血糖对大脑的影响

血糖对大脑的影响（共8篇）

血糖对大脑的影响 篇1

下面是两个三岁孩子的大脑扫描图,仔细看看它们有何不同?很明显,左边那个要比右边的大得多吧,同时,左边的大脑图片中“模糊”的黑暗区域更少。

那么,是什么导致二者大脑发生了如此巨大的差距呢?右边的孩子在发育过程中,到底发生了什么疾病或者可怕的事故?答案是NO~ 其实真正的原因是,两个孩子的母亲对待他们的方式。左边的孩子有一位很疼爱她的妈妈,对她的任何言行都予以温柔回应。而右边的孩子则经常被自己的母亲忽视和虐待。

神经学家解释称,右边的大脑容量明显少了很大一块,这缺失的区域会使得孩子不可能拥有一些能力。与左边的孩子相比,右边的孩子在成年时将没那么聪明,缺乏同情心,更有可能沉迷于毒品和参与暴力犯罪。同时,右边的孩子长大后也更容易事业,并面临精神疾病和其他严重的健康问题。

加利福尼亚大学洛杉矶分校的阿伦·斯霍勒 (Allan Schore) 教授曾调查了无数科学文献,据他发现,婴儿大脑发育和母亲的行为有关。

他强调道,大脑细胞的生长是“婴儿和主要看护者 (通常是母亲) 交互作用的结果。”而婴儿大脑的发展确实需要母亲和婴儿之间的良性互动,脑回路的发展也取决于它。先天和后天是分不开的:一个婴儿的基因将会深刻受到其被对待方式的影响。如果婴儿在生命的头两年没有被好好对待,那么负责大脑功能各个方面———包括智商的基因,都无法起到作用,甚至不会存在。

人类80%的大脑细胞是在出生后的头两年中形成的。如果在此过程中出现了差错,那么将对大脑造成无法弥补的伤害。可以说,婴儿在2岁前是否拥有足够的爱,将决定其成年后的大脑功能是否齐全。孩子被忽视和虐待地越严重,其大脑损失就越大。

在美国,为解决越来越高的青少年犯罪问题,部分地区一直在试图推行“早期干预”政策。它包括对那些被确定为忽视自己孩子的“危险”的妈妈,能够由一个护士定期对她们进行访问,以指导她们如何照顾新生儿。而数据显示,接受过这种访问的母亲,其孩子要发展更好,例如,他们被拘捕的几率少了50%,被定罪的几率少了80%,吸毒的几率也显著降低。 (39健康网)

血糖对大脑的影响 篇2

益脑的脂肪

DHA(二十二碳六烯酸)最好的3系类益脑脂肪酸。可从海鲜食品中获得，或通过营养品补充。

EPA(二十碳五烯酸)另一种高效力的益脑脂肪，在鱼肉和鱼油中含量丰富。

亚麻酸短链的3系脂肪酸，必须在体内转化为长链的3系脂肪酸才能被大脑利用。可从绿叶蔬菜、坚果和亚麻油中获得。

单不饱和脂肪酸如橄榄油等。

对大脑有害的脂肪

饱和动物脂肪肉、全奶、黄油、奶酪。

氢化植物油人造黄油、蛋黄酱、加工食品。

反式脂肪酸人造黄油、加工食品、炸薯条等油炸快餐。

ω-6系脂肪酸含量过多的植物油加工食品、玉米油类的植物油、红花油、葵花籽油。

把有害脂肪挡在大脑之外的七条途径

1、不吃玉米油、普通红花油、普通葵花籽油。

2、不吃由离心油制成的人造黄油。

3、不使用沙拉调味汁或由离心油制成的蛋黄酱。

4、不吃加工食品，如炸薯条和爆米花等用油煎炸、烘烤或爆出来的食品。

5、吃canola油和橄榄油。

6、吃亚麻油。

7、吃脂肪含量丰富的鱼肉：鲑鱼、鲭鱼、鲱鱼、沙丁鱼。

5、鱼油拯救大脑

大脑最需要的脂肪酸是鱼油中的3系脂肪酸，它是进化所选择的大脑结构物质，没有它，脑细胞就不可能在最佳水平运转。大脑发育早期如果得不到足够的3系脂肪酸，成年后就不可能发挥出认知功能的最大潜力。鱼油中有一种成分叫做DHA，已知它能提高脑细胞的功能，促进记忆和学习，甚至可以预防并可能治疗阿尔茨海默氏病。3系脂肪酸作用于大脑，让人感觉心情舒畅;它提高情绪，预防甚至缓解重度抑郁;它还有助于阻止酗酒对大脑的损害，对某些精神分裂症也可能有一定的预防和治疗作用。儿童和成人的注意力缺陷疾病和多动症，可能由3系脂肪酸缺乏所致，补充3系脂肪酸后能得到矫正，脑功能出现改善。

为什么适当吃些肥肉对身体有好处

1、吃了肥肉以后比较耐饥，还可以维护蛋白质的正常代谢，溶解脂溶性维生素，即维生素A、维生素D、维生素E和维生素K，同时也促进这些维生素的吸收和利用。

血糖对大脑的影响 篇3

本研究通过对四氧嘧啶所致高血糖大鼠进行连续5周不间断地添饲桑叶试验, 对桑叶的药用价值作进一步探索。

1 材料与方法

1.1 材料

桑叶, 绿色粉末;由西北农林科技大学动物科技学院蚕桑丝绸研究所提供;四氧嘧啶均购自Sigma公司;拜糖平, 德国拜耳公司生产; RT-αT全自动多功能生化分析仪 (Technicon) 。

健康SD大鼠, 动物合格证:陕医动证字08-005。

1.2 方法

1.2.1 桑叶对四氧嘧啶性高血糖大鼠血糖的影响:

取健康成年大鼠, 雌雄各半。试验前, 各组动物禁食12 h, 除生理盐水对照组外, 其余各组均静脉注射四氧嘧啶 (50 mg/kg) 造模, 同时灌胃给予20%葡萄糖溶液, 再100g体重1mL, 以防止低血糖休克。造模72 h后, 空腹及餐后2 h采血测定血糖, 确定造模成功。

取高血糖大鼠50只, 随机分为5组, 雌雄各半, 每组10只:模型生理盐水对照组;桑叶小剂量组+模型组 (0.1g/㎏) ;桑叶中剂量组+模型组 (0.3g/㎏) ;桑叶大剂量组+模型组 (0.9g/㎏) ;拜糖平+模型组 (15mg/㎏) 。

分组灌胃给药, 容量为每100g体重1mL, 每日1次, 连续5周。于2周、4周、5周断尾采血测定空腹、餐后2h血糖值, 计算血糖降低值, 进行组间t检验。结果见表1、表2。

1.2.2 桑叶对四氧嘧啶性高血糖大鼠体重的影响:

方法同上, 于2周、4周、5周测定体重, 纪录体重变化, 进行组间t检验。结果见表3。

1.2.3 桑叶对四氧嘧啶性高血糖大鼠血脂的影响:

取四氧嘧啶性高血糖大鼠, 于造模后3日及5周分别测定空腹血脂 (甘油三酯 (TRI) 、总胆固醇 (CHOL) ) 的变化, 以上数据进行组间t检验。结果见表4。

2 实验结果

2.1 桑叶对四氧嘧啶性高血糖大鼠血糖值影响的统计结果 (表1-2)

2.2 桑叶对四氧嘧啶性高血糖大鼠体重影响的统计结果 (表3)

2.3 桑叶对四氧嘧啶性高血糖大鼠血脂影响的统计结果 (表4)

3 讨论和分析

3.1 表1的实验结果表明, 大鼠给予四氧嘧啶后3日至5周空腹血糖明显增高, 模型组与生理盐水对照组比较有显著性差异 (P <0.01) 。添食桑叶后, 各剂量组大鼠血糖有不同程度的降低, 中剂量组在第2周, 大剂量组在第2周和第4周与模型组比较有显著性差异 (P <0.01) 。表明桑叶具有降低四氧嘧啶引起高血糖大鼠空腹血糖的作用。

注:与生理盐水组比较: △△P <0.01, 与四氧嘧啶组比较:* P<0.05 ** P <0.01

注:与生理盐水组比较:P<0.01, 与四氧嘧啶组比较:*P<0.05**P<0.01

3.2 表2结果表明大鼠给予四氧嘧啶后, 其餐后血糖明显增高, 模型组与生理盐水对照组比较有显著性差异 (P <0.01) 。添食桑叶后, 各剂量组大鼠餐后血糖值有不同程度的降低, 其中大、中剂量组从第2周开始与模型组比较有显著性差异 (P <0.05或P <0.01) 。表明桑叶具有降低四氧嘧啶引起高血糖大鼠餐后血糖升高的作用。

3.3 通过对表3中的数据进行比较, 可以发现大鼠给予四氧嘧啶后体重明显降低, 模型组与生理盐水对照组比较有显著性差异 (P <0.01) 。添食桑叶后, 各剂量组大鼠体重降低有明显的抑制, 其中大剂量组从第2周、中大剂量组从第4周开始与模型组比较有显著性差异 (P <0.05或P <0.01) 。表明桑叶具有抑制四氧嘧啶引起高血糖大鼠体重降低的作用。

3.4 表4结果显示, 大鼠给予四氧嘧啶后甘油三酯 (TRI) 、总胆固醇 (CHOL) 明显增高, 模型组与生理盐水对照组比较甘油三酯、总胆固醇有显著性差异 (P <0.05或P <0.01) 。添食桑叶后, 各剂量组大鼠甘油三酯、总胆固醇有降低的趋势, 与模型组比较没有显著性差异 (P >0.05) 。表明桑叶没有明显降低四氧嘧啶引起高血糖大鼠血清血脂的作用。

注:与生理盐水组比较: △△P <0.01, 与四氧嘧啶组比较:* P<0.05 ** P <0.01

注:与生理盐水组比较:P<0.05P<0.01, 与四氧嘧啶组比较:**P<0.01

4 结论

桑叶对四氧嘧啶所致大鼠实验性的高血糖症具有明显的治疗作用, 这同中医理论认为桑叶具有均有降低血糖抗糖尿病作用[3]的理论相符合。

桑叶具有抑制四氧嘧啶引起高血糖大鼠体重降低的作用。其机理可以初步认为, 桑叶降低餐后血糖值, 延缓餐后血糖峰值出现的时间, 有利于增强机体对糖分的吸收和利用, 防止糖分的流失, 降低了机体体内脂肪、蛋白质等物质的分解, 从而达到抑制体重降低的作用。

桑叶对对四氧嘧啶所致高血糖大鼠血液中的甘油三酯、总胆固醇降低效果不显著, 这与其他研究结果并不矛盾。因为其他的试验动物都是单纯的高血脂症模型, 并不是高血糖症模型。

参考文献

[1]徐万仁, 赵立凤.桑蚕副产物的开发利用[J].宁夏科技, 1999, (3) :16-17

[2]Doi Kayo, Kojima takashi, Fujimoto Yasuo.Mulberry leaf extract inhibits the oxidative modification of rabbit and hu-manlow-densitylipoprotein[J].Chemical-Pharmaceuti-cal Bulletin (Tokyo) , 2000, 48 (9) :1066-1071

