中低频治疗仪(精选10篇)
中低频治疗仪 篇1
血透中血压下降为透析过程中最为常见的并发症, 其发病率约20%~30%。如不及时处理, 不仅会影响血液透析的正常进行, 降低透析效果, 甚至会危及患者的生命。血透中低血压诊断标准为:透析过程中出现收缩压<90mmHg, 非透析时段血压均正常或高于正常。主要原因有: (1) 不恰当的除水; (2) 血管调节功能失常, 特别是糖尿病及动脉硬化血管运动 (即收缩舒张) 功能失调, 除水、失血容量减少时, 血管收缩障碍, 引起血压下降; (3) 心脏病, 各种心脏病患者由于心功能不全或心律失常引起机体有效容量不足, 在透析中更容易导致低血压; (4) 全身状况不良, 如发热、贫血、营养不良、机体消耗较大时也可引起低血压。本文就分析我院血液透析患者36例临床资料。18例血透中低血压患者在常规治疗基础上加用参麦注射液治疗的临床资料与18例使用50%葡萄糖溶液治疗的资料进行对照分析, 以期对参麦注射液在血透中治疗低血压的作用作一探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料
(1) 50%葡萄糖溶液治疗组:28例血液透析过程中出现低血压的患者, 男16例, 女例12, 其中有糖尿病男性8例, 无糖尿病男性8例, 有糖尿病女性6例, 无糖尿病女性6例, 年龄50~81岁, 平均 (63.5±13.2) 岁。 (2) 参麦注射液治疗组:28例血液透析过程中出现低血压的患者, 男16例, 女12例, 其中有糖尿病男性8例, 无糖尿病男性8例, 有糖尿病女性6例, 无糖尿病女性6例, 年龄45~87岁, 平均 (65.3±15.5) 岁。低血压诊断标准为:收缩压<90mmHg。女两组均已排除透析以外原因所致的休克和基础血压低于此标的患者。
1.2 方法
(1) 50%葡萄糖溶液治疗组:基础治疗为常规吸氧, 减慢或减少超滤量, 调低血流量至180mL/min。加用50%葡萄糖溶液40~100mL, 静脉滴注。见表1。 (2) 参麦注射液治疗组:在与50%葡萄糖溶液治疗组相同的基础上治疗加用参麦溶液40~100mL, 静脉滴注。分别记录两组患者治疗前及治疗后15min、30min、1h、2h、3h血压、心率、呼吸情况, 并进行对照统计分析。见表2。
2 结果
50%葡萄糖溶液治疗组与参麦注射液治疗组治疗前后血压、心率改变比较, 见表1、表2。由表1、表2可见, 两组均能使血压上升, 另外, 50%葡萄糖溶液组4例感心悸、恶心、呕吐等不适症状;参麦注射液治疗组未见明显不良反应。表2见50%葡萄糖溶液治疗组与参麦注射液治疗组治疗前后血压、心率、呼吸改变比较。
3 讨论
参麦注射液的主要成分为人参、麦冬, 其功效为大补元气, 补气健脾, 滋阴生津, 养阴复脉, 1mL注射液相当于生药红参0.1g, 麦冬0.1g。近年临床研究表明:参麦注射液能显著改善病人的血液流变性, 降低血液粘度, 增加红细胞变形能力[2], 从而改善休克病人的微循环, 加强心肺功能, 增强心肺收缩力的作用, 提高机体耐缺氧能力和抗应激能力, 促进代谢产物的排出, 防护缺血缺氧和各种有害物质对细胞的损伤, 促进血压恢复正常, 提高实验动物耐氧能力[3];另外, 它还能激活网状内皮系统, 加速细菌内毒素和内源性毒物的消除, 刺激垂体、肾上腺皮质系统, 促进糖皮质激素分泌, 起到抗炎、稳定溶酶体膜作用。目前主要用于各种心脑血管疾病和各种休克的治疗[4,5]。
50%葡萄糖注射液当快速静脉注射有组织脱水作用, 可用作组织脱水剂, 以提高血容量, 并能及时纠正患者低血糖的发生, 补充肌饿感。
本治疗显示, 50%葡萄糖治疗组与参麦注射液治疗组均能使血压上升, 低血压得到纠正, 两者差异无显著性 (P>0.05) 。50%葡萄糖组4例感心悸、恶心、呕吐等不适症状;参麦注射液治疗组未见明显不良反应。此结果表明参麦注射液能纠正血液透析过程中低血压, 其作用效果比50%葡萄糖注射显著, 而且不良反应较50%葡萄糖注射少。
摘要:目的 探讨患者血液透析过程中出现低血压时在常规治疗基础上加用参麦注射液的临床资料, 以探讨参麦注射液在血液透析过程中治疗低血压的作用。方法 对照分析血液透析过程中低血压患者28例使用参麦注射液治疗和18例使用50%葡萄糖溶液治疗的资料, 观察三个月并对其作用进行临床分析。结果 参麦注射液治疗组与50%葡萄糖溶液治疗组均能使血压上升, 两组间差异无显著性 (P>0.05) 。结论 参麦注射与50%葡萄糖溶液一样均能升高血压, 可有效治疗血液透析过程中出现的低血压。
关键词:参麦注射液, 血液透析,低血压
参考文献
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中低频治疗仪 篇2
【关键词】2型糖尿病;急性脑梗塞;胰岛素;低血糖;原因分析及护理 文章编号:1004-7484(2013)-12-7346-01
