对氨基水杨酸

对氨基水杨酸（精选6篇）

对氨基水杨酸 篇1

结核病是一种慢性的呼吸道传染病, 此病遍及范围越来越广, 发病率持续升高。病人感染的结核分枝杆菌对抗结核药物产生耐药性, 则变成耐药结核病。主要是由于治疗方案不合理或结核药物控制措施不完善导致的, 临床症状主要表现为发热、咳嗽、咳痰, 严重时表现为咳血甚至呼吸困难[1,2,3]。耐药结核病诊断复杂、病程比较长、治疗困难, 医疗费用很高, 会对家庭成员造成很大的心里负担和经济压力, 严重影响人们的身心健康。卷曲霉素现在作为抗结核病新型药物, 具有多肽结构, 对结核分枝杆菌具有较强的抑制作用, 主要通过与结核菌的核糖体结合, 抑制细菌转肽过程, 阻止细菌蛋白质的合成, 从而达到抑菌的目的[4,5,6]。在多次体外抑菌试验中发现, 卷曲霉素在所有药物中耐药率最低, 所以卷曲霉素在耐药结核病中有普遍的应用。对氨基水杨酸异烟肼是对氨基水杨酸与异烟肼的化学合成物, 作用机制是通过抑制敏感细菌分枝菌酸的合成而使细菌的细胞壁破裂, 从而达到抑菌的目的。本品在血液中浓度较高、对肝脏的毒性小, 可以作为抗结核病相关手术的保护药。这次实验整群选取2012年12月—2014年12月该院收治的耐药结核病患者治疗组采用卷曲霉素联合对氨基水杨酸异烟肼联合用药治疗耐药结核病, 并得到显著的疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

整群选取2012年12月—2014年12月该院收治的耐药结核病患者166例, 均为继发性肺结核患者, 随机分为两组, 其中治疗组83例, 男41例, 女42例;年龄16~66岁, 平均年龄 (45±2.54) 岁;30例伴有空洞, 发热25例, 咳嗽20例, 咳血8例;病程1~18年, 平均为 (10±2.15) 年。对照组83例, 男43例, 女40例;年龄15~68岁, 平均年龄 (46±2.34) 岁;25例伴有空洞, 发热28例, 咳嗽19例, 咳血11例;病程1~19年, 平均为 (10±2.33) 年。下列情况不能入选: (1) 有严重肝肾等功能不全者; (2) 对卷曲霉素或对氨基水杨酸异烟肼过敏的患者; (3) 精神病患者或癫痫病患者; (4) 孕妇。两组的患者的年龄、性别、病情及病程等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组采用卷曲霉素治疗耐药结核病患者

将卷曲霉素750 mg加入到0.09%的氯化钠溶液液250 m L中, 1次/d, 静脉滴注, 疗程为3个月。试验期间不得使用影响卷曲霉素在体内代谢的药物。治疗过程中, 要根据每个患者的具体情况给药, 并且制定出个性化、规范化的治疗方案, 严格控制给药量和给药时间。严禁患者擅自停药等行为。

1.2.2 治疗组采用卷曲霉素联合对氨基水杨酸异烟肼治疗耐药结核病患者

将对氨基水杨酸异烟肼300 mg, 顿服, 1次/d。将卷曲霉素750 mg加入到0.09%的氯化钠溶液液250 m L中, 1次/d, 静脉滴注, 疗程为3个月。每天详细记录患儿的发热、咳嗽、咳血的具体情况。在治疗过程中, 患儿不可以服用其他影响耐药结核病患者在体内吸收、分布、代谢、排泄的药物, 严格控制患者服用药物的时间、次数、规定用量, 保证患者的用药安全。

1.3 疗效判定标准

显效:病情明显好转, 痰菌阴转, 发热、咳嗽、咳血等症状明显消失, 空洞关闭;有效:痰菌有所减少, 发热、咳嗽、咳血等症状有所减轻, 空洞有所改善, 但未完全关闭;无效:痰菌未见好转或者增多, 空洞没有改善或加重, 症状无明显变化或加重, 显效与有效两者合计算总有效率[7]。

1.4 统计方法

采用SPSS 19.0软件来完成对数据的统计与处理, 观察记录并比较两种治疗方法所得到的数据, 对显效率、有效率、无效率、总有效率进行χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效对比

治疗组与对照组数据比较, 见表1。将结果进行χ2检验, χ2=13.547, P=0.016, P<0.05, 说明经统计学处理两组数据差异有统计学意义。

注:与对照组比较*P<0.05。

2.2 不良反应

在治疗过程中, 不良反应主要是头晕、头痛、眩晕、耳鸣的表现, 治疗组和对照组患儿分别出现5例、10例, 不良反应发生率分别为6.02%和12.05%, 经对应症适当处置后均恢复正常。两组比较χ2=5.127, P=0.031, P<0.05表示差异有统计学意义。

3 讨论

人类面对的严峻现实:抗结核病药物种类有限, 而且结核药物之间存在交叉耐药性, 这使得结核病患者可用的药物大大减少, 结核病难以根治, 造成有病却无药可用的尴尬局面, 结核病是一种很强的呼吸道传染病, 不仅危及着患者的健康, 周围人的身心健康也受到严重的威胁[8]。耐药结核病病情重, 病程长, 并发症较多, 治疗过程很复杂, 而且不易治愈。治疗耐药结核病所需的医药费很昂贵, 加上各项检查和培训, 将是正常结核病患者所需费用的200倍。尽管目前对耐药肺结核病的诊断治疗关注度明显提高, 极大地提高对耐药结核病的重视, 然而, 耐药肺结核病造成的威胁仍不断增加。

