大脑中动脉闭塞论文（共11篇）
大脑中动脉闭塞论文 篇1
大脑中动脉闭塞(MCAO)所致的局灶性脑缺血动物模型主要有以下几种:(1)开颅建立方法:开颅机械闭塞法、化学刺激诱导血栓性闭塞法、内皮素-1灌注诱导血管收缩法。(2)非开颅建立方法:微栓子栓塞法、光化学诱导血栓形成法、线栓法。开颅法因并发症和致死率高,影响与临床相关的局灶性脑缺血模型的满意度;光化学法和微栓子栓塞法需要特殊的设备,且与临床脑血栓形成的病理生理机制存在一定的差异,因此很少应用。而线栓法具有不开颅、损伤小、效果肯定且可以控制缺血与再灌注时间等优点,故临床上得到了广泛应用。现对制备MCAO模型的过程作以下探讨。
1术前准备
1.1栓线的选择及制作Koizumi方法[1]经颈总动脉(CCA)插入尼龙线栓致大脑中动脉(MCA)闭塞,采用头端硅化的4-0尼龙线,栓线僵硬,易刺破血管造成蛛网膜下腔出血。1989年Longa[2]进行了改良,将栓线从颈外动脉(ECA)插入,再灌注时将栓线抽回ECA内,通过CCA实现再灌注,并且以顶端烫成光滑圆球的4-0单尼龙线作栓塞物,也制成相应的动物模型,可减少血管刺破的机会,准确控制脑缺血以及再灌注时间。但是,4-0尼龙线(直径0.15 mm~0.19 mm)的直径与颈内动脉ICA直径(0.3 mm)相差较大,血管闭塞不全。Ma[3]等将6-0单股尼龙线表面涂以硅脂制备的栓线经颈外至大鼠的大脑中动脉,梗死范围恒定,其采用了更细直径的栓线,在插线时更是超选择性地进入大脑中动脉,操作上具有一定难度。也有学者在线栓头覆以左旋多聚赖氨酸,可以增加缺血的稳定性[4]。我们借鉴他人的经验并结合自己的实践,选用直径0.205 mm的渔线,头端烧成球形,并放于显微镜下观察,要求末端成光滑球面且直径不要大于0.30 mm.过大者可能造成较难通过颈静脉孔,不光滑者可能刺破血管,导致蛛网膜下腔出血,且可引起血小板聚集和血栓形成,导致微血管循环的逐渐恶化。此法闭塞成功率较高,但应注意在烧的时候火不宜太旺,防止将渔线点燃,要控制火候,尽量烧得圆一些。将线分别截成50 mm左右线栓,在线栓距头端18,20,22 mm处各做一标记,并将线栓制备好后置肝素生理盐水中备用。
1.2大鼠的选择及准备 可以根据大鼠的品种、年龄、体重进行筛选。大鼠的品种有Sprague-Dawley(SD)大鼠、Wistar大鼠、Fischer 334大鼠等。综合考虑模型效果、鼠源、实验成本等因素,目前多选用Wistar大鼠或者SD大鼠[5,6]。不同年龄的大鼠血管结构和形态均有不同程度的改变,对实验的进行有很大影响[7]。用22个月龄大鼠,发现由于动脉扭曲和管腔狭窄,即使栓线正好位于MCA起始部,也不能充分阻断血流,结果无1例脑梗死形成,故不主张选用老年大鼠制备该模型,尽量用青壮年大鼠[8]。因雌激素对脑损伤有保护作用,故不可雌雄混用,目前多用雄性大鼠[9]。由于大鼠MCA的粗细及长度与其体质量呈正相关,辛世萌等[10]认为多选用250~350 g的大鼠为宜,可有效避免线栓插入困难或不能完全阻断血管等问题。目前大部分用重280~350 g的大鼠,我们的体会是300 g左右的雄性SD大鼠正合适,因为动物太大,血管增粗,容易导致血管闭塞不全,动物太小会导致不能穿入足够深度,而且在这个体重动物麻醉比较容易掌握,固定起来比较容易。另外,由于局灶性脑缺血时动物的血糖会升高,而高血糖会造成梗死面积的增大,因此在实验前应将大鼠禁食12 h~24 h,不必禁水[11]。
1.3麻醉剂的选择 麻醉剂对血流、颅内压、脑代谢、神经递质的传递甚至细胞膜的结构均有不同程度的影响[12,13,14],麻醉剂使用不当甚至会直接造成动物死亡,因此,麻醉剂的选择和使用是本模型制备中的一个重要因素。在常用的几种麻醉剂水合氯醛、苯巴比妥钠、戊巴比妥钠和乌拉坦中,戊巴比妥钠对大鼠的生理指标(呼吸、肛温、脑温、心电图、动脉血压及血气等)影响最小[15],目前多推荐用2%戊巴比妥钠45 mg/kg腹腔注射麻醉[16]。我们采用40 mg/kg腹腔注射麻醉,因为在实验中发现前者易造成大鼠术前或术中呼吸停止,以至死亡,而后者麻醉效果好且较安全。由于个体差异等原因,麻醉剂量可能不足,可用乙醚追加麻醉。如果在术中给予人工辅助通气可以使麻醉剂对大鼠的生理指标的影响得到明显纠正。同时注意戊巴比妥钠的水溶液不稳定易分解,分解后的溶液毒性较大,因此最好现用现配,或者将配制好的麻醉药放在冰箱中冷冻保存。
2术中问题
2.1切口位置的选择 目前国内外学者[1,17]多采用经典的颈部正中切口,国内一些学者[18,19]经改良后采用颈部旁侧手术入路。颈部正中切口较直观,但是需要分离的肌肉组织及腺体较多,我们在操作中发现,采用颈部旁侧切口不用切开颈阔肌,出血少,便于肌肉分离,手术视野暴露较好,颈内外动脉及其分支的分离易于进行,尤其是分离深在鼓泡处的颈内动脉(ICA)、分支翼腭动脉(PPA)。另外颈部旁侧入口对气管刺激性小,呼吸道分泌物少,不易出现呼吸道分泌物过多和气管痉挛,手术大鼠病死率低。在采用颈部旁侧手术入路应注意几点:一是中间稍偏0.5 cm~1.0 cm即可,切口线正好在颈阔肌和胸锁乳突肌夹隙上方,如果太靠外侧会给分离肌肉带来难度;二是用手术刀切开皮肤时不宜用力太猛,颈侧部静脉血管丰富,切入太深容易引起出血,给手术操作带来一定难度,以刚刚切开皮肤为度;并且切口从上到下稍微斜向内侧,并将切口尽量靠上一些,有利于分离颈外动脉。
2.2血管的寻找 大鼠CCA位于颈阔肌和胸锁乳突肌之间,在甲状腺水平分出ICA和ECA.ECA在下颌角平面以下分出枕动脉、甲状腺上动脉、咽升动脉、腭升动脉和上颌外侧动脉,在耳下方分出终末支即耳后动脉、颞浅动脉和舌动脉。ICA在鼓泡和枕骨之间入颅,在鼓泡内侧发出颅外PPA,主干继续沿鼓室内侧延伸在后破裂孔进入颅腔。选择旁正中切口入路,钝性分离皮下组织,用止血钳插入颈阔肌和胸锁乳突肌之间,分离之,翻开颈阔肌即可以看到颈总动脉的搏动。小心分离出颈总动脉,注意颈总动脉周围的肌丝,腺体要仔细分离而不要剪断,防止损伤神经以及小血管。分离出颈总动脉后,小心观察可以看到颈总动脉后面的白色、韧性的迷走神经,分离迷走神经,在颈总动脉下部穿2根线备用。向上分离到颈内外分叉处,朝上走行的是ECA,朝下内方走行的是ICA,继续沿ICA分离,在鼓泡后缘可分离出PPA,尽量在肌肉的间隙中分离,以减少对肌肉的撕裂,保护神经组织。
2.3栓线的插口选择 目前主要存在两种插口选择,一种是栓线经颈外过颈总动脉分叉,经过颈内动脉,入颅至大脑前动脉(ACA),最后MCA.此方法有两大缺点,一是剪断ECA对动物损伤太大,若不剪断,则ECA与ICA之间角度太小(28°左右),栓线难以进入,而且ECA较细,切口难以把握,稍微不注意易把血管剪断,再灌注心脏压力大,易内出血死亡。二是经此处插线,到达大脑中动脉的距离较长,相应的线栓较长,操作时间长。操作时间过长会刺激血管壁,再灌注时容易形成血栓。另一种方法是从颈总动脉插线,栓线直接从CCA经ICA插至MCA起始部,再灌注时抽回栓线至CCA内。这种方法的特点是操作比较简单,比较容易掌握,插起来比较顺利,但是由于结扎了CCA,再灌血流是通过前、后交通动脉实现的,而非生理流向的血流,所以再灌注时难以确保正常的血供。我们在实验过程中选择后者,成功率较高。