急性脑梗塞是糖尿病的严重并发症,是糖尿病的主要死亡原因之一,有资料统计2型糖尿病合并脑梗塞的发病率是非糖尿病的4-6倍[1]。2型糖尿病合并急性脑梗塞胰岛素强化治疗可以有效控制血糖,改善患者的神经功能。但是胰岛素强化治疗更容易发生低血糖,脑梗塞患者发生低血糖时有更大的危险性,我们护理人员应该认真仔细观察病情,提高护理质量,采取具体的护理措施。我们对29例2型糖尿病合并急性脑梗塞胰岛素治疗中发生低血糖的原因分析如下,并总结出护理体会。
1资料与方法
1.1一般资料选择2007年12月——2008年12月收住我科的2型糖尿病合并急性脑梗塞胰岛素治疗中发生低血糖的患者19例,男11例,女8例,年龄51-78岁,糖尿病病程0-11年,均符合1997年WHO糖尿病诊断标准。脑梗塞病程0-8年,均有不同程度的神经功能缺损症状,并经头颅CT或MRI确诊。
1.2治疗方法19例患者均采用的胰岛素治疗,根据患者的耐受性和依从性以及患者的生活习惯,有13例采用了三餐前门冬胰岛素加夜10点甘精胰岛素皮下注射,6例采用了门冬胰岛素30早晚餐前皮下注射。监测三餐前及夜10点血糖,根据血糖情况调整胰岛素用量,觀察低血糖发生情况。
2结果
19例患者发生轻度低血糖者11例,主要表现轻度心慌手抖饥饿感,测血糖小于3.5mmol/L,立即给予口服高糖食物或糖水,症状很快缓解。5例患者均为无症状性低血糖,是在常规测血糖时被发现,及时进餐后未出现不良后果,并通知医生及时调整胰岛素用量。2例在夜间巡视病房时被发现,患者大汗,呼叫不醒,急查血糖在2.8mmol/L以下,立即呼叫医生,给予静脉注射高渗葡萄糖后苏醒。1例表现为TIA症状,阵发性右侧肢体活动不灵,测血糖1.6mmol/L,及时纠正低血糖后症状消失。1例出现严重低血糖导致再次脑梗塞。
3低血糖原因分析
3.1病人因素
3.1.1脑梗塞患者脑功能低下,反应迟钝,对低血糖反应不敏感,有的患者语言障碍,不能表达低血糖引起的不适,需要我们频繁监测及时发现。
3.1.2饮食问题,脑梗塞患者常有吞咽功能不全,饮水呛咳,进食不规律,常发生胰岛素注射后患者不能按时按量进食,或者饮食结构不合理,而发生低血糖。
3.1.3肢体活动障碍者,行动不便,发生低血糖时,自己不能及时进食。
3.1.4由于脑梗塞患者有的生活不能自理,注射胰岛素后家属忘记喂饭。
3.1.5活动量较大,或者空腹时锻炼。
3.2医源性因素
3.2.1医生要求血糖控制太理想,胰岛素用量偏大,没有及时调整胰岛素用量。
3.2.2护士注射胰岛素时没有嘱咐患者按时进餐,或者注射胰岛素前没有准备好饭。
3.2.3注射预混胰岛素时没有充分混匀,或者注射部位不对,或者注射方式不正确,胰岛素注入肌肉层。
3.2.4护士测血糖时,血糖已在偏低水平,没有及时嘱咐患者加餐,或者没及时通知医生调整胰岛素用量。
4护理体会
针对糖尿病合并脑梗塞患者的临床特点,仔细询问病史,了解患者的生活能力及生活饮食习惯,是否应用过胰岛素治疗,做好护患沟通,制定具体科学合理的护理措施,预防低血糖发生。
4.1告诉患者低血糖的临床症状,如出汗、饥饿、心慌、手抖等,并告诉患者怎样应急处理,床头或者衣袋里备用水果糖或者蛋糕等高糖食物,如出现上述症状时立即进食,如进食后不能缓解要及时呼叫医护人员。
4.2加强患者饮食指导,告诉患者应用胰岛素时如果不按时进餐容易发生低血糖,注射胰岛素前准备好食物,注射后按时按量进食,科学合理进食,进食应含有一定量的碳水化合物,不能只喝牛奶吃鸡蛋等高蛋白质食物,如果患者注射胰岛素后不能进食,一定要通知医生,采取相应措施。
4.3注射胰岛素时要观察患者的精神状态、饮食情况,如有食欲不振恶心呕吐要及时报告给医生,减少胰岛素用量。
4.4指导患者适当运动锻炼,避免空腹做剧烈运动,饭后1小时锻炼最合适,可根据脑梗塞患者的特点选择不同的锻炼方式,如床上运动、床旁运动、室内锻炼,室外锻炼等不同范围内的活动方式,活动量大时要及时适当加餐。
4.5注射胰岛素时,剂量要准确,经常更换注射部位,注射时应将皮肤捏起,刺入皮下,禁止针头刺入肌肉层,胰岛素吸收加快,发生低血糖,注药后应稍作停留再将针头拔出,如拔出过快可将药液带出,胰岛素注射剂量减少,血糖下降达不到预期效果,医生根据血糖增加胰岛素用量,就有可能发生低血糖。
4.6做好护患沟通,取得患者配合,给予患者身体及心理的全方位护理。
5小结
低血糖反应给患者造成一定的心理压力,特别是糖尿病合并脑梗塞患者,低血糖发生时,如果不能及时处理常常可以导致患者脑梗塞症状进一步加重,更加重此组患者的心理负担。在糖尿病合并脑梗塞患者应用胰岛素时,如何做到既能达到控制良好血糖,又不发生或者少发生低血糖,或者当低血糖发生时,如何能尽早发现并及时处理,护理工作十分重要。在临床工作中要求我们护理人员认真仔细的观察病情,详细询问病史,掌握低血糖发生的不同临床表现,及时给予有效的处理,可明显改善患者的预后和生活质量,同时也提高了护理质量和医疗安全水平。所以,有资料强调护士在糖尿病教育管理中起着十分重要的作用。
参考文献
[1]胡绍文,高瑞林.实用糖尿病学[M].北京:人民军医出版社,1998:203.
[2]古东海,等.胰岛素强化治疗对糖尿病并急性脑梗塞患者C反应蛋白水平的影响[J].青海医学院学报,2005,(04).