卷曲霉素是一种消炎抗生素药物, 属于多肽类抗生素, 主要应用在结核病方面, 通过抑制细菌蛋白的合成来抑制结核杆菌, 抑菌作用强。但口服吸收差, 但肌注吸收快, 可迅速分布全身。单独应用易产生耐药性, 需配合其他抗结核药物联合发挥作用, 如与对氨基水杨酸异烟肼的联合应用。对氨基水杨酸异烟肼是化学合成物, 对氨基水杨酸主要使生长繁殖期的分枝杆菌的细胞壁破裂, 从而发挥抑菌作用。异烟肼有效地延缓了对氨基水杨酸在体内的乙酰化过程。这不仅增强了药物的杀菌作用, 同时也延迟了细菌耐药性的产生。二者联合应用在耐药结核病中既可降低产生耐药性的不足, 又能互相弥补, 增强抑菌作用, 效果比单独应用时都好。通过结果得出临床上应用卷曲霉素与对氨基水杨酸异烟肼的疗效比较显著, 尽管对照组仅采用卷曲霉素也具有66.26%的总有效率, 但治疗组的总有效率为89.16%明显高于对照组。由此可见应用卷曲霉素与对氨基水杨酸异烟肼治疗耐药结核病可以达到很好的治疗效果。此外通过结果中两组患者的用药后不良反应的发生情况, 治疗组中不良反应的发生率 (6.02%) 明显低于对照组中的不良反应发生率 (12.05%) 。说明治疗组中应用卷曲霉素与对氨基水杨酸异烟肼联合应用的副作用小, 治疗效果安全可靠, 与陆晓静[9]研究结果一致。

综上所述, 卷曲霉素与对氨基水杨酸异烟肼联合应用治疗耐药结核病有明显的协同作用, 与单独应用卷曲霉素治疗耐药结核病相比, 疗效得到显著改善, 持久平稳, 值得临床推广, 有广阔的应用前景。

摘要：目的 探讨用卷曲霉素联合对氨基水杨酸异烟肼治疗耐药结核病的疗效, 用于指导临床用药。方法 整群选取2012年12月—2014年12月该院收治的耐药结核病患者166例, 随机分为治疗组和对照组, 每组83例, 将治疗组用卷曲霉素联合对氨基水杨酸异烟肼治疗, 对照组仅用卷曲霉素治疗, 进行疗效比较观察。结果 治疗组显效52例 (62.65%) , 总有效率89.16%;对照组显效34例 (40.96%) , 总有效率66.26%。治疗组不良反应发生率是6.02%, 而对照组不良反应发生率是12.05%。治疗组明显优于对照组, 经统计学处理差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 应用卷曲霉素联合对氨基水杨酸异烟肼治疗耐药结核病, 安全有效, 不良反应少, 值得临床推广。

关键词：卷曲霉素,对氨基水杨酸异烟肼,临床疗效

参考文献

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[2]潘微.对氨基水杨酸钠异烟肼片治疗广泛耐药结核病的临床疗效分析[J].中国保健营养, 2014, 24 (7) :658.

[3]蔡清河.含卷曲霉素方案治疗耐多药肺结核疗效观察[J].海南医学院学报, 2013, 9 (15) :264-266.

[4]常慧澜.硫酸卷曲霉素在复治性肺结核中应用分析[J].中外医疗, 2013, 32 (12) :129.

[5]丁海榕.部分抗结核分枝杆菌药物的耐药机理研究进展[J].中国防痨杂志, 2013, 35 (8) :121.

[6]蔡建军.卷曲霉素致药物超敏综合征一例报告[J].山东医药, 2012, 52 (37) :107.

[7]张建旭.赵锋辉.国内卷曲霉素联合左氧氟沙星治疗耐药肺结核疗效和安全性的meta分析[J].中国临床研究, 2012, 25 (6) :133.

[8]李兆东.莫西沙星、阿米卡星、克拉霉素等药物联合治疗耐多药肺结核的近期疗效观察[J].中国现代医生, 2014, 52 (34) :109.

[9]陆晓静.卷曲霉素、莫西沙星、利福布丁、丙硫异烟胺、吡嗪酰胺、阿莫西林/克拉维酸联合化疗耐多药结核病近期疗效观察[J].中国冶金工业医学杂志, 2013, 30 (6) :115.

对氨基水杨酸 篇2

1 材料与方法

1.1 试剂

小鼠单核巨噬细胞RAW264.7细胞株, 上海细胞库;4-氨基水杨酸、脂多糖 (LPS) , Sigma公司;BCA蛋白定量试剂盒、β-Actin一抗、武汉博士德生物工程有限公司;i NOS一抗, Santa公司;NO试剂盒, 南京建成生物工程研究所;β-Actin、i NOSm RNA引物, 上海生物工程有限公司;Super-Script TM III反转录试剂盒, Invitrogen公司;SYBR Premix Ex TaqTMⅡ (Tli RNase H Plus) 试剂盒, TAKARA公司。

1.2 细胞培养

RAW264.7细胞常规培养于含10%胎牛血清、青霉素100 U/m L、链霉素100U/ml的DMEM高糖培养基中。培养环境为37℃、含5%CO2的恒温培养箱, 2~3 d传代1次。

1.3 一步法检测细胞上清NO含量

对数生长期RAW264.7细胞按1×106个/m L接种于96孔板, 贴壁后, 弃培养基, 分别给予造模或药物处理, 设立正常组 (无血清培养基) 、LPS模型组 (含1μg/m L LPS的无血清培养基) 、4-ASA高剂量组 (含1 000μg/m L 4-ASA的无血清培养基) 、模型+4ASA低剂量组 (含1μg/m L LPS、10μg/m L 4-ASA的无血清培养基) 、模型+4ASA中剂量组 (含1μg/m L LPS、100μg/m L 4-ASA的无血清培养基) 和模型+4ASA高剂量组 (含1μg/m L LPS、1 000μg/m L 4-ASA的无血清培养基) , 每组设3个复孔, 培养箱培养12 h后, 收集各孔细胞上清液, 按NO试剂盒说明书操作, 在530 nm波长条件下, 读取各孔吸光度值, 计算NO含量。