2.4栓线的插入方法及深度 剥离颈总动脉直至颈内动脉和颈外动脉的叉口,结扎颈外动脉即可,在颈内动脉和颈总动脉近端分别备血管夹。在CCA距分叉处5 mm左右剪一小口,插入线栓,尤其注意在颈总动脉切口备线,当线栓进入颈总动脉时,即扎死备线,放开颈内动脉血管夹,将线栓进一步推入。如备线忽略,当松开颈内动脉夹时,会引起大量出血,影响实验。此外颈内动脉应尽量剥离较长,避免碰到颈动脉窦,如果颈动脉夹松脱,会导致出血,影响实验进程,也使模型的差异加大。将线栓缓缓向ICA方向插入,即内上方,目视其进入ICA而不是PPA,如误入PPA一般只能插入10 mm,而不能入颅。Zrow等采用体重280~320 g SD大鼠,发现从ICA起始处进入深度22 mm比进入18 mm能更可靠地产生神经功能障碍和缺血损伤[20]。我们在实验中发现经CCA插入的栓线长度为(23±0.5)mm比较适宜,然后缝合组织皮肤,留大约1 cm长的一段线在外,待再灌注时拔除。
2.5翼腭动脉的处理 在制备模型时PPA是否需要阻断一直有争议,结扎PPA可提高模型成功率和可靠性,并且使梗死灶体积更加稳定。但国内徐立新等[21]研究表明,不结扎PPA亦能很好地建立局灶性脑缺血模型。我们在实验过程中发现PPA和ICA直径相当,如不处理,误入PPA几率很大,而且反复调整栓线易穿破ICA,有脑出血之虞。因此我们采用挂线暂时阻断的方法,虽然操作上有一定难度但效果较好。
3术后处理
由于术后动物尚未清醒,因此护理也很重要,但为保证栓线成功,达到预期的阻塞时间,防止栓线脱落,暂时还须把动物留在手术台上,仍需监测体温,并注意保暖。再灌注后动物可放入笼中。另外,笼中应保持干燥,没有积水及粉尘,防止动物误吸而窒息。用线栓制作持续性局灶性脑缺血模型时,术后要肌注庆大霉素预防感染;如果动物模型要生存1周以上,必要时需肌注速尿,防止因脑水肿动物在短期内死亡。术后饮水中加入葡萄糖,保证动物术后有充足的能量生存到实验要求的时间。待处死取脑时,我们选用麻醉过量处死的方法,这样对大鼠大脑组织以及血管的损伤较小,而且比较安全。
4术后评定问题
4.1模型成功的标志 大鼠MCA阻断大约90 min,甚至即刻出现同侧Horner征阳性,瞳孔缩小,眼球内陷,眼裂变小,取出眼球时眼窝无出血现象;非手术侧肌张力下降,躯体向非手术侧屈曲,尾巴弯向非术侧,提尾悬空时呈强迫性体态,躯体向非术侧扭转。但其作为模型成功的标志缺乏一定的特异性,因为在大鼠CCA、ICA、ECA周围分布的颈交感神经丛及颈交感神经节的损伤都可出现此征。
神经功能缺损Longa[2]评分标准:0分,无神经损伤症状;1分,不能完全伸展对侧前爪;2分,向外侧(右)转圈;3分,向对侧倾倒;4分,不能自发行走,意识丧失。分值越高,损伤越严重。评分0分和4分均认为模型不成功。此外,还可以根据脑电图特征、直接观察脑膜微循环、微透析结合高效液相色谱法、组织形态学检查等来评价。
4.2关于缺血时间以及再灌注时间的问题 对脑缺血90,120,180 min 3组模型进行行为学评分,发现缺血症状在120 min开始相对稳定。研究发现无论在获得较稳定的神经功能缺失症状或一致的脑梗死体积上,选择缺血120 min恢复再灌注是相对理想的时间点[22]。
5小结
线栓法模型制备过程中,各种因素都会影响到模型的成功与否。制备该模型时切口位置的选择、血管的寻找、栓线位置、栓线的具体方法、入线深度等都需要进行相应调整,其中任何一个环节配合不好,都会导致模型失败,使缺血发生率降低。因此,我们必须重视操作的每一个步骤,不断地总结经验,这样才能提高模型制备的成功率。
动脉硬化闭塞症 篇2
患者就医经验
我母亲今年78岁，下肢动脉血管堵塞。看了蒋医生的专家门诊后，住院手术治疗。由于我母亲患脑萎缩多年，手术过程中很不配合，蒋医生并未放弃。而是耐心地向我母亲一边又一遍地解释，想了很多办法，尽其最大的努力，成功地为我母亲做了血管疏通。我母亲是5月9日出院的，这几天原本发紫、发黑的脚趾，已经开始红润了，我们全家都非常高兴。
专家推荐
蒋俊豪，男，副主任医师。1993年毕业于原上海医科大学临床医学系，同年进入上海医科大学附属中山医院血管外科工作。1997年就读于原上海医科大学研究生院，2002年毕业获临床医学博士学位。
大脑中动脉闭塞论文 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2008年5月～2011年12月具有完整临床资料的单侧慢性大脑中动脉重度狭窄或闭塞患者11例,其中男7例,女4例,平均年龄57.9岁。临床上6例表现为一过性脑缺血发作(TIA),3例表现为偏侧肢体轻度瘫痪,2例表现为长期头晕、头痛。
1.2 扫描方法
1.2.1 常规扫描
采用单排螺旋CT机(美国GE Prospeed X/i),仰卧位,头先进。自颅底区向上扫描至颅顶,层厚为10 mm,层距为10 mm,距阵为512×512,显示野为24 cm×24 cm,管电压为120 kV,电流为300 mA。经肘前静脉使用高压注射器注入非离子型造影剂50 mL(碘必乐,300 mg/mL),注射流率为3 mL/s,选取基底节为扫描层面,注射开始后7 s行电影扫描,连续扫描45 s,1层/s,扫描层厚10 mm,管电压80 kV,管电流120 mA,重建距阵为512×512。
1.2.2 灌注图像的处理
将电影扫描后得到的轴位图像传送到独立工作站(GE Advantage Workstation 4.2)进行处理。应用CT perfusion软件使用精确方法分别计算出下列参数图:脑血容量(cerebral blood volume,CBV),脑血流量(cerebra blood flow,CBF)及血流平均通过时间(mean transit time,MTT)。测量并比较患侧与健侧各灌注参数值。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0统计分析软件包。计量资料数据以均数±标准差(±s)表示,采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
11例大脑中动脉病变患者中,7例为右侧,4例为左侧;重度狭窄8例,完全闭塞3例;患侧均无大面积梗塞(3例脑实质无异常,8例腔隙性脑梗塞)。与患侧比较,健侧CBF升高,CBV降低,MTT缩短,差异具有统计学意义(均P<0.05)。见表1、图A～E。
注:与患侧比较,*P<0.05
3讨论
动脉粥样硬化是引起缺血性脑卒中的最主要原因,发病机制除了由溃疡或不稳定斑块破裂、栓子脱落引起之外,常存在血流动力学障碍,引起受累区域脑缺血。大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)供血范围广泛,最常受累,MCA狭窄TIA的发生率为20%,目前有研究认为,血流动力学异常是其发病的主要原因,而栓子脱落则为其次[3]。