中低频治疗仪 篇3
关键词:综合干预,低血糖症,糖尿病
糖尿病是慢性内分泌失调疾病的一种,患者一旦发病将无法达到彻底治愈的效果[1]。本次研究对在治疗过程中出现低血糖症的糖尿病患者实施综合干预的效果进行研究。现汇报如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
选择2012年5月—2014年5月在该院就诊的在治疗过程中出现低血 糖症的糖尿 病患者86例 ,随机分为对照 组和治疗组,平均每组43例。对照组患者低血糖症发病时间1~6 h,平均发病时间 (2.3±0.5)h;糖尿病病 史1~22年 ,平均病史 (8.6±1.2)年;男性患者24例,女性患者19例;患者年龄21~79岁,平均年龄(45.4±1.8)岁;观察组患者低血糖症发病时间1~7 h,平均发病时间(2.1±0.4)h;糖尿病病史1~23年,平均病史(8.7±1.2)年;男性患者25例, 女性患者18例; 患者年龄23~78岁, 平均年龄(45.5±1.9)岁。两组上述四项自然指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05),可以进行比较分析。
1.2 方 法
采用常规糖尿病干预方案对对照组患者实施干预;采用综合干预模式对观察组患者实施干预,主要措施为:1心理护理和健康教育:帮助患者及其家属对糖尿病低血糖的基本知识进行了解,包括糖尿病低血糖症的常见症状表现、预防干预措施、治疗原则,使患者和家属对糖尿病低血糖的认知程度提高。与其进行主动交流,消除心理压力。给予患者足够的关怀和鼓励,使治疗信心显著增强,提高治疗依从性。2关注病情发展:在日常医护工作中要对患者做到多观察、多询问以便第一时间发现低血糖症,重视低血糖昏迷的先兆反应,当糖尿病患者低血糖症先兆表现的时候,应尽快对血糖水平进行测定,保证做到早发现及时治疗。对患者的用药情况进行了解,加强夜间血糖检测,对接受皮下注射胰岛素治疗的患者要进行悉心的指导,以免出现任何偏差。3制定饮食方案:根据患者情况制定饮食方案,考虑到患者高血压、高血脂等并发症情况,控制用药时间和皮下注射胰岛素时间,根据患者的用药时间对进食方案进行制定,胰岛素药物敏感患者,应适当在睡前进食[2]。
1.3 观 察 指标
选择血糖水平恢复正常时间和临床治疗计划实施总时间、糖尿病治疗效果等作为观察指标。
1.4 治 疗效 果 评 价 方法
无效:血糖水平仍然存在明显异常,病人情况非常危险;有效:血糖水平有小幅度波动,但在可控范围内;显效:血糖水平表现正常,病人没有任何危险[3]。
1.5 统 计方法
采用SPSS 18.0统计学软件实施数据处理,当P<0.05,认为差异有显著统计学意义,计量资料采用均数加减标准差(±s)的形式表示,并实施t检验,计数资料则实施χ2检验。
2 结果
2.1 血 糖 水 平 恢复正 常 时 间 和临床 治疗计 划 实 施 总 时 间
对照组干预后(5.74±1.49) d血糖水平正常,共计治疗(7.89±1.43) d; 观察组干预后 (3.32±0.75) d血糖水平正常 , 共计治疗(5.16±0.83)d。两项指标组间差异有统计学意义 (P<0.05)。
2.2 糖尿病治疗效 果
对照组中12例患者糖尿病达到显效控制标准,18例有效,13例无效 , 总有效率69.8% ; 观察组中16例患者糖尿病达到显效控制标准,23例有效,4例无效,总有效率90.7%。该项指标组间差异显著(P<0.05)。
3 讨论
浅析中低年级童话教学策略 篇4
[关键词]童话教学 中低年级 策略
[中图分类号] G623.2 [文献标识码] A [文章编号] 1007-9068(2016)34-023
童话教学的真正目的是培养儿童对世界的认知能力,提高他们的想象能力和语言表达能力。苏教版语文课本选编了许多童话故事。如何引导孩子们领悟到童话的真谛呢?
一、简化说教,淡化真假
目前,童话教学明显存在说教风气过于严重,不能很好地处理童话的虚构性和真实性的关系等问题。童话本是属于儿童的文学作品,而教师却完全用现实的世界来解读,偏离了童话教学的初衷。
首先,应该在童话教学中简化说教。苏教版二年级上册有一篇《青蛙看海》的童话故事,其主要寓意就是告诉孩子们只有坚持目标不放弃,才能取得成功。在实际教学中,不能直接地去告诉孩子们这篇故事所讲的道理,而要通过引导,问他们“想要成为哪一种小动物呢?”让他们思考,明白自己喜欢哪个小动物,要具有怎样的品质,这样便可淡化童话故事的说教味。其次,童话教学要淡化真假,不要一味地求实。如,苏教版二年级下册的《蜗牛的奖杯》,是一篇很有趣味的课文。如果教师在教学中告诉孩子们蜗牛本来就是有壳的,而并不是通过比赛获得的奖杯,这便使孩子们觉得这篇童话是假话,使得童话不再是童话。童话世界不等于真实世界,这种求实的教学不应该使用在童话教学中。
因此,童话教学应该以儿童世界作为起点,改变偏说教、重求实的教学思路。童话教学的目的是要让孩子自己去理解童话的意义;真假不是童话故事的真谛,要孩子去感受童话故事的趣味性。
二、善于品读,敢于表演
细细品读、想象表演是体验童话真谛十分有效的方法。童话的语言比较符合孩子的审美情趣。品读可以让孩子感受到童话故事语言的生动鲜活,而表演则可以让孩子对童话故事有更深的感悟。
孩子需要更多的时间来细细品读童话,并善于理解童话。品读童话可以从词语开始,进而品读整个句子。苏教版三年级上册里的《小露珠》的语言非常精彩,如“向日葵向她点头……喇叭花动情地吹奏着乐曲”。“动情”一词用得恰到好处,赋予了喇叭花与众不同的生命活力;整个句子虽十分简单,却将向日葵等植物描写得活灵活现。细细品读这样的句子,对孩子语言表达能力的提高具有较大的帮助。表演则是孩子们与生俱来的一种能力。教学童话时,教师可以进行合理地引导,让孩子们敢于表演童话,表演自己喜欢的角色。苏教版三年级上册的《小稻秧脱险记》一文,十分适合表演。教学时,教师可以带着孩子们分别扮演“小稻秧”“杂草”和“喷雾器”三种角色,感受它们之间的关系。这样,便会提高孩子们的学习兴趣,让他们更好地去感受童话。
童话教学应该远离填鸭式教学方式,要结合文本特点,让学生进行品读、表演,这样可以让他们从单向学习模式转变为互动式的学习。学会品读童话,敢于表演童话是学习童话不可缺少的方法。
三、激发想象,引发改编
