血压测定（共6篇）
血压测定 篇1
摘要：通过对照分析高血压病患者与健康成人的血液流变状态指标, 可知部分高血压患者血液的粘滞性、浓稠性、凝固性和聚集性等都有不同程度的增高, 并初步探讨了该项检测对高血压病的临床使用价值。
关键词：高血压病,血液流变状态,测定
高血压病是一种常见的疾病, 以高血压为主要临床表现, 占所有血压病人中的90%以上, 40岁以上患病率明显增加, 可引起心脏、脑、肾脏、血管等器官的病变。通过测定143例高血压病患者的血液流变学12项常用指标, 了解高血压病患者的血液流变状态, 并与119例本地区健康成人对照, 现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
对照组:健康成人119例, 男65例, 女54例;年龄38~69岁, 均经本院体格检查排除急、慢性疾病及血流变指标异常者。
病人组:高血压病人143例, 男111例, 女32例;年龄43~84岁, 均经本院临床明确诊断。
1.2 检测方法
采用上海医科大学、上海供电局制造的XN3型血粘细胞电泳自动计时仪和江苏无锡石塘湾医疗电子仪器厂生产的WTPIV型可调体外血栓形成、血小板粘附二用仪, 空腹抽取外周静脉血、操作按规定程序, 测定指标项目见表1。
1.3 统计学处理
部分指标用t检验, 方差齐性检验方差不齐者用Cochran-Cox法检验, 分男、女组别进行比较, 病人组以大于或等于对照相应项目的为阳性。
2 结果
从表1中可见, 在男性病人组中, 全血比粘度、血浆比粘度、全血还原粘度、红细胞电泳时间、血沉、血沉方程K值、体外血栓长度、体外血栓湿重、体外血栓干重和纤维蛋白原10项指标的测定均值都高于正常对照组, 且前9项指标有非常显著差异 (P<0.01) , 后一项指标有显著差异 (P<0.05) , 红细胞压积和血小板粘附率与正常对照组比较都无显著差异 (P<0.05) ;在女性病人组中, 全血还原粘度、红细胞电泳时间、体外血栓长度、血沉、血沉方程K值5项指标的测定均值比正常对照组高, 且前3项有显著差异 (P<0.05) , 后2项有非常显著差异 (P<0.01) 。余7项指标的测定均与正常对照组无显著差异 (P<0.05) 。
表1中, 男性病人组的1、2、3项以上指标阳性率分别为70.27% (78/111) , 57.66% (64/111) 和45.95% (51/111) ;女性病人组中1、2、3项以上指标阳性率分别为50% (16/32) 、28.13% (9/32) 、21.88% (7/32) 。
3 讨论
血液流变学是研究血液的凝固性、聚集性、粘滞性和浓稠性的科学。血液流变状态的异常是疾病在血液循环中的客观表现, 高血压患者血液呈高浓、粘、聚状态[1]。本组资料的结果:在男性病人组中, 除红细胞压积、血小板粘附率外, 余10项指标的测定均值都显著高于正常对照组 (P<0.01~0.05) ;在女性病人组中, 全血还原粘度、红细胞电泳时间等5项指标的测定均值都高于正常对照组 (P<0.01~0.05) , 提示高血压病人血液的粘滞性、浓稠性、聚集性和凝固性等都有不同程度的增高, 其机理如何, 目前尚未明确, 有待进一步研究。
国外学者指出, 血液流变诸因素中, 只要1项粘滞因素异常, 足以产生高粘滞血症, 本组资料中, 男性病人组1、2、3项以上指标阳性率分别为70.27%, 57.66%和45.95%, 女性病人组的1、2、3项以上指标阳性率分别为50%, 28.13%和21.88%, 提示部分高血压病患者血液呈高粘滞血症状态, 而且这种异常的血液流变学状态, 可能是高血压病的重要病理生理因素之一, 该项检测, 对高血压病的诊断可能有一定的参考价值, 但是未有资料说明该项检测测定对高血压病的鉴别诊断有重要的参考价值。
参考文献
[1]黄垂林, 等.290例高血压患者的血液流变学观察[C].全国首届血液流变学临床科研学术交流会论文汇编, 1990, 10.
