酸激酶同工酶论文（精选7篇）
酸激酶同工酶论文 篇1
肌酸激酶MB同工酶 (CK-MB) 是由M和B亚基构成的杂化型二聚体, 主要存在于心肌细胞的外浆层, 是心肌酶谱中最有特异性的酶, 从80年代起公认为心肌酶学诊断的“金标准”, 应用于急性心肌梗塞 (AMI) 的早期诊断[1,2]1979年Gerhardt等人首次报道用免疫抑制原理测定CK同工酶, 免疫抑制法以其快速、灵敏、定量且可进行自动分析等优点适合常规检测, 随着方法与试剂不断改进与完善。用免疫抑制法测定血清肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 在国内各实验室已广泛使用, 然而由于方法学的不完善以及其他可引起脑型肌酸激酶同工酶 (CK-BB) 升高的因素, 临床上常出现所检测的CK-MB活性假性增高的现象, 甚至还会出现CK-MB活性高于或相当于总CK活性的情况[3]。我科为了进一步了解免疫抑制法检测CK-MB是否受标本溶血的影响, 用三组不同溶血标本进行分析比较, 同时进行游离血红蛋白测定与CK-MB的相关关系。
1材料与方法
1.1 标本选择
本文资料根据我院2009年2月住院患者及健康体检人员血清标本90份。其中CK-MB活性高于总活性的30例患者血清、30例心肌梗死患者血清、30例健康体检者血清。30例患者CK-MB活性高于总活性患者中男性21例, 女性9例, 平均48±15岁 (6～80岁) 。30例心肌梗死患者血清中男19例, 女11例, 平均47±14岁 (6～78岁) ;对照血清标本30份, 均为本院健康体检者 (非孕) , 平均45±11岁 (20～76岁) 。三组病例的年龄、性别经统计学处理差别无统计学意义, 具有可比性。
1.2 仪器和试剂
仪器美国贝克曼CX7, 试剂为中生公司提供试剂盒, 游离血红蛋白按《全国临床检验操作规程》自配试剂。
1.3 方法
CK-MB速率法双试剂, 主波长340 mm, 副波长410 mm, 样品量10 μl, 试剂量A液200 μl, B液50 μl, 反应时间180 s, 终点读数为120 s, 温度37℃。游离血红蛋白按《临床检验操作规程》[1]操作。
2结果
三组病例检查结果见表1。
3讨论
CK由M和B两个亚单位组成, 组合成CK-BB, CK-MM, CK-MB三种同工酶, 在细胞线粒体内还有另一种同工酶, 称之为CK-Mt。CK-BB主要存在于脑、前列腺等器官, CK-MM主要存在于骨骼和心肌, CK-MB则主要存在于心肌, 正常人血液中大部分是CK-MM, 少量CK-MB, 而CK-BB极少。
在急性脑外伤、癫痫时BB明显增高, 恶性肿瘤 (如恶性组织细胞病) 因胚胎化细胞产生BB增加, 这些患者的血清在应用M亚基的抗体封闭法测定CK-MB活性时, 也可见所谓的“CK-MB”增高, 但实际是BB增高。CK-BB、巨CK、线粒体CK以及某些CK的变异体都不会被M亚基的抗体封闭, 这些均致CK-MB结果偏高。
免疫抑制法测定CK-MB活性的原理是, 通过抗CK-M抗体抑制M亚基的活性, 测定B亚基的活性, 正常血清中CK-BB含量极微[3], 用一般的方法检测不出, 故将结果乘以2便可大致代表CK-MB的活性。显然凡是可使CK-BB升高的疾病均可影响CK-MB的测定, 使其假性增高。
由于免疫抑制法测得CK-MB/CK>50%的患者血清CK总活性均<200 IU/L, 而电泳结果显示CK-MB含量并不高, CK-BB含量明显增高, 说明这些患者并无心肌损伤, 而是存在心外器官损伤。所以在CK总活性不高, 而免疫抑制法测得CK-MB明显增高时有必要对CK同工酶进行分析, 以判断CK-MB是否假性增高, 排除非心肌来源的可能[4]。
本试验在免疫抑制法测得CK-MB/CK>50%的标本中, 经CK同工酶电泳进一步分离后均出现CK-BB水平不同程度的升高, 同时在30份对照血清中未出现CK-BB含量增高。由于所选标本患者年龄均>6岁排除了胚胎期肝脏合成CK-BB增高的影响, 说明肿瘤患者血清中检出CK-BB的概率远大于正常人, 差别具有统计学意义 (P<0.01) , 符合肿瘤患者血清CK-BB升高可导致免疫抑制法测定CK-MB活性假性升高的说法。