1.4 real time PCR法检测细胞i NOS m RNA表达

细胞按1×106/m L接种于6孔板, 处理方法同1.3, 收集细胞, Trizol法提取总RNA。以总RNA为模板, 反转录反应得到c DNA, 按照实时定量PCR试剂盒操作说明配制反应体系, 反应条件:95℃预变性15 min后, 95℃10 s, 60℃30 s, 72℃34 s, 反应40个循环。目的基因及内参基因上下游引物为:i NOS上游引物5’-CACCTTGGAGTTCACCCAGT-3’, i NOS下游引物5’-ACCAC-TAGTACTTGGGATGC-3’;β-actin上游引物5’-AAGTGT-GACGTTGACATCCG-3’, β-actin下游引物5’-TCTGCATCCT-GTCAGCAATG-3’, 得到各目的基因及内参基因的循环阈值 (Ct) , 利用公式2ΔΔCt进行相对定量分析。

1.5 Western Blot法检测i NOS蛋白表达

细胞处理方法同1.4, 处理后, 冰PBS冲洗2次, 每孔加1 ml细胞裂解液, 冰浴晃动30 min, 收集并置于95℃水浴处理10 min, 12 000×g离心10 min, 取上清。按蛋白浓度测定试剂盒说明操作, 测定总蛋白浓度。每孔加15μg蛋白样品进行Western Blot, 以β-actin为内参, 检测各样品中i NOS的蛋白表达。

1.6 统计方法

实验数据以mean±SD表示, 采用统计软件SPSS16.0进行单因素方差分析, 组间两两比较采用LSD检验, 检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 4-ASA对LPS诱导的RAW264.7炎性细胞释放NO的影响

与正常组相比, 模型组细胞上清液中NO浓度显著上升, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。4-ASA组 (1000μg/m L) 细胞上清液中NO浓度与正常组无统计学差异。与模型组相比, 造模后给予4-ASA处理组 (10、1 000、1 000μg/m L) 细胞上清液中NO浓度明显下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:*P<0.05, 与正常对照组比较;#P<0.05, 与模型组比较。

2.2 4-ASA对LPS诱导的RAW264.7炎性细胞i NOS m RNA及蛋白表达的影响

与正常组比较, 模型组细胞内i NOSm RNA和蛋白表达均显著上调, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。4-ASA组 (1 000μg/m L) 细胞i NOSm RNA表达和蛋白表达均与正常组差异无统计学意义 (P>0.05) 。与模型组相比, 造模后给予10μg/m L 4-ASA处理组的细胞i NOSm RNA表达和蛋白表达均未见明显下调, 而给予100μg/m L和1 000μg/m L 4-ASA处理组的细胞i NOSm RNA表达和蛋白表达均明显下调, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见图1、2。

注:*P<0.05, 与正常对照组比较;#P<0.05, 与模型组比较。

注:*P<0.05, 与正常对照组比较;#P<0.05, 与模型组比较。

3 讨论

UC是以大量炎症细胞浸润, 肠道炎症损伤为主要表现的慢性炎症性疾病。目前, NO自由基在UC发病机理中的作用已成为研究的重要课题, 有文献报道[5], UC患者血清NO浓度高于正常人, 且与疾病活动度呈正相关。在UC不同的病变程度下, NO含量随着病情的加重而升高, 提示NO自由基参与UC的病理过程。NO是由组织内源性一氧化氮合酶 (NOS) 催化L-精氨酸生成的, NOS分为两型:原生型 (c NOS) 和诱生型 (i NOS) 。UC患者及小鼠模型结肠黏膜层中i NOS显著升高, 分布于巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞中[6,7]。也有研究发现, UC大鼠结肠黏膜中iNOSm RNA表达明显高于对照组[8], 提示i NOS与UC发病有关。在课题前期的CCK-8实验中, 已证实1000μg/ml浓度范围内的4ASA对RAW264.7细胞株无生长抑制作用, 该实验结果证实, 100μg/m L及1 000μg/m L浓度的4-ASA可抑制LPS造模后炎性小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞中NO的产生, i NOSm RNA及iNOS蛋白的产生, 证实4-ASA对炎性RAW264.7细胞中NO产生的抑制作用是通过抑制i NOS的合成而发挥的。该实验通过研究4-ASA对炎性巨噬细胞产生NO的影响, 为进一步研究4-ASA发挥抗UC作用的作用机制研究提供依据。

摘要：目的 观察4-氨基水杨酸 (4-ASA) 对脂多糖 (LPS) 诱导的RAW264.7细胞一氧化氮 (NO) 的生成及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS) 基因和蛋白表达的作用。方法 采用LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症反应模型, 加入不同浓度的4-ASA, 采用一步法测定细胞上清中NO释放量;采用实时定量PCR法测定iNOSmRNA的表达;采用Western blot法测定目的蛋白iNOS的表达。结果 100μg/mL和1000μg/mL4-ASA能明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的分泌及iNOS基因和蛋白的表达 (P<0.05) 。结论 4-ASA可明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞NO的产生以及iNOS基因和蛋白的表达, 从而发挥抗炎作用。

关键词：4-氨基水杨酸,脂多糖,RAW264.7,一氧化氮,诱生型一氧化氮合酶

参考文献

[1]孙芳美.溃疡性结肠炎的发病机制与治疗进展[J].中国医药指南, 2012, 10 (12) :445-447.