血压测定 篇2
关键词：高血压,血液流变学
高血压病是一种常见的心血管病, 也是全球范围内重大的公共卫生问题[1]。目前, 血液流变学已广泛应用于许多疾病的诊断中。为了探讨血流变学在高血压病诊治中的临床价值, 笔者对92例该病患者的血液流变指标进行了测定分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
92例高血压患者, 男44例、女48例, 年龄39~67岁, 均符合2004年中国高血压指南的诊断标准[2]。正常对照组为90例健康体检者, 男43例、女47例, 年龄37~66岁, 均无急慢性疾病及血流变异常。
1.2 方法
待检者在检测前3d停用各种影响血液成分的药物, 禁高脂饮食。当日早晨空腹抽取静脉血7ml, 用肝素抗凝。采用北京普利生血流变分析仪对全血黏度和血浆黏度 (单位:) 、红细胞压积等指标进行测定分析。
1.3 统计学处理
各指标用±s表示, 采用SPSS12.0软件对两组结果进行t检验。
2 结果
两组的全血黏度 (低切、中切、高切) 、血浆黏度、红细胞刚性指数、变形指数、聚集指数和红细胞压积依次分别为高血压组11.97±1.44、6.98±1.13、5.82±0.81, 1.71±0.59, 6.63±1.36, 0.44±0.15, 3.53±0.77和0.50±0.07;正常对照组9.08±0.85、5.44±0.57、4.53±0.78, 1.38±0.53, 4.52±1.39, 0.78±0.15, 2.44±0.71和0.41±0.06。结果显示, 高血压组的全血黏度 (低切、中切、高切) , 血浆黏度、红细胞刚性指数、变形指数、聚集指数和红细胞压积均有不同程度的改变, 与正常对照组比较有显著性差异 (P<0.01) 。
3 讨论
血液流变学是研究血液的凝固性、聚集性、粘滞性和浓稠性的科学。血液黏度变化与红细胞数量、聚集能力、变形能力及血浆成分等因素密切相关。红细胞的聚集能力主要由低切变率反映, 变形能力由高切变率密切反映。高切粘度的高低, 主要反映红细胞变形性的变化;低切粘度的改变, 主要体现了红细胞聚集性的强弱。血流变异常者, 其血流变性具有“浓、黏、凝、聚”的特点, 表现为: (1) 血浆黏度增高主要为肝脏合成过多纤维蛋白原所致, 其他一些大分子蛋白如α2球蛋白、IgM增高以及高脂血症也会影响血浆黏度; (2) 全血黏度增高主要因红细胞聚集性增强引起; (3) 血小板聚集性增强; (4) 糖皮质激素和利尿剂的应用进一步提高了血液黏度。血液黏滞度增高, 血流缓慢, 是被激活的凝血因子和凝血酶原在局部达到凝血过程所必需的浓度, 进一步加重高凝状态[3]。高血压的发病机制十分复杂, 血压的高低主要取决于心输出量、血容量和外周阻力三大因素, 而外周阻力增加是高血压发病机制的最终环节。因此, 血压升高不仅与心输出量和血管阻抗有关, 还与血液黏稠度有关, 血液黏稠度增高, 血流速度变慢, 血液流动差, 外周阻力相应增高, 导致血压升高。本文结果显示, 高血压组的全血黏度, 血浆黏度, 红细胞刚性指数, 变形指数, 聚集指数和红细胞压积均有不同程度的改变, 与正常对照组比较有显著性差异 (P<0.01) 。说明高血压发病机制中血黏度增高、红细胞聚集性增强、红细胞变形能力减弱、血凝能力增加等因素可能起一定作用, 高血压患者的血液处于高粘、高稠、高凝状态, 有易于血栓形成, 容易并发缺血性心脑血管疾病。高血压导致了血流变特性发生改变, 后者又引起血循环障碍, 组织灌注不足, 缺血缺氧以及代谢障碍, 二者互为因果。因此, 检测血流变可以为诊断和治疗高血压提供重要依据。
综上所述, 高血压患者存在明显的血液流变学指标异常。在该病的发生发展过程中, 血液流变性的变化起着重要作用, 监测血流变指标变化对于高血压的诊治及并发症的预防都具有重要意义。
参考文献
[1]唐蕊, 李海涛.高血压前期的研究进展.中国误诊学杂志, 2009, 9 (23) :5562-5564.