摘要：目的 探讨肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 活性高于肌酸激酶 (CK) 总活性的原因。方法 免疫抑制法检测血清标本心肌型肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、肌酸激酶 (CK) 活性, 计算二者比值。随机选取用免疫抑制法测定出现CK-MB活性高于总活性的30例患者血清、30例心肌梗死患者血清、30例健康体检者血清。对这三组标本同时用免疫抑制法测CK-MB、酶法测总CK;用电泳法分离各个组分, 由扫描仪对各条酶谱进行扫描。结果 CK-MB活性高于总活性的患者血清中在CK-MM、CK-MB中间多出一条区带, 为巨CK;或在CK-MM后面靠阴极端出现一条CK-MT区带。结论 对于CK-MB活性高于CK总活性的患者血清, 建议用其他方法进行复查, 避免假阳性对实验结果的影响。
关键词：免疫抑制法,血清肌酸激酶同工酶,肌酸激酶
参考文献
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酸激酶同工酶论文 篇2
1.1 研究对象
本院住院和门诊就诊的48例缺血性心脏疾病患者, 年龄 (72.1±13.2) 岁。将其分为3组: (1) 急性心肌梗死 (AMl) 组12例, 年龄 (66.0±14.6) 岁, 男性8例, 女性4例, 均以临床确诊为AMI入选, 除外骨骼肌损伤和脑部疾病患者。 (2) 肺部感染引发心肌缺血组18例, 年龄 (70.2±6.03) 岁, 男性14例, 女性4例。 (1) 患有冠心病, 以肺部感染入院; (2) 住院期间出现较明显的心肌缺血症状和体征; (3) 除外骨骼肌损伤和脑部疾病患者。 (3) 一般心肌缺血组18例, 年龄 (74.1±10.3) 岁, 男性12例, 女性6例, 按如下标准入选: (1) 出现较明显心肌缺血症状和体征; (2) 除外骨骼肌损伤和脑部疾病患者。
1.2 实验器材与检测方法
仪器:美国雅培公司AXSYM全自动化学发光仪, 日本TBA-120全自动生化分析仪。
试剂和检测:CK-MB质量检测用雅培公司单克隆抗体试剂, 批号57285QLOO, 采用微粒子免疫发光法, 操作按试剂说明书进行, 结果>10.4ng/m L为升高;CK-MB活性检测用罗氏试剂, 批号R703BJA, 采用免疫抑制法, 操作按试剂说明书进行, 结果>25U/L为高。
1.3 实验方法
AMI患者和一般心肌缺血患者入院时取静脉血2m L, 所有标本在4h内完成质量和活性的同步检测。
1.4 统计学处理
计量资料的成组数据用均数±标准差 (x-±s) 表示。计数资料和两率比较用χ2检验。
2 结果
3 组缺血性心脏疾病CK-MB质量和活性测定。
3 组缺血性心脏疾病CK-MB质量和活性的升高情况。
从文中可以看出AMI12例, 其CK-MB质量的诊断灵敏度和特异性为91.7%和65%, 重度升高者9例;CK-MB活性的灵敏度和特异性为83.3%和62.5%, 重度升高4例;肺部感染引发心肌缺血者18例, 其CK-MB质量的诊断灵敏度和特异性为61.1%和58.8%;CK-MB活性的灵敏度和特异性为33.3%和50%, 质量和活性的升高程度多数为轻度升高;一般心肌缺血患者18例, 二者无论从阳性率、升高倍数及在血液中出现的时间及维持时间均无明显差异。
3 讨论
对AMI患者而言, CK-MB质量和活性的灵敏度分别为91.7%和65%, 说明CK-MB质量的检测灵敏度高于活性的灵敏度。由于AMI时, 一方面存在非典型CK, 另一方面酶从梗死区释放入血, 而组织酶进入血循环后会发生变性, 使部分酶活性丧失, 因此造成CK-MB质量和活力升高程度不一致。这一点必须引起我们的高度重视, 使临床医生在AMI患者的治疗和病情观察中捕捉到有价值的信息。
比较一般心肌缺血患者组的CK-MB质量和活性的表现, 我们发现二者无论从阳性率, 升高倍数及在血液中出现的时间及维持时间均无明显差异。这可能是疾病在这个阶段里影响CK-MB活性的诸多因素不明显的缘故。
4 结语
鉴于CK-MB质量检测能避开CK-MB活性检测众多影响因素的影响, 我们认为:对于缺血性心脏疾病, 用CK-MB质量检测较用酶活性测定更为合适。
参考文献
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[3]李萍, 彭志英, 刘关键.心肌标志物作用的系统分析[J].华西医学, 2001, 16:136～137.
