水溶性高分子（共6篇）
水溶性高分子 篇1
摘要：以某南方城市地铁为例, 介绍了水溶性聚氨酯灌浆堵漏技术的注浆机理、施工设备、注浆流程及施工注意事项, 并指出该项技术能有效地阻止地下水的渗漏, 较之传统堵漏方法成本低、注浆效果明显。
关键词：水溶性聚氨酯,灌浆,施工工艺
0 引言
随着近年来城市轨道交通的大量修建, 地铁车站工程局部渗漏在国内外地铁建设和运营过程中屡见不鲜。地下工程承受荷载大, 结构体系处于高应力工作状态;其隐蔽工程多、作业面狭小、温度湿度变化以及化学反应引起的混凝土收缩变形、开裂等各方面原因, 造成已经施工完成的混凝土结构常常会出现渗漏水问题, 这不仅会影响建筑物作用的发挥, 还有可能影响建筑物的安全性。尤其在南方多雨及地下水位较高的地区, 渗漏水不仅与地下工程周边地质水文环境、结构埋深、防水设计方案、防水材料等有关, 还与结构混凝土性能、施工方案、施工工艺等有关。由于影响地铁车站工程防水效果优劣的因素很多, 因而多数地铁车站工程在完工后或多或少存在局部渗漏的质量缺陷。为了尽快完成缺陷修复并使项目投入使用, 地铁车站工程渗漏处理在项目完工后显得尤其重要。水溶性聚氨酯化学灌浆材料作为地铁车站工程中堵漏、加固的新材料具有高效、快速的特点, 能够解决水泥灌浆难以解决的问题, 越来越受到人们的重视。
1 工程概况
南方某城市轨道交通工程, 某标段施工范围区间工程沿规划的凤宾路东侧行进, 跨越342省道高架桥及九里河后转入现状老锡澄路路中至刘潭站, 经刘潭站后转入地下, 在锡澄路与北滨路交叉口设置庄前站。车站外包总长188.6 m, 标准段外包宽18.7 m, 地下两层两跨现浇钢筋混凝土结构。基坑标准段开挖深度16.36 m, 盾构井段开挖深度18.16 m, 基底位于 (6) 1-1粉质粘土层。围护结构采用800 mm厚地下连续墙, 标准段墙长29 m~30 m, 插入基底12.64 m~13.64 m;盾构井段墙长31 m~32 m, 插入基底12.84 m~13.84 m。主体结构顶板厚800 mm, 中板厚400 mm, 底板厚900 mm (端头井1 000 mm) , 侧墙厚700 mm (端头井800 mm) 。该地下工程结构设计使用年限为100年, 地下结构防水等级为一级, 结构不允许漏水, 车站结构顶部不允许滴水, 结构表面无湿渍。在施工方法中, 确立钢筋混凝土结构自防水体系, 即以结构自防水为根本, 采取有效措施增强混凝土密实性、抗渗性、抗裂性、防腐性和耐久性, 减少地下水对混凝土的渗透, 同时辅以柔性防水层, 尤以加强变形缝、施工缝、穿墙管、预埋件、预留孔洞、各型接头、各种结构断面接口、桩头等细部结构的防水措施作为防水重点。结构防水取得了良好效果, 但是在个别位置也存在渗、漏水现象。在施工中采用水溶性聚氨酯化学灌浆材料对这些地方进行了处理, 取得了不错的效果, 现就水溶性聚氨酯化学高压灌浆堵漏技术在处理城市地铁车站结构渗漏水施工的主要做法作简要介绍。
2 化学浆材及机械设备
2.1 水溶性聚氨酯
聚氨酯分子式通式可以是:—[—O—CONH-]n-, 水溶性聚氨酯是以水代替有机溶剂作为分散介质的新型聚氨酯体系, 也称水分散聚氨酯、水系聚氨酯或水基聚氨酯。水溶性聚氨酯以水为溶剂, 无污染、安全可靠、机械性能优良、相容性好。
水溶性聚氨酯化学灌浆材料是由多异氰酸酯、水溶性聚醚、增塑剂及亲水性有机溶剂进行化学反应的高分子材料, 反应式:—N==C==O+HO-→—NH-COO-。是一种低粘度, 单组分合成高分子聚氨酯材料, 形态为浆体, 它有遇水产生交联反应, 发泡生成多元网状封闭弹性体的特征。该材料优点如下:
1) 施工工艺流程简单、经济效益高。不需另外加入交联剂、促进剂、固化剂等, 该材料可灌性和渗透性好, 对混凝土、土粒等具有良好的粘结性能, 设备清洗也非常便捷。施工不受季节、天气限制, 施工综合费用低, 经济效益显著。
2) 具有良好的亲水性。反应的第一阶段为预逐步聚合, 即由低聚物二醇、扩链剂、水性单体、异氰酸酯通过溶液逐步聚合生成相对分子质量为1 000量级的水性聚氨酯预聚体;第二阶段为中和后预聚体在水中的分散、乳化、发泡、膨胀, 形成不透水的多元网状封闭胶状体, 有良好的弹性、延展性和止水性, 且具有弹性止水和膨胀止水的双重作用。