提高孩子们的想象力是童话教学的基本目标之一。因此,教学中,教师应该通过合理的方法让孩子们的想象力得到培养,学会改编童话故事。这对培养孩子们的创造能力有着很大的帮助。
想象是孩子们认识世界的重要方式。在童话教学中,孩子们也是通过想象来认识童话世界的。如,苏教版三年级上册的《蒲公英》一文,太阳公公说表面金光闪闪的是“沙漠”,银花朵朵的是“湖面”。那金光闪闪的沙漠到底是什么样子的呢?而银花朵朵的湖泊又是什么样子的呢?这些都需要孩子们自己去想象才能体会到。改编童话故事是建立在想象的基础上的。没有想象就不会有创造,没有创造就无法进行改编。《龟兔赛跑》就有过很多的改编版本。改编要具有合理性,并非胡编乱造,因此,需要教师的合理引导。苏教版二年级的《狐狸与乌鸦》的可改编性较强。教师可以引导学生:狐狸再次遇到乌鸦,它又会使出什么方法?乌鸦还会上当吗?这样,使孩子们的想象力、创造力得到培养。
引导孩子们开动脑筋、放飞想象是童话教学重要的方法,同时也是童话教学的本质。
童话教学既是培养孩子语文能力的重要内容,也是培养他们创新精神的重要途径,因此要引起我们的重视。教学时,要合理地引导学生进行品读、表演,并想象改编童话,使童话教学符合学生的心理特点,促进学生语文素养的全面提高。
中低频治疗仪 篇5
1 临床资料
1.1 一般资料
2005年1月至2008年12月诊治药物治疗过程中发生低血糖 (静脉葡萄糖浓度低于2.8mmol/L[1]) 的糖尿病患者42例, 男27例, 女15例;年龄45~83岁, 平均 (69.4±9.4) 岁;病程4~28年, 平均 (7.7±2.9) 年。单用胰岛素治疗15例, 单用磺脲类6例, 单用双胍类4例, 中药合成降糖药5例, 联合用药者32例。血糖0.7~2.8mmol/L, 平均 (2.0±0.5) mmol/L。
1.2 临床表现
临床表现以心悸、出汗、饥饿等交感神经兴奋为首发表现者14例;以嗜睡、烦躁、抽搐、偏瘫、意识障碍等精神经症状为首发症状者16例;另外8例发病时症状不明显。存在诱因的29例, 其中未按时进食者15例、呼吸道感染7例、腹泻5例、误服过量降糖药5例、运动过度2例, 原因不明9例。
2 治疗及结果
发现患者发生低血糖症状后立即予血糖仪检测血糖, 血糖在0.9~2.8mmol/L时, 指导患者服用15g糖水、饼干等易吸收的碳水化合物, 对血糖较低的患者给予50%高渗葡萄糖注射液40~60mL缓慢静脉推注, 再予5%~10%的葡萄糖注射液静脉维持, 使血糖水平维持在6~12mmo/L, 直至血糖达到理想水平。所有患者经及时正确处理均完全恢复, 未留后遗症。
3 讨论
3.1 低血糖反应的具体原因
(1) 胰岛素使用、保存不当。如胰岛素用量过大;胰岛索剧烈晃动;注射胰岛素同时合用口服降糖药;胰岛素种类调换, 如从动物胰岛素转为人胰岛素时, 患者看错剂量, 从而导致低血糖反应。使用口服药物不当, 有些患者为了让病好的快一些, 会在药店的推荐下买药, 导致几种降糖药物同时服用从而导致低血糖反应;部分患者对自身疾病的认识性较差, 用药的随意性较大, 常根据自己的主观感觉或“经验”用药, 擅自增加降糖药物种类或剂量。 (2) 药物因素。使用中、长效降糖药是发生低血糖危险因素, 本组服用磺脲类达33例, 与文献报道一致, 提示磺脲类药物是低血糖的主要原因, 特别是消渴丸 (主要成分为优降糖) , 患者对其成分不熟悉, 误认为消渴丸是纯中药制剂, 使用剂量过大或随意加大药物剂量;在治疗其他伴随病时, 药物配伍不合理, 因药物的相互作用, 增强了降糖效果造成低血糖, 已知磺胺药、H2-受体拮抗药、ACEI、血管紧张素受体拮抗剂、钙离子拮抗剂、喹诺酮类抗生素等可增强降糖药物的作用[2]。 (3) 饮食因素。本组病例中未按时进食16例, 由于患者认识不够全面, 有时在进食很少甚至不进食的情况下, 也常规服用降糖药, 部分合并腹泻、呕吐, 未及时调整降糖药物的剂量。 (4) 其他。运动时间选择错误及运动量过大也是糖尿病患者引起低血糖反应原因之一;饮酒时酒精抑制肝糖异生, 并促进胰岛素分泌, 常在进食很少且过量饮酒后8~12h发生[3]。
3.2 低血糖的治疗及护理
(1) 注意监测血糖, 及时发现低血糖反应。对首次应用胰岛素、更换降糖药物、增加剂量时应加强巡视, 适当增加监测血糖次数, 以便及时发现病情变化。当患者出现饥饿感、心悸、出冷汗、面色苍白、头晕、四肢无力或颤抖或睡眠中突然觉醒、皮肤潮湿多汗等表现, 提示发生低血糖, 也有个别患者低血糖症状以烦躁不安、躁狂为主要表现, 应监测血糖后, 特别应重视夜间血糖变化[4]。 (2) 用药指导:护士应向患者介绍药物的种类、剂量、作用高峰时间, 口服降糖药磺脲类药最佳服药时问为餐前30min, 双胍类餐时或餐后服用, 以减少胃肠反应;老年患者使用磺脲类药物时应特别慎谨, 尽量避免应用优降糖, 预防低血糖发生;胰岛素使用选择正确剂型, 准确剂量, 注射前了解患者食欲情况, 饮食准备情况, 在餐前15~30min注射到皮下组织, 避免注射到血管内和肌肉层, 采用多部位轮流注射, 如果患者消化不良或进食量减少, 活动量增加, 病情稳定的情况下, 根据医嘱适当减少胰岛素的用量。防止降糖药物与其他药物间的相互作用, 嘱患者在服用治疗其他疾病药物时, 先行咨询临床医师。 (3) 饮食指导:根据标准体质量、身高及劳动强度计算每日所需的总热量。让患者了解饮食的要求, 熟悉食物等份交换法。饮食要有规律, 定时定量, 准备好食物才能应用降糖药物, 饮食量和药量需保持平衡。在进食少或不进食的情况下, 要相应减少药量或暂停用药。主食控制在250g左右, 饥饿感明显者, 可食用生黄瓜、西红柿等。注射胰岛素后要注意按时进餐, 并且根据患者并发症的不同制定不同种类的食谱, 如有特殊原因不能及时进餐时, 相应调整降糖药物使用的时间, 在出现低血糖症状时合理摄入糖分。 (4) 运动应适量, 以散步和慢跑和打太极拳为宜, 每次30min, 若出现呼吸困难, 头晕, 面色苍白, 心慌等症状应及时停止运动, 立即检测血糖, 如果低于5.6mmol/L, 应立即进食含碳水化和物的食物[5], 运动时间选择在餐后1h左右;在锻炼前注射胰岛素最好在腹部等肌肉运动少的部位, 防止胰岛素快速吸收以免发生低血糖;保持每天日常活动量及运动量相对固定。 (5) 健康指导:教育者要帮助患者纠正不良生活习惯, 改变用药的不依从行为, 使患者做到定时、定量进餐, 按时遵医嘱服药, 规律运动, 随身携带糖果或饼干, 外出时带糖尿病急救卡;要教会患者对低血糖反应的识别和预防, 教会糖尿病患者的伴侣、同事和亲属如何紧急处理糖尿病患者所发生的低血糖;定期监测血糖, 同时要加强血糖自我监测管理, 指导患者监测血糖并记录结果, 根据血糖结果由医生来调整药物剂量, 达到控制目标。糖尿病患者低血糖知识与行为的教育非常重要, 教育要采取形式多样化, 因人、因时、因地、因需而灵活[6]。