标本采集时间对空腹血糖的影响 篇4

1.1采集标本

选择我院住院患者50例，其中糖代谢异常20例，孕妇10例，正常人群20例，分别于三天早晨分三个时间段4∶00～5∶00,5∶00～6∶00,6∶00～7∶00，按操作步骤釆静脉血液3ml加入试管，由护士立即送检验科，标本立即离心取血清待测。

1.2方法

加入葡萄糖定量测定试剂，放于全自动生化分析仪进行检测空腹血糖。

2结果

清晨4∶00～5∶00低血糖发生率高，6∶00～7∶00高血糖发生率高，5∶00～6∶00高血糖平均值，高血糖发生率，低血糖发生率平均居中。见表1。

3讨论

清晨空腹血糖的生理波动时间，在一天中人的代谢并非是一个水平，其中清晨4∶00～5∶00低血糖发生率高，6∶00～7∶00高血糖发生率高，5∶00～6∶00高血糖平均值，高血糖发生率，低血糖发生率平均居中，因此是釆血的最佳时间。每日早晨7∶00测定空腹血糖，身体里的升糖激素在8∶00达到高水平，会造成血糖升高。

糖尿病患者检测空腹血糖前患者口服降糖药，测得的血糖值正常或偏低，因此釆血前勿口服降糖药，更不要注射胰岛素，空腹至少8h，以免误导医师给治疗添麻烦，而对于糖尿病患者，最好自备血糖仪，以便及时准确地检测血糖。测定空腹血糖前勿进行晨练，大量体力活动，导致空腹活动时肝脏糖原会输出，导致血糖升高。

空腹血糖注意事项:禁食一般为8～10h，时间过长，身体处于饥饿状态时，体内各项指标有所变化，导致采集的血样与平时不同，所以检测出来的结果不能反映患者的真实情况，饥饿对糖尿病患者影响明显，饿时间长会出现低血糖休克，浑身冷汗，甚至昏厥，需口服或注射葡萄糖抢救才能脱离危险，即使未出现休克，也因空腹时间太长，血糖结果很低，容易被认为血糖控制得很好，误导医师。对自身血糖调节敏感的患者，饥饿时间越长，就会立即调动体内糖原，以供急需，此时血糖水平高出正常值很多，这样的结果更不准确更会误导医师，所以糖尿病患者在检测空腹血糖前，前一天一定要进食晚餐[2,3]。

综上所述，采集空腹血糖的具体要求:抽血前一天晚上，患者保持平时的生活习惯，正常饮食，饭菜以清淡为主，勿饮酒、咖啡、浓茶，休息好，第二天早上起床后，不食用早餐，少饮或不饮水，不做运动锻炼，平静的等候釆血。对于住院患者，夜班护士于晨5∶00～6∶00进行血标本采集，这样才能反映患者的真实情况，其结果准确可靠。

摘要：目的&nbsp;探讨空腹血糖采集的最佳时间对血糖检验结果的影响和注意事项。方法&nbsp;对50例住院患者(糖代谢异常、孕妇和正常人群),在3个不同时间段测定血糖结果,釆血后立即进行标本离心,采用终点法测定血糖值。比较各组不同时间段血糖水平。结果&nbsp;清晨4∶005∶00低血糖发生率高,6∶007∶00高血糖发生率高,5∶006∶00高血糖平均值,高血糖发生率,低血糖发生率平均居中。结论&nbsp;检测空腹血糖宜清晨5∶006∶00釆血,实验室严格操作规程,及时对标本进行处理,其结果准确可靠。

关键词：空腹血糖,采集时间,注意事项

参考文献

[1]&nbsp;曹菊梅,张娟平,周娟茹.空腹血糖标本采集的常见问题分析与对策[J].基层医学论坛,2014,18(3):297-298.

[2]&nbsp;尚凤兰.标本采集对医院检验结果的影响研究[J].中国医学创新,2014,11(7):140-141,142.

血糖对大脑的影响 篇5

1 对象与方法

1.1 对象

1.1.1 入选对象:

2009年4月—2010年7月在我院航空体检中心体检的空管人员, 根据2003年WHO提出的糖尿病分型诊断标准, 2型糖尿病25例 (2次FPG≥7.0 mmol/l或2 hPG≥11.1mmol/L) 为A组;IFG25例 (2次FPG≥5.6mmol/L, 但≤7.0 mmol/L;2 hPG≤7.8 mmol/L) 为B组;IGT 25例 (2次FPG≤5.6 mmol/L;2 hPG≥7.8 mmol/L, 但≤11.1 mmol/L) 为C组;FPG和2 hPG正常对照组25例。本研究共入选100例, 年龄45~60岁, 平均 (52.7±5.1) 岁, 其中男73例, 女27例。

1.1.2 排除标准:

脑外伤、中耳疾病、遗传性耳聋、耳毒性耳聋、长期噪音接触史、酮症酸中毒和肿瘤患者。

1.2 方法

1.2.1 生化指标:

抽取研究对象空腹静脉血测量总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、甘油三脂 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL) 和FPG, 行糖耐量实验 (OGTT) 测2 hPG。TC、LDL-C、TG、HDL、FPG和2 hPG, 采用Hitachi公司7060全自动生化分析仪进行测定。

1.2.2 纯音听阈测听:

采用Interacoustics公司Diagnostic Audiometer AD 28进行测量。测试频率为250~8 000 Hz, 测试过程不超过15 min, 本底噪声控制在<15 dB。

1.3 统计学方法

使用SPSS 11.5软件包。计量资料以表示, 2组间比较采用t检验, 4组间比较采用方差齐性检验, 计数资料比较采用χ2检验, 以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