3) 低粘度、无毒害。游离异氰酸根 (ONC—[—N==C==O) ]与水聚合反应之后, 混合物粘度小。水溶性聚氨酯预聚体是油溶性聚氨酯预聚体粘度的1/4~1/6。聚合体在水中的浸泡液对人体无毒害, 安全可靠, 对水质无污染。
4) 二次渗透, 无悬浮颗粒。浆液聚合反应的同时, 释放CO2气体, 形成二次压力, 促使浆液进一步压入裂缝, 使裂缝完全充填密实。
5) 堵动水性能好。水溶性聚氨酯化学灌浆材料包水量大, 渗透半径大, 适合动水地层的堵漏涌水, 土质浅层和表面层的结固和防护。又因为该高分子材料固结体弹性好, 最适合混凝土动缝的防渗堵漏。
2.2 水溶性聚氨酯的性能
水溶性聚氨酯的性能见表1。
2.3 包装及有效期
1) 可采用铁桶包装。
2) 有效期:贮存在干燥阴凉处, 保质期为自生产之日起半年。
2.4 高压灌浆机
高压灌浆堵漏技术是具有国际先进水平的高压无气灌注防水新技术, 是发达国家水溶性灌浆材料使用的新型工艺。高压灌浆机工作原理是通过一个加压系统给注浆材料加上一定的压力, 通过一根高压管和一个可控制的阀门与注浆专用的针头相连接, 通过高压将聚氨酯堵漏剂灌入混凝土中, 聚氨酯堵漏剂遇水或吸收空气中的水分迅速膨胀堵住混凝土中渗水通道达到防水止漏的效果。我们使用的是上海某聚氨酯有限公司的灌浆产品, 该灌注机采用模块化设计, 具有体积小, 操作简单, 维护方便, 自动化程度高, 性能稳定, 便于操作及携带。
2.5 止水专用针头
止水针头, 又叫灌浆嘴, 应用高压化学灌浆堵漏技术, 进行高压化学灌浆堵漏施工的专业部件, 头部设有单向截止阀, 可防止浆液在高压推挤下倒喷, 是浆液注入裂缝内的连接件, 其规格型号由渗水部位决定。它的原理是利用灌浆机产生的持续高压, 利用环压紧固, 将化学浆材灌注到混凝土内部的缝隙中, 并将缝中的水完全挤走, 将缝隙完全填充满, 止水效果明显。
2.6 丙酮
丙酮结构式:, 为易挥发的有毒液, 无色透明、味芳香, 是非常有用的有机合成原料, 价格比较便宜。水溶性聚氨酯易溶于丙酮, 用它来清洗灌浆机可防止水溶性聚氨酯遇水膨胀导致灌浆机堵塞。
3 工作原理及适用范围
当水溶性聚氨酯灌浆材料在高压作用下, 通过钻孔点注入到混凝土裂缝, 直至将所有缝隙 (包括肉眼难以觉察的) 填满, 遇水后 (注水) 伴随化学交联反应, 然后膨胀, 释放大量CO2气体, 产生二次渗压, 快速形成密实的多元网状弹性胶状体, 与裂缝产生化学链接, 对表面的孔隙形成高强度锚栓, 高压力的推挤下填充所有裂缝, 达到防渗止水目的。通常, 水溶性高分子高压灌浆施工技术适用于处理稳定型裂缝的防渗工程。
4 工艺流程
水溶性聚氨酯灌浆堵漏技术施工工艺关键技术措施见图1。
1) 标记。裂缝、漏水部位明显的直接进行标记, 并对表面及附近应进行污物清除;基面潮湿的首先清除积水, 采用酒精喷灯将该部位烤干, 清除污物, 用有色笔做标记。
2) 布孔。钻孔点距离裂缝的距离见表2。
3) 钻孔。钻孔点之间的距离大约为0.2 m~0.4 m, 孔与裂缝断面应成30°~60°交叉 (见图2) , 钻孔与裂缝相交并穿过裂缝, 才为有效钻孔。钻孔完成之后, 要进行清孔, 将孔内的泥土清除。
4) 埋设针头封缝。埋设时应用工具紧固, 并保证针头的橡胶部分及孔壁在未使用前干燥, 否则在紧固时容易引起打滑。止水针头埋设的深浅亦有讲究, 过浅易导致漏浆;针头头部应不到裂缝位置, 才能使浆液从针头喷出。埋设完毕, 用快干水泥封闭缝隙。
5) 灌浆。灌浆压力、灌浆量应按裂缝及渗漏部位的实际情况确定, 一般灌浆压力0.3 MPa。用高压灌浆机向钻孔点自下向上进行灌浆, 依次灌注。浆液进入缺陷内部, 挤出窝藏其中的空气并从排气管排出, 逐孔灌浆, 注入率不大于0.01 L/min, 当浆液无法压入, 便关闭阀门。为使裂缝灌浆完全, 必须要在浆液凝固前进行二次灌浆。
6) 密封检查。在灌浆后72 h后检查有无渗水, 然后密封。
7) 清洗机具。灌浆结束后, 应在有效时间5 min~10 min内清洗机具, 用丙酮溶液倒入机具内, 再将其泵出即可。
5 注意事项
1) 注浆时在各接缝处可能出现跑浆、冒浆现象, 这种情况属于封闭不严所致。应停止注浆, 封闭严以后再注浆。
2) 对多个渗水部位安装止水针头后, 再进行聚氨酯灌注, 且在同一个渗水部位灌注要求依次进行效果更好。