[2]中国高血压防治指南修订委员会.2004年中国高血压防治指南.高血压杂志, 2004, 12 (6) :483-486.
血压测定 篇3
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择我院门诊患者54例, 平均年龄 (58±11) 岁, 偶测舒张压 (DBP) 95～114mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) , 经病史询问、体格检查和实验室检查, 排除继发性高血压, 无严重的内科疾病, 无血管紧张Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) 、钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 的禁忌证。将所有患者随机分为A、B、C组各18例, 3组年龄、性别、病情等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
停用其他抗高血压药, 轻、中度高血压者于停服1周后服药, 重度者立即开始服药。A组:替米沙坦 (上海现代制药股份有限公司生产) 的起始剂量为40mg, 每天1次, 于早7∶00顿服。B组:氨氯地平 (浙江为康制药有限公司生产) 5mg, 每天1次, 早7∶00顿服。C组:咪达普利 (天津田边制药有限公司生产) 5mg, 每天1次, 早7∶00顿服。如患者在药物治疗第2周末的偶测DBP未能降至90mm Hg以下, 则替米沙坦的剂量增至80mg, 氨氯地平增到10mg, 咪达普利增至10mg。3组疗程均为8周。
1.3 观察指标及方法
(1) 诊室血压及心率测定按国际标准测血压, 由固定医师每周随访1次, 于9∶00～11∶00就诊, 每次测心率和坐位血压3次, 治疗前、后需加测卧位与立位血压和心率。 (2) 动态血压监测, 于停药1周或治疗前及治疗8周后各行24h动态血压监测1次。日间 (6∶00～22∶00) 每20分钟、夜间 (22∶00～6∶00) 每30分钟自动测血压及心率1次。 (3) 全部患者临床观察前、后进行心电图、血液常规、肝肾功能、血糖、血脂、血电解质, 降压谷/峰比值 (T/P) 计算方法, 均采用自身安慰剂对照方法。
1.4 疗效判定标准
显效:舒张压下降≥1.3kPa并降至正常 (<12kPa) 或下降>2.7kPa;有效:舒张压下降<1.3kPa, 并降至正常或下降1.3～2.5kPa。如为收缩期高血压则较治疗前下降>2.7kPa;无效:未达到以上标准。
1.5 统计学方法
用SAS统计软件包 (版本6.04) 进行数据分析。计量资料以
2 结 果
2.1 血压变化情况
3组治疗后血压明显降低 (P<0.01) , 其中A组降压更为显著, 与B、C组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与治疗前比较, *P<0.01;与B、C组比较, #P<0.05
2.2 临床疗效
A组总有效率高于B和C组, 差异均有统计学意义 (P<0.05和P<0.01) 。见表2。
注:与B组比较, *P<0.05;与C组比较, #P<0.01
2.3 T/P值
A组的SBP和DBP的T/P值分别为78%和74%, B组为70%和65%, C组为81%和71%。
3 讨 论
高血压患者减小药物引起的血压波动性的最好办法是做血压24h监测, 掌握血压的T/P值能判断血压是否得到24h全天控制, 有利于药物的治疗。T/P值是降压疗效评价的一个重要指标, 反映药物作用维持时间和平稳程度, 但不能反映24h血压变异性, 因此T/P值的临床价值有限。1998年Parati等提出的平滑指数是一种反映药物平稳降压新指标, 平滑指数越高, 血压波动性越小, 降压越平稳[2,3]。有利于提高患者依从性。本研究3种药的降压幅度无显著差异。过分降低夜间血压, 尤其是对那些患有冠心病的患者, 则有可能在夜间发生心肌缺血和心肌梗死[4,5]。因此, 根据观察结果, 在对非杓型者进行降压治疗时, 可优先考虑选用咪达普利和替米沙坦, 希望其恢复正常的昼夜节律。而对于杓型者, 或同时患有冠心病的患者, 可考虑选用氨氯地平, 以免由于血压过分降低而引起心肌缺血。
本观察显示3药的降压T/P比都>65%, 达到FDA的标准, 因此是适于每天服用1次的降压药。但是, 降压T/P值不是惟一评价降压药物疗效的指标, 必须结合24h平均、白天平均和夜间平均降压幅度以及24h血压曲线等进行综合考虑[6]。本观察中咪达普利的降压T/P值略大于替米沙坦与氨氯地平, 但总体降压幅度明显小于前二者, 故以为替米沙坦和氨氯地平控制24h血压较咪达普利为佳。因此, 替米沙坦、氨氯地平和咪达普利均可每天服用1次, 能有效控制每天24h血压, 咪达普利较前2种药物美价廉。
参考文献
[1]Medical Research Council Working Party.MRC trial of treatment of treat-ment of mild hypertension;principal results[J].Br Med J, 1985, 291:97-104.