CT灌注成像的理论基础来源于核医学的放射性示踪剂稀释原理及中心容积定律。碘对比剂基本符合非弥散型示踪剂的要求,在静脉注射对比剂的同时,对选定层面通过连续多次同层扫描,获得靶器官该层面每一像素的时间-密度曲线(time-density curves,TDC),其曲线反映的是对比剂在靶器官中的浓度变化,间接反映器官灌注量的变化。利用TDC根据不同的数学模型计算脑血流量(cerebral blood flow,CBF)、血容量(cerebral blood volume,CBV)、对比剂的平均通过时间(mean transit time,MTT)等参数,以此来评价靶器官的血流灌注。普通CT、MR、超声等成像手段主要观察解剖,而CT灌注成像能反映器官生理功能的变化,属于功能成像的范畴[4]。本研究中普通CT显示患者脑实质正常或仅存在腔隙性梗塞灶,但是CT灌注成像却显示出大脑中动脉供血区大范围低灌注区,体现出功能成像的优越性。
CT灌注成像可计算出多个灌注参数,包括CBF、CBV、MTT。CBF是指单位时间流经一定量脑组织(通常指100 g脑组织)血管结构的血流量;CBV是指一定量脑组织内的血管床容积;MTT是指血液流经血管结构的时间,主要反映的是对比剂通过毛细血管床的平均时间。临床证明CT灌注成像对慢性大脑中动脉狭窄或闭塞的评估具有重要。颅内动脉慢性狭窄或闭塞时,其供血区域的脑组织缺血后启动神经及体液调节机制,引起缺血区域脑组织血管反应性扩张、循环阻力下降,以代偿由于血管狭窄造成的血流量减低,当血管代偿性扩张达到极限时,脑血流量才开始下降,因此,血管狭窄早期,CBV轻度升高,CBF不会明显下降,MTT由于CBV的升高或侧枝循环的影响而延长,这时脑灌注可以维持于“灌注贫乏”状态,静息状态下可能不会出现临床症状。当血管严重狭窄侧枝循环代偿不足时,CBF开始下降,临床开始出现缺血症状或分水岭梗塞[5,6,7]。本研究中11例大脑中动脉狭窄或闭塞患者CT灌注结果显示除了患侧脑组织CBV升高、MTT延长之外,CBF也低于健侧,说明患侧脑组织均处于低灌注失代偿状态,出现缺血性梗死的可能性将大大增加。
然而,本研究存在一定的局限性。本组11例患者临床均出现明显的缺血症状,MRA显示大脑中动脉重度狭窄或闭塞,都能印证患侧脑组织灌注减低。然而临床工作中遇到另外一些大脑中动脉狭窄病例,临床没有任何症状,只是偶然发现,这类患者的脑血流灌注处于何种状态,以及与本组患者有何不同尚不得而知。当然这正是笔者下一步的研究目标。
摘要：目的 利用CT灌注成像技术研究慢性大动脉狭窄或闭塞患者的脑血流灌注特征。方法 搜集具有完整临床资料的单侧慢性大脑中动脉重度狭窄或闭塞患者11例,行CT灌注成像及磁共振(MRI及MRA)检查。结果 慢性大脑中动脉狭窄或闭塞患者的脑CT灌注特征是患侧脑血流量(CBF)降低,脑血容量(CBV)升高,平均通过时间(MTT)延长。结论 CT灌注成像能反映慢性大脑中动脉狭窄或闭塞患者的脑血流灌注特征,为临床治疗方案的制订提供理论依据。
关键词：大脑中动脉,狭窄,闭塞,CT灌注成像
参考文献
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慢性动脉闭塞症的治疗方法有哪些 篇4
非手术疗法
包括控制饮食，适当锻炼，忌烟，保暖；应用降血脂药物、血管扩张剂及中医药；肢体负压治疗等。以上治疗也可用于手术前后。
手术疗法
根据病变部位、程度、范围及侧支循环情况，可选用以下手术方法：
1、动脉旁路手术
应用人工血管或自体静脉，在闭塞动脉的近、远端，作桥式端侧吻合，以重建血流。可分为解剖位旁路（位于病变附近）和非解剖位旁路（远离病变部位），前者常用，后者仅在局部感染或难以耐受剖腹、剖胸手术时应用。
2、动脉内膜剥除术
适于病变范围短、中等以上的动脉，并且远端通畅者。
3、网膜移植术。
4、静脉动脉化手术
适于广泛性肢体动脉闭塞，而静脉正常者，多用于下肢，有三种手术类型：①浅静脉型。应用健侧或患侧倒置的大隐静脉，近端与股动脉或N动脉吻合，远端在踝平面与大隐静脉远侧段吻合，建立大隐静脉向远端灌注血流的通道。②高位深静脉型。应用人工血管或自体大隐静脉，先于闭塞动脉近端与股浅静脉之间搭桥。3～5个月后，再手术结扎吻合口近侧之股浅静脉，使其成为单向灌注。③低位深静脉型。先在闭塞近端动脉与胫腓干静脉或胫后静脉之间搭桥，数月后二次手术结扎吻合口近端静脉。
警惕老年下肢动脉硬化闭塞症 篇5
动脉硬化闭塞症是动脉粥样硬化的一种表现形式。随着人体动脉粥样硬化的发展，粥样斑块不断扩大和继发性血栓形成，引起动脉管腔狭窄或闭塞，使肢体出现慢性或急性缺血的症状，称为动脉闭塞症。好发于下肢，又好发子60岁以上的老年，所以又称为老年下肢动脉硬化闭塞症。随着我国人们生活方式的改变和老龄化的进程，下肢动脉硬化闭塞症有逐年增加的趋势，20世纪90年代华东地区一项流行病学调查结果显示，下肢动脉硬化闭塞症的发病率为0．76％，已成为一种比较常见的老年病。
此病最早出现的症状叫“间歇性跛行”，即行走一会儿觉得小胴疼痛无力，休息一会儿又好转。如此反复发作，行走距离越来越短，甚至不能行走。患肢常感到发凉、怕冷、麻木，大热天也不敢脱掉棉毛裤。随着病情加重，逐渐出现患肢自发性疼痛，其特点是白天不痛或疼痛较轻，夜间休息时加重(医学上叫“静息痛”)，严重时可出现肢端溃烂、坏死，有的甚至需要截肢。由于早期症状轻微，又常常间歇发作，病人往往不在意，多认为是年老体弱所致；医生对此病缺乏认识，也常常发生误诊，给患者造成严重的损失。
其实，老年下肢动脉硬化闭塞症的诊断并不是十分困难。老年人如果有上述症状，可以先自我检查一下，办法是触摸足背动脉。足背动脉位于足背大拇趾和第二趾之间，用手指轻轻触摸，即可摸到动脉搏动。两侧对比，如发现一侧足背动脉搏动减弱或消失，应该及时到医院作进一步检查。彩色超声扫描、光电血流仪、螺旋CT、核磁共振血管造影甚至损失性动脉造影检查，可以及时作出正确诊断。
此病的预防，戒烟是非常重要措施，包括主动和被动吸烟；注意营养平衡，减少甘肥食物摄入，避免高血脂和高黏血症；坚持有氧运动；如合并糖尿病，必须早期治疗；注意肢体保暖，勿受风、湿、寒；保持良好的精神状态，都是很有效的预防办法。
大脑中动脉闭塞论文 篇6
关键词：脑梗塞,小脑,脑源性神经营养因子
脑血管病是当今世界严重威胁人类健康的三大疾病之一,其中缺血性卒中又是其最常见的类型。最新的研究表明,脑梗死造成的神经功能缺损不仅与梗死灶局部损伤有关,而且也与远隔梗死灶的相关部位的继发性损害有关[1,2,3]。目前远离梗死灶的脑组织发生继发损害的确切机制仍未完全阐明,已有的研究提示可能与神经营养因子障碍、存在神经生长抑制因子、轴突的退行性改变、局部脑血流减少、神经递质调节失衡和蛋白合成抑制等因素有关,其中神经营养因子障碍被认为是比较重要的因素之
一。神经营养因子对神经元损害具有保护作用,并可能通过调节神经可塑性促进神经修复。本文通过闭塞大鼠大脑中动脉后动态观察小脑皮质BDNF的表达,进一步揭示远离梗死灶的脑组织发生继发损害的机制,探讨梗死灶远隔部位脑组织继发损害机制与神经营养因子的关系。