[2]Campieri M, Lanfranchi GA, Bertoni F, et al.A double-blind clinical trial to compare the effects of 4-aminosalicylic acid to 5-aminosalicylic acid in topical treatment of ulcerative colitis[J].Digestion, 1984, 29:204-208.

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[5]Kvasnicka T.NO (nitric oxide) and its significance in regulation of vascular homeostasis[J].Vnitr Lek, 2003, 49 (4) :291-296.

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对氨基水杨酸 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

48例溃疡性结肠炎患者, 为本院消化内科自2002年6月至2009年4月住院或门诊轻、中度UC患者。5-ASA组26例男14例女12例平均年龄36岁;SASP组22例, 男10例, 女12例平均年龄31岁两组年龄最大66岁最小16岁病程由初发到病程35年不等, 上述病例诊断均按《内科学》第6版溃疡性结肠炎诊断标准[1], 并参照1993年太原全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会标准[2]。

1.2 方法

(1) 5-ASA组, 服用美沙拉嗪 (5-ASA) 片3~4g/d, 分3~4次口服;SASP组服用SASP4~6g/d, 分4次口服。2组均于治疗前和服药6周后复查内镜, 评访疗效。 (2) 判断标准:临床治愈:症状消失、内镜等检查肠粘膜回复正常;显效:症状基本消失、肠粘膜轻度炎症及部分假息肉形成;有效:症状好转、肠粘膜病变有好转;无效:症状及内镜等检查均无改善[3]。

1.3 统计学分析

用χ2检验, P<0.05为差异有显著。

2 结果

2.1 5-ASA治理UC6周后于SASP组有显著差异P<0.05;有效率2 组无明显差异, 见表1。

注:与同期对照组比较, (1) χ2=0.022, P>0.05; (2) χ2=4.308, P<0.05

2.2 2组临床症状改善情况比较

(1) 2组大便性状改善情况, SASP血便缓解率87% (13/15) , 5-ASA血便缓解率88% (14/16) 。2组疗效相似。 (2) 2组腹痛症状改善情况SASP组94% (16/17) ;5-ASA组95% (18/19) 。 (3) 里急后、重腹胀改善情况SASP组为73% (11/15;5-ASA组94% (15/16) , 5-ASA好于SASP组。 (4) 腹部压痛改善情况SASP组76% (13/17) l;5-ASA组89% (17/19) 明显好于SASP组。

2.3 2组药物不良反应比较

(1) 恶心发生率, SASP组14% (3/22) 。5-ASA组4% (1/26) ; (2) 丙氨酸转氨酶 (ALT) 与天冬氨酸转氨酶 (AST) 增高, SASP组5% (1/22) ;5-ASA组0例。 (3) 皮疹、粒细胞减少。SASP5% (1/22) ;5-ASA组0例。

3 讨论

5-ASA治疗组临床显效率优于SASP组, 有效率2组大致相仿。临床症状如腹泻、腹胀、血便、腹痛等症状缓解情况或持平相仿或好于SASP组。药物毒副作用如恶心、肝功能受损等, 5-ASA明显减少。SASP一直是治理UC的有效药物, 经口服后在结肠内经肠道细菌分解为5-ASA和磺胺吡啶, 其有效成分为5-ASA, 而磺胺吡啶是SASP产生不良反应的主要部分。SASP的活性部分为5-ASA, 直接口服5-ASA, 由于在小肠近段大部分被吸收, 结肠浓度低达不到治疗目的。美沙拉嗪是含肠溶包膜材料的5-ASA控释片, 经特殊工艺研制而成, 在抵达末段回肠和结肠之后, 才开始逐步溶解释放有效成分, 保证了5-ASA疗效的最大发挥[4]。5-ASA能直接作用于肠道炎症粘膜, 抑制前列腺素及炎性介质白三烯的合成, 从而对肠壁发挥显著的抗炎作用[5]。总之, 5-ASA、SASP不失为治疗UC的一线药物, 比之SASP, 5-ASA的疗效较佳, 起效较快, 不良反应较少, 是用于UC治疗安全有效的药物。

参考文献

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[2]全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会.溃疡性结肠炎的诊断及疗效标准[J].中华消化杂志, 1993, 13 (6) :354.

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对氨基水杨酸 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年6月至2011年6月我科就诊的38例活动期溃疡性结肠炎患者为研究对象, 入选标准参照2007年我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见, 病程 (5.1±1.4) 年。其中21例男性, 17例女性;年龄 (44.9±23.8) 岁;病情情况:11例轻度, 17例中度, 10例重度;分型情况:14例全结肠型, 8例直乙结肠型, 6例区域结肠型, 6例左半结肠型, 4例直肠型。

1.2 方法

1.2.1 给药方法

所有患者均于餐后服用5-氨基水杨酸锌结肠溶胶囊 (法国易普生公司产) , 每次0.8g, 每天3次。共治疗6个月, 治疗前1d和治疗6个月后均行结肠镜检查, 6个月后评定疗效。

1.2.2 炎性蛋白及细胞因子检测

标本采集:结肠镜检查前1d留取粪便10g送检, 取部分标本萃取上清液2m L置于-20℃冰箱中备检钙卫蛋白;治疗前和治疗6个月后空腹抽取静脉血5mL, 分离血清后置于-20℃冰箱中备检。钙卫蛋白采用双抗体夹心ELISA法, 试剂有丹麦BNN公司提供, 单位采取 (μg/g) ;C反应蛋白 (CRP) 采用双抗体夹心ELISA法, 试剂有上海吉达生物科技有限公司提供, 单位采取 (mg/L) ;IL-8、IL-4及IL-10采用双抗体夹心ELISA法, 试剂盒均有英国Techne公司生产提供, 单位采取 (ng/L) 。所有操作按试剂盒说明书进行。