酸激酶同工酶论文 篇3
关键词：肌酸激酶同工酶,抗干扰,性能评估
肌酸激酶是一种与细胞内能量转运、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶,其主要功能在于催化磷酸根的转运,在三磷酸腺苷(ATP)的参与下,催化肌酸磷酸化,从而形成磷酸肌酸(CP)和二磷酸腺苷(ADP)。作为临床诊断心肌损伤的常规指标,因此必须重视其检测结果的正确性。然而,由于临床检测过程中发现该试剂检测结果常出现异常现象。为此,我们按照美国临床和实验室标准协会(CLSI)指南文件要求对5个不同厂家CKMB试剂的抗干扰性能进行了比对评估,报道如下。
1材料与方法
1.1材料
1.1.1标本收集:收集同一人日常进行CKMB检测的新鲜、无溶血、黄疸、乳糜血清标本及其肝素血浆标本(同时采集)共200份,收集确诊为癌症患者的血清标本40份,储存于4℃冰箱。
1.1.2试剂:购自瑞士Roche公司CKMB试剂(批号:688815-01)、爱尔兰欧迪诊断公司CKMB试剂(批号:P5671)、北京九强公司CKMB试剂(批号:13-07020P)、利德曼公司CKMB试剂(批号:301241L)、宁波美康公司CKMB试剂(批号:20140108)、宁波美康公司CK试剂(批号:20140124)。
1.1.3仪器:奥林巴斯AU2700全自动生化分析仪。
1.2检测原理:CK由M和B两个亚单位组成三种不同的二聚体,分别为CK-BB、CK-MB和CK-MM。该试剂盒采用免疫抑制法测定,通过利用抗人M亚单位的抗体,抑制M亚单位,然后测定剩余的BB亚单位活性,乘2即得CK-MB活力。
1.3方法
1.3.1测定参数:按照各厂家试剂说明书要求设置检测参数。
1.3.2常规干扰检测:试剂的抗干扰性能按CLSI-7A[1]中的方法进行试验评价:分别向高浓度、低浓度混合血清中分别加入病理最高浓度的干扰物质(胆红素、人血红蛋白、维生素C、乳糜)进行检测。
1.3.3肝素血浆样本干扰的检测:选取100个体检正常人的肝素血浆样本和同时采集的血清样本,用5个厂家的试剂进行检测比较。另外,将检测结果为负值的肝素血浆样本对应的血清样本中挑出,加入常规浓度的肝素进行模拟干扰,并对模拟样本进行检测分析。
1.3.4癌症患者样本的检测:选取40个已确诊为癌症患者的血清样本与100份体检正常的血清样本,用5个厂家的CKMB试剂及宁波美康公司的CK试剂进行检测。
2结果
2.1常规干扰检测结果:将高、低浓度血清混合得中浓度血清,将该血清样本分成若干份,分别加入最高病理浓度的干扰物质,测定加入干扰物质前后CKMB值,当结果相对偏差超过10%时作为有明显干扰的评判标准。检测结果见表1,当添加胆红素(288 mg/L)时,仅欧迪试剂受胆红素负干扰,其他抗干扰能力各厂家均在10%的偏差以内。当添加人血红蛋白(5 g/L)时,各厂家试剂均呈正干扰。而对于维生素C(30 mg/L)、乳糜(1450浊度),各厂家均不受干扰。
2.2肝素血浆样本检测结果:通过对100个体检正常人的肝素血浆样本和同时采集的血清样本用以上5个厂家的试剂进行检测结果发现,仅有宁波美康生物的CKMB试剂在检测肝素血浆样本时未出现负值检测结果,其余4家试剂均出现部分肝素血浆样本结果为负值(表2)。同时,将检测结果为负值的肝素血浆样本对应的血清样本中挑出,加入常规浓度的肝素进行模拟干扰检测结果发现,5个厂家的试剂均未出现负值,检测结果与未加入肝素前的血清样本检测结果一致。
2.3癌症患者样本的检测结果:在对40份已确诊为癌症患者的血清样本与100份体检正常的血清样本进行检测比较中,同时利用5个厂家的CKMB试剂及宁波美康公司的CK试剂进行样本检测。检测结果显示,在40份癌症患者中,5个厂家的试剂均存在超过一半的样本CKMB结果大于CK的现象,而在100份体检正常的血清样本中,未发现有CKMB检测结果大约CK的现象(表3)。
3讨论
肌酸激酶同工酶CK-MB作为诊断急性心肌梗死或心肌坏死的特异性指标,已经得到临床检验的广泛认可与应用,因此,CKMB试剂结果对于临床诊断的准确性保证尤为重要。然而在临床检验中,常遇到在检测肝素血浆样本时出现负值检测结果的现象,通过本研究的实验结果显示,肝素血浆样本对于检测结果的影响不是由于肝素造成的。鉴于血浆与血清的成分存在差异,可初步推断是由于血浆中的某些蛋白成分造成了对检测的干扰,从而使得检测结果出现负值。而去除这种干扰可通过优化试剂配方达到抗干扰的效果,在本研究中所选用的5个厂家试剂中,宁波美康的CKMB试剂效果在检测肝素血浆样本中的抗干扰效果最佳。