3) 施工过程中要佩戴橡胶手套、护目镜、口罩等防护用品, 避免皮肤直接接触。
4) 该灌浆材料为可燃物品, 施工时必须注意防火。
5) 该材料不得在露天长时间存放, 必须用密闭容器包装, 开盖后应当天用完。
6 结语
在城市地铁车站施工中的堵漏工作是一项复杂并且反复性较强的工作。水溶性聚氨酯高压灌浆技术属于补救性施工措施, 因此在南方城市地铁车站施工过程中, 面对土质结构为软土、水位偏高的外部条件, 防水更是事关地铁安全的重要因素。采用标准化施工现场、规范化施工作业、优良施工工艺、特殊防水材料及高标准的混凝土施工等, 严格过程控制及施工完毕后注重养护, 才能最大限度的减少渗漏水情况的发生。城市地铁车站一旦出现渗漏水现象, 要根据实际情况制定严密有效的防水体系以及相应的施工方案, 才能达到堵漏止水的目的。利用水溶性聚氨酯高分子高压灌浆堵漏技术, 不但能提高工程质量, 减少劳动强度, 而且成本低、见效快、效果显著, 能够给相似工程提供参考经验。
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水溶性高分子 篇2
超临界NaCl水溶液的分子动力学模拟?
采用分子动力学模拟的方法对超临界NaCl水溶液的.微观结构进行了研究.模拟发现在所研究超临界条件下,密度的变化比温度的变化对超临界NaCl水溶液的微观结构影响更大.温度及密度对Cl--H2O径向分布函数的影响比对Na+-H2O径向分布函数的影响要大.超临界条件下,各gNa+-Cl-在0.261nm处出现峰值,表明Na+、Cl-之间发生了离子的缔合.超临界条件下,随温度增加,缔合作用增强;随密度增加,缔合作用减弱.本文工作为建立可适用于超临界条件下的电解质热力学模型提供了依据.
作 者：周健 朱宇 汪文川 陆小华 王延儒 王钧 作者单位：周健,朱宇,陆小华,王延儒,王钧(南京化工大学化工学院,江苏省化学工程与技术重点实验室,南京210009)汪文川(北京化工大学化学工程学院,北京100029)
刊 名：物理化学学报 ISTIC SCI PKU英文刊名：ACTA PHYSICO-CHIMICA SINICA 年，卷(期)：2002 18(3) 分类号：O645.164 关键词：氯化钠 微观结构 超临界流体 分子动力学 分子模拟 电解质溶液 离子缔合水溶性高分子 篇3
在2014年Foster和他的同 事通过共 聚FBEMA和MEO2MA合成水溶性无规共聚物Poly(FBEMA-co-MEO2MA),然后通过FBEMA上的醛基与SATHA上的硫胺基点反应,合成具有半胱氨酸敏感的H2S供体。Foster课题组首次合成了可控型高分子硫化氢供体,这种聚合物释放硫化氢与小分子SATOs一样都要受到半胱氨酸和谷胱甘肽的调节[7]。同年Hasegawa和他的同事利用PEG与ADT-OH偶联,合成一种高分子H2S供体PEGADT[8]。他们利用老鼠的巨噬细胞的内吞作用,进入细胞质,并研究了PEG-ADT加强脂多糖感应的抗炎作用。
1 实验部分
1.1 主要试剂
2,2’- 偶氮二异丁腈 (AIBN)、聚乙二醇甲醚甲基丙烯酸酯 (Mn=500)、五氧化二磷、磷酸氢二钠、磷酸一氢钠全部为分析纯。
1.2 水溶性 H2S 供体的合成及其共释放 H2S 的检量
1.2.1水溶性无规共聚物P(AEMA10-co-OEGMA60) 的合成
2-(4-氧代戊酸乙酯)甲基丙烯酸酯(AEMA)(0.40g,1.75×10-3mol)、聚乙二醇甲醚甲基丙烯酸酯(Mn=500)(8.76g,1.75×10-2 mol)、二硫代苯甲酸 -2-( 乙氧甲酰基 )-2- 丙酯(ECPDB)(47mg,1.75×10-4 mol) 和2,2’- 偶氮二异丁腈AIBN(5.8 mg,3.5×10-5 mol) 溶解在4m L DMF的安瓿瓶中。将安瓿瓶放入液氮中冻实后用油泵抽气10min,然后放入水中解冻,连续3次,去除反应体系中的氧气。将安瓿瓶放入70℃的油浴中反应3h,再放入水中冷却,与空气接触,终止反应。将反应混合物溶解在100m L的高纯水中,在超滤瓶中经100k Da的超滤膜超滤1次,将滤液再放入超滤瓶中经4000Da的超滤膜超滤48h。将超滤瓶中的残留液冷冻干燥得到浅红色黏稠液体。经GPC检测数均分子量Mn=34200,PDI=1.31。1H NMR (500MHz,CDCl3),δ:4.28×10-6,4.09×10-6,3.85×10-6~3.45×10-6,3.38×10-6,2.80×10-6,2.63×10-6,2.22×10-6,1.10×10-6~0.75×10-6。