糖提供能量进行信号传导, 所以, 内耳和听觉传导需要的高代谢水平也使其成为高血糖的靶器官[2]。Fukushima等研究发现, 糖尿病患者内耳组织存在耳蜗血管纹退化, 外毛细胞缺失和毛细胞内环境紊乱[3]。长期代谢紊乱导致微血管供应区神经缺血缺氧、神经脱髓鞘改变和髓鞘空泡样改变, 进而引起内耳神经病变[4]。此外, 高血糖引起的终末糖化产物及对氧化亚氮的影响也可能与听力损害有关[5,6]。

2.1 一般情况比较

4组对象在年龄、性别比、病程、收缩压、舒张压、TC、LDL-C、TG和HDL方面无显著差异 (P>0.05) , 见表1。

2.2 纯音听阈比较

A组与对照组相比:250~3 000 Hz之间听阈上升 (P<0.05) , 4 000~8 000 Hz之间明显上升 (P<0.01) ;B组、C组和对照组相比:在250~3 000 Hz无明显变化 (P>0.05) , 而在4 000~8 000 Hz均有上升 (P<0.05) ;B组与C组相比各频率间无明显变化 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

2型糖尿病是一种以糖代谢紊乱为特征的慢性疾病, 随着病情的发展可引起广泛的微血管病变和周围神经病变。IFG和IGT作为2型糖尿病前期阶段, 在疾病发展中起到重要作用。

糖尿病能够引起听力损伤早有报道。听觉系统需要葡萄

注:4组比较, 均P>0.05

注:a为A组vs对照组, P<0.05;b为A组vs对照组, P<0.01;c为B组vs对照组和C组vs对照组, P>0.05;d为B组vs对照组和C组vs对照组, P<0.05;

本研究发现, 2型糖尿病可引起听力下降, 以高频听力下降更明显, 这与相关报道一致[7]。在IFG和IGT患者中对语频无明显影响, 而对高频听力的损伤明显。这说明糖尿病前期可以对高频听力造成一定的损害。研究发现, 微血管病变、神经纤维减少和毛细胞缺失在耳蜗底回尤为明显, 这可以解释血糖异常患者听力损伤以高频为主[8]。本研究人群为空中管制员和签派员, 以后需逐步扩大至飞行员人群进行进一步观察。我们认为, 在航空人员年度体检工作中, 对40岁以上人员需要行OGTT筛查实验, 尽早发现IFG和IG患者, 积极干预并控制血糖, 定时进行听力监测, 这对延缓听力衰退有着重要的作用。

关键词：听力损害,血糖异常升高,航空人员,测听法

参考文献

[1]Kakarlapudi V, Sawyer R, Staecker H.The effect of diabetes on sensorineural hearing loss[J].Otology&Neurotology, 2003 (24) :382-386.

[2]Lisowska G, Namyslowski G, Morawski K, et al.Cochlear dysfunction and diabetic microangiopathy[J].Scand Audiol Suppl, 2001 (52) :199-203.

[3]Fukushima H, Cureoglu S, Schachern PA, et al.Effects of type2diabetes mellitus on cochlear structrue in humans[J].Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2006 (132) :934-938.

[4]Marcos S, Burns SA, Prieto PM, et al.Investigating sources of variability of monochromatic and transverse chromatic aberrations across eyes[J].Vision Res, 2001 (41) :3861-3871.

[5]Niiya Y, Abumiya T, Shichinohe H, et al.Susceptibility of brain microvascular endothelial cells to advanced glycation end productsinduced tissue factor upregulation is associated with intracellular reactive oxygen species[J].Brain Research, 2006 (1108) :179-187.

[6]Tabuchi K, Okubo H, Kazuya F, et al.Protection of outerhair cells from reperfusion injury by an iron chelator and nitre oxide synthase inhibitor in the guinea pig cochlea[J].Neurosci Lett, 2001 (307) :29-32.

[7]郝芙蓉, 何强, 张喜悦, 等.2型糖尿病患者听力损害调查及听力学测试研究[J].现代中西医结合杂志, 2008 (20) :3082.

[8]Seidman MD, Khan MJ, Bai U, et al.Biologic activity of mitochondrial metabolites on aging and age-related hearing loss[J].Am J Otol, 2000 (21) :161-167.

[6]Tabuchi K, Okubo H, Kazuya F, et al.Protection of outerhair cells from reperfusion injury by an iron chelator and nitre oxide synthase inhibitor in the guinea pig cochlea[J].Neurosci Lett, 2001 (307) :29-32.

[7]郝芙蓉, 何强, 张喜悦, 等.2型糖尿病患者听力损害调查及听力学测试研究[J].现代中西医结合杂志, 2008 (20) :3082.

不同分娩方式对高危儿血糖的影响 篇6

关键词：分娩方式,高危儿,血糖

高危儿在临床上主要是指因为存在各种潜在危险因素而可能出现危险情况的新生儿, 高危儿血糖异常是常见的分娩并发症之一, 相关文献研究报道[1,2], 不同的分娩方式对高危儿血糖情况具有重要的影响作用, 为了探讨顺产与剖宫产两种分娩方式对高危儿血糖的影响, 笔者回顾性总结了在我院妇产科分娩的520例高危儿相关资料, 现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为2012年1月至2013年12月娩出的高危新生儿共计520例, 其中包括男性263例和女性257例, 体质量范围为2.4~4.0 kg, 平均体质量为 (3.2±1.1) kg, 统计对象纳入标准:所有纳入研究的新生儿均为符合母婴同室标准[3]的正常足月新生儿, 其新生儿评分 (Apgar评分) 结果均>7分, 排除标准:排除同时合并内科疾病的产妇, 排除先天畸形新生儿或者存在其他内科疾病新生儿。