同时,在临床检验过程中,常出现血清中CK-MB活性假阳性升高,甚至大于总CK活性的现象,也给临床诊断增加了难度。然而,造成此类异常检测结果主要还是由免疫抑制法的局限性所导致的。因为基于免疫抑制法的检测原理,当血清样本中CK含量很高,而试剂中抗M亚基的抗体量相对不足时,M亚基活性没有得到完全抑制,因而造成CK-MB检测结果假阳性升高[1]。同时,由于免疫抑制法是基于完全忽略了血清中CK-BB的活性,因此,当血清中CK-BB含量增加时,也会导致CK-MB检测结果异常[1,2]。此外,当样本中存在巨CK分子时,由于抗M亚基的抗体无法抑制巨CK分子中M亚基或B亚基的活性,同样会使CK-MB检测结果的假阳性升高。正是由于大部分癌症患者体内存在巨CK分子,导致了其CKMB大于CK的原因[3,4]。另外,当样本存在溶血现象时,红细胞和血小板中大量存在的腺苷酸激酶也可影响CK-MB的检测结果,造成假阳性偏高。
参考文献
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酸激酶同工酶论文 篇4
1 临床资料和方法
1.1 临床资料
选取2013年3月—2014年9月期间在本院检验科接受诊治的肾衰患者46例,将其设置为实验组,男女之间的比例是22:24;年纪在29-80岁之间,其平均年纪约(49±3.56)岁。再同期选择46名健康体检者作为对照组,男女之间的比例是23:23;年纪在30-80岁之间,其平均年纪约(48±2.44)岁。两组研究对象的年龄性别等相关资料中的比较均未表现出明显性区别(P>0.05),值得比较。
1.2 方法
给予两组研究对象同时测定血清肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶同工酶Ⅱ,其具体实践程序如下:
(1)给予所有患者抽取5ml晨起空腹血,于常温下予以自然凝固之后,再执行离心操作。将离心速率控制在3500r/分钟左右,离心总时长约15分钟。
(2)以酶联免疫吸附测定法为主要方案测定血清肌钙蛋白Ⅰ。在测定环节,肌钙蛋白Ⅰ测试盒选择韩国韩益公司所生产的测试盒,仪器选取上海科华公司所生产的全自动式酶标仪。
(3)测定血液标本中肌酸激酶同工酶Ⅱ实际含量时,以酶动力法为主要方案进行测定,仪器选择日立7100型全自动式生化仪。同时,肌酸激酶同工酶测定试剂盒选择北京万泰公司所生产的试剂盒。
1.3 观察对象
对比并且分析两组研究对象测定血清肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶同工酶Ⅱ的实际含量等临床信息。
1.4 统计学处理
通过SPSS19.0统计学软件分析以及处理本组研究数据,通过(±s)代表一般资料,通过卡方检验组间计数资料的对比,计量资料比较采用t检验,组间数据对比差异明显,具备统计学意义以P<0.05表示。
2 结果
本次研究发现,两组研究对象在血清肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶同工酶Ⅱ的实际含量方面的对比存在着显著性差异(P<0.05),详情如表1所示。
3 讨论
肾衰属于临床上十分普遍的病症类型之一,其诱发因素非常多,已经对机体正常生活以及身体健康造成直接影响[1]。肾衰患者通常会并发心肌损伤等症状,而心肌损伤病人的重要诊断指标即为血清肌钙蛋白Ⅰ[2]。临床医学界对于肾衰患者心脏血清肌钙蛋白Ⅰ具体含量存在着争议,部分研究人士认为,肾衰患者在心脏肌钙蛋白实际含量相对偏高,加之患者需要接受长时间治疗,以至于其心肌损伤症状愈加严重,而心脏血清肌钙蛋白Ⅰ具体含量也会随之增加[3]。
与此同时,也有部分研究人士认为肾衰患者接受治疗时期身体机能会迅速降低,加之心功能不断降低,以至于心脏血清肌钙蛋白Ⅰ具体含量随之降低[4]。而在本次研究实践活动中,发现实验组研究对象血清肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶同工酶Ⅱ的实际含量方面均比健康群体的含量高,对比存在着显著性差异(P<0.05)。由此可见,肾衰患者接受治疗时,极易诱发心肌损伤等症状的发生,而在具体诊断环节,需要临床医师仔细查看肾衰患者血清肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶同工酶Ⅱ的实际含量,并以此作为临床指标对病情严重程度进行准确判定,有助于提升治疗效果。
参考文献
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酸激酶同工酶论文 篇5
1 资料与方法
1.1 临床资料
本文研究对象为2010年4月至2012年5月治疗于我院的54例心肌炎的小儿患者, 设为观察组, 另选择同时期住院的非心脏疾病的55例患儿为对照组。观察组患儿年龄最大4岁, 最小10个月, 平均年龄 (2.3±1.1) 岁, 男性患儿29例, 女性患儿25例;对照组患儿年龄最大4岁, 最小9个月, 平均年龄 (2.2±1.3) 岁, 男性患儿28例, 女性患儿27例。两组患儿年龄、性别无显著差异性。将54例心肌炎患儿按照病情轻重分为轻症心肌炎患儿组 (31例) 及重症心肌炎患儿组 (23例) , 其中轻症心肌炎患儿组年龄最大4岁, 最小11个月, 平均 (2.3±1.0) 岁, 男性患儿16例, 女性患儿15例;重症心肌炎患儿组年龄最大4岁, 最小10个月, 平均 (2.2±1.8) 岁, 男性患儿13例, 女性患儿10例, 两组患儿年龄、性别无显著差异性。