1.2.2 水溶性无规共聚物 P(TK10-co-OEGMA60)的合成
将聚合物P(AEMA10-co-OEGMA60) (1.026g,3×10-5mol,Mn=34200,PDI=1.31)和2-硝基苄硫醇( 0.112g,6.6×10-4 mol) 混合后加入P2O5 (0.09g,6×10-4mol),反应48h。将反应混合物溶解在100m L水中用超滤瓶经过100k Da的超滤膜超滤1次,得到的滤液冷冻干燥得到浅黄色黏稠物。经GPC检测数均分子量Mn=38700,PDI=1.28。1H NMR (500MHz,CDCl3),δ:7.59×10-6,7.50×10-6,7.38×10-6,4.25×10-6~3.90×10-6,3.75×10-6~3.40×10-6,3.31×10-6,0.48×10-6,2.03×10-6,1.46×10-6,1.10×10-6~0.75×10-6。
1.2.3 亚甲基蓝 H2S 水溶液的最大紫外吸收波长
首先配置80μM的Na2S标准溶液 和2mg·m L-1的聚合物p H=7.4的磷酸缓冲溶液,量取45m L的聚合物缓冲溶液于40mm×40mm的石英比色皿中,在光强为200 m W·cm-2条件下照射反应。每隔1min取2m L的反应液于甲基蓝混合液(30m MFe Cl3在1.2M HCl水溶液400μL,20m M N,N- 二甲基 -1,4- 苯二胺硫酸盐在7.2M的HCl水溶液400μL,质量分数为1% 的醋酸锌水溶液200μL,以下同)。对照样品为量取2m L的80μM的Na2S标准溶液于甲基蓝混合液。静止20min,在550~750nm之间进行全波长扫描。得到最大吸收峰为695nm。
1.2.4 亚甲基蓝标准曲线绘制
首先配置20m M,p H=7.4的磷酸缓冲溶液1L。然后称取120.20mg Na2S·9H2O溶解在100m L的容量瓶中,用p H=7.4磷酸缓冲溶液定容,配置出5m M的Na2S标准溶液。分别量取5m M的Na2S标准溶液50、100、200、400、600、800、1000μL于50m L的容量瓶中,并分别用p H=7.4磷酸缓冲溶液定容。最终分别得到浓度梯度为5、10、20、40、60、80、100μM的Na2S标准溶液。将梯度标准溶液分别量取2m L加入甲基蓝混合液,空白样品为量取2m L的p H=7.4的磷酸缓冲溶液于甲基蓝混合液。静止20min,分别在695nm波长下测量吸光度,绘制吸光度与Na2S浓度的标准曲线。
1.2.5 H2S 释放的动力学研究
量取45m L 2mg·m L-1的聚合物p H=7.4的磷酸缓冲溶液于40mm×40mm的石英比色皿中,在波长为365nm光强为200m W·cm-2照射反应。每隔1min取2m L的反应液于甲基蓝混合液。对照样品为量取2m L的p H=7.4的磷酸缓冲溶液于甲基蓝混合液。
2 结果与讨论
2.1 核磁共振氢谱(1H NMR) 表征
如图2所示,水溶性无规共聚物P(AEMA10-coOEGMA60) 和P(TK10-co-OEGMA60) 核磁图谱 对比,g氢从2.20移动到1.45,e氢和f氢分别从2.80和2.63移动到2.49和2.04,可以看出羰基在变化为缩硫酮键时拉电子能力减弱,使羰基周围的e、f、g氢核外电子变多,从而令其向高场移动。除此之外,分别在4.08、7.38、7.51、7.89处出现了o、l、m、n氢。因此,从核磁氢谱可以看出,羰基已经完全与邻硝基苄硫醇偶联。通过k氢与g氢的积分面积得出TK∶OEGMA=1∶6。
2.2 傅立叶变换红外光谱(FT-IR)表征
如图3所示,虚线代表 水溶性无 规共聚物Poly(AEMA10-co-OEGMA60) 的红外吸收谱图,实线代表水溶性无规共聚物Poly(AEMA10-co-OEGMA60) 与2-硝基苄硫醇偶联后的红外吸收谱图。从图3中可以看出酮羰基的吸收出在1728cm-1,偶联前后明显减弱。偶联后在1528cm-1出现1个新的吸收峰为芳香硝基的N-O伸缩振动。红外图谱表明羰基已经偶联。