1.2 分组方法

520例新生儿根据分娩方式不同分为两组, 选择剖宫产分娩方式的260例为剖宫产组, 其中包括132例男性和128例女性, 平均体质量为 (3.1±1.2) kg, 产妇入院时血糖测量范围为3.8~4.2 mmol/L, 平均值为 (4.1±0.2) mmol/L;选择顺产分娩方式的260例为顺产组, 其中包括131例男性和129例女性, 平均体质量为 (3.2±1.3) kg, 产妇入院时血糖测量范围为3.9~4.2 mmol/L, 平均值为 (4.2±0.3) mmol/L, 两组高危儿一般基线资料 (性别比例、Apgar评分结果和产妇产前血糖情况等) 经统计学检验, 结果表明差异无统计学意义 (P>0.05) , 说明两组高危儿在不同的分娩方式后的血糖测量情况具有可比性。

1.3 测量方法

所有高危儿在出生后立即抽取脐静脉血测微量血糖 (血糖仪购自美国强生医疗器械公司:血糖测试范围为1.1~33 mmol/L) 及全自动生化仪检测血糖, 二者的血糖值相差<0.05 mmol/L, 血糖有异常者监测血糖及给予治疗, 3 h内给予每小时测微量血糖1次, 后于6、12、24、36和48 h监测直至血糖稳定。

1.4 诊断标准

据临床特点和相关病史实验室检查全血血糖>7 mmo1/L (125 mg/d L) 即可诊断为新生儿高血糖;血糖<2.2 mmo1/L (40 mg/d L) 即可诊断为新生儿低血糖。

1.5 统计学方法

选择SPSS20.0统计学软件包进行统计学分析, 本研究实验设计类型为回顾性总计随机抽样试验, 对完全独立样本分类计数资料的组间比较方法选择卡方值 (χ2值) 检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义的标准, 双边检验方法比较组间差异性是否具有统计学意义。

2 结果

剖宫产组高危儿有28例 (10.8%) 出现低血糖, 有7例 (2.7%) 出现高血糖, 顺产组高危儿有4例 (1.5%) 出现低血糖, 有1例 (0.4%) 出现高血糖, 两组数据差异具有统计学意义, 具体比较结果如表1、2。

3 讨论

由本研究数据统计结果可以看出:顺产组与剖宫产组高危儿血糖情况比较的Pearson-χ2值统计量为29.887, P值为0.00 (<0.05) , 说明两组高危儿血糖统计结果差异具有统计学意义, 由专业知识可知, 顺产组高危儿分娩后的血糖情况 (血糖异常并发症情况) 明显优于剖宫产组高危儿, 由此可以推断出, 顺产分娩方式对改善高危新生儿分娩的血糖情况具有重要的意义。裴新、赵巧红、蒋俊燕等的文献研究[4]对象为1122例新生儿资料, 其统计了不同分娩方式对新生儿低血糖情况的影响, 结果发现剖宫产分娩方式后的新生儿低血糖发生率 (8.5%) 明显高于阴道分娩的新生儿低血糖发生率 (1.5%) , 与本研究结果具有类似性。而本研究另外统计了新生儿高血糖发生情况, 更能全面的反映出剖宫产与顺产两种分娩方式对新生儿血糖的影响。

高危儿血糖代谢紊乱是临床上常见的并发症之一, 严重的低血糖并发症可能会引起脑组织细胞的能量代谢失衡, 阻碍脑细胞的发育;而高血糖并发症同样可以引起脑损害, 严重的血糖增高可能使新生儿出现多尿、脱水和体质量下降等[5], 而早产危险因素更大大增加了高血糖新生儿出现高渗血症, 甚至导致脑室内出血, 具有较大的危害。因此, 对高危儿分娩后的血糖监测是十分必要的, 结合本研究统计结果, 对剖宫产后的高危儿更应该加强血糖监测, 一旦出现血糖异常情况应及时采取针对性处理措施, 尤其是近几年来, 剖宫产率有逐步增大的趋势, 高危儿出现血糖异常的风险也逐步增大, 在生育年龄段的妇女中宣传顺产对母婴健康的意义, 对于降低剖宫产率和改善高危儿血糖异常情况具有重要的现实意义。

有文献研究[6]指出:产妇在分娩前处于空腹状态时具有较低的血糖水平, 这种低血糖状态能够通过胎盘, 间接影响胎儿的血糖情况, 使之处于低血糖水平状态, 因此, 为了防止剖宫产分娩手术后出现新生儿低血糖并发症, 患者在禁食6 h后的手术前可以进行补液 (例如输注浓度分数为5%的葡萄糖溶液等) , 但应该注意避免给予过量的乳酸钠林格液等非含糖类的扩容液, 避免加速产妇的饥饿状态, 导致产妇出现低血糖。

参考文献

[1]潘慧, 胡晓红, 周建, 等.不同分娩方式下健康足月新生儿早期快速脐血血糖的预测分析[J].中国基层医药, 2011, 18 (22) :3102-3103.

[2]陈江平, 舒丽莎, 任卫东, 等.医学营养治疗对妊娠期糖代谢异常孕妇血糖与新生儿血糖及体重的影响[J].河北医药, 2013, 35 (15) :2348-2350.

[3]刘开宏.妊娠糖尿病产妇分娩新生儿低血糖的观察及护理[J].中国实用护理杂志, 2009, 25 (9) :41-42.

[4]裴新, 赵巧红, 蒋俊燕, 等.不同分娩方式新生儿低血糖发生情况分析与护理[J].护理学报, 2010, 17 (9) :56-57.

[5]方敏, 方阅, 左文琼, 等.妊娠期糖代谢异常孕妇分娩前血糖水平与新生儿低血糖的关系[J].中国医药, 2013, 8 (3) :393-395.