1.2 方法
在所有患儿入院后即采集3mL静脉血, 应用肝素钠进行抗凝, 急诊送入检验室, 将血液标本放置于水浴箱中半小时, 离心机离心15min (每min3000转) , 取上层定量检测肌酸激酶同工酶及超敏肌钙蛋白T。应用免疫金标法测定超敏肌钙蛋白T值, 酶抑制法测定肌酸激酶同工酶值。采用全自动生化分析仪, 型号为AU640, 试剂由利德曼公司 (北京) 提供, 根据试剂盒说明书进行相关检验操作。
2.3 评价标准
根据患儿血清中肌酸激酶同工酶及超敏肌钙蛋白T测定值进行评价。
1.4 统计学分析
采用SPSS18.0版本统计学软件分析本文中数据, 肌酸激酶同工酶及超敏肌钙蛋白T测定值比较采用t检验;P<0.05, 说明比较有明显差异。
2 结果
2.1 观察组及对照组两组患儿血清中肌酸激酶同工酶及超敏肌钙蛋白T测定值比较
比较观察组及对照组两组患儿血清中肌酸激酶同工酶及超敏肌钙蛋白T测定值, 结果观察组血清中肌酸激酶同工酶检测值为 (14.13±11.94) pg/mL、超敏肌钙蛋白T检测值为 (139.51±39.46) pg/mL, 均明显高于对照组患儿, 差异明显, P<0.05。见表1。
2.2 观察组两组患儿血清中肌酸激酶同工酶及超敏肌钙蛋白T测定值比较
将观察组心肌炎患儿根据病情轻重进行分组, 比较肌酸激酶同工酶及超敏肌钙蛋白T测定值, 结果重症心肌炎患儿组肌酸激酶同工酶检测值为 (17.22±13.04) pg/mL、超敏肌钙蛋白T检测值为 (165.35±44.78) pg/mL, 均明显高于轻症心肌炎患儿, 差异明显, P<0.05。见表2。
3 讨论
在儿科心血管疾病中, 心肌炎十分常见, 大部分研究者认为心肌炎是一种变态反应性疾病, 主要由病毒感染所致[3]。患儿感染病毒后, 病毒及病毒产生的毒素经过血液循环可对心肌造成直接损害, 或者通过免疫反应 (T细胞介导) 间接损害心肌细胞[4]。小儿病毒性心肌炎具有发病急, 病情迅速进展的特点, 如果治疗不及时病情进一步发展可能出现严重心律失常、心源性休克、急性心功能不全等严重并发症, 有些患儿可于数小时内死亡[5,6]。虽然心肌炎检查手段有多种, 心电图可将心肌损害程度反映出来, 但是缺乏特异性, 大概5%的患儿心电图无特异性改变;超声心动图检查仅能够将心肌有无扩大或者心包内是否有积液反映出来;进行病毒学检测特异性高, 但是过程复杂;活组织检查可以作为确诊心肌炎的金标准, 但是具有一定风险性, 同时取材困难、时间长[7,8]。因此, 需要寻找一种早期确诊心肌炎的检测指标[9,10]。超敏肌钙蛋白与肌钙蛋白具有相似的重复性及特异性, 但是检测下限低于肌钙蛋白, 因而提高的检测的灵敏度。在早期心脏损伤中就可以将血清中超敏肌钙蛋白检测出来, 心肌炎病情越重, 肌钙蛋白浓度越高。肌酸激酶同工酶属于心肌酶谱检测值之一, 能够反映心肌损害程度。单独测定血清中肌酸激酶同工酶或者超敏肌钙蛋白值作为确诊小儿心肌炎的指标效果欠佳, 但是联合两者则可以将诊断效能提高。主要原因可能为:高敏肌钙蛋白需要较长时间才能释放入血, 灵敏度欠佳;肌酸激酶同工酶并不仅仅在心肌炎患者中呈现出升高趋势, 在肠炎、肺炎等疾病中也可以升高, 缺乏特异性, 同时肌酸激酶同工酶窗口期短, 具有一定的时效性。本组研究结果显示, 心肌炎患儿与非心脏病患儿比较, 血清中肌酸激酶同工酶及超敏肌钙蛋白T均显著升高;重症心肌炎患儿血清中肌酸激酶同工酶及超敏肌钙蛋白T升高水平也显著高于轻症心肌炎患儿。因此, 肌酸激酶同工酶和超敏肌钙蛋白T对确诊小儿心肌炎意义重大, 其水平高低关系着患儿的预后。
摘要：目的 研究在心肌炎小儿患者诊断中定量检测肌酸激酶同工酶及超敏肌钙蛋白T的临床价值。方法 本文研究对象为2010年4月至2012年5月治疗于我院的54例心肌炎的小儿患者, 设为观察组, 另选择同时期住院的非心脏疾病的55例患儿为对照组, 比较两组患儿肌酸激酶同工酶及超敏肌钙蛋白T定量检测值;将54例心肌炎患儿按照病情轻重分为轻症心肌炎患儿组 (31例) 及重症心肌炎患儿组 (23例) , 比较两组患儿之间肌酸激酶同工酶及超敏肌钙蛋白T定量检测值。结果 观察组血清中肌酸激酶同工酶检测值为 (14.13±11.94) pg/mL、超敏肌钙蛋白T检测值为 (139.51±39.46) pg/mL, 均明显高于对照组患儿;重症心肌炎患儿组肌酸激酶同工酶检测值为 (17.22±13.04) pg/mL、超敏肌钙蛋白T检测值为 (165.35±44.78) pg/mL, 均明显高于轻症心肌炎患儿。以上差异明显, P<0.05。结论 心肌炎患儿血清中肌酸激酶同工酶及超敏肌钙蛋白T值均显著升高, 升高程度随着病情加重而增加。