2.3 凝胶渗透色谱(GPC)表征
如图4所示,实线代表 水溶性无 规共聚物Poly(AEMA10-co-OEGMA60) 的GPC图谱,虚线代表水溶性无规共聚物Poly(AEMA10-co-OEGMA60) 与2硝基苄硫醇偶联后的GPC图谱,从图4中可以看出偶联后,GPC峰值偏移并不是很明显,但是还是向左偏移,而且分布变窄。这从侧面进一步证明羰基与邻硝基苄硫醇偶联。
如图5所示,水溶性H2S供体聚合物的磷酸缓冲溶液在经过UV (365nm) 光照后与亚甲基蓝混合液混合的紫外吸收与Na2S标准溶液与亚甲基蓝混合溶液混合的紫外吸收相同,最大吸收峰都在695nm处。并且随着光照时间的延长紫外吸收的强度变强,因此可以利用Na2S标准溶液作为H2S的标准溶液,做Na2S浓度与吸光度的标准曲线。
如图6所示,通过不同标准浓度的Na2S,及其亚甲基蓝紫外吸收绘制出一条H2S浓度与吸光度相关的直线y=0.01894x+0.0231, 相关系数为0.99779。
因此:
如图7所示,2mg·m L-1聚合物Poly(AEMA10co-OEGMA60) 的p H=7.4的磷酸缓冲溶液在紫外光365nm、200 m W·cm-2的光强下在12min时达到峰值,最大释放量达到50μM。没有光照的聚合物不能释放硫化氢。
3 结论
通过RAFT无规共聚单体AEMA和OEGMA合成水溶性无规聚合物Poly(AEMA10-co-OEGMA60),然后P2O5无溶剂催化与邻硝基苄硫醇反应合成了偕取二硫醇型H2S供体聚合物Poly(TK10-co-OEGMA60),通过不同的表征方法证明了目标产物,通过亚甲基蓝法考察了聚合物的H2S释放。
摘要：硫化氢(H2S)是继NO和CO后新发现的一种信号分子,对细胞具有保护作用。近些年来,H2S在生物学和药理学领域的研究取得了一些重大进展,但仍然有大量的基本问题有待解决。本研究结合高分子药物传输理念和光释放药物的方法合理地设计了一种包含偕取二硫醇型基本结构单元的高分子H2S释放源。
关键词：硫化氢,信号分子,光释放
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水溶性高分子 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料2008年3月—2009 年6月随访我院周围10个社区居民中愿意配合完成此研究的糖尿病患者(年龄35岁~70岁)共388例,根据患者年龄分为老年组和青年组,其中年龄≥55岁,为老年组,共217例,男性192例,女性25例,年龄(64.5±2.8)岁;年龄<55岁为青年组,共171例,男性162例,女性9例,年龄(48.5±5.7)岁。两组患者性别、居住环境无统计学意义,具有可比性。按照5年是否规范治疗情况,将老年组患者再分为两亚组,规范治疗组168例,男性151例,女性17例,年龄(63.7±2.1)岁;非规范组49例,男性41例,女性8例,年龄(66.3±3.1)岁。两亚组间年龄、性别、居住环境等无统计学意义,具有可比性。排除标准:既往发生过脑梗死;心律失常特别是心房颤动,凝血功能异常者;严重肝肾功能不全者、肿瘤和长期卧床;结缔组织疾病的患者。
1.2 治疗方法所有入选患者均给予糖尿病规范治疗指导,持续随访5年治疗情况,每周随访患者1次,记录使用药物治疗的情况,1年中有漏用药物总次数>80次或每周漏用药物>2次,连续4周及以上的为非规范治疗,其余为规范治疗。所有糖尿病患者进入研究时均测血小板膜CD62P分子水平数值;随访中发生脑梗死者,记录发生时间及急诊入院时测血小板膜CD62P分子水平数值,随访5年时记录每组和亚组发生脑梗死总数;未发生脑梗死者,到5年时复查血小板膜CD62P分子水平数值。
1.3 统计学处理统计资料以均数±标准差(±s)表示。采用SPSS1 3.0统计软件进行χ２检验和t-test。P <0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 随访5年时老年组和青年组发生脑梗死比较两组患者脑梗死比较有统计学意义(χ２=4.45,P <0.05)。详见表1。