1.2.3 评定标准

疾病活动指数 (DAI) 评分和结肠镜评分参照中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组[3]报道;疗效评定参照李明阳等[4]学者报道, 显效:临床症状消失, 结肠镜检查黏膜大致正常;有效:临床症状基本消失, 结肠镜黏膜复查轻度炎症或假息肉形成;无效:临床症状、内镜及病理检查无改善。

1.3 统计学处理

所有统计均在Windows SPSS17.0中完成, 计量资料采用均数±标准差的方式记录, 对各指标均数采用组间t检验, 计数资料采用组间χ2检验。检验水平a=0.05。

2 结果

2.1 治疗结果情况

本组38例患者, 治疗6个月后疗效评定情况如下:显效者占63.2% (24/38) , 有效者占31.6% (12/38) , 无效者占5.2% (2/38) , 以 (显效+有效) 计算有效率, 总有效率为94.8%。2例无效者转外科接受治疗。

2.2 治疗前后DAI和结肠镜评分对照结果

治疗后DAI评分 (1.1±0.6) 及结肠镜评分 (1.2±0.7) 比治疗前 (3.4±1.1) 及 (4.2±1.3) 显著低 (P<0.05) , 详见表1。

2.3 治疗前后各炎症蛋白及细胞因子含量对照结果

治疗后IL-4 (26.2±0.8) ng/L、IL-8 (126.2±20.8) ng/L、IL-10 (44.1±5.3) ng/L、CRP (11.8±2.6) mg/L及钙卫蛋白 (46.2±9.8) μg/g较治疗前显著低, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。

2.4 治疗期间不良反应情况

本组38例患者, 治疗期间发生便秘者1例 (2.6%) , 腹胀者2例 (5.2%) , 经减量后症状缓解, 余无其他严重不良反应情况发生。

3 讨论

溃疡性结肠炎 (UC) 被认为是一种非特异性慢性炎症过程, 发病机制迄今尚不十分明确。基础研究表明[5], UC为多因素相互作用的结果, 致病因子包括基因易感、肠道微环境紊乱、免疫功能障碍及环境因素等, 其中的免疫功能障碍和肠道微环境紊乱为参与UC发生和发展的重要因素, 并与UC的发病、转归密切相关。临床中传统治疗UC的常用药物有柳氮磺胺类、类固醇激素和免疫抑制药3类[6], 大量研究显示, 上述药物的疗效确切, 但因不良反应大致使很多患者依从性差, 不能坚持长期使用。因而探索溃疡性结肠炎更佳的治疗方案一直是消化科医技工作者努力的重点之一。本研究着重回归分析5-氨基水杨酸锌结肠溶胶囊的治疗结果及治疗期间的不良反应情况, 对照分析治疗前后DAI评分、结肠镜评分、各炎症蛋白及细胞因子含量, 探索5-氨基水杨酸锌结肠溶胶囊在活动期溃疡性结肠炎治疗中的临床应用价值。

杨彩虹等[7]学者通过动物模型研究发现, 机体内多种治病因素协同作用致使肠道免疫功能障碍, 抗炎因子稳态失衡, 大量炎性细胞活化并向炎症部位趋化募集, 释放多种炎性蛋白 (如CRP和钙卫蛋白等) 和细胞因子 (IL-4、IL-8及IL-10等) , 进而引起肠组织的炎性反应。因此, 近年来调理肠道免疫功能障碍及抗炎因子平衡失调成为溃疡性结肠炎治疗的新靶点。贺文成等[8]学者对TNBS结肠炎大鼠研究发现, 经过5-ASA治疗的大鼠, 血清IL-8含量显著低于对照组, 说明5-ASA能下调结肠炎大鼠血清IL-8水平, 同时研究发现, 5-ASA也可促进中性粒细胞凋亡, 而性粒细胞能表达多种炎性因子 (如前列腺素、白三烯、血栓素、活性氧等) 和放大炎性反应, 裂解的情况下能释出溶酶体酶而溶解周围正常组织, 从而引起组织损伤。王丹等[9]学者通过对62例轻、中度溃疡性结肠炎研究, 也证实了上述结论。但5-ASA引起上述情况改变的确切机制尚还存在争议。本研究结果也支持上述学者的结论, 结果中, 经5-氨基水杨酸锌结肠溶胶囊治疗后的38例活动期溃疡性结肠炎的患者, IL-4、IL-8、IL-10、CRP及钙卫蛋白均比治疗前显著降低。抗炎因子稳态失衡及免疫功能障碍被有效改善, 本研究显示5-氨基水杨酸锌结肠溶胶囊治疗活动期溃疡性结肠炎也获得理想的理想的效果, 治疗有效率高达94.8%。

5-氨基水杨酸锌结肠溶胶囊在结肠中虽可保留较高药物浓度, 广泛分布于肠腔, 更好的发挥局部治疗作用, 但因其不含磺胺吡啶 (SP) , 与柳氮磺胺类 (SASP) 药物相比, 显著降低了SP引起的恶心、呕吐、头痛、食欲不振等不良反应[10]。本治疗过程中仅发生1例便秘和2例腹胀者, 余者无严重不良反应情况出现, 提示5-氨基水杨酸锌结肠溶胶囊治疗活动期溃疡性结肠炎也是较为安全的。

本研究样本资料虽少, 但研究数据也具有统计学意义。通过本研究笔者认为, 5-氨基水杨酸锌结肠溶胶囊治疗活动期溃疡性结肠炎, 疗效理想, 且较为安全, 值得临床中推广应用。