关键词：超敏肌钙蛋白T,肌酸激酶同工酶,小儿心肌炎,诊断价值
参考文献
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酸激酶同工酶论文 篇6
关键词：颅脑损伤,血清肌酸激酶同工酶,预后,相关性
重度颅脑损伤后可以出现心肌损伤,引起心电图的异常和心肌标志物浓度的变化,并直接影响患者的病程和预后,本文回顾性分析颅脑外伤患者,进行血清CK-MB活性测定,探讨颅脑损伤患者CK-MB活性变化的临床意义。
1资料与方法
1.1 一般资料
本文中60例颅脑外伤患者,男42例,女18例,年龄6～69岁,平均(23.25±16.8)岁。30例为重型组,30例为轻型组。发生于交通事故者41 例, 坠落者10例, 高处坠落物击伤者6 例, 斗殴者3 例。
1.2 急救措施
除一般急救措施外,都进行了颅脑外伤急救措施:①格拉斯哥评分进行分级;②建立呼吸通道;③维持循环;④体位: 取头高15°～30°卧位, 头偏向一侧以减少呕吐误吸, 有脑脊液耳漏者, 将头偏向患侧;⑤降低颅内压:在维持循环的前提下, 利用脱水剂、利尿剂等降低颅内压;⑥低温治疗:以冰帽降低头部温度;⑦激素治疗:可予甲基强的松龙100 mg静脉滴注;⑧止痛镇静:可予杜冷丁50～100 mg、巴比妥钠0.11～0.12 g 肌内注射。
1.3 CK-MB检测方法
患者入院后24 h内均采集静脉血3 ml,分离血清测定。CK采用生化法进行检测,CK-MB采用免疫抑制法,试剂采用上海科华公司产品,在日立7060全自动生化分析仪上进行测定。
2方法
2.1 2组临床疗效比较,见表1。
治疗后根据Kamofsky功能状态评分标准,进行治疗后临床疗效的评价。重型组治疗后评分为 (60.50±23.45)分, 轻型组(85.62±12.20)分。
2.2 统计学方法
本文采用riddit分析,P<0.05,表明患者治疗后的临床疗效与CK-MB有着密切的关系。
3讨论
从表1 看,与轻型组对比,重型组12 h、24 h CK-MB均明显高于轻型组,差异有统计学意义(P<0.05),其中部分继续观察的资料显示,此后有下降趋势,这与文献报道相符。表明对心脏的损害是暂时性的,除非病情再次恶化而波动。说明即使在颅脑损伤早期,也存在心肌应激性损害,并逐渐加重。提示对患者应注意早期保护心脏,营养心肌细胞,减轻心脏损害。此外,重型组Kamofsky功能状态[1]评分高于轻型组,差异有统计学意义,提示病情轻重与CK-MB变化有关。提示CK-MB可作为预后的参考指标。
目前,仍无成熟的心肌活检方法,获取生存的颅脑外伤患者的心肌病理资料,而CK-MB 存在于心肌,是特异性心肌酶。该项检查有助于了解此类患者的心肌损伤程度。根据脑- 交感神经- 内源性激素- 心肌轴相互影响的关系,急性颅脑外伤后,机体处于应激状态,丘脑下部、脑干网状结构边缘系统等高级神经中枢结构损伤和颅底血管环周围植物神经兴奋,交感神经递质释放增多,使血中儿茶酚胺、肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高,致使冠状动脉痉挛、缺血,引起心肌缺血缺氧性损伤,严重者出现坏死样改变。同时释放心肌酶,血清CK-MB活性随颅脑外伤的程度变化而变化[2,3]。本研究显示, CK-MB越高,脑外伤越严重,意识障碍越深,病情越重,导致脑功能衰竭或并发多器官功能障碍综合征的机率越高,预后越差。提示,血清CK-MB活性变化可作为判断颅脑外伤患者病情严重程度及预后的参考指标。
参考文献
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酸激酶同工酶论文 篇7
运动营养补剂(Sportnourishmentsupplement)是指为了使运动员在运动训练过程中达到通过普通训练方法所不能达到的运动成绩,为了充分挖掘运动员的运动潜能,而采用的训练手段之外的用于增强运动员自身的产能量,能量的控制水平,以及提高能量利用率的一种程序或药剂[1]。随着体育科学的发展,人们对运动员的运动潜力挖掘,越来越深入、越来越细致。通过各种营养补剂来加速疲劳消除、促进被消耗物质的恢复及增加免疫调节功能,从而提高运动员的运动能力,是当今体育界的研究热点之一。运动训练的过程是一个从适应-不适应-适应的过程,营养补剂的作用,就是促进机体从不适应阶段到适应阶段的转变,使运动员在一个新的、更高的代谢水平上达到一个新的平衡,运动员的运动能力也就相应地达到一个新的水平。营养补充和恢复是科学训练的基础,只有将合理营养和科学训练相结合,才能更好地促进运动成绩提高,否则会始得其反。现有的大量文献资料表明[2],运动营养补剂的生化研究主要从以下四个方面点着手,即:人体营养素代谢、需要量及其与运动能力的关系;运动员营养生化监控系统的形成及其在运动实践中的应用;合理膳食营养和营养学强力手段在训练和比赛中的应用和运动员机体对运动训练的不适应及其相应的干预措施等。在评价运动营养补剂对机体影响的指标中,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)是运动生物化学中两个重要且常用的指标,通过二者的变化能间接地反映组织损伤的程度,评价骨骼肌所承受负荷强度及有氧耐力水平。