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 实验动物及分组
健康雄性SPF级Wistar大鼠60只,体质量250-300g,由中国医科大学实验动物中心提供。各组动物分笼饲养,室温保持(25±2)℃,湿度50%-60%,每天上、下午开窗通风一次。常规固体饲料喂养,自由饮水,喂养适应一周后开始实验。手术前禁食12h。将拟用于实验大鼠随机分为假手术组(n=30只)和大脑中动脉闭塞组(n=30只),每组再随机分为1d(n=6)、3d(n=6)、5d(n=6)、7d(n=6)和10d(n=6) 五个不同的亚组。
1.1.2 主要试剂及仪器
试剂:兔抗BDNF单克隆抗体(武汉博士德生物工程有限公司),SABC免疫组化试剂盒,DAB显色试剂盒 ,10%水合氯醛,肝素生理盐水注射液,苏木素,梯度酒精,二甲苯。 仪器:常规手术器械,病理切片机,光学显微镜:BX-41型光学显微镜。
1.2 方法
1.2.1 动物模型制作
参照LONGA等[4]的大鼠大脑中动脉内栓线阻断法进行。10%水合氯醛(300mg/kg)腹腔注射麻醉后,将大鼠仰卧位固定在实验台上,分离右侧颈总动脉(CCA),向上分离右颈外动脉(ECA)、颈内动脉(ICA),将尼龙线顺ECA经ICA送入颅内,插入深度约(18.5mm士0.5mm)微遇阻力时停止,收紧丝线,海绵胶止血,缝合切口,单笼饲养。假手术组只进行麻醉和血管分离术,不结扎血管及导入线栓。
1.2.2 神经行为学评估
在大鼠麻醉清醒后观察并记录神经功能症状。参照ZEA LONGA[4]的5分制评分标准:无神经病学征象为0分;提尾时病灶对侧前肢不能完全伸直为1分;向瘫痪侧旋转征象为2分;向病灶对侧跌倒为3分;无自发活动及意识障碍者为4分;初步评定模型的成功与否,评分在1-3分的大鼠认为模型制作成功,纳入下一步实验,其余动物予以排除。
1.2.3 苏木素-伊红染色
大鼠用10%水合氯醛腹腔注射麻醉大鼠后处死并固定于手术台上,开颅取左侧小脑组织于福尔马林内浸泡固定24h,进行脱水、透明、浸蜡和包埋,切片烤片后,酒精常规脱蜡到水。苏木素染色,盐酸酒精分化,氨水反蓝处理,伊红乙醇染色,流水冲洗。梯度酒精脱水,二甲苯透明,中性树脂封固。光学显微镜高倍镜(×400)下观察小脑皮质神经元的形态结构。
1.2.4 免疫组织化学染色
取材同上。石蜡切片常规脱蜡至水,室温孵育,蒸馏水洗涤,滴加封闭液,滴加一抗,生物素化二抗,SABC,DAB显色,镜下控制反应时间,流水终止。苏木素轻度复染,脱水,透明,中性树胶封片。结果判定:BDNF阳性细胞表现为神经元的胞浆内有棕黄色颗粒。
1.3 统计学分析
各组数据均以平均值±标准差undefined表示,采用SPSS13.0软件做统计分析,组间比较采用单因素方差分析(one way ANOVA)。进行方差齐性检验,方差齐时选用LSD检验,方差不齐时选用Tamhane's检验。P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 免疫组化检测小脑皮质BDNF的表达
假手术组各组间BDNF表达无显著差异(P>0.05)。MCAO后1d、10d组小脑皮质BDNF表达水平与假手术组比较明显增高(P<0.05),3d、5d、7d组与假手术组比较明显降低(P<0.05)。(图1,2)
2.2 HE染色观察小脑皮质组织形态
光镜下观察,神经细胞的数量、形态及分布正常,未见明显病理改变。(图2-A)
(*表示与假手术组同一时间点比较,有统计学差异P<0.05)
A:MCAO后小脑皮质HE染色;B:MCAO后1d组;C:MCAO后3d组;D:MCAO后5d组;E:MCAO后7d组;F: MCAO后10d组
3 讨论
目前,有关缺血性卒中梗死灶局部的研究已引起广泛关注,而对于梗死灶远隔部位的相关神经组织的研究尚未引起足够重视。但是,临床和动物实验研究均已证明,脑梗死造成的神经功能缺损不仅与梗死灶局部损伤有关,而且也与远隔部位的继发性损害有关[5,6]。小脑不属于大脑中动脉(middlecerebral artery, MCA)供血区,提示小脑皮质的分子生物学改变并非缺血直接导致的结果,但是大脑皮质与小脑皮质间存在大量的纤维联系,因而,其损伤机制可能与神经传导通路中断有关[7]。YASUO[8]等对14例一侧大脑半球梗塞患者采用123I-IMPSPECT研究发现11例存在对侧小脑半球低灌注。提示与梗死灶有神经纤维联系的远隔部位有发生继发性损害的可能。神经元的存活及维持其正常功能依赖于神经营养因子,而脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族中的重要成员之一。BDNF主要分布在大脑皮层、海马、脑干、小脑等中枢神经系统,主要由脑组织细胞合成,是一种能够维持中枢神经系统多种神经元存活、促进神经细胞分化及参与维持正常脑组织细胞生理功能的碱性蛋白分子。
BDNF是脑内维持神经元生存的重要神经营养因子,在中枢神经系统中BDNF主要在神经元内合成,由轴突运输,并通过特异性受体作用于靶组织发挥作用。研究发现[9],神经营养因子可由神经末稍摄取后逆行转运到神经元胞体营养和保护神经元。BDNF能加强对脑缺血后神经元损害的保护作用,并促进损伤神经元的修复。本实验研究结果显示持续性大脑中动脉闭塞后,BDNF在其远隔部位的小脑皮层有动态表达,第1d、10d较假手术组明显增高(P<0.05),第3d、5d和7d明显下降(P<0.05)。表明脑梗死造成的神经功能缺损不仅仅限于梗死灶局部,而且也与远离梗死灶的小脑皮质的改变有关。
本文通过闭塞大鼠大脑中动脉致其供血区梗死并动态观察梗死灶远隔部位的小脑皮质BDNF在不同时间的表达,进一步揭示远离梗死灶的脑组织发生继发损害机制,以及探讨梗死灶远隔部位脑组织继发损害机制与神经营养因子的关系。这一问题的深入研究,对进一步阐明卒中后神经功能和结构损害的机制,更全面地认识和治疗卒中,以及如何改善远期神经功能都有着重要的意义。
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大脑中动脉闭塞论文 篇7
1.1 一般资料
选择病例的标准, 要符合我国急性缺血性脑卒中诊治的适应证: (1) 年龄18~81岁; (2) 脑卒中的症状出现在6 h内开始溶栓治疗; (3) 被临床诊断为脑卒中, 带有一些神经性功能缺损并发症, 例如视觉、语言、运动等功能的缺损, 头颅CT排除脑出血; (4) 卒中症状至少持续30 min, 并鉴别与癫痫等疾病的临床症状; (5) 患者本人或者家属同意接受溶栓治疗, 并签署相关协议。三组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1单纯尿激酶动脉溶栓组的患者, 以安尔碘常规消毒两侧腹股沟及会阴区, 用2%利多卡因作局部麻醉, 运用Seldinger技术皮穿患者的右侧股动脉, 置入导管鞘, 插入6F导管, 分别行双侧颈内及椎基底动脉造影, 找出血管闭塞部位后, 患者全身肝素化, 将微导管及微导丝送入导引导管内, 使微导管的尖端送入血栓形成的血管前端处, 然后撤出微导丝, 造影确诊微导管的位置后将导管与微量泵相连接, 将尿激酶25~75万U/h注入到血栓的近端。尿激酶的用法是:每25万U尿激酶溶解于50 ml无菌注射用生理盐水, 经微量泵以1万U/min持续注入, 每次注射完10万U尿激酶后, 通过微导管进行一次该部位血管造影检查明确血管通畅情况, 如果栓塞血管再通, 则终止溶栓治疗;如栓塞血管未通, 可再使用10万U尿激酶进行溶栓治疗, 术中根据血栓溶解情况决定是否继续追加尿激酶, 尿激酶总量上限为75万U。