参考文献

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对氨基水杨酸 篇5

1 实验部分

1.1 试剂和仪器

3,5-二氯水杨醛、三羟甲基氨基甲烷、其它试剂(皆为分析纯,使用前未做进一步处理)。Nicolet 306Ⅱ Spectrometer傅立叶变换红外光谱仪(KBr压片), Elemental Vario El元素分析仪。

1.2 3,5-二氯水杨醛缩三羟甲基氨基甲烷席夫碱(1)的合成

1.2.1 合成实验

合成路线见图1。分别将3,5-二氯水杨醛(3.82 g, 20 mmol),三羟甲基氨基甲烷(2.42 g, 20 mmol)溶于50 mL的无水乙醇,将三羟甲基氨基甲烷乙醇溶液滴加到3,5-二氯水杨醛的乙醇溶液中,反应30 min ,就会有黄色沉淀产生,减压过滤取得产物(1),真空干燥,产量5.41 g,产率为92.0 %。

1.2.2 反应物的比例对产率的影响

固定无水乙醇用量,反应温度和反应时间,考察反应物的比例对产率的影响,结果见表1。

从表1可以看出,三羟甲基氨基甲烷与3,5-二氯水杨醛的物质的量比例对产率没有影响(其中实验1,2的产率以三羟甲基氨基甲烷为基准,而3以3,5-二氯水杨醛为基准),但某种反应物过量没有提高产率,却浪费了原料,因此,本实验取反应的比例为1∶1。

1.2.3 反应温度对反应的影响

固定反应物比例、无水乙醇用量及反应时间,考察反应温度对产率的影响,结果见表2。

从表2可以看出,此反应的最佳温度为25 ℃,因为席夫碱不稳定,温度高易发生副反应,使得产率降低。

1.2.4 反应时间对反应的影响

固定反应物比例,无水乙醇用量及反应温度考察反应时间地产率的影响,结果见表3。

表3表明,随反应时间的延长,产率有较大的提高,但30 min以后,产率随反应时间的延长无较大的提高,如再延长反应时间,耗能又浪费时间,故反应时间以30 min为宜。

1.3 3,5-二氯水杨醛缩三羟甲基氨基甲烷还原席夫碱(2)的合成

取以上所得产物放入200 mL的烧杯中,然后加入少量的无水乙醇,用磁力搅拌器搅拌,再称取硼氢化钠(1.02 g, 27.0 mmol)分批加入烧杯中,搅拌30 min左右, 产生白色沉淀,减压过滤,固体用DMF-水混合溶剂重结晶即得产物(2),产量6.26 g, 产率为81.4%。

1.3.1 硼氢化钠的量的用量对反应的影响

固定产物(1)用量,反应温度及反应时间,考察还原剂用量对产率的影响,结果见表4。

从表4可以看出,还原剂硼氢化钠与3,5-二氯水杨醛缩三羟甲基氨基甲烷席夫碱的物质的量比例为1.5∶1时产率最高,还原剂的量少时反应不完全,还原剂的量多了容易发生副反应而消耗反应物,使产率降低。

1.3.2 反应时间与产率的关系

固定产物1用量还原剂用量及反应温度,考察反应时间对产率的影响,结果见表5。

表5表明,随反应时间的延长,产率有较大的提高,但30 min以后,产率随反应时间的延长无较大的提高,如再延长反应时间,耗能又会导致副产物的产生,故反应时间以30 min为宜。

2 结果与讨论

2.1 元素分析

化合物(1)的元素分析用Elemental Vario El元素分析仪测定,实验值(%):C 44.79,H 4.52,N 4.68;按分子式:C11H13O4NCl2,理论值(%):C 44.88,H 4.46,N 4.76。

化合物(2)的元素分析用Elemental Vario El元素分析仪测定,实验值(%):C 44.55,H 5.13,N 4.77;按分子式:C11H15O4NCl2,理论值(%):C 44.58, H 5.11,N 4.73。

2.2 红外光谱

化合物(1)、(2)的红外光谱见图2。

化合物(1)的红外分析表明:1644 cm-1为CN的伸缩振动[7],3390 cm-1为OH的伸缩振动。689 cm-1为CCl的伸缩振动。化合物(2)的红外分析表明:1079 cm-1为CN的伸缩振动,3370 cm-1为OH的伸缩振动,689 cm-1为CCl的伸缩振动,2942 cm-1为NH的伸缩振动,1496 cm-1、1584 cm-1为苯环的2个伸缩振动峰。对比化合物(1)、(2),可以清楚地知道,CN已被还原成了CN。

2.4 溶解实验

化合物(2)易溶于DMSO、DMF和甲醇,能溶于乙醇和丙酮,难溶于苯、乙醚,四氢呋喃和水。

3 结论

以3,5-二氯水杨醛、三羟甲基氨基甲烷为原料, 以硼氢化钠为还原剂,合成了3,5-二氯水杨醛缩三羟甲基氨基甲烷还原席夫碱。该席夫碱最佳反应条件为:3,5-二氯水杨醛和三羟甲基氨基甲烷比例为1∶1,反应时间为30 min,反应温度为30 ℃。该还原席夫碱最佳反应条件为:硼氢化钠与3,5-二氯水杨醛缩三羟甲基氨基甲烷席夫碱的物质的量比例为1.5∶1,反应温度为30 ℃。

摘要：以无水乙醇为溶剂,在室温条件下,三羟甲基氨基甲烷与3,5-二氯水杨醛反应合成席夫碱,并用硼氢化钠作还原剂还原得到相应的还原席夫碱。对原料配比、温度、反应时间等影响产率的因素进行了分析研究。席夫碱最佳反应条件为:3,5-二氯水杨醛和三羟甲基氨基甲烷比例为1∶1,反应时间为30 min,反应温度为30℃。该还原席夫碱最佳反应条件为:硼氢化钠与3,5-二氯水杨醛缩三羟甲基氨基甲烷席夫碱的物质的量比例为1.5∶1,反应温度为30℃。