[2]张维中.降压效应谷/峰比率的方法学探讨[J].中华心血管病杂志, 1996, 24 (2) :147-148.
[3]山缨, 李勇, 范维虎.谷峰比值和平滑指数在降压药物疗效评价中的应用[J].中国新药与临床杂志, 2002, 21 (3) :158-162.
[4]Tsementzis SA, Gill JS, Huchcock ER, et al.Diurnal variation of and ac-tivity during the onset of stroke[J].Neurosurgery, 2005, 17 (6) :901-904.
[5]Muller JE, Stone PH, Turi ZG, et al.Circadian variation in the frequency of onset of acute myocardial infarction[J].N Engl J Med, 1985, 313 (21) :1315-1322.
血压测定 篇4
1 对象和方法
1.1 对象
按照2008年山西省太原市社区营养问卷和现场血压测量结果,选择太原市小店区非糖尿病、脑卒中、冠心病和痛风且30岁以上居民为调查对象,剔除溶血和严重血脂异常的样本,随机抽取80例原发性高血压患者为高血压组,80例健康人为对照组。
1.2 方法
1.2.1 问卷资料
采用统一的调查表,对调查员进行统一培训。要求其详细询问患者情况并认真记录。血压表与测量员均固定,并由专人负责监控。
1.2.2 血标本的采集和处理
患者清淡饮食3天后,清晨空腹采5ml静脉血(EDTA抗凝),2小时内分离血浆,-20℃保存。
1.2.3 血浆HCY的测定
采用循环酶法检测血浆HCY水平。应用奥林巴斯AU640全自动生化分析仪进行测定。试剂由北京九强技术有限公司提供,批号为GS181Z2。
1.2.4 血浆HCY正常值范围
成人空腹血浆总HCY正常值为4~12μmol/L,理想值:<10μmol/L。>15μmol/L为高同型半胱氨酸血症。
1.2.5 统计学处理
运用SPSS11.0统计软件进行分析,数据以均数±标准差表示,组间差异采用χ2检验,P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 2组血浆HCY水平比较
高血压组血浆HCY水平为(13.21±5.90)μmol/L,对照组为(11.68±9.89)μmol/L,2组比较无统计学意义(P>0.05)。高血压组中血浆HCY>15μmol/L者30例,占37.50%;对照组12例,占15.00%,高血压组明显高于对照组,2组比较有统计学意义(P<0.01),见表1。
2.2 血浆HCY浓度与高血压危险因素的相关性
经分析,血浆HCY水平男性高于女性(χ2=0.204,P<0.05),但女性50岁以后血浆HCY水平与相当年龄段的男性基本持平。
3 讨论
3.1 HCY升高的病理生理机制
高同型半胱氨酸血症所致动脉粥样硬化的特点是内皮细胞损伤部位有大量血小板聚集及富含血小板的血栓形成[2]。目前对HCY致病机理已经有了更深入的研究,但其致病的确切病理生理机制尚不完全清楚。血管内皮是覆盖于血管内面的单层细胞。内皮细胞(EC)的结构损伤和功能紊乱是心血管疾病的发病基础。李慧忠[3]的实验研究表明:随着血浆HCY浓度的升高或作用时间延长,凋亡细胞数量明显增加,细胞损伤程度也明显增强,提示HCY能诱导内溶能力破坏机体凝血和纤溶之间的平衡,这是HCY引起血管内皮功能紊乱,导致血管病变和血栓形成的致病机制,也是HCY致病的关键因素,对了解HCY的致病机理有重要意义。
3.2 循环酶法测定血浆HCY的精密度、准确性和重复性