1.2.2超选择性动脉溶栓组的患者治疗, 也是对患者进行常规经股动脉穿刺插管, 然后行全脑血管造影, 找出闭塞部位血管, 借助X线, 使用微导管及微导丝疏通有血栓的血管。在50 ml生理盐水内放入50万U尿激酶, 在30分钟用微量泵按1万U/min匀速地泵入。每次用完25万U尿激酶进行脑血管造影检测, 及时的观察闭塞血管的通畅度, 在闭塞血管已完全开通的情况下, 停止给药, 如果血管没有开通, 则继续泵入, 必要的时候使用微导丝碎栓。如果血管已开通, 但是没有达到一定的标准, 为了将残余的微小血栓溶解, 还需要继续注入25万U尿激酶。如果达到一定的溶栓标准则立即停止给药。假如在溶栓过程中有出血现象, 应该立即停止给药。
1.2.3机械溶栓结合尿激酶动脉溶栓组的患者治疗, 使患者平卧于DSA床上, 在会阴及两侧腹股沟区常规消毒, 并且局部麻醉, 行全身肝素化, 以Seldinger技术经皮穿刺右侧股动脉, 置入导管鞘, 插入6F导管, 分别行双侧颈内及椎基底动脉造影, 找出血管闭塞部位后, 更换6F导引导管后将Y阀侧壁与三通连接管连接, 再与加压输液袋连接, 将微导管及微导丝送入6F导引导管内, 在Roadmap指引下将微导管尖端送入血栓形成的血管前端, 然后撤出微导丝, 造影确诊微导管的位置后再将微导管经导引管在微导丝的指引下通过脑血栓形成的部位打通一个小通道, 接着使用球囊导管对狭窄部位预扩致使血栓捣碎, 对于血管内可见明显血栓或斑块者, 使用支架在血栓远端反复释放、回拉到体外, 可将血栓分块或整块取出, 后再上微导管直接接触到血栓, 再将微导管与输液泵相连, 将尿激酶25~75万U/h注入到血栓的近端。尿激酶的用法是:每25万U尿激溶解于50 ml无菌注射用生理盐水, 经微量泵以1万U/min持续注入, 每次注射完10万U尿激酶后, 通过微导管进行一次该部位血管造影检查明确血管通畅情况, 如果栓塞血管再通, 则终止溶栓治疗;如栓塞血管未通, 可再使用10万U尿激酶进行溶栓治疗, 术中根据血栓溶解情况决定是否继续追加尿激酶, 尿激酶总量上限为75万U。经溶栓病变血管通畅后如造影发现该病变血管狭窄即可上颅内支架以防血管再次狭窄闭塞。
1.3 疗效评定标准
以《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》 (第4届全国脑血管病学术会议) 为参照评定: (1) 基本治愈:病残程度为0; (2) 显效:病残程度为1~3级; (3) 有效的治疗结果就是神经功能缺损评分小于治疗前的18%; (4) 恶化神经功能缺损评分和治疗前相比较增加18%以上。 (5) 死亡。
1.4 统计学方法
采用SPSS20.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 三组急性大脑中动脉闭塞致急性脑梗死患者溶栓治疗效果比较。见图1。
2.2 三组急性大脑中动脉闭塞致急性脑梗死患者的治疗情况分析
超选择性溶栓组患者的NIHSS评分和机械结合尿激酶溶栓组的NIHSS评分几乎是同一水平, 且同时都小于尿激酶动脉溶栓组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
3.1 急性大脑中动脉闭塞致急性脑梗死的临床治疗
机械溶栓手段与药物溶栓手段互为补充, 机械溶栓可以显著减少尿激酶用量。临床实验表明, 机械溶栓结合尿激酶动脉溶栓组尿激酶的用量明显小于单纯动脉溶栓组尿激酶的用量[1]。机械溶栓结合尿激酶动脉溶栓组在治疗的过程中, 先利用微导丝的切割作用及微导管的推拉等作用粉碎血栓, 或利用球囊扩张挤碎血栓, 或用支架取栓术将血栓、斑块整块或者分块取出, 从而可以大幅减少尿激酶用量。另外机械溶栓后再用尿激酶溶栓可以减少尿激酶从一些分支血管或侧支循环流失, 提高了尿激酶的利用率[2,3,4,5]。机械手段一般用于较大血管, 小血管无法通过;药物手段主要用于小血管, 机械无法达到的部位, 通过药物溶通微小血管, 开通微循环。
3.2 机械溶栓开通血管速度快于药物溶栓
机械溶栓就是把血管中的血栓沿着血管从远端到近端逐渐取出的过程, 药物溶栓就是患者体内注射溶栓药物后, 使血管中的血栓缓慢的溶解。临床实验表明机械溶栓的效率、速度均高于药物溶栓, 快速开通血管能够缩短脑组织缺血缺氧的时间, 进而改善患者的预后。
综上所述, 机械溶栓结合药物溶栓, 是目前治疗急性大脑中动脉闭塞致急性脑梗死的最好的方法, 具有显著的临床效果。
摘要：目的 三种溶栓方法 , 即尿激酶动脉溶栓、超选择性动脉溶栓、机械结合尿激酶动脉溶栓治疗急性大脑中动脉闭塞致急性脑梗死的比较。方法 回顾性分析75例急性大脑中动脉闭塞导致的急性脑梗死患者的临床资料, 随机分为尿激酶动脉溶栓组、超选择性动脉溶栓组、机械结合尿激酶动脉溶栓组, 每组25例。记录三组治疗前、后24 h、7 d的NIHSS (美国国立卫生研究院卒中量表) 的评分和三组患者的并发症状况及死亡状况。结果 超选择性动脉溶栓组和机械结合尿激酶动脉溶栓组14 d NIHSS评分明显高于尿激酶动脉溶栓组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 超选择性动脉溶栓组与机械结合尿激酶动脉溶栓的14 d NIHSS评分无明显区别, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 尿激酶动脉溶栓、选择性动脉溶栓、机械结合尿激酶动脉溶栓这三种方法对于治疗急性大脑中动脉闭塞致急性脑梗死都有一定的临床效果, 超选择性动脉溶栓和机械结合尿激酶动脉溶栓治疗急性大脑中动脉闭塞致急性脑梗死的效果相对较好。
关键词：三种溶栓方法,急性大脑中动脉闭塞,急性脑梗死
参考文献
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大脑中动脉闭塞论文 篇8
1 临床资料
1.1 一般资料
2010年10月—2012年2月我科收治的急性MCA闭塞病人18例, 男8例, 女10例;年龄30岁～79岁;均行头颅CT检查, 未见脑出血, 但显示左或右侧MCA高密度影;均行数字减影血管造影 (DSA) 证实MCA闭塞。
1.2 手术方法