摘要:目的探讨糖尿病患者药物治疗中低血糖的原因护理方法。方法回顾性分析2005年1月至2008年12月42例药物治疗过程中发生低血糖的糖尿病患者的临床资料, 探讨其原因及护理预防措施。结果予血糖仪检测血糖, 血糖在0.9~2.8mmol/L时, 服用糖水、饼干等, 对血糖较低者给予50%高渗葡萄糖注射液缓慢静脉推注, 再予5%~10%的葡萄糖注射液静脉维持, 所有患者经及时正确处理均完全恢复, 未留后遗症。结论糖尿病患者发生低血糖与生胰岛素使用保存不当、药物因素、饮食因素、运动不当等有关;临床护理过程中通过严密观察及时评估、用药指导、饮食指导、运动指导、健康指导等措施来预防低血糖的发生。
关键词:糖尿病,低血糖,原因,护理
参考文献
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中低频治疗仪 篇6
1 临床资料
1.1 一般资料
30患者中男16例, 女14例, 平均年龄69.4岁, 平均病程9.4年。单用胰岛素5例, 单用磺脲类6例, 单用双胍类3例, 中药合成降糖药2例, 联合用药者11例。发生低血糖反应时血糖0.8~2.8 mmol/L, 平均2.1 mmol/L。诱因:未按时进食者10例, 加大胰岛素剂量发生2次;加用口服药物4例;运动量过大10次;感染3例, 腹泻2例, 原因不明10例。
1.2 治疗及结果
确诊后清醒患者进食糖果、饼干, 静脉推注50%葡萄糖, 必要时持续静脉滴注5%~10%葡萄糖, 或给予10%葡萄糖持续静脉点滴, 使血糖维持达5~8 mmol/L。所有患者经及时正确处理均完全恢复, 未留后遗症。
2 讨论
糖尿病是一种终身性疾病, 需长期治疗, 但老年患者治疗过程中由于多种原因易发生低血糖:老年患者由于不同程度的肝肾功能减退, 易引起降糖药物在体内蓄积;常合并有高血压病、高脂血症等, 而不适当过度控制饮食, 增加运动量;服药物不合理, 特别是消渴丸 (主要成分为优降糖) , 患者对其成分不熟悉, 误认为消渴丸是纯中药制剂, 随意加大药物剂量;在治疗其他伴随病时, 药物配伍不合理增强了降糖效果;认识不够全面, 在治疗中出现饮食不当、用药后未按时就餐、应用药物剂量过大或病情减轻后不监测血糖;腹泻、感染而进食减少的情况下未及时调整药物剂量。
护理人员必须熟悉各种低血糖的临床表现, 针对低血糖的原因进行护理干预: (1) 对首次应用胰岛素、更换降糖药物、增加剂量时应加强巡视, 密切注意有无心悸、出汗、头晕、震颤及无力等低血糖表现;对症状不典型的患者要严格按时复查血糖, 特别应重视夜间血糖变化[2];对老年糖尿病患者适当放宽对血糖的限制, 一般空腹血糖<7.8 mmol/L, 餐后血糖<11.1 mmol/L, HbA1c不超过正常上限的1%为宜[3]。 (2) 向患者介绍药物的种类、剂量、作用高峰时间等, 强调用药后进食的重要性和时间性;防止降糖药物与其他药物间的相互作用, 嘱患者在服用治疗其他疾病药物时, 先行咨询临床医生。 (3) 合理饮食指导, 用药后要及时进餐, 如有特殊原因不能及时进餐时, 相应调整降糖药物使用的时间, 在出现低血糖症状时合理摄入糖分。 (4) 指导患者根据自己的身体状况选择合适的锻炼方式, 如散步、气功、太极拳等, 但要避免劳累、餐前剧烈运动, 当饮食量减少或口服降糖药增加时, 运动量要相应减少;指导饭后1 h左右参加运动较为合适。 (5) 心理护理。糖尿病患者由于长期服药和控制饮食带来很多烦恼, 病情发展出现多脏器功能受损, 使患者产生忧虑, 又因内分泌紊乱易于烦躁、情绪波动等引起应激素的分泌, 引起血糖波动。因此, 在临床护理工作中, 护理人员应耐心听取患者提出的问题, 帮助患者解除各种思想顾虑, 保持心情舒畅, 树立与糖尿病长期斗争的信心。 (6) 培养自我管理能力, 指导患者定期监测血糖, 随身携带少量糖果、饼干;外出时应携带急救卡, 填写患者的姓名、联系人电话号码、家庭住址、医疗单位及急救电话, 卡的背面印有“我有糖尿病”。 (7) 定期随访。通过与患者家访、面谈、通信、电话等方式, 保持经常联系, 强化健康教育内容, 帮助患者纠正不良的生活方式。
参考文献
[1]余群, 付华, 昊军.老年糖尿病低血糖反应38例[J].临床医学, 2007, 27 (2) :81
[2]宁毅军, 柴若楠, 王丽娜.34例老年糖尿病低血糖的预防与护理[J].第三军医大学学报, 2007, 29 (17) :1687
中低频治疗仪 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
截选本院2012年3月-2015年3月60例血液透析中低血压患者,按照随机数字表法分组为对照组(注射生理盐水及高渗葡萄糖等治疗)与观察组(透析完后注射1.0g左卡尼汀)。入选标准:患者病情稳定>1个月,每周血液透析3次,血液透析过程中,其收缩压<100mmHg或平均动脉压下降≥30mmHg;透析时出现眩晕和抽搐及视觉模糊等症状。排除标准:排除恶性肿瘤、肿瘤术后复发、严重肝脏疾病和继发性甲状旁腺功能亢进、精神疾病、严重心律失常、消化道出血等。患者均自愿参与研究且签署知情同意书,医院伦理委员会批准。观察组:男18例,女12例;年龄38~70岁,平均为(58.5±4.7)岁;透析时间:1~7.6年,平均为(4.5±1.7)年;原发疾病:慢性肾炎10例、糖尿病肾病8例、高血压肾病7例、梗阻性肾病3例、多囊肾2例。对照组:男20例,女10例;年龄35~68岁,平均为(58.7±4.5)岁;透析时间:1.2~7.9年,平均为(4.6±1.6)年;原发疾病:慢性肾炎12例、糖尿病肾病7例、高血压肾病7例、梗阻性肾病2例、多囊肾2例。两组年龄、性别及原发疾病等资料比较,P>0.05,具有可比性。
1.2 方法