关键词：硼氢化钠,还原,席夫碱

参考文献

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水杨酸对植物抗旱性的影响 篇6

1763年水杨酸被发现存在于柳树的树皮中。1874年, 首次合成水杨酸。1898年Bayer公司推出阿斯匹林 (ASPIRIN, 乙酞水杨酸的商品名) , 其功效似SA, 不久即成为全球畅销药物。相比之下, 20世纪60年代后, 人们才开始发现SA在植物中具有重要的生理作用, 而且越来越多研究表明, SA是植物抗病反应的信号分子和诱导植物对非生物逆境反应的抗逆信号分子[1]。进入20世纪90年代, SA应用于植物抗病性的研究成为植物抗逆研究的热点。近十多年来, 关于植物体内SA水平的调控途径、在植物抗病性中的作用、生化机制及抵抗其他逆境 (干旱、盐害、重金属等) 的研究也开始有所报道。

1 水杨酸在植物抗旱性方面的研究进展

水杨酸是一种新型植物激素, 综合国内外研究现状分析, 近十年来, 关于植物体内SA水平的调控途径, SA在植物抗病中所起的作用及生化机制, SA信号转导途径等方面已取得重大进展, 其他方面的研究主要集中在SA在植物体内代谢过程和对呼吸系统调控作用, 而SA应用于提高植物抵抗其他逆境的研究直到20世纪90年代末期才有报道, 当今将SA应用于植物抗病的研究已成为抗逆性研究的热点, 但把SA应用于提高植物的抗旱性方面在近十年仍少有报道。

SA对缓解干旱有一定的作用。干旱引起植物体内细胞自由基的积累及其膜脂过氧化是导致植物受干旱伤害的重要原因。SA作为植物内源信号分子组成部分, 在植物细胞信息传递和代谢中, 特别是干旱条件下, 降低植物体内自由基含量、减轻细胞膜脂过氧化、保护生物大分子、提高水分利用效率方面有重要作用。陶宗娅等[2]对小麦的研究表明, 渗透胁迫下1.0 mmol·L-1 SA能起到一定的缓解干旱的作用。1%的SA类似物乙酰水杨酸拌种处理玉米种子, 可提高玉米幼苗叶片保水能力[3]。用SA和8-羟基喹啉 (8-HQC) 处理玫瑰切花有助于提高游离脯氨酸含量, 较好地改善切花组织的水分平衡状况, 延长玫瑰切花的保鲜时间[4]。曹翠玲等[5]在对玉米幼苗抗旱研究中, 叶面喷施0.2 g·L-1的SA, 可以增强玉米幼苗累积可溶性糖和脯氨酸的含量, 使光合速率下降最小, 气孔导度、蒸腾速率最小, 有效提高了叶片内的含水量。但一些研究表明, SA与植物抗旱性关系并非如此。黄清泉[6]对黄瓜幼苗的研究表明, 低浓度SA对减缓水分胁迫伤害效果不明显, 但高浓度SA反而加重水分胁迫的伤害。Monika[7]也报道, 外施SA会降低玉米的耐旱性, 如降低光合速率、气孔导度等。自1999年以来, SA应用于植物抗逆性的研究越来越引起人们重视, 其在抗病虫性研究比较多, 但在抗旱性研究较少。

2 水杨酸对低温胁迫下植物各种生理因子的影响

2.1 干旱胁迫下SA对植物游离脯氨酸及蛋白质含量的影响

脯氨酸是一种渗透调节物质, 它能增加植物的耐旱胁迫能力和延缓缺水胁迫的加剧。在水分胁迫下脯氨酸能够迅速积累[8], 因此脯氨酸可作为植物抗旱性的指标[9,10]。据种培芳, 杨江山[11]研究表明, 不同浓度SA浸种处理过的甜瓜幼苗可显著提高脯氨酸的含量, 高浓度的SA极显著提高脯氨酸含量。但也有报道指出外施SA降低了脯氨酸含量, 原因可能是SA能启动干旱条件下叶片蛋白质的某种合成机制, 加速了脯氨酸的消耗[12]。

水分胁迫抑制植物蛋白质的合成作用, 促进蛋白质分解, 使植物体蛋白质含量下降[13]。蛋白质的降解是叶片衰老的标志, 大量研究表明, 植物体内可溶性蛋白质含量与植物抗旱性成正比关系。束良佐、李爽[14]研究表明, 经SA浸种预处理后的玉米幼苗, 在干旱环境下, 蛋白质含量极显著提高。姜中珠, 陈祥伟[12]研究指出, 在干旱条件下, 与对照相比, 不同浓度的SA对丁香 (Syringa oblata) 叶片可溶性蛋白含量有不同影响, 出现蛋白质含量“高—低—高”的趋势, 其原因可能是在干旱胁迫下, 低浓度SA对丁香叶片可溶性蛋白含量下降有抑制作用, 高浓度SA会使丁香产生一种新的与胁迫前期抗旱性无关, 而与后期的抗严重脱水有关的逆境蛋白。