实验中采用循环酶法测定血浆HCY,通过HCY与共价底物反应,循环放大同时产生腺苷,腺苷水解成氨和次黄嘌呤,氨使还原型辅酶NADH转化为氧化型辅酶NADH+,样本中HCY与NADH成正比。使用此法测定血浆HCY只需在普通全自动生化仪上即可进行,且操作简单、快捷,十几分种内即可完成测定,具有较好的精密度、准确性和重复性。其批内平均变异系数为2.09%,批间平均变异系数为1.47%,适合临床实验室常规使用。
3.3 血浆HCY检测对心脑血管疾病的临床意义
HCY代谢异常导致的高同型半胱氨酸血症是心脑血管疾病的主要危险因素。HCY是一种含硫氨基酸,是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中重要的中间产物。血浆中的HCY分2种形式存在:氧化型和还原型。HCY主要通过以下2条途径进行代谢,即再甲基化和转硫途径。HCY的代谢依赖于甲硫氨酸腺苷转移酶及5,10-甲基四氢叶酸还原酶、蛋氨酸合成酶、胱硫醚β合成酶和胱硫酸裂解酶等几种酶的功能及其辅助因子的存在,辅助因子至少包括4种B族维生素(叶酸、维生素B12、维生素B6和维生素B2)。HCY通过多种途径损伤血管,在损伤血管内皮细胞的同时刺激血管平滑肌细胞生长,二者导致的损伤阻塞血流通路;HCY还能破坏正常凝血机制。另外,还可增加血栓形成、引起心脑血管疾病发作及中风[4]。血浆总HCY水平升高是外周血管动脉硬化、心脑血管疾病及动、静脉血栓栓塞最广泛、最强的危险因素。从表1可以看出,高血压组血浆HCY值与对照组比较显著增高,表明由HCY代谢异常导致的高同型半胱氨酸血症是引起高血压的主要危险因素。因此在高血压及心脑血管疾病患者中定期进行血浆HCY检测,是心脑血管疾病诊断最独特、最有效的预测指标之一,积极普及血浆HCY的检测对降低心脑血管疾病的发病率,提高人们的健康水平有着重要的临床意义。
参考文献
[1]王国庆,康爱英.动脉粥样硬化性脑梗死患者血HCY的变化[J].第四军医大学学报,2005,26(5):449.
[2]胡奎.血清同型半胱氨酸的检测在心血管疾病中的临床价值[J].四川医学,2008,29(7):916~917.
[3]李慧忠.同型半胱氨酸对内皮细胞凋亡的诱导,对TAFI和TEPI基因表达的影响及其影响的蛋白质组学研究[D].福建医科大学内科学业博士论文,2004.
血压测定 篇5
1资料与方法
1.1一般资料
选取2012年2月‐2014年11月本院收治的原发性高血压患者64例作为实验对象,其中,男41例,女23例;年龄(41.1±7.8)岁,病程(5.4±2.7)年。实验患者高血压诊断符合国家诊断标准,经查排除继发性高血压、心室及瓣膜异常、糖尿病、脑卒中、多囊肾、马蹄肾、一侧肾萎缩及肾脏疾病引起的慢性肾衰竭等疾病。将所有患者按照高血压(1 mm Hg=0.133 k Pa)病情程度分为3组:高血压1级组(140~159/90~99 mm Hg)24例,高血压2级组(160~179/100~109 mm Hg)31例,高血压3级组(≥180/100 mm Hg)9例。根据肾功能损伤程度差异,分为肾功能中度及以上损伤组[肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)]<60 ml/min)17例,肾功能轻度损伤组(GFR 60~90 ml/min)20例,肾功能正常组(GFR≥90 ml/min)27例。患者年龄、性别及病程等一般资料差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
患者入院后当夜禁食12 h,次日早晨静脉采血1.5 ml检测血尿素氮、肌酐、尿酸及血清胱抑素C等指标,留24 h尿液检测尿微量白蛋白。采用透射比浊法测定血清胱抑素C,仪器选用美国Beckman公司LX20生化仪;用快速免疫比浊法测定尿微量白蛋白水平,仪器选用美国Bayer公司生产DCA2000分析仪;采用酶法测定血清肌酐。