2.2 随访5年时老年组和青年组血小板膜CD62P分子比较两组患者5 年时分别检测血小板膜CD62P分子,两组患者5年时血小板膜CD62P分子有统计学(t=3.48,P <0.05)。详见表2。
2.3 随访5年时规范治疗亚组和非规范治疗亚组发生脑梗死比较两亚组患者脑梗死发生率的比较有统计学意义(χ２=5.47,P <0.05)。详见表3。
2.4 随访5年时规范治疗亚组和非规范治疗亚组血小板CD62P分子比较两组患者5年时检测血小板CD62P分子有统计学意义(t=2.28,P <0.05)。详见表4。
3 讨论
糖尿病患者由于血糖对血管的损伤作用,增加了脑血管病发生的风险,为了量化其风险,本研究从分子水平探索了2型糖尿病在不同年龄人群中和不同治疗方式下血小板膜CD62P分子的表达水平。在老年糖尿病患者中,发生脑梗死的风险要大于年轻人,老年糖尿病患者在规范治疗条件下发生脑梗死风险较不规范治疗风险小。血小板膜CD62P分子的表达水平与脑梗死的发生风险具有明显的相关性［５－６］,糖尿病的规范治疗,有效的血糖控制可以改善脑组织血管内皮功能状态,减轻脑组织血管内皮损伤,血小板膜CD62P分子释放显著降低,部分CD62P分子代谢清除,故CD62P分子量显著下降;CD62P分子的表达降低从而更有效的抑制炎症因子聚集和抑制巨噬细胞移动,起到了稳定大脑血管动脉粥样硬化斑块,减少斑块破裂的作用,预防和减少了脑梗死再发的作用［７－８］。
本研究发现,老年糖尿病患者脑梗死的发生,以及糖尿病治疗是否规范与CD62P分子水平有相关性。但是对于具体量化老年糖尿病患者发生脑梗死,还需要多个中心的研究,更大样本量进行统计分析,此研究为量化患者发生脑梗死风险提供了可行性参考。
参考文献
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水溶性高分子 篇5
1 对象与方法
1.1 研究对象
(1) 病例组:以2009年11月至2011年11月西安交通大学西北医院儿科住院的过敏性紫癜患儿60例为病例组, 均符合《实用儿科学》第七版过敏性紫癜的诊断标准[1]。其中男28例, 女32例, 年龄3~6岁18例, 7~13岁34例, >13岁8例。所有病例均有紫癜, 其中单纯皮肤紫癜13例, 合并肾损害22例 (血尿和/或蛋白尿) 、伴消化道症状28例、伴关节症状23例。初次发病57例, 反复发病2次以上者3例。 (2) 对照组:共25例, 均为同期西安市北郊西航集团医院预防保健科健康查体的儿童, 并排除2周内有感染、过敏性疾病及应用免疫抑制剂者。对照组在性别、年龄与病例组无显著性差异。
1.2 方法
1.2.1 血液标本的采集和处理
病例组和对照组:晨起空腹抽取静脉血2~3m L置于干燥管后静置1~2h后以4000r/min离心分离5min, 取上清液留于干燥管中密封后统一编号, 置于-20℃冰箱中冷冻保存集中待检。
1.2.2 标本检测
s ICAM-I采用双抗体夹心ABC-ELISA法。s ICAM-1试剂盒由上海森雄科技实业有限公司提供。上述实验操作严格按试剂盒使用说明进行。
1.3 统计学处理
数据均用SPSS13.0统计软件包处理, 结果用均数±标准差 (χ—±s) 表示, 计量资料两样本均数比较用独立样本t检验, 检验水准为P<0.05。
2 结果
急性期HSP患儿血清s ICAM-1水平均高于对照组 (P均<0.05) , 差异具有非常显著性意义。提示血清s ICAM-1在过敏性紫癜患儿的发病机制中起重要作用, 即参与了过敏性紫癜的发病机制, 见表1。
注:t=15.576, P<0.05
3 讨论
HSP是儿科常见的血管变态反应性疾病之一, 基本病变为广泛的毛细血管和小动脉无菌性炎症, 常表现为多器官受损, 其中肾脏具有丰富的毛细血管极易受累, 少数迅速发展为肾功能衰竭, 因此肾脏受累程度可作为判定本病预后的重要指标。Dolezalora等[2]研究发现, 黏附分子在血管炎性疾病中显著增高, 提示黏附分子在该类疾病血管损伤的病理生理机制中可能起重要作用。