高血糖对急性脑梗死的影响 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2009年—2011年首次发病的急性脑梗死患者93例,均符合全国第四次脑血管病学术会议制定的《脑血管病诊断标准》,且均为发病6 h～24 h内急性期患者,全部经头颅CT或MRI证实。

1.2 分组

根据既往有无糖尿病史及入院48 h空腹血糖分为3组,血糖正常组:无糖尿病病史,入院后监测空腹血糖<6.2 mmol/L,糖化血红蛋白正常,入选31例,男16例,女15例,年龄55岁～77岁,平均年龄65岁。应激性高血糖组:既往无糖尿病史,入院化验空腹血糖>6.2 mmol/L,糖化血红蛋白正常,在发病后20 d口服葡萄糖耐量试验测定血糖正常,入选31例,男17例,女14例,年龄56岁～76岁,平均年龄64岁。糖尿病组:患者均符合WHO(1995)制定的《2型糖尿病诊断标准》,既往有糖尿病史,入院时化验空腹血糖>6.2 mmol/L,糖化血红蛋白升高,入选31例,男16例,女15例,年龄54岁～76岁,平均年龄65岁。3组患者的年龄、性别、其他既往病史、入院时美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.3 血糖检测方法

利用美国强生全自动生化分析仪,采用己糖激酶法检测,空腹血糖正常值为3.8～6.1 mmol/L,高于6.2 mmol/L为血糖升高。

1.4 治疗

93例均采用脑梗死常规治疗方案,给予抗血小板、降脂稳定斑块、抗自由基、活血化瘀等治疗,若病情进展加重,酌情给予低分子肝素、人尿激肽原酶治疗,同时给予调控血压、防治脑水肿、预防并发症、神经康复等治疗。另根据血糖情况应用胰岛素治疗。

1.5 临床观察指标

(1)检测患者入院24 h内空腹血糖、糖化血红蛋白;(2)观察3组患者治疗前后NIHSS评分变化;(3)观察3组脑梗死进展发生率。

1.6 进展性脑梗死的判定标准

发病后患者神经功能缺损症状在48 h内或更长时间逐渐进展或呈阶梯式加重,表现为瘫痪加重或意识改变、球麻痹、高颅压等,神经功能缺损评分较前增加。加重后复查头颅CT与入院时对比表现为脑梗死面积扩大,脑水肿加重,多发性脑梗死,新的梗死灶出现。

1.7 统计学方法

计量资料以表示,组间比较采用方差分析,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

糖尿病组脑梗死进展发生率高于应激性高血糖组和血糖正常组,3组间比较差异显著(P<0.01),见表1;糖尿病组治疗后NIHSS评分改善最差,3组间比较有显著性差异(P<0.05)。见表2。

注:χ2、P为糖尿病组与应激性高血糖组比较检验值,χ21、P1为糖尿病组与血糖正常组比较检验值。

注:q、P为糖尿病组与应激性高血糖组比较检验值,q1、P1为糖尿病组与血糖正常组比较检验值。

3 讨论

脑梗死是临床常见急症,早期易进展加重,致残率较高,其危险因素可有多种,临床发现脑卒中早期经常处于高血糖状态。本研究从临床表现与血糖关系比较可以看出,高血糖患者病情易进展加重,预后差,表明在脑缺血损伤中高血糖是加重神经损害的因素之一。关于脑卒中急性期高血糖的发病机制,多数学者认为发生高血糖的原因是应激反应使交感-肾上腺和垂体肾上腺系统活化、胰岛功能不足、细胞感受器活性改变和对胰岛素敏感性降低所致[1]。有研究发现,高血糖能加重脑组织的损伤,加重脑水肿,脑梗死面积扩大,造成脑卒中加重,病死率、致残程度增高,康复过程延迟[2]。高血糖加重神经损害的原因是多方面的:(1)脑梗死后使大脑处于缺氧缺血状态,三磷酸腺苷(ATP)供应不足,葡萄糖以无氧酵解供能,大量乳酸形成;而高血糖状态脑内葡萄糖水平升高,更能升高大脑乳酸水平,酸性产物堆积,导致细胞内外严重酸中毒,加重脑损害[3]。(2)乳酸升高,严重酸中毒进一步抑制线粒体能量产生过程,使脑细胞能量代谢过程受损,引起细胞能量耗竭。高血糖明显抑制再灌注时脑组织ATP恢复过程,ATP不足使Na+-K+-ATP酶活性下降,Na+内流增加,造成细胞内水钠潴留,从而加重局部脑组织缺血、水肿、坏死。ATP不足Ca++泵活性下降,造成细胞内Ca++超载,触发自由基反应,加速神经细胞坏死[4]。(3)高血糖使血液处于高凝及高黏状态,红细胞变形能力下降,老化的红细胞增多,聚集性增强,脆性增加。酸中毒使血管扩张麻痹,调节功能丧失,严重干扰局部脑血流量恢复,较大血管梗死时供应梗死区侧支循环中血流减慢,红细胞淤积、破碎,也参与了梗死面积扩大和脑水肿加剧。(4)有研究表明:高血糖使抑制性氨基酸减少,促进兴奋性氨基酸释放,而加重脑缺血损伤[5]。高血糖就是通过上述机制使脑梗死症状加重。2型糖尿病患者进展性卒中发生率高且预后差,是因为糖尿病患者血糖值一般高于应激性高血糖患者,且血糖难以控制,所以高血糖造成的乳酸酸中毒、ATP供应不足、自由基损害对脑梗死的影响更为突出。另外,糖尿病患者多伴有大血管、微小血管病变和血液流变学改变,糖尿病病史越长,脑动脉硬化程度越高,脑血管弹性减退,阻力增高,脑灌注不足,是多部位梗死的病理生理基础。糖代谢异常而致脂肪和蛋白质代谢紊乱,纤维蛋白原增高以及红细胞变形性下降,聚集性升高,血液流变学改变影响脑梗死侧支循环,使梗死灶扩大。大量研究表明[6],与血糖正常的患者比较,脑梗死后高血糖患者的梗死灶更大,病死率更高。