采用Cockcroft-Gault公式计算肾小球滤过率(GFR):e GFR(男性)=1.23×[(140-年龄(岁)]×质量(kg)/肌酐(μmol/L),e GFR(女性)=1.04×[(140-年龄(岁)]×质量(kg)/肌酐(μmol/L)。
1.3统计学方法
2结果
2.1血清胱抑素C水平与高血压分级
测定实验组中3组不同级别的高血压患者的血清胱抑素C、血清肌酐及GFR,对比发现高血压级别和血清胱抑素C含量呈现正相关,3组差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2肾功能各项指标与GFR
测定各项肾功能指标判断肾损伤程度。肾功能中度及以上损伤组血清胱抑素C高于肾功能轻度损伤组及肾功能正常组,肾功能轻度损伤组血清胱抑素C高于肾功能正常组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3血清胱抑素C和血清肌酐的灵敏度
经统计发现,以血清肌酐作为GFR的评价标准的灵敏度为84.12%,以血清胱抑素C作为GFR的评价标准的灵敏度为94.71%。显然以血清胱抑素C作为GFR的评价标准较血清肌酐更高。
3讨论
肾功能损伤是原发性高血压引起的一种较常见的靶器官损伤并发症。目前临床上对肾功能损伤的常见诊断指标有血尿素氮、血肌酐、血尿素、血尿酸及尿微量白蛋白等[4]。选择合理的检测指标,准确反映高血压及肾功能损伤程度,同时提高检测灵敏度,及时、准确诊断原发性高血压,提高患者生活质量具有重要意义。
本研究对64例不同程度肾损伤的原发性高血压患者进行肾功能各项指标的检测。研究结果显示:患者高血压级别和血清胱抑素C含量呈正相关,差异均具有统计学意义(P<0.05);肾功能中度及以上损伤组血清胱抑素C高于肾功能轻度损伤组及肾功能正常组,肾功能轻度损伤组血清胱抑素C高于肾功能正常组(P<0.05);以血清胱抑素C作为评价指标检测GFR,其灵敏度较血清肌酐更高。蒋明华[5]等研究结果表明,血清胱抑素C在一定程度上决定原发性高血压患者高血压级别及其肾功能损伤程度,以血清胱抑素C作为GFR的评价标准具有灵敏度高等优势。肾功能检测指标中,肌酐还受饮食、性别、肌肉总量等因素的影响,并且当GFR下降到一定程度时,肌酐含量才会有明显变化。尿微量白蛋白检测时需收集24 h的尿量,尿液量和环境温度的变化都会影响检测的准确性,其影响因素还包括尿路感染、酮症状、女性月经期及血压等[6,7]。尿素氮的浓度易受机体的代谢状态影响。而血清胱抑素C可以自由通过肾小球过滤,并在近曲小管被重吸收完全分解代谢,不返回血流,因此其在血中的浓度主要是由肾小球滤过决定,其浓度除了受到GFR的影响外,几乎没有性别、年龄、肌肉总量、炎症、胆红素及饮食等影响因素,对于内环境紊乱的肾功能损伤者同样适用,其检测的灵敏度也更高[8,9]。
综上所述,血清胱抑素与高血压及肾功能损伤的相关性高,检测时灵敏度高,适用于原发性高血压早期肾损伤的检测,具有良好的诊断价值,值得在临床上推广。
参考文献
[1]魏丽丽,徐新娟,司马义,等.血清胱抑素C在高血压患者肾功能评价中的应用[J].中华高血压杂志,2014,22(1):79-81.
[2]李克鹏,王海波,陆士奇.血清胱抑素C在重症患者合并急性肾损伤早期诊断中价值[J].中华实用诊断与治疗杂志,2011,25(7):653-655.
[3]李捷,李展旭.血清胱抑素C与血清肌酐对ICU急性肾损伤患者肾小球滤过率评估的价值[J].深圳中西医结合杂志,2014,24(9):18-19.
[4]张立军.血清胱抑素C在肾损伤中研究及与血肌酐尿素氮关系的分析[J].当代医学,2011,17(2):4-5.
