。

3 讨论

对AMI患者而言, CK-MB质量和活性的灵敏度分别为91.7%和65%, 说明CK-MB质量的检测灵敏度高于活性的灵敏度。由于AMI时, 一方面存在非典型CK, 另一方面酶从梗死区释放入血, 而组织酶进入血循环后会发生变性, 使部分酶活性丧失, 因此造成CK-MB质量和活力升高程度不一致。这一点必须引起我们的高度重视, 使临床医生在AMI患者的治疗和病情观察中捕捉到有价值的信息。

比较一般心肌缺血患者组的CK-MB质量和活性的表现, 我们发现二者无论从阳性率, 升高倍数及在血液中出现的时间及维持时间均无明显差异。这可能是疾病在这个阶段里影响CK-MB活性的诸多因素不明显的缘故。

4 结语

鉴于CK-MB质量检测能避开CK-MB活性检测众多影响因素的影响, 我们认为:对于缺血性心脏疾病, 用CK-MB质量检测较用酶活性测定更为合适。

参考文献

[1]Joris RD, Annick MDM, Mare LDB.Comparison and analysis the quality concentration and the activation concentration of CK-MB in the AMI[J].Am Coll Cardiol, 2000, 35:1342～1350.

[2]叶任高, 陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版, 2004:263～299.

[3]李萍, 彭志英, 刘关键.心肌标志物作用的系统分析[J].华西医学, 2001, 16:136～137.