2 运动营养补剂对机体乳酸脱氢酶和肌酸激酶的影响
剧烈的、高强度的、长时间的运动导致机体运动机能下降,一般可通过测定运动训练、比赛后机体乳酸脱氢酶和肌酸激酶在血清中的活性判断体的运动强度。同时乳酸脱氢酶和肌酸激酶也常用来评价骨骼肌承受负荷强度和有氧耐力水平以及判断机体在通过补充不同的运动营养物质后恢复的水平和状况。
2.1 补充被消耗能源物质类运动营养补剂对乳酸脱氢酶和肌酸激酶的影响
目前,尚未有关补糖对机体乳酸脱氢酶和肌酸激酶的影响的报道,但是大量的实事和经验表明,在运动前、运动中、运动后采取科学的方式补糖均有利于机体的运动和恢复。近期的研究还表明补糖还具有增强机体免疫的功能,研究[3]提出补糖使血糖浓度保持,有利于减少应激激素,稳定免疫功能,避免运动员在大运动量期间的疾病发生。
肌酸(Creatine)从20世纪90年代就受到重视并广泛应用于很多运动项目中。有研究[4]表明:运动应激引起的血BUN含量变化与运动强度、持续时间、运动类型及个体特点均有密切的关系。尤春英、岑浩望等研究[5]报道,运动员大剂量肌酸5天后,安静血清CK-MB活性和LDH酶活性变化不明显。说明补充肌酸后运动员体内ATP合成代谢大于分解代谢,而糖酵解代谢供能的比例相对不高,乳酸积累少,有利于延缓疲劳发生。
运动饮料已经在国际上得到了广泛而深入的研究,一个科研基础上的运动饮料应当具有刺激饮用、加快胃排空、促进体液平衡等特点且应当从运动人群实际生理需要出发,运动饮料是科学的严谨的。现在市场上炒作概念的所谓的运动饮料多如牛毛,他们不仅误导了消费者,也是对科学的不尊重[6]。但是在运动饮料的补充方面,也少见其对机体乳酸脱氢酶和肌酸激酶影响的相关报道。
2.2 补充提高运动员生理机能类运动营养补剂对乳酸脱氢酶和肌酸激酶的影响
在训练比赛过程中,为了保证运动员有好的生理状态和体能,一些能提高运动员生理机能的运动营养补剂得到了广泛应用,也成为现今主要的研究方向和热点。杨远和等研究[7]发现:在一定的条件下,1,6-二磷酸果糖(FDP)可以稳定细胞膜,使LDH漏出减少,并稳定或增加细胞内ATP含量。可推论,细胞膜通透性的大增,亦可能造成细胞的死亡。蔡巍、陈珊通过大鼠实验研究[8]结果显示:ADR使血清CTnI、CK-MB水平的MyoCa2+值增高,SRCa2+-ATPase活性下降,并且MyoCa2+的增高与CTnI及CK-MB呈正相关。说明FDP能抑制ADR引起的血清CTnI、CK-MB水平及MyoCa2+值的升高和SR Ca2+-ATPase活性的下降,且增高和降低程度与FDP的剂量呈量效关系。丙酮酸对机体运动能力促进的作用机制尚不清楚,但已有的研究均提示,丙酮酸可能在促进减体重,特别是减体脂、改善运动情绪、增加肌肉耐力和运动能力、抑制自由基生成和促进自由基清除和抗疲劳等方面有明显的效果,将是一种安全有效的膳食补充剂[9]。
β-羟基β-甲基丁酸盐(β-hydroxyβ-methylbutyrate,HMB或HMβ)既可作为功能性食品添加剂,促进机体生长,减少脂肪,增加肌肉含量,又可用于运动营养补剂,使机体乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性增强,在力量、速度、耐力训练中发挥重要作用,还可作为减肥食品的有效成分[10]。维生素E在消灭自由基,维护膜结构和抗氧化等方面发挥着巨大的作用,也称其为体内的营养性防御剂。维生素C是水溶性的,是细胞外液中的抗氧化剂,在体液中发挥作用,与自由基结合,保护生物膜免遭脂质过氧化的破坏[11]。
常波、衣雪洁等研究[12]证实:外源性补充谷氨酰胺(Gln)出现机体内肌肉组织细胞中乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性增强。刘岩、范业鹏研究[13]证明:谷胱甘肽(GSH)的SH基可与LDH的SH反应,形成-S-S-,影响酶的构象,发挥一定的抑制作用,提示GSH可能对糖代谢以及与之相关的其它物质代谢有调节作用,提示外源性补充谷胱甘肽(GSH)能够在机体出现过度疲劳或是运动负荷量过大时竞争性抑制LDH活性,避免机体组织进一步受到损伤。番茄红素能保护吞噬细胞免受自身的氧化损伤,促进T、B淋巴细胞增殖,刺激T细胞的功能,增强巨噬细胞(M?)、细胞毒性T细胞和自然杀伤细胞(NK)的能力,减少淋巴细胞DNA的氧化损伤以促进某些细胞因子的产生[14]。