[5]蒋明华,张顺华,曹春华.血清胱抑素C在高血压早期肾损伤中的诊断价[J].实用心脑肺血管病杂志,2009,17(8):655-656.
[6]张肄鹏,郭强忠,张泽进.血清胱抑素C在糖尿病肾病早期诊断中的价值[J].当代医学,2010,16(20):32-33.
[7]舒娴,傅春江.血清胱抑素C与冠状动脉病变相关性研究[J].重庆医学,2010,39(2):197-199.
[8]陶琳,刘冰,邵凤民.慢性肾病患者血清胱抑素C测定临床观察及意义[J].中华实用诊断与治疗杂志,2010,24(9):862-864.
血压测定 篇6
关键词：血清同型半胱氨酸,冠心病,脑梗死,高血压
随着社会的发展, 心血管疾病逐渐成为人类死亡的重要原因之一, 而动脉粥样硬化是心血管疾病主要病理特征[1]。大量研究发现, 高血清同型半胱氨酸水平是造成动脉粥样硬化的独立代谢因素, 其能够引发内皮细胞受损、导致血管平滑肌细胞增殖, 血液的凝固性增高以及脂质的过氧化等, 临床上与高血压、吸烟、糖尿病等具有同样的危险性。因此监测患者的血清同型半胱氨酸水平能够作为诊断冠心病脑梗死的重要依据, 尤其是脑梗死的早期就能够发现明显超出正常值, 有利于早期采取有效的手段进行干预[2]。本文通过分组对照研究探讨冠心病、脑梗死患者与健康人的血清同型半胱氨酸水平差异, 现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:选择我院2014年6月至2015年5月之间收治的高血压、冠心病、脑梗死患者作为观察对象, 病程均在7 d以上。所有患者均满足全国脑血管病会议制定的相关诊断标准[3];①冠心病组:其中冠心病患者60例, 男性患者43例、女性患者27例;年龄在54~82岁, 平均年龄为 (60.74±9.53) 岁;②脑梗死组:脑梗死76例中有男性患者47例、女性患者29例;年龄在51~83岁, 平均年龄为 (61.84±9.72) 岁;③高血压组:80例高血压中有男性患者51例、女性39例;年龄在54~87岁, 平均年龄为 (63.21±9.91) 岁;④健康对照组:100例健康人中有男性患者68例、女性患者32例;年龄在53~82岁, 平均年龄为 (62.04±9.38) 岁。分析对比多组的患者的性别、年龄等一般资料, 差异结果不具有统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法:所有受检对象于清晨抽取上臂空腹静脉血4 m L, 注入到含有EDTA钠的采血管中, 以3000转/分的速度离心处理30 min, 分离血清放置于-20 ℃的冰箱中恒温保存。
应用日本进口全自动生化分析仪采用循环酶法对血清同型半胱氨酸水平进行测定, 试剂盒为国产, 血清同型半胱氨酸的参考值在1~15 μmmol/L。
1.3 统计学方法:本研究中的相关数据均录入到SPSS19.0统计学软件实施数据处理, 结果采用均数±标准差表示, 比较采用t值检验。以P<0.05代差异结果具有统计学意义。
2 结果
冠心病脑梗死患者的血清同型半胱氨酸水平为 (16.83±4.29) μmol/L, 冠心病患者为 (24.61±5.02) μmol/L, 高血压患者为 (18.09±4.75) μmol/L, 健康人对照组的血清同型半胱氨酸水平为 (8.15±3.34) μmol/L。应用三组患者的结果均高于健康人, 差异结果具有统计学意义 (P<0.05) 。且冠心病患者的血清同型半胱氨酸水平最高, 对比脑梗死患者差异结果具有显著性 (P<0.05) , 对比高血压患者差异小, 无显著性 (P>0.05) 。
3 讨论
虽然生活水平的提高以及人们生活方式的转变, 心脑血管疾病的发病率逐渐升高, 发病群体逐渐呈现年轻化的趋势, 致死率与致残率都非常高, 成为当今社会危害人类健康的头号杀手之一。据有关资料报道, 脑血管疾病中缺血性疾病占到非常大的比例, 占全部脑卒中患者80%以上[4]。以往研究中, 发现该病的危险因素主要有高血脂、高血压与高血糖, 近年越来越多的资料报道, 高血清同型半胱氨酸血症也是造成动脉粥样硬化性血管疾病的独立危险因素之一。