均采取局部麻醉, 全身肝素化。采用Seldinger技术股动脉穿刺成功后依次引入6F Envoy导引导管, 借助DSA图像示踪, 在0.356 mm微导丝导引下, 送入Rebar-18微导管致血栓远端, 而后将Solitaire+AB支架输送到血栓处释放, 回抽导引导管形成反流, 需反复2次或3次才能取栓成功。DSA示MCA通畅, 术毕拔除导管, 导引导丝, 穿刺点按压10 min～15 min, 给予弹力绷带加压包扎。
1.3 结果
18例病人均取栓成功, 取栓后即刻造影显示MCA再通15例, 部分开通3例;通过精心的护理, 术后均未发生并发症, 3周～4周均康复出院。
2 护理
2.1 术前护理
急性MCA病人起病急, 时间就是大脑[3], 手术时间争分夺秒。急诊入院后, 可直接在急诊行血常规、凝血功能检测;建立静脉通路, 微泵输入尼莫地平, 预防脑血管痉挛;会阴部备皮, 留置保留导尿, 通知介入手术室做好相关准备。
2.2 术后护理
2.2.1 穿刺侧肢体护理
本手术穿刺点为股动脉, 术后应严密观察局部伤口敷料有无渗血, 指导沙袋压迫6 h, 穿刺侧肢体伸直制动12 h, 睡眠时可用约束带, 指导家属病人若主诉限制肢体致全身不适时, 可适当给予受压部位按摩。同时, 护士应严密观察穿刺侧肢体足背动脉搏动、皮肤的色泽, 询问病人的主诉, 及早发现股动脉血栓的征象。
2.2.2 心理护理
脑卒中病人由能从事各种劳动的人突然转为丧失劳动能力的人, 而且可能面临偏瘫、失语等各种残疾, 心理上不能接受, 病人大都悲观、失望、心理颓废, 很多病人产生焦虑、抑郁的心理。病人要求及早康复的心理很强, 如果后期的疗效与早期的预期效果有差距时, 病人又会很失望。护士从早期就要做好心理疏导, 视病人为亲人, 多给予鼓励支持, 同时介绍成功的病例, 使其增强信心, 积极乐观地配合治疗。
2.2.3 病情观察
术后严密观察病人的意识、瞳孔、生命体征, 控制血压, 适当高于正常值, 床边心电监护。同时动态观察病人的认知功能、吞咽功能及瘫痪肢体的肌力、肌张力等的变化。观察取栓后肢体活动情况, 语言恢复, 及时进行有效的指导, 促进康复。治疗前老年意识障碍较深的病人, 闭塞血管开通后不但易并发出血, 而且易并发再灌注损伤, 如果出现意识障碍、呕吐、肢体活动障碍, 立即报告医生复查头颅CT, 调整治疗方案[4]。一般取栓后及24 h后复查头颅CT, 3 d后行头颅核磁共振成像 (MRI) 。
2.2.4 药物治疗及护理
术后给予抗凝或抗血小板治疗, 防止短时间内再次血栓形成。因此护士要观察有无皮下、齿龈出血, 监测凝血功能。使用钙离子通道拮抗剂, 防止由于导管或血栓的刺激引起的血管痉挛, 使用时应用注射泵输入, 同时用三通与另一路液体同时输入, 减少对血管的刺激。
2.2.5 饮食指导
充分评估病人有无吞咽功能障碍, 不能进食者留置胃管, 早期肠内营养, 保证每日的营养供给。指导进食营养丰富、易消化、低脂、高蛋白、粗纤维的食物, 粗细搭配、口味适中, 以促进肠蠕动, 降低血液黏稠度, 促进消化, 预防便秘。
2.2.6 康复指导
脑卒中后致残率相当高, 加强院中的康复锻炼相当重要, 而且应早期进行, 48 h后可进行康复护理[5]。术后早期、科学合理康复训练, 能缩短病程, 促进病人的全面康复。可以从术后肢体功能位的摆放、运动功能的康复、摄食的训练、语言障碍的发音指导及日常运动的锻炼等方面进行。
3 小结
机械取栓治疗急性MCA闭塞具有时间窗更长、显著提高血管再通率、缩短再通时间、减少术后出血等优点。术前积极的准备、术后严密的病情观察、重视基础护理、有效的康复指导, 能有效提高急性MCA闭塞病人取栓后的治愈率、降低致残率, 从而提高病人的生存质量, 使病人重返社会。
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大脑中动脉闭塞论文 篇9
1 病例介绍
病人, 男, 51岁, 因右侧肢体活动无力进行性加重7 h入院, 既往高血压病史、脑梗死病史, 发病前3 d曾有发作性右侧肢体麻木无力。查体血压150/70 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 言语笨拙, 右上肢肌力0级, 右下肢肌力2级, 右侧偏身痛觉减退, 右侧病理反射阳性。头部CT (发病4 h) 示双侧基底节区多发略低密度影, 8 h头部横断面 (DWI) 示左侧中动脉供血区脑组织略萎缩, 左侧陈旧性分水岭梗死及散在新鲜梗死灶, 神经功能缺损评分 (NIHSS) 20分。
2 手术方法
发病11 h, 病人取仰卧位, 全脑血管造影示冠状动脉左主干 (LMCA) 中段闭塞。PT2微导丝顺利通过闭塞处, 微导管造影示LMCA远段及皮层支显影良好。沿微导丝送入Medronic2.25 mm×2 mm球囊, 在透视下给予8atm压力扩张球囊, 持续3 s, 手推造影剂示闭塞处完全开通, 远端显影良好, 无造影剂外渗 (此时距发病12 h) , 但神经系统体征无明显变化。为防止再灌注损伤、出血等并发症, 术后严格控制收缩压在150 mmHg～120 mmHg, 舒张压在90 mmHg～60 mmHg, 停用肝素、阿司匹林、氯吡格雷及奥扎格雷纳等抗凝和抗血小板聚集药物, 同时给予甘油果糖脱水、预防感染、营养神经治疗。术后1 h病人症状开始好转, 瘫痪右手指能略微活动。术后24 h NIHSS评分11分, 术后2 d复查头部CT示左侧大脑中动脉供血的放射冠区脑梗死范围较术前略增大。术后14 d NIHSS评分4分, 出院后控制血压, 阿司匹林300 mg, 氯吡格雷75 mg, 每天1次口服。术后2月复查经颅多普勒 (TCD) 提示血管再通良好。
3 护理
3.1 术前护理
为节约时间, 病人由门诊推入病房后未安置上床, 一切护理都在平车上进行。立即采血化验血常规、凝血常规、血生化, 并且同时进行心理护理, 消除病人紧张、恐惧心理, 使其主动配合。屏风遮挡病人, 给予插管部位及会阴部备皮。肥皂水清洗会阴部。通知放射科做好介入手术室的环境与人员准备。测双侧足背动脉搏动并记录。
3.2 术后护理
3.2.1 病房准备
病房安置在重症监护病房, 室内安静、光线充足, 空气新鲜, 温度26℃～28℃, 湿度60%～70%。24 h医护人员在床边看护, 准备好抢救设备。
3.2.2 术后肢体护理
介入治疗后病人腹股沟处穿刺部位加压包扎, 平卧24 h, 砂袋压迫12 h, 穿刺肢体伸直、制动, 睡眠时应用约束带。大小便在床上解决, 保持穿刺部位清洁, 注意观察渗血等情况, 敷料有污染时及时报告医生并更换敷料。严密观察足背动脉搏动8 h, 观察皮肤色泽, 询问病人有无下肢疼痛, 除特殊情况外, 若术侧足背动脉搏动较对侧明显减弱或下肢疼痛明显, 皮肤色泽发绀, 提示有下肢动脉栓塞的可能, 要立即报告医生并密切观察足背动脉搏动是否良好, 若出现动脉血栓应及时进行抗栓治疗。该病人足背动脉搏动良好, 皮肤色泽红润。
3.2.3 口腔护理
给予口腔护理, 每日1次或2次, 保持口腔清洁, 抑制细菌生长繁殖。
3.2.4 预防压疮
保持床单位平整, 被服脏、湿及时更换。每2 h为病人翻身按摩受压部位, 以防止压疮的发生。翻身时给予叩背, 以助痰液吸出。
3.2.5 饮食护理