熊正英、刘军研究[15]发现螺旋藻能使力竭运动之后骨骼肌线粒体自由基生成减少,抗氧化酶活性增强,使血清中肌肉损伤标志酶-乳酸脱氢酶和肌酸激酶水平降低。这表明螺旋藻对运动性骨骼肌损伤有显著的保护作用,是较为理想的运动营养补剂。牛磺酸是维持细胞功能稳态的重要物质,具有增强细胞对缺血、缺氧的耐受力,防止多种致病因素引起的细胞钙超载和脂质过氧化损伤的作用[16]。牛磺酸还能保护血浆成分和血细胞免受氧化剂和自由基的损伤,对红细胞的稳定有明显的保护作用[17]。熊正英,池爱平[18]通过对大鼠灌服姜黄素后进行跑台实验研究显示,运动组与安静组比较,LDH、CK活性呈显著性升高(P<0.05);运动+Cur组与运动组相比较LDH、CK活性都呈显著性降低(P<0.05);运动+Cur组与安静组相比较,LDH、CK活性无显著性差异。
机体补充一些特殊的蛋白质,对运动能力也有较明显的促进作用。乳清蛋白拥有比其它高质量膳食蛋白更高质量的生物利用价值,合理的补充乳清蛋白,可起到提供长时间运动时骨骼肌的能量供应、促进蛋白合成和肌肉增长、清除自由基和抗氧化性、提高机体免疫能力和延缓中枢疲劳等作用[19]。也有研究发现[20],外源性补充支链氨基酸(BCAA)可降低运动引起的血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶酶活性增高、脂质过氧化和防止钙超载的发生,以对抗外周疲劳。
2.3 特殊目的的运动营养物质补充对乳酸脱氢酶和肌酸激酶的影响
机体在减体与控体的过程中,为了保证机体的运动能力不受到过多的影响,常常会用到各种各样的营养补剂。通过服用激力皂甙等运动营养补剂后,对训练后的血红蛋白、红细胞压积、睾酮等指标的恢复效果要明显好于只限于负荷调整的恢复,运动营养与训练负荷调整对肌酸激酶、血尿素氮的指标值的回落恢复均有效[21]。另一种运动补剂左旋肉碱是一种类维生素的营养素,王京钟、王筱桂[22]对22名健康成人服用左旋肉碱研究结果表明,男女受试者无氧阈下的作功能力分别由99.0±10.5W和79.2±9.8W上升至111.0±7.7W和87.3±8.3W。呼吸商分别由1.09±0.07和1.09±0.10下降至1.02±0.04和1.03±0.07,使运动时脂肪代谢供能增加,相关生化指标提示左旋肉碱可提高人体摄氧能力,节省肌糖原,降低乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性,从而发挥抗疲劳作用。
另外,还有一类很重要的运动营养补剂-中药。现在许多的研究工作者把注意转移到了研究中药对运动能力的影响上面。文质君、陈筱春[23]通过小鼠力竭游泳实验表明,古汉养生精[24]组乳酸含量显著低于运动组,与较低的乳酸脱氢酶活性并存,表明小鼠喂饲古汉养生精能增强机体有氧供能的效率,减少糖酵解。因此,继承和发扬中华传统文化,把中医药学开发和使用到体育运动中去,有着雄厚的基础和光明的前景。
3 发展与展望
营养补剂的发展动力,来源于体育运动实践,又为运动训练服务。针对运动训练中,出现的与营养有关的实际问题,根据运动能力提高过程中身体适应的规律,不同运动项目,不同强度、运动水平的运动员的代谢过程和机能变化的特点,来确定相应的营养补剂,减少使用的盲目性,逐步提高运动训练的科学化水平。
其一、运动营养补剂的发展离不开运动生理学、运动医学、运动生物化学,及运动训练学的发展,随着营养补剂在运动训练中的地位的提高,它与其他学科联系也逐步加深。
其二、更好地与体育经济化和市场化相适应。体育经济的发展,及相应的体育市场的建立,标志体育事业发展的新的阶段,运动营养补剂也是体育科学的一部分,它也会逐步地融入到体育经济的潮流中去。
其三、朝着更广阔的领域拓展,更纵深的层次探索。运动训练是十分复杂的体系,其水平的提高,涉及的领域扩大,也促使运动营养补剂的研究范围逐步扩大。主要包括能源恢复、免疫、维持内环境的稳定等几个方面;研究的深度也逐步加深,现在已从分子水平认识运动时身体机能。
其四、当今的基因学说的发展,中药原理在体育中的运用,各种新的仪器设备的出现,相信也会推动运动营养补剂的发展,从而更好地为运动训练服务。
4 结论
营养补剂可根据运动训练中运动员的实际问题、运动能力提高的规律、具体的项目特征、训练特征以及运动员个体营养恢复特征,来确定相应的营养补剂及相应的剂量。
目前,竞技运动的极限化发展,也促使运动营养补剂的研究力度、研究范围逐步加大。营养补剂得内容逐步专业化,分子水平研究越来越多,随之将会出现市场上功能性营养补剂的空前繁荣。竞技的职业化,导致竞技水平的快速发展,营养补剂的市场也会随之不断扩大,成为竞技运动不可或缺的延伸产品。运动医学类研究日新月异为运动本身以及与之相关的营养补剂的研发搭建了巨大的平台,在这个平台上,新老科技争奇斗艳,先进的基因理论为营养学研究从遗传学上提供理论依据,而我国古老的中医理论在其研发与生产过程中,同样具有巨大的商业价值与潜力。