血清同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸, 也是腺苷蛋氨酸酶水解产物, 主要在肝脏与肾脏中代谢。正常情况下, 同型半胱氨酸的浓度在细胞的合成与代谢中维持动态平衡, 任何对其代谢产生影响的酶、辅助因子如维生素B6、维生素B12等出现异常或者是活性降低, 亦或者是甲硫氨酸异常都会对打破同型半胱氨酸的动态平衡, 导致在血液中发生蓄积。本组中, 冠心病患者的血清同型半胱氨酸水平明最高、其次是高血压与脑梗死患者, 对比对健康人的差异结果显著 (P<0.05) 。提示血清同型半胱氨酸在脑血管疾病的发生发展中具有重要作用。
就当前而言, 发生高同型半胱氨酸血症的机制尚不清晰, 大多数学者认为与以下机制相关:①血清同型半胱氨酸水平的增高会刺激纤溶酶原激活物抑制剂的基因表达, 对内皮细胞表面纤维蛋白的溶解造成抑制。据相关资料报道, 高同型半胱氨酸水平, 至少能够增强血小板对内皮细胞的黏附能力2倍以上, 进而导致内皮细胞大量增殖。②同型半胱氨酸水品上升会直接造成凝血作用增强, 促使血小板聚集机制的激活, 进而释放出大量的血小板源性生长因子 (PDGF) [5], 凝血因袭Ⅴ、Ⅹ等活动均得到增加, 内皮细胞的抗凝作用降低。与此同时, 对内皮细胞硫辛酸肝素的合成造成干扰, 降低抗凝血酶的作用, 导致血液的凝固性进一步提升。③高同型半胱氨酸水平会进一步刺激血管平滑肌细胞增殖、胶原蛋白的合成量增加, 导致动脉内膜中层的厚度不断增加[6], 长此以往造成动脉僵硬。④高同型半胱氨酸会促使机体产生大量的活性氧中间产物, 如过氧化物、阴离子自由基以及羟基等, 对一氧化氮的合成产生抑制作用, 并会促使其降解, 进而导致一氧化氮介导的内皮依赖性血管舒张功能受到损害。⑤高血清同型半胱氨酸水平还会对脂质的代谢造成影响, 通过刺激平滑肌增生, 血清同型半胱氨酸会诱导单核细胞向泡沫细胞转化, 进而导致LDL大量堆积在泡沫细胞中[7]。
总而言之, 高血清同型半胱氨酸水平与高血压、冠心病、脑梗死之间的关系密切, 以冠心病患者的水平最高。本院推荐老年人坚持体检, 尤其应当加强对血清同型半胱氨酸水平的筛查。结合病史进行诊断, 及时采取有效的措施降低血清同型半胱氨酸水平, 改善临床指标, 促进患者健康。
参考文献
[1]王海英.心脑血管疾病患者血清同型半胱氨酸水平的临床价值探讨[J].河北医学, 2012, 18 (7) :928-930.
[2]张德文, 邱顺华, 龙林会, 等.循环酶法测定高血压、冠心病和脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平的临床研究[J].国际检验医学杂志, 2013, 34 (19) :2538-2539.
[3]樊文, 李顺康, 朱俊, 等.Hcy、hs-CRP联合检测在冠心病、急性脑梗死患者中的临床应用价值[J].国际检验医学杂志, 2013, 34 (19) :2610-2611.
[4]李顺康, 朱俊, 樊文, 等.血清同型半胱氨酸检测在冠心病、脑梗死、慢性肾脏病患者中的临床应用[J].国际检验医学杂志, 2012, 33 (24) :3070.
[5]苏旭辉, 何素华, 狄静, 等.联合用药治疗冠心病合并脑梗死对患者动脉粥样硬化程度及血清Hcy、Cys-C水平的影响[J].临床合理用药杂志, 2015, 8 (25) :64-65.
[6]郑海斌, 阮连生, 俞根龙等.血清同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、胆汁酸检测在心脑血管病诊断中意义[J].心脑血管病防治, 2013, 13 (3) :207-208.