保证营养供给, 增强病人抵抗力。拔管后, 指导病人进半流质和易消化的饮食, 并多吃水果、蔬菜、蛋白质及含碘多的食物, 这样可以降低血脂, 降低血液黏度, 促进肠蠕动, 协助消化, 防止便秘的发生。
3.2.6 心理护理和功能锻炼
脑梗死病人可引起神经系统严重的机能障碍, 如偏瘫、四肢瘫、失语、痴呆等。病人失语后, 谈话和理解语言能力受到障碍, 加上严重的瘫痪, 生活不能自理, 严重的精神负担易产生急躁和消极情绪, 这时病人需要护理人员更多的理解和关心, 多做心理护理, 鼓励病人多讲话, 与病人多沟通, 从单音到句子, 从少到多, 持之以恒。经过1周～2周的治疗, 病情平稳以后, 对于瘫痪的肢体, 及早进行肢体功能锻炼。方法是从少到多, 从局部到全身, 从小的肌肉群再到四肢大的肌肉和神经, 按肌肉走行方向循序渐进地进行锻炼, 同时配合针灸和药物治疗。
4 讨论
目前临床研究证实, 发病3 h内静脉溶栓治疗有效, 而脑梗死病人发病3 h内到达具有溶栓条件的大医院仅有11.36%, 6h内有31.29%[1], 再经门诊、住院诊查等环节后, 绝大部分病人难以在6 h之内得到治疗。如果把血管再通治疗时间窗推迟到9 h～12 h, 则大约有1/3病人可能接受治疗, 并且有研究证明, 血液分流导管在卒中发作12 h治疗仍然有效, 其原理是通过球囊限制腹主动脉向腹腔和下肢供血, 增加脑灌注, 经侧支循环增加脑梗死灶周围的供血, 这同样说明脑细胞对缺血耐受的时间可以达到12 h[2]。依此推断, 在不使用溶栓药物, 单纯球囊扩张的情况下, 治疗时间窗可能延长至12 h。
关键词：大脑中动脉,闭塞性急性脑梗死,球囊扩张术
参考文献
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椎动脉闭塞性疾病声像表现分析 篇10
关键词：椎动脉闭塞性疾病；超声；彩色多普勒 【中图分类号】R445.1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)03-0225-01
椎动脉闭塞性疾病大多由动脉粥样硬化引起，好发于右侧椎动脉起始段和颈段，可有椎-基底动脉供血不足的表现。症状为发作性、可逆性的头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣，甚至昏倒在地。选取临床2012年6月～2013年6月收治的26例椎动脉闭塞性疾病患者超声影像分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料:本组26例收治的椎动脉闭塞性疾病患者，其中男16例，女10例，年龄37～78岁，平均58岁。病程1个月～20年。眩晕，头痛15例，恶心、呕吐、多汗、无汗、心动过缓过速、呼吸节律不匀6例，上肢是肌力突然减退1例，肌力减退1例
1.2 检验方法:常规二维超声探测可先显示颈内静脉的纵切面，然后探头平行向外移动，在一排颈椎横突间寻找椎动脉，并且追踪其锁骨下动脉的开口处和颅底横突孔处。彩色多普勒血流成像。频谱多普勒检测。
1.3 影像表现
1.3.1 椎动脉闭塞性疾病的声像图所见:病变在椎骨段者显示穿行在横突孔之间血管走行迂曲呈"∨"形及局部受压管腔变窄。伴动脉硬化者，可见血管内膜粗糙，管壁回声增厚、增强，有小斑块形成、管腔狭窄，多见于椎动脉起始部及颈段。血管闭塞者，管腔中显示不清晰低弱回声。
1.3.2 彩色及频谱多普勒检测：椎动脉彩色血流束受压处变细窄，血流束明显变细窄伴五彩明亮镶嵌血流，频谱曲线显示峰速度增高、窗口变小者提示为中或重度狭窄。血管完全闭塞者，局部彩色血流中断，频谱多普勒检测无血流信号[1]。椎动脉血流频谱曲线异常可显示以下四种情况。收缩期峰尖SPV<35cm／s，舒张期低流速或舒张早期反向血流，舒张晚期无血流，RI>0.75。此类型多见于脑血管硬化，颅内血管床阻力增大，椎基底动脉颅内段狭窄，血流受阻。收缩期波峰圆钝，SPV<25cm／s，上升及下降速度减慢，舒张期基线上无血流。这种类型见于狭窄部远端，椎动脉血流灌注减少。收缩期峰流速高、窗口变小。这种类型见于狭窄局部，狭窄程度超过50％。收缩期出现向颈根方向倒流，舒张期又转为进颅方向血流，同侧上臂以血压计袖带充氧加压后放氧减压时，舒张期也出现倒流。这种类型见于锁骨下动脉盗血征。
2 结果
椎动脉管壁增厚，可见钙化斑块形成，管腔变窄。彩色多普勒血流显像显示彩色血流充盈缺损，血流束变细，色彩增多。狭窄处收缩期流速加快，狭窄远端呈漩涡状频谱，完全闭塞时无彩色血流显示。
3 结论
椎动脉闭塞性疾病常见原因是由于颈椎骨质增生、横突孔变窄、椎间隙狭窄，颈椎曲度变直等情况，导致椎动脉椎骨段受压发生扭曲、骨赘刺激血管痉挛，压迫产生狭窄，导致椎动脉供血减少或阻断。其次，动脉硬化斑块形成或大动脉炎管腔狭窄，也可形成管腔闭塞[2]。二维声像图显示椎动脉管壁增厚，回声增强，内膜回声不规整，有无斑块形成。血管闭塞者，管腔中显示有不清晰低弱回声。彩色多普勒血流成像显示椎动脉彩色血流束局部变细，呈明亮的五彩镶嵌血流信号。频谱多普勒显示收缩期峰值速度增高、频谱增宽。血管完全闭塞者，局部彩色血流信号中断，频谱多普勒检测无血流信号[3]。应用双功能超声扫描检查椎动脉可以迅速显示椎动脉走行，清晰显示椎间段血管，观察血管腔内膜变化、有无斑块和血栓形成，确定血管狭窄、闭塞部位，判断椎动脉血流方向及时相，以明确是否有锁骨下动脉盗血症等，均有重要临床意义。颈部椎动脉的双功能超声探测成功率很高，国外作者报道为93％～100％。彩色多普勒超声有较多的优越性，可进一步提高椎动脉的探测成功率。尽管患者肥胖、颈椎横突、锁骨的遮盖及椎动脉走行弯曲等因素均可影响某段椎动脉的清晰显示，但对椎动脉闭塞性疾病的诊断影响较小。
采用双功能超声诊断内径减少≥50％的椎动脉狭窄，国外作者报道敏感性为73％～ 76％，特异性为94％～97％，阳性预测值为80％～87％，阴性预测值为92％～94％；椎动脉闭塞的诊断敏感性为87％～93％。目前，彩色多普勒超声提高了椎动脉闭塞性疾病的诊断效率。由于双侧椎动脉汇合成基底动脉这一特殊的解剖关系，因此，当椎动脉有闭塞性病变时，很容易产生侧支循环[4]。彩色多普勒超声不仅可以诊断椎动脉狭窄或闭塞，还可以了解其侧支循环情况和同时评价颈动脉情况，为临床治疗方案的选择提供重要依据。彩色多普勒显像要注意调节最佳血流速度范围标尺和彩色扫描显示区的大小及彩色增益。探查时可先显示颈内静脉的纵切面，然后探头平行向外移动，在颈椎横突间寻找椎动脉，椎动脉有闭塞性病变时，注意观察有无侧支循环。
参考文献
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[2] 施国文，钱可久，李磊，等.椎基底动脉供血不足与椎动脉MRA.脑神经杂志，2002,10（6）:333.
[3] 李治安，勇强.血管疾病超声诊断.北京：科学技术文献出版社，2004，41-42.
[4] 张旭东，苏满玉.彩色多普勒超声在下肢动脉闭塞性疾病诊断中的作用［Ｊ］．中国中西医结合影像学杂志，2005，3（3）：224-225.