s I C A M-1属于免疫球蛋白超家族, 血清s I C A M-1水平升高被认为是血管内皮损伤的标志。Mrowka等报道s ICAM-l在Ig A肾病 (Ig AN) 和HSP组织中的表达和血清浓度间的不同, 认为黏附分子在患者组织中的表达反映了持续性的肾脏炎症活动状态。有报道不同的全身血管炎症性疾病如系统性红斑狼疮、韦格纳肉芽肿、川崎病及多发性小动脉炎患者的血液循环中循环s ICAM-1浓度可以显著增加[3], 也有报道称全身血管炎的患者s ICAM-1浓度高于皮肤血管炎的患者, 在不同的血管炎症性疾病初期即可检测出循环s ICAM-1并预示炎症处于活动期[4]。
Soylemezoglu[4]则报道血清s ICAM-1、E-选择素和VWF在过敏性紫癜患儿中的改变, 认为黏附分子在白细胞经毛细血管内皮移行的过程中起着重要的作用, 因此可能提供炎症部位表面表达的标志物。另有研究表明, 多种黏附因子参与了血管变态反应性炎性反应, 内皮细胞与免疫活性细胞间相互黏附是导致炎性反应向血管深层浸润的始动因素[5]。
本研究结果, HSP患儿血清s ICAM-l水平显著增高, 推测s ICAM-参与了血管内皮损伤的发病机制。白细胞黏附、穿越血管内皮细胞向炎症部位移行是炎症过程的重要特征。具体分子基础在于白细胞与血管内皮细胞表面黏附分子的相互作用, 以及细胞因子等因素对黏附分子表达的调节。炎症过程中, 白细胞 (以多形核中性粒细胞PMN为例) -内皮细胞相互作用导致血管炎症时, 起初选择素E、选择素P、选择素L介导了炎性细胞与白细胞的起始黏附后, PMN被血小板因子4、IL-8和PAF等激活, PMN表面的LFA-1 (淋巴细胞功能相关抗原-1又称CD11a/CD18) 表达上调后, LFA-1与血管内皮细胞表面的s ICAM-1紧密结合, 稳固起始黏附作用, 稳定黏附后, 白细胞活化, 选择素L迅速从白细胞表面脱落, 白细胞-内皮细胞间黏附作用减弱, 使黏附的白细胞易与内皮细胞分离, 继而白细胞发生定向迁移, 移至炎灶部位发挥抗炎作用。
因此, s ICAM-1参与了HSP的血管内皮损伤的发病机制, 内皮细胞损伤及炎性反应在HSP发病机制中发挥重要作用, s ICAM-1的检测有利于了解血管内皮损伤程度。
参考文献
[1]胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2002:688-690.
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水溶性高分子 篇6
1 对象与方法
1.1 对象
2006年9月至2008年2月收集发病后12h内住院并经临床确诊的老年急性心肌梗死患者48例, 男25例, 女23例, 年龄60~81 (67.3±5.4) 岁;稳定型心绞痛30例, 男14例, 女16例, 年龄60~77岁 (63.2±4.8) 岁。另选同期查体健康的老年人30例作对照, 男16例, 女14例, 年龄60~80 (64.8±5.6) 岁。
1.2 方法
受检者于清晨空腹抽取肘静脉血3mL, 离心分离血清, 进行可溶性细胞间粘附分子-1 (ICAM-1) 、心肌营养素-1 (CT-1) 测定。应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测血清ICAM-1。试剂盒购自深圳晶美公司, 方法严格按操作说明书进行。将待测血清稀释100倍, 加入包被有ICAM-1单抗的微孔板中孵育, 以保证标本ICAM-1得到结合, 随后加入辣根过氧化物酶标记的抗ICAM-1单抗。反应板经洗涤并加入显色剂, 在过氧化物酶的作用下呈现蓝色, 用1mol/LH2SO4终止显色反应, 反应液由蓝变黄, 酶标仪450nm波长下比色, 标本或参照标准进行复孔检测, 每孔吸光度应控制在复孔均值 (x-) ±15%·x-内。根据标准曲线, 得出标本复孔吸光度均数所对应的ICAM-1的含量。CT-1试剂盒由美国ADL公司提供, 严格按照说明书操作。
2 结果
见表1。老年心肌梗死组发病第1天血清ICAM-1、CT-1均明显高于健康对照组, 与稳定性心绞痛组发病第1天比较差异具显著性意义 (均为P<0.001) 。老年心肌梗死组发病后第1天血清ICAM-1、CT-1均明显增高, 第7天降低, 第14天基本恢复正常, 3个不同发病时间点之间比较差异有显著性 (P<0.05) 。老年急性心肌梗死患者血清CT-1与ICAM-1呈正相关 (r=0.613, P<0.001) 。
