血糖的调节与糖尿病

血糖的调节与糖尿病（精选3篇）

血糖的调节与糖尿病 篇1

1 血糖的定义与代谢

血液中的葡萄糖, 称为血糖。体内血糖浓度是反映机体内糖代谢状况的一项重要指标。正常情况下, 血糖浓度是相对恒定的。正常人空腹血浆葡萄糖浓度为3.9~6.1mmol/L。空腹血浆葡萄糖浓度高于7.0mmol/L称为高血糖, 低于3.9mmol/L称为低血糖。要维持血糖浓度的相对恒定, 必须保持血糖的来源和去路的动态平衡。

血糖的主要来源及去路。血糖的来源:1) 食物中的糖是血糖的主要来源;2) 肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源;3) 非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸通过糖异生作用生成葡萄糖, 在长期饥饿时作为血糖的来源。血糖的去路:1) 在各组织中氧化分解提供能量, 这是血糖的主要去路;2) 在肝脏、肌肉等组织进行糖原合成;3) 转变为其他糖及其衍生物, 如核糖、氨基糖和糖醛酸等;4) 转变为非糖物质, 如脂肪、非必需氨基酸等;5) 血糖浓度过高时, 由尿液排出。血糖浓度大于8.88~9.99mmol/L, 超过肾小管重吸收能力, 出现糖尿。将出现糖尿时的血糖浓度称为肾糖阈。糖尿在病理情况下出现, 常见于糖尿病患者。

2 血糖的调节

2.1 神经调节

自主神经通过直接的神经效应及激素的间接效应参与糖代谢调节。交感神经末梢释放的肾上腺素、去甲肾上腺素对糖代谢有不同的影响。肾上腺素增加肝糖生成, 抑制胰岛素介导的骨骼肌、脂肪摄取葡萄糖, 引起血糖升高;去甲肾上腺素对肝糖产生的作用小于肾上腺素, 通过B肾上腺素能受体而非胰岛素增加骨骼肌、脂肪对糖的摄取。交感神经调节的异常可引起糖尿病, 同时糖尿病又常伴有自主神经损害。

肝脏是糖生