对照组:患者均需做好禁食工作,并进行高低钠序贯透析治疗,输注高渗葡萄糖及生理盐水注射液,实施低温血液透析等治疗。观察组于对照组治疗基础上加用左卡尼汀(常州兰陵制药有限公司,国药准字H20000543,规格:5ml×1支(1g),批号140506),每次血透后推荐起始剂量是10~20mg/kg,溶于5~10ml注射用水中,2~3min内静脉推注完,血浆左卡尼汀波谷浓度低于正常(40~50μmol/L)立即开始治疗,在治疗第3或4周调整剂量为5mg/kg。两组均治疗12 周。
1.3 观察指标
记录两组患者血液透析前、透析开始后2h及结束后血压情况,统计两组患者治疗前、后微炎症变化,同时统计患者临床疗效及安全性。监测两组血常规及肝功能变化。于治疗12周后第二日参照《中国高血压防治指南(第三版)2010年修订版》[2]评价临床疗效,显效:治疗后低血压症状消失,治疗结束后血压≥100/60mmHg,可正常行血液透析;有效:低血压症状缓解,治疗结束后血压>90/60mmHg,可正常行血液透析;无效:常发生低血压且血压无上升或继续下降,SBP<90 mmHg。 总有效= 显效+ 有效。 采用ELISA法检测两组患者治疗前、后C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α),试剂为配套试剂,严格按照说明书执行操作。
1.4 统计学方法
数据采用SPSS 18.0软件包统计,计量资料采用(±s)表示,采用t检验;计数资料采用率表示,采用χ2检验;结果以P<0.05表示具有统计学意义。
2 结果
2.1 血压变化
治疗前,两组患者血压值比较,P>0.05,经透析后,两组患者均出现明显血压下降,但对照组下降更显著,P<0.05。见表1。
注:与对照组比较,*:P<0.05;对照组:透析中、透析后与透析前比较,P<0.05;透析后与透析中比较,P<0.05;观察组:透析中、透析后与透析前比较,P>0.05;透析后与透析中比较,P>0.05。
2.2 微炎症变化
治疗前,两组患者微炎症各项指标比较,P >0.05,治疗后,两组患者CRP和IL-6及TNF-α水平较治疗前显著下降,然观察组较对照组下降更显著,P<0.05;见表2。
注:与治疗前比较,*:P<0.05;与对照组比较,#:P<0.05。
2.3 临床疗效
观察组治疗有效率为70.0%,明显高于对照组的36.7%,P<0.05;见表3。
2.4 不良反应
两组患者治疗期间肝功能、血常规及消化系统未见异常变化;治疗期间均未见明显不良反应。
3 讨论
低血压是血液透析患者常见并发症,其发生率大约为20%~30%[3]。当血液透析患者发生低血压时,其主要表现为头昏和心悸及恶心、呕吐等症状,甚至出现意识丧失及呼吸困难,从容增加患者痛苦,降低血压透析充分性[4]。低血压发生主要是因透析所致有效血容量减少和溶质清除以致血浆渗透压下降和血管活性物质减少等有关。据研究发现,低血压还可能与血液透析患者行透析期间严重流失左卡尼汀有关。对于尿毒症患者来说,其自身合成左卡尼汀的能力下降,致左卡尼汀缺乏;同时患者摄取食物能力下降,导致患者胃肠功能紊乱等而致食物中左卡尼汀摄取减少,此外,血液透析过程中还可能会流失部分左卡尼汀。
从此处研究结果可知,治疗前,两组患者血压值比较,P>0.05,经透析后,两组患者均出现明显血压下降,但对照组下降更显著,P<0.05,其中对照组组内比较,P<0.05;观察组组内比较,P>0.05。这主要是因左卡尼汀可参与能量产生及脂质代谢,当其缺乏时可致患者贫血及炎症反应加重,最终导致血液透析患者发生低血压。然本次研究通过应用左卡尼汀治疗则可改善患者营养状态、贫血等,同时增强患者心肺功能,提高患者对血液透析中脱水及溶质变化的耐受性,从而可维持患者血液透析过程中的血压稳定性。经治疗后,患者体力好转食欲增加,从而改善患者低血压症状。此次研究中,治疗后,两组患者CRP和IL-6及TNF-α水平较治疗前显著下降,然观察组较对照组下降更显著,P<0.05;这是因采用左卡尼汀治疗可显著改善患者脂质代谢紊乱等,同时还可降低其氧化应激及炎症状态。据刘玲等[5]研究发现,尿毒症行血液透析期间普遍存在微炎症状态,这主要是因透析膜的生物不相容性和反复使用透析器及内瘘反复穿刺等因素所致。然患者这种微炎症状态主要非病原菌微生物所致的状态,主要表现为炎性蛋白等升高,如CRP和IL-6及TNF-α等升高[6]。然这些炎症因子会增加患者发生心血管事件危险,加速患者血管钙化,最终致营养不良而加重患者贫血症状。而此次研究中,患者炎症因子均明显下降,说明应用左卡尼汀治疗可改善患者微炎症状态。观察组治疗有效率为70.0% 明显高于对照组36.7%,P<0.05;这与国内相关报道一致。此次研究中,两组患者均未见明显不良反应,说明应用左卡尼汀治疗具有一定安全性。
摘要:目的:探讨血液透析中低血压患者采用左卡尼汀治疗临床疗效及对患者血压及微炎症的影响。方法:截选慈溪市人民医院2012年3月-2015年3月60例血液透析中低血压患者,按照随机数字表法分组为对照组(注射生理盐水及高渗葡萄糖等治疗)与观察组(透析完后注射1.0g左卡尼汀)。记录两组患者血液透析前、透析开始后2h及结束后血压情况,统计两组患者治疗前、后微炎症变化,同时统计患者临床疗效及安全性。结果:治疗后,两组患者CRP和IL-6及TNF-α水平较治疗前显著下降,观察组较对照组下降更显著,P<0.05;治疗前,两组患者血压值比较,P>0.05,透析后,两组均出现明显血压下降,但对照组下降更显著,P<0.05。观察组治疗有效率为70.0%明显高于对照组36.7%,P<0.05;治疗期间均未见明显不良反应。结论:应用左卡尼汀治疗血液透析中低血压临床疗效显著且安全。
关键词:左卡尼汀,血液透析,低血压
参考文献
[1]杨贤,梁培,王娟,等.左卡尼汀在维持性血液透析中的应用进展[J].中国临床药理学杂志,2013,29(5):383-385.
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[3]朱纯,徐树人,金玫萍,等.左卡尼汀联合生脉注射液改善血液透析相关性低血压临床观察[J].临床肾脏病杂志,2013,13(1):38-40.
[4]刘广建,陈锦海,林辉莉,等.左卡尼汀对老年血液透析患者左心室肥厚及QT离散度的影响[J].中国老年学杂志,2013,33(19):4735-4737.
[5]刘玲,钟玲,冯利平,等.不同血液净化方式的尿毒症患者血清中毒素对单核细胞分泌炎症因子的影响[J].中国全科医学,2010,13(4):380-383.