3 讨论
细胞间粘附分子 (ICAM) 通过与整合素的紧密结合, 介导白细胞与激活的内皮细胞的粘附, 使炎症细胞附于血管表面, 并参与白细胞的游出。ICAM1结构上含5个免疫球蛋白样功能区, 1个跨膜区和1个胞浆功能区, 相对分子量为80~110KD, 分布于白细胞和内皮细胞, 正常情况下有低水平表达。ICAM1参与白细胞—白细胞、白细胞—内皮细胞、白细胞—上皮细胞间的相互作用、跨内皮迁移和粘附依赖的呼吸爆发。ICAM1除了介导细胞与细胞间的粘附, 还可通过与纤维蛋白原和透明质酸结合诱导, 参与细胞的增生和迁移[1]。CAM-1属于粘附分子的免疫球蛋白超家族成员, 主要由血管内皮细胞表达, 作为白细胞表面淋巴细胞功能相关抗原 (LFA-1) 的配基, 介导白细胞粘附, 促进白细胞移行、渗出, 参与脑梗死的炎症损伤。研究发现心肌梗死梗死区心肌组织炎性细胞聚集, 梗死区比非梗死区微血管内皮含有更多的ICAM-1, 证实ICAM-1参与心肌梗死的病理损伤, 并发挥重要作用。已有研究表明, 可溶性粘附分子水平与心血管危险因素如吸烟、高血压、低高密度脂蛋白、高脂血症、高甘油三酯血症等相关。高半胱酸血症时亦可导致循环中粘附分子增高、冠心病危险增加[2~4]。本研究结果显示, 老年心肌梗死患者发病第1天血清ICAM-1明显增高, 与健康对照组及稳定型心绞痛组比较差异有显著性, 病后2周恢复正常, 表明心肌梗死部位存在炎症反应, 并为一自然转归过程。另外, 本研究还显示老年心肌梗死患者血清TNF-α在发病急性期增高, 随病程进展逐渐降低, 与血清ICAM-1的变化规律基本一致, 且两者呈正相关, 进一步证实血清ICAM-1为一诱导型粘附分子, 对于动脉粥样硬化的发生和发展具有重要影响。
注:与对照组比较, 1) P<0.0 5, 2) P<0.0 0 1;与稳定性心绞痛组发病第1天比较, 3) P<0.0 0 1;心肌梗死组不同发病时间比较, 2) 3) P<0.0 0 1
TT-1是IL-6细胞因子家族中一个新发现的多功能细胞因子, 对心脏具有广泛的保护作用。CT-1通过不同的信号传导途径引起心肌肥厚和促进心肌细胞存活, 还能减少血浆和心脏肿瘤坏死因子 (TNF) 的水平, 减轻TNF介导的心肌损伤和心衰的程度。晚近, 一项对慢性心衰患者随访2.9年的前瞻性研究表明, 心衰程度越重, 血浆CT-1水平越高, 血浆CT-1水平与LVEF存在显著负相关的关系, 进一步通过逐步多元回归分析, 结果提示血浆CT-1水平的升高是心衰死亡的独立预测因素[5]。本结果显示AMI后CT-1升高在各时间点与正常组比较都是有意义的。正常对照组与AMI组比较, AMI组血清CT-1显著升高 (P<0.01) ;与稳定型心绞痛组比较, 无显著差异 (P>0.05) 。说明他们之间的CT-1水平差异是存在的, 提示CT-1升高与病情程度有关。
本文结果提示, 监测老年急性心肌梗死患者血清ICAM-1与CT-1水平, 对本病的诊断、判定病程的进展及临床疗效均具有一定的作用。
摘要：目的探讨可溶性细胞间粘附分子-1 (ICAM-1) 和心肌营养素-1 (CT-1) 在老年急性心肌梗死患者血清中的变化及其意义。方法研究对象为老年急性心肌梗死患者48例、稳定型心绞痛患者及体检正常者各30例, 分别测定其血清ICAM-1及CT-1浓度, 比较AMI患者不同时间点的及不同组间血清含量变化。结果老年心肌梗死组发病第1天血清ICAM-1、CT-1均明显高于健康对照组, 与稳定性心绞痛组发病第1天比较差异具显著性意义 (均为P<0.001) 。老年心肌梗死组发病后第1天血清ICAM-1、CT-1均明显增高, 第7天降低, 第14天基本恢复正常, 3个不同发病时间点之间比较差异有显著性 (P<0.05) 。老年急性心肌梗死患者血清CT-1与ICAM-1呈正相关 (r=0.613, P<0.001) 。结论监测老年急性心肌梗死患者血清ICAM-1与CT-1水平, 对本病的诊断、判定病程的进展及临床疗效均具有一定的作用。
关键词：心肌梗死,可溶性细胞间粘附分子-1,心肌营养素-1
参考文献
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