综上所述,长期有效控制糖尿病患者血糖水平,做好脑卒中一级预防,严密监测并积极控制急性脑梗死患者血糖,以及对脑梗死患者进行降纤、抗凝、抑制血小板聚集等综合治疗,将有益于防止进展性脑梗死的发生,并改善其预后。

摘要：目的 探讨高血糖对急性脑梗死的影响。方法 检测93例急性脑梗死患者发病后空腹血糖,根据糖尿病史、血糖值高低,分为糖尿病组、应激性高血糖组和血糖正常组,观察3组脑梗死进展发生率和预后。结果 糖尿病组脑梗死进展发生率高于应激性高血糖组和血糖正常组,且3组预后有显著性差异(P<0.01)。结论 脑梗死加重与高血糖有明显关系,且预后不良,故应尽量避免引起血糖增高的因素,以减少脑梗死加重。

关键词：高血糖,急性脑梗死,进展,预后

参考文献

[1]陈加俊,吕辉.急性脑血管病患者应激性高血糖的临床意义[J].吉林医学,2002,23(7):304.

[2]Baird TA,ParsonsMW,Phanh T,etal.Persistentpoststroke hyperglycemiais independently associated with infarct expansion and worse clinicaloutcome[J].Stroke,2003,34:2208-2214.

[3]邢治刚,陶恩祥.现代神经病治疗学[M].广州:广东高等教育出版社,2000:171.

[4]郭玉璞.葡萄糖对大鼠局部脑缺血影响的组织病理研究[J].中风与神经疾病杂志,1991,8(7):19.

[5]Bomont L,Mackenzie ET.Neuroprotection after focal cerebral ischaemiain hyperglycaemic and diabetic rats[J].Neurosci Lett,1995,197(1):53-56.

血糖对大脑的影响 篇8

近年,来自实验及临床的资料显示了脾在胰岛β细胞功能方面的可能作用。KODAMA[1]和YIN[2]在不同糖尿病小鼠模型胰岛移植研究时表明脾细胞有助于糖尿病小鼠β细胞群扩大;GOVIL对临床资料的分析指出,部分胰腺及脾切除患者比单纯部分胰腺切除患者有更高的糖尿病发生率[3]。尽管临床观察从一个角度提示了脾与胰岛功能的可能关系,但是,GOVIL的临床观察未见实验证实,也未详细指出脾切除与胰腺切除程度、时间及高血糖发生率的关系。为验证GOVIL的临床观察及更详细了解脾与胰岛功能关系,本研究观察了脾切除对部分胰腺切除小鼠血糖浓度的影响。

啮齿动物85%～95%的胰腺切除导致糖尿病发生,低于85%～95%的胰腺切除则不引起血糖的异常升高[4]。但是,60%～80%胰腺切除小鼠的血糖更易受各种因素影响而发生改变。在部分胰腺切除小鼠尚未有脾与胰岛功能关系的研究。本研究中,以60%～80%胰腺切除小鼠作为研究对象,比较了单纯部分胰腺切除及部分胰腺切除+脾切时,昆明小鼠空腹血糖的改变及手术后不同时期高血糖的发生率。首次表明脾切除与胰腺切除程度、手术后时间及高血糖发生率的关系。现报道如下:

1 资料和方法

1.1 材料

1.1.1 实验动物

健康6周龄雌性昆明种小鼠60只,体重(30±2)g(由首都医科大学提供)。

1.1.2 主要试剂、药物和器械

葡萄糖试剂盒(北京北化康泰临床试剂有限公司,批号:20070412)。

1.1.3动物分组与实验处理

实验小鼠分为:正常组(Normal),假手术组(Sham),脾切除组(Splenecomy)(n=5),60%胰腺切除组(60%Px),80%胰腺切除组(80%Px),95%胰腺切除组(95%Px),脾+60%胰腺切除组(Splen+60%Px),脾+80%胰腺切除组(Splen+80%Px)(n=9)。室温条件下分组饲养,标准饲料喂养,自由进水、进食。

1.1.4脾及胰腺切除

脾的切除按YIN[2]的方法,即:小鼠以1%戊巴比妥麻醉(剂量为45 mg/kg bw),常规消毒,开腹,剥离脾脏,结扎脾动脉和静脉,将脾全部切除。胰腺切除按MARTIN[5]方法,仔细缓慢剥离切除部分,结扎动脉和静脉,切除部分胰腺。胰腺部分切除估计:在预实验中,去年龄及重量相同小鼠,分别切除部分和全部胰腺,立即称重,计算重量百分比,确定切割范围。假手术:开腹后,仅轻微翻动胰腺及脾脏,并不切除。

1.1.5 观察指标及测定方法

完成手术24 h内,测定各组空腹血糖浓度。之后,对血糖正常的正常组、假手术组、脾切除组、60%胰腺切除组、80%胰腺切除组、脾及60%胰腺切除组、脾及80%胰腺切除组每周采血测定空腹血糖。共观察4个月。空腹血糖浓度数值大于13.3 mmol/L确定为高血糖,计算各组高血糖小鼠所占百分率。血液收集:用消毒毛细玻璃管由眼球后静脉丛采血,离心(2 500 r/min,5min)制备血清,用于血糖测定。血糖采用葡萄糖氧化酶法分析。