中低频治疗仪 篇8
关键词:高血压,阿司匹林抵抗,血小板聚集率
阿司匹林作为抗血小板药物已广泛应用于心脑血管疾病的预防和治疗,但是部分患者对阿司匹林的抗血小板作用存在阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR),即应用阿司匹林时患者的血小板高活性得不到有效抑制,也会导致缺血事件发生[1],本研究针对中低危组高血压患者阿司匹林抵抗进行早期干预治疗,以期减少这类患者的心脑血管事件发生率。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2010年6月至2010年10月在本院门诊及急诊确诊的原发性高血压病患者973例,年龄40~65岁,入选标准:危险分层属于中低危组,符合《2010中国高血压防治指南》诊断标准[2]。所有患者均未服用过阿司匹林,1个月内未用过其他影响血小板功能的药物(消炎痛、肝素、复方丹参、银杏制剂等)。血小板及红细胞计数正常,无出血性疾病。
1.2 研究方法
所有患者均于早餐后一次顿服阿司匹林100mg,连服14d,第15天清晨空腹采血,检测血小板聚集率。
1.2.1 仪器与试剂
由美国Helena公司提供PACKS-4型四通道血小板聚集仪及诱导剂。
1.2.2 诊断标准阿司匹林抵抗评价标准
500μg/mL花生四烯酸(AA)为诱导剂时血小板聚集率≥20%,5.0μmol/L三磷腺苷(ADP)小板聚集率≥70%。满足以上两项条件者为阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR),符合条件之一即为阿司匹林半抵抗(aspirin semiresponders,ASR)。
1.2.3 分组
结果符合AR发生率为81例8.3%,ASR者为166例16..6%,总发生率25.3%。选择愿意进入研究AR及ASR患者183按治疗方法分为两组,阿司匹林组86例.男性36例。女性50例,年龄(65.3±2.5)岁,高血压病低危25例,中危61例;干预组97例,男性41例。女性56例,年龄(65.4±2.4)岁,低危32例,中危65例,两组患者的年龄、危险分组经统计学检验差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2.4 治疗
2组患者均常规服用降压、降血糖及调脂药物,阿司匹林组继续服用阿司匹林100mg、qd,干预组改用氯吡格雷75mg、qd。
1.2.5 随访
2组患者每月定期复查血压、血糖,6个月后检测血小板聚集率(MAR),比较2组间治疗前后血小板聚集率(MAR)的变化。随访时间为2年,发生心脑血管事件自然终止,比较2组心脑血管事件发生率。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0统计软件,数据以表达,各组间计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2组治疗前后血小板聚集率比较见表1。
注:治疗前后比较阿司匹林组*P>0.05;干预组P<0.01
血小板聚集率2组治疗前差异无统计学意义(P>0.05),干预组治疗后血小板聚集率明显下降(P<0.01)有统计学意义,阿司匹林组治疗前后血小板聚集率改变无统计学意义(P>0.05)。
2组心脑血管事件发率比较见表2。
3 讨论
国内外许多学者先后报道心绞痛、心力衰竭、心肌梗死等患者存在阿司匹林抵抗[3,4]。国内研究显示高血压患者同样存在阿司匹林抵抗[5],本组研究高血压患者阿司匹林抵抗发生率25.3%,与国内研究基本一致。为目前,有关阿司匹林抵抗的确切定义尚未统一,但主要涉及临床和实验室两个方面的内容,一是“临床阿司匹林抵抗”,是指患者长期规律服用常规剂量的阿司匹林,仍然发生血栓栓塞事件,二是“实验室阿司匹林抵抗”则指在实验室血小板功能测定中,阿司匹林不能有效地延长出血时间、关闭时间或阻断血栓素的生成等。目前许多证据表明,阿司匹林抵抗实验室检测结果与临床事件的风险增高具有相关性,因此,对服用阿司匹林患者进行血小板功能检测很有必要,并在临床事件发生之前筛选出阿司匹林抵抗患者,给予相关干预措施,从而减少临床事件的发生。阿司匹林抵抗产生的机制还不是完全明了,但研究显示和患者性别、血脂水平、急性炎症反应及高血压有相关性。高血压时出现湍流和切应力的改变等血流动力学变化,使血管内皮细胞受损,而血管内皮细胞受损是动脉粥样硬化和血栓形成的始动因子,高血压时发血小板的活性增强,加之内皮与平滑肌对血小板衍生物的反应性发生改变,形成血管功能障碍,导致随着病程的发展,外周阻力增高,血管内皮细胞受损更加严重,血小板聚集更增强,引起前列腺素12/血栓素A:(PGI:/TXA2)平衡失调,是介导高血压患者阿司匹林抵抗的重要因素之一[6]。因此理想控制血脂、血糖、血压可能会降低阿司匹林抵抗发生率。
目前对于存在阿司匹林抵抗的干预手段包括:规范阿司匹林的应用,增加依从性;加大剂量;改用其他抗血小板药物;联合其它血小板药物等。
本研究针对低中危高血压患者,进行实验室阿司匹林抵抗筛选,结果显示存在实验室阿司匹林抵抗的为25.3%,采用氯吡格雷代替阿司匹林干预治疗,治疗后干预组血小板聚集率(MAR)下降较明显(P<0.05),2年内心脑血管事件发生率干预组低于阿司匹林组(P<0.05)。阿司匹林通过作用于血小板环氧化酶(COX-1),使血栓素A2(TXA2)的生成减少,从而起到抑制血小板功能的作用,但它对ADP诱导的血小板聚集功小能不能起到抑制作用。Muller[7]等提出氯吡格雷与血小板表面的P2Y12受体产生不可逆结合,从而阻ILADP与该受体结合诱发的血小板聚集,是阿司匹林抵抗患者的一种有效干预治疗方法。本研究数据也预示对中低危高血压患者,存在阿司匹林抵抗者,早期使用氯吡格雷干预治疗,可明显降低血小板聚集率,有望降低心脑血管事件发生率,但国内研究也显示单用氯吡格雷不能完全控制临床阿司匹林抵抗的发生,还需加强综合治疗[8]。
参考文献
[1]Poulsen TS,Kastrup A,Mickley H.Is aspirin resistance or femalegender associated with a high incidence of myonecrosis afternonurgent percutaneous coronary intervention[J].J Am CollCardiol,2005,45(4):635-636.