2.2 干旱胁迫下SA对植物MDA含量的影响

大量的研究表明, 植物在逆境胁迫中, 细胞内自由基代谢的平衡被破坏, 有利于自由基的产生, 过剩的自由基的毒害之一是引发或加剧膜脂过氧化作用, 造成细胞膜系统的损伤, 严重时导致植物细胞的死亡。MDA已被确认为是膜脂过氧化作用的最终产物, 其含量多少与细胞膜的伤害程度呈正相关[15]。而SA可通过降低MDA的增加来保护膜的稳定性, 从而提高膜的抗旱能力。吴建国[16]研究表明, 水杨酸对毛豆进行处理后, 与对照相比可抑制MDA增加。杨剑平[17]的结果表明, 在水分胁迫下, 经SA处理的玉米根系MDA含量要低。据姜中珠, 陈祥伟[12]研究表明, 在所试的SA浓度范围内, 小叶锦鸡儿 (Caragana microphylla) 的MDA含量显著提高, 但乌苏里绣线菊 (Spiraea chamaedryfolia ) MDA的含量无显著影响。这可能是由于在水分胁迫条件下, SA不是通过提高小叶锦鸡儿叶片的可溶性蛋白质含量来提高其抗旱性的, 而主要是通过降低MDA含量, 降低了因细胞膜脂过氧化而对细胞造成的伤害, 从而提高其抗旱性。

2.3 干旱胁迫下SA对植物SOD、POD活性的影响

干旱胁迫引起膜脂过氧化及保护酶系统与抗旱性关系的研究, 目前已受到广泛的重视[18,19,20]。Dhinsa[21]研究表明, 胁迫条件下保护酶系统活性上升和下降与植物或品种的抗旱性强弱有关。抗旱性强的品种在逆境条件下保护酶活性能维持在一个较高的水平, 有利于清除自由基降低膜脂过氧化水平, 从而减轻膜伤害程度。

在正常生长条件下, 植物体内活性氧的产生和清除处于动态平衡, 当处于逆境时, 植物体内活性氧的产生和消除平衡受到破坏。一般来说, 水分胁迫下植物体内的SOD活性与植物抗氧化能力呈正相关[22]。刘志龙、胡景江[23]报道, 水分胁迫下外施250 μmol·L-1的SA可使小麦叶片SOD活性提高14.3%。黄清泉等[6]的研究表明, SA处理水分胁迫过的黄瓜幼苗24h后, 叶片中POD活性剧增, 但SOD活性增加不显著。许明丽[24]对小麦进行了SA浸种处理, 在中度水分胁迫下, 小麦幼苗叶片中的SOD含量与非胁迫条件基本一致, 表明在吸胀和萌发过程中外施SA可保护幼苗免受水分胁迫所造成的膜损伤。

POD是膜上重要的保护酶, 可使体内某些氧化酶的毒性产物分解, 阻止其对膜脂的攻击而发生过氧化作用, POD活性与植物代谢强度及抗逆性有一定联系。干旱处理会使植物膜脂过氧化作用增强, 氧化产物增加, 从而激发POD活性, 而SA可以通过提高POD活性来保护膜的稳定性, 从而提高植物的抗旱性。在杨剑平等[17]研究中, 用SA对红小豆叶片进行涂抹, 与对照相比, 受水分胁迫叶片中的POD活性略高。李淑菊等[25]的结果也表明, 在对黄瓜幼苗经水杨酸处理后, POD活性在处理后24 h有明显提高, 以后一直呈上升趋势直至144 h。孙歆[26]研究表明, 对菜豆进行SA叶片喷施处理, 受水分胁迫48 h后POD活性明显下降。分析认为这与植物种类和水杨酸的浓度有关。

2.4 干旱胁迫下SA对植物细胞膜透性的影响

越来越多的研究证实了生物膜在维持细胞的生理生化过程中稳定性方面的重要作用及在植物逆境胁迫中的重要性。膜的伤害与各种逆境胁迫间有着密切的关系[27]。逆境胁迫对质膜结构和功能的影响通常表现为质膜选择透性的丧失, 电介质和某些小分子有机物质的大量外渗[28]。植物受到水分胁迫时, 细胞膜损伤使电介质大量外渗, 其中耐旱性强的植物外渗小, 膜透性增加幅度小。左仲武等[29]研究表明, 干旱胁迫下0.25 mmol·L-1 SA使膜相对透性降低26.3%, 对膜脂具有保护作用。这与许明丽[24]的结果一致, 表明外施SA可以保护植物免受水分胁迫引起的膜的损伤。陶宗娅等[2]的研究表明, 中度水分胁迫导致小麦幼苗叶片膜显著受到损伤, 外施SA虽不能阻止叶片膜受损伤, 但在吸收和萌发期间经相同浓度SA预处理过的种子, 则同样强度的水分胁迫不会对幼苗细胞膜造成损害。但也有研究指出, 在水分胁迫期间叶面喷施SA并未能阻止叶片膜的损伤[4]。杨剑平等[17]对玉米幼苗的研究也表明, 渗透胁迫下SA处理对膜透性几乎无影响。

3 结语

水分胁迫使植物体内产生大量自由基, 引起膜系统损伤, 造成干旱伤害, 由于植物体内水杨酸受体蛋白基因与过氧化酶基因高度同源, 外源水杨酸进入体内后能激活抗氧化保护酶系统的活性, 改善细胞膜透性, 提高蛋白质含量, 加强植物的抗旱性。

目前, 尽管已有研究者将水杨酸应用于提高农作物抗旱性方面, 但仍存在一些机理不清楚, 甚至有的学者提出不同甚至相反观点, 综合分析造成这种结果可能是由于植物的不同种类, 水杨酸的浓度、处理方式、作用时间及作用途径的不同造成的, 有待进一步研究, 从而加深对这一课题的认识。

摘要：综述了外源水杨酸对植物的诱导作用, 水杨酸诱导及诱导后水分胁迫对植物生理生化指标的影响, 结果表明, 水杨酸能提高游离脯氨酸含量、POD活性、SOD活性和可溶性蛋白质含量, 使MDA含量减少, 并对细胞膜透性产生影响, 能显著提高植株抗旱性, 分析和揭示了水杨酸增强植株抗旱性的初步机理。