1.2 统计学分析

各组数据表示为均数±标准差(x±s),Student's分析组间差异,t值检验,P<0.05差异有显著性。

2 结果

2.1 实验初期各实验组小鼠空腹血糖

手术后24 h血糖分析表明,仅95%胰腺切除组小鼠空腹血糖显著异常,平均为(27.33±3.64)mmol/L。其余各实验组小鼠空腹血糖与正常小鼠一样在正常范围内,并且,组间差异无显著性,P>0.05,如图1。

2.2 实验小鼠各组高血糖发生率

手术后16周的观察期内,每周分析各组空腹血糖值,血糖浓度大于13.3 mmol/L确定为高血糖。正常组、假手术组、脾切除组、60%胰腺切除组、80%胰腺切除组、脾+60%胰腺切除组小鼠空腹血糖正常率均为100%,未发现有空腹异常高血糖发生,如图2A所示。脾+80%胰腺切除组小鼠在手术6周内,所有小鼠空腹血糖是正常的,之后空腹高血糖开始出现,第8周高血糖发生率是20%,13周至实验结束发生率达30%,如图2B所示。

3 讨论

啮齿类动物即使60%～80%的胰腺切除,其空腹血糖依然正常。本研究结果显示,当80%的胰腺切除合并脾脏切除一段时间后,小鼠空腹血糖显著异常。这一结果与GOVIL获得的临床资料一致,GOVIL的资料指出,在部分胰腺及脾切除患者比单纯部分胰腺切除患者有更高的糖尿病发生率[3]。本研究在实验动物的结果进一步支持了GOVIL的结果,表明脾在胰岛功能调节方面的可能作用及在维持部分胰腺切除小鼠血糖正常方面的重要作用。

然而,在60%胰腺合并脾切除小鼠组始终未观察到小鼠空腹血糖异常的出现。比较脾合并60%胰腺切除及80%胰腺切除组,仅胰腺切除程度不同。显然,在80%的胰腺切除时,更易突出脾的作用。

在脾合并80%胰腺切除组空腹血糖异常的发生是缓慢的,手术6周内,所有小鼠空腹血糖是正常的,随时间延长,高血糖开始出现,发生率逐渐增加,到16周时,高血糖发生率达30%,见图2B。在本实验条件下,血糖异常反映了脾作用的丧失,并且,脾功能的丧失反映到血糖异常这一过程是缓慢的。

已有研究表明,部分胰腺切除时血糖正常的维持涉及胰岛β细胞对葡萄糖敏感性的增加[5]、β细胞肥大及β细胞的增生[6,7]。KODAMA使用完全Freund氏佐剂,在暂时的肾囊胰岛移植(之后去除肾囊)结合脾细胞注射治疗NOD小鼠糖尿病时表明“存在于脾中的干细胞能够进入胰腺,并在那里分化为有功能的胰岛细胞,使血糖正常化[1]”,但是,3个独立进行的研究小组应用KODAMA提供的方法重复了KODAMA的研究。他们一致的结果并不支持KODAMA的结论,他们没有发现供体脾细胞直接生成胰岛β细胞的任何证据[8,9,10]。YIN在STZ诱导的C57BL/6糖尿病小鼠单侧肾囊胰岛移植(200/mouse)治疗糖尿病时指出的“脾的作用不是直接分化为β细胞,而是间接作用的结果,其作用机制不清”[2]。上述已有的事实及本实验所获得的结果提示,脾维持胰岛正常功能的机制是间接的,不是脾细胞直接生成胰岛细胞,或许涉及脾细胞分泌的一些活性因子增加胰岛β细胞对葡萄糖敏感性或维持β细胞数量,详细机制还需进一步研究。

总之,脾对胰岛功能有调节作用,这一作用在80%部分胰腺切除小鼠可以明显地表现出来,脾切除可以引起80%部分胰腺切除小鼠空腹高血糖出现,其作用机制或许涉及脾细胞分泌的一些活性因子增加胰岛β细胞对葡萄糖敏感性或维持β细胞数量。

参考文献

[1]KODAMA S,KUHTREIBER W,FUJIMURA S,et al,Islet Re-generation during the reversal of autoimmune diabetes in NOD mice[J].Science,2003,302:1223-1227.

[2]YIN DENGPING,JING TAO,DAVID D LEE,et al,Recovery of isletβcell function in streptozotocin-induced diabetic mice:An indirect role for the spleen[J].Diabetes,2006,55:3256-3263.

[3]GOVIL S,IMRIE CW.Value of splenic preservation during distal pancreatectomy for chronic pancreatitis[J].Br.J Surg.,1999,86:895-898.

[4]WEIR GORDON C,DR LAYBUTT,H KANETO,et al.βCell adaptation and decompensation during the progression of di-abetes[J].Diabetes,2001,50(Suppl1):S154-S159.

[5]MARTIN F.,ANDREU E.,BOVIRA JM,et al.Mechanisms of glucose hypersensitivity inβcells from normoglycemic,partially pancreatectomized mice[J].Diabetes,1999,48:1954-1961.

[6]LEE HC,BONNER-WEIR S,WEIR GC,et al.Compensatory adaption to partial pancreatectomy in the rat[J].Endocrinology,1989,124:1571-1575.

[7]PESHAVARIA M,LARMIE LB,LAUSIER J,et al.Regulation of pancreaticβcells regeneration in the normoglycemic60%partial-pancreatectomy mouse[J].Diabetes,2006,55:3289-3298.

[8]CHONG AS,SHEN J,TAO J,et al.Reversal of diabetes in non-obese diabetic mice without spleen cell-derived beta cell regeneration[J].Science,2006,311:1774-1775.

[9]NISHIO J,GAGLIA JL,TURVEY SE,et al.Islet recovery and reversal of murine type1diabetes in the absence of any infused spleen cell contribution[J].Science,2006,311:1775-1778.