2014年3月第3期 家庭心理医生
Family psychological doctor
经验交流
经验交流 家庭心理医生
Family psychological doctor
2014年3月第3期
大脑中动脉闭塞论文 篇11
1 资料与方法
1.1研究对象
选择2014年2月—2015年5月北京中医药大学第三附属医院CO2吸入负荷试验前后接受MR灌注成像检查的38例受检者,按照是否发生大脑中动脉重度狭窄或闭塞分为大脑中动脉重度狭窄或闭塞组28例和对照组10例正常人。大脑中动脉重度狭窄或闭塞组中,男16例,女12例;年龄55~78岁,平均(62.8±1.0)岁;无阻塞性呼吸系统疾病,既往多次发生一过性头晕、眩晕等短暂性脑缺血症状,头颅磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)示一侧大脑中动脉重度狭窄或闭塞,头颅MRI示无脑梗死灶或缺血灶,其中8例合并糖尿病,11例合并高血压,3例同时合并糖尿病及高血压。对照组中,男6例,女4例;年龄51~73岁,平均(61.9±0.6)岁;无高血压、心脑血管疾病及糖尿病,头颅MRI及MRA检查未见明显异常。两组受检者年龄及性别差异均无统计学意义(P>0.05),本研究经医院伦理委员会批准,所有受检者均知情同意并签署同意书。
1.2仪器与方法
采用Philips 1.5T Achieva MR仪,所有受检者进行2次MR灌注扫描。第1次MR灌注成像为静息状态,受检者取安静平卧位,避免声光刺激10 min后,行常规头颅MR扫描、MRA扫描及MR灌注扫描。MRI均为轴位扫描,扫描基线为前、后联合连线。MR灌注成像采用动态对比磁敏感增强,扫描开始后6 s,以5.0 ml/s经肘静脉团注钆喷酸葡胺注射液20 ml,然后立即以相同的流速注射生理盐水20 ml,采用FE-EPI序列,扫描参数:TR 2000 ms,TE 40 ms,层厚5 mm,层距2.5 mm,激励次数为1。
首次MR灌注成像扫描完毕后,患者保持原扫描体位,MR室通过延长管引入5%CO2及95%O2混合气体,嘱患者通过面罩均匀吸入,气体流速5 L/min,嘱患者呼吸3 min后,再行MR灌注成像。检查方法同第1次。
1.3图像分析
采用Philips工作站Neuro T2*Perfusion软件包对MR灌注成像图像进行后处理。选择以下区域作为感兴趣区(ROI):大脑中动脉重度狭窄或闭塞组分别于患侧大脑中动脉供血区人工手绘最大可能的ROI,在健侧相同部位作镜像;对照组ROI选取与大脑中动脉重度狭窄或闭塞组健侧ROI一致;负荷试验前后ROI的位置及大小尽量保持一致。获得各ROI的相对脑血容量(relative cerebral blood volume,r CBV)和相对平均通过时间(relative mean transit time,r MTT)。根据公式(1)、(2)分别计算相对脑血流量(relative cerebral blood flow,r CBF)及CVR。
1.4统计学方法
采用SPSS 13.0软件,各ROI的r CBF、r CBV、r MTT比较经正态性检验和方差齐性检验后,行配对资料t检验;各组ROI的CVR比较经正态性检验和方差齐性检验后,行成组资料t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 CO2吸入负荷试验前后大脑中动脉重度狭窄或闭塞组各灌注参数比较
CO2吸入负荷试验后大脑中动脉重度狭窄或闭塞侧ROI的rMTT、rCBV、rCBF,较CO2吸入负荷试验前增加,差异有统计学意义(P<0.05);CO2吸入负荷试验后健侧ROI的r CBV、r CBF较CO2吸入负荷试验前增加、r MTT减少,差异有统计学意义(P<0.05)。CO2吸入负荷试验前患侧和健侧ROI的r CBV、r CBF、r MTT比较,差异有统计学意义(P<0.05),患侧r CBV及r CBF减低,r MTT延长,见表1。
2.2大脑中动脉重度狭窄或闭塞患侧、健侧及对照组CVR比较
大脑中动脉重度狭窄或闭塞患侧、健侧及对照组ROI的CVR分别为18.9%、26.8%、39.1%,患侧与对照组、健侧与对照组、患侧与健侧组间CVR比较,差异均有统计学意义(t=1.604、2.321、1.874,P<0.05)。
注:与患侧CO2吸入前比较,*P<0.05。r CBV:相对脑血容量;r CBF:相对脑血流量;r MTT:相对平均通过时间
3 讨论
当血压在70~180 mm Hg波动时,脑血管可以通过其自动调节功能维持局部CBF的相对稳定,即CVR功能。CVR功能是脑卒中的独立危险因素[4,5]。临床研究通常采用血管扩张激发试验联合应用功能学影像检查对CVR功能进行评估,以乙酰唑胺(acetazolamide,ACZ)负荷MR灌注成像居多[6,7,8,9,10,11]。采用CO2吸入负荷试验联合MR灌注成像对CVR进行研究,国内外鲜有报道。因为CBF对血CO2浓度的改变非常敏感,动脉血中CO2分压增加,CO2进入组织后与组织中的水分子结合生成碳酸,后者解离产生H+,p H值降低,引起脑阻力血管扩张[12]。基于以上原理,可以通过高CO2血测定CBF来评估CVR。在临床操作中,CO2气体制备容易,吸入负荷试验操作简单,患者接受度高。
颅内- 外血管狭窄>50% 会引起大脑血流动力学障碍[13],即脑灌注压降低,引起低灌注短暂性脑缺血发作。临床上评价脑灌注压是否降低需要对脑内侧支循环情况和CVR功能进行综合评价。本研究选取一侧大脑中动脉重度狭窄或闭塞患者为研究对象,结果表明大脑中动脉重度狭窄或闭塞侧脑组织在CO2吸入负荷试验后,r CBV、r CBF升高、r MTT延长,健侧脑组织在CO2吸入负荷试验后r CBV、r CBF升高,r MTT减少。r CBV代表血管扩张自身的调节能力,本研究结果表明,当一侧大脑中动脉重度狭窄或闭塞时,患侧和健侧脑血管均存在一定程度的扩张能力,CO2吸入负荷试验后局部微血管扩张,局部血流量增加。而患侧及健侧r MTT在CO2吸入负荷试验后变化趋势不同。凌雪英等[6]采用ACZ负荷MR灌注成像对7 例脑梗死患者的CVR功能进行研究,发现r MTT由脑血流动力学受损而发生的变化要早于r CBV,最能反映受损的血管储备功能,与r CBV相比,r MTT与CVR功能的相关性最好。本研究结果与上述文献报道一致,表明大脑中动脉重度狭窄或闭塞侧狭窄的脑血管扩张能力下降,血流速度减低,所以CO2吸入负荷试验后r MTT延长;而健侧脑血管供血血管反应性尚可,微血管舒张,外周阻力减小,使得血流速度加快,r MTT减少。r MTT的变化可以较为敏感地反映局部微循环血流动力学的改变。
CVR代表负荷试验前后脑r CBF的相对变化,结果更加准确地反映脑血管灌注情况在负荷试验前后的改变。测定CVR能直接反映脑梗死的发生机制和风险,当脑组织内的小血管代偿能力耗竭时,其发生卒中的风险将明显增加[14]。本研究结果表明,大脑中动脉重度狭窄或闭塞患侧CVR低于健侧及对照组,与r CBV、r CBF、r MTT反映的微血管扩张能力受限的状态一致;健侧CVR亦低于对照组,提示尽管r CBV、r CBF、r MTT反映了健侧供血血管存在良好的扩张能力,但是由于高血压、糖尿病等引起脑动脉狭窄的基础病变通常对双侧大脑半球的微血管都产生损伤,使得健侧大脑半球供血血管在未出现血管狭窄时CVR功能已经下降,微血管的反应性较正常时减低。因此,MR灌注成像参数r CBV、r CBF、r MTT应密切结合CVR的变化趋势,才能较为全面地评价脑血管的供血状态,以便对患者病情做出合理的预判,及时采用合适的预防及治疗措施。
本研究病例数较少,未对大脑中动脉重度狭窄及闭塞患侧与健侧大脑半球CVR减低程度进行分组分析,延长随访时间CVR下降程度是否与脑卒中的发生及预后具有相关性,CO2吸入负荷MR灌注成像参数与ACZ负荷MR灌注成像参数的相关性,仍需要进一步研究。