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中低风险理财产品市场升温 篇9
受负利率、经济下行压力等诸多因素影响,市场避险情绪浓厚,中低风险理财产品重回投资者视野,银行理财、国债、保本基金等产品逐渐受到热捧。尤其是基金市场,连续几波快速下跌之后,A股投资者的热情彻底降至冰点,权益类基金遭遇倒春寒,而低风险的保本基金和债券型基金则异军突起,成为当前新基金销售市场的大热门。
银行储蓄渐冷
银行定期存款是很多投资者的基本选择,但众所周知,其收益低、流通性差的缺点在当今投资理财产品越来越丰富的情况下更加凸显。国家统计局公布的数据显示,我国2月CPI同比增长2.3%。而目前,1年期存款基准利率已经降至1.5%,处于历史最低水平。尽管各家银行在此基础上有不同程度的调整,但基本在1.95%左右浮动。如此来看,若是存入银行1年期存款,资金会在无形中慢慢缩水。
国债遭抢购
国债一直是不少投资者青睐的理财方式,尤其受追求稳定收益的个人和家庭欢迎。根据财政部、央行储蓄国债发行安排,2016年第一期凭证式国债于3月10日在各大银行网点开售,3年期和5年期的票面利率分别是4%和4.42%,最大发行额各150亿元。虽然利率比2015年有所下降,但相较于各大银行2.75%~3.2%的3年期、5年期存款利率,国债收益优势仍明显,因此备受投资者关注。据悉,首期国债发售当天,投资者踊跃购买,各大银行门前人头攒动,热闹非凡,首期国债很快即被抢购一空。
国债的利率和流动性皆高于银行定期储蓄,在目前风险激增的理财市场,凭借其收益稳定、风险低和流动性强的特点赢得投资者的青睐,被抢购一空的情况并不少见。
银行理财受追捧
货币市场宽松、资产端投资回报率下降及市场风险提升的背景下,银行理财的避险和投资价值凸显,市场竞争力提高,受到市场追捧成为必然结果(下页图1~图3)。
火爆的保本基金
2015年股灾以来,保本基金与市场上其他稳健型产品一样,备受投资者关注。进入2016年,在股市震荡、经济下行压力加大、货币宽松政策的持续等一系列因素的作用下,保本基金更是以其发行情况总体表现良好成为市场的焦点和亮点。凯石公募基金数据显示,2015年以来,保本基金发行数量和规模较往年大幅上升(图4)。济安金信基金评价中心统计数据显示,截至2月24日,2016年以来新发行的保本基金已经达到20只,如果照此发行速度,2016年保本基金的年发行数量将超过100只;从成立规模来看,2016年以来新成立的基金共有93只,平均规模为9.87亿元,其中,16只保本基金的平均成立规模为32.47亿元,77只其他类型基金的平均成立规模仅为5.18亿元(图4、图5)。
值得一提的是,在国内资产配置荒的市场环境下,投资者风险偏好急剧下降,保本型基金受到资金热捧,即便是增长率降低甚至出现数只保本基金跌破净值的情况,其发行火爆态势依然不减,提前结束募集的现象频频出现。行业人士认为,这一方面是投资者避险情绪浓厚所致;另一方面,基金公司积极推动运营成本较低产品的态度也功不可没。可以说,正是在投资者和基金公司双方合力的推动,才造就了今天火爆的保本基金市场。
然而,市场虽然火爆,但并非所有的保本基金都热销,市场上频频有保本基金提前结束募集,也有基金销售遭遇“冷落”,新老产品呈现冷热不均的现象。济安金信基金评价中心分析师指出,按照一般性的投基理念,具有良好历史业绩的基金应该更好销售,但在保本基金方面的现实并非如此,有的甚至恰恰相反,投资者选购保本基金时需要综合多方面因素加以权衡。
中低产田及其改造利用方法 篇10
一、中低产田土壤类型
东丰县中低产田土壤面积大、类型多, 大部分田土同时受着两种或多种障碍因子影响。按主导因子大体可分为以下4种类型。
1.侵蚀型土壤
包括坡地、薄地两种类型, 坡地大多是薄地, 薄地大多分布在坡地上。常常产生切沟侵蚀, 土体重力堆积不稳, 水土流失严重, 土层薄瘦。低产的原因主要是土层薄, 保水保肥能力差, 养分淋溶损失严重, 因而肥力低下, 不耐干旱。这部分田块常受洪涝、干旱灾害侵袭, 洪涝冲刷水土流失, 禾苗根系外露造成倒伏枯死;干旱时萎蔫甚至死亡产量低而不稳。
2.白浆土障碍型土壤
白浆土的障碍型土壤, 黑土层薄, 厚度小于20厘米, 其下白浆层土壤腐殖质和各种养分急剧减少, 潜在肥力很低;土体结构不良, 白浆层持水量低, 淀积层紧实不透水, 使土壤既不抗旱又不耐涝;土壤呈酸性, 有活性铝的毒害。
3.易涝型土壤
分布在低平地和山沟川地, 主要土种是白浆土中的潜育或亚表潜育白浆土和泥炭土。
4.冷浆型土壤
包括下湿冷浸、冷性田土两种。下湿冷浸土壤是由于地形积水、地下水位高、潜育渍涝而成;冷性田土有机质偏高使土壤矿质化和腐殖化过程缓慢, 土性冷瘦, 冷毒型中低产田土地温低, 春季温度回升慢, 土壤结构不良透气性差, 微生物数量少活性差, 有机质分解不完全, 产生有毒有害物质。致使禾苗返青慢, 发育迟缓, 稻田秧苗常发生坐蔸现象, 个体发育和群体结构都受到影响, 所以产量较低。
二、改造治理的基本对策
1.侵蚀型土壤改造
(1) 植树造林, 防止水土流失。 (2) 封山禁牧, 保护植被。 (3) 加强农田基础设施建设, 利用工程措施防止水土流失。
2.白浆土障碍土壤改造
(1) 采取深耕深松打破犁底层, 加深熟化耕作层, 并结合增施有机肥料以利于土壤熟化, 增加土壤抗旱耐涝能力, 大幅度提高地力。深耕深松要循序渐进逐年加深, 熟化耕层应达到25厘米, 深松要达到35厘米。 (2) 施用石灰性物质, 白浆土上施用石灰性物质是中和土壤酸度、消除活性铝毒害的有效措施。 (3) 加强水土保持和植被保护, 保持和增厚黑土层。
3.易涝型土壤改造
(1) 种稻治涝, 打井或引水在易涝地种植水稻。 (2) 排水治涝, 疏浚河道, 挖修田间沟渠。 (3) 修筑台条田。 (4) 施用炉灰渣或砂子等改善易涝地土壤通透性, 提高土壤温度和适耕性。
4.冷浆型水稻土改
造根据冷浆类型采取不同措施, 主要是排水和增加地温, 在化学方法上可施用石灰或草木灰以中和土壤酸度并消除活性铝毒害。
三、改、用、养相结合综合治理
中低产田土常受多种障碍因子制约, 即使单一因子治理与消除也常常需要多种途径和方法。中低产田土改造和高产农田建设的过程是一个综合治理的过程。
1.综合治理
(1) 在突出解决中低产田土障碍因子的基础上, 实施山、水、林、田、路综合治理, 改善农业生产环境条件, 完善农耕和排灌系统配套设施, 实现中低产田土壤改造规程中提出的“排水有沟、蓄水有池、沉砂有凼、护坎有林、护坡有草, 控制和减少水土流失”。 (2) 在治理改造中, 采取多种方法和措施, 把工程措施、农耕农艺措施、化学生物措施结合起来, 发挥更大的综合效益。
2.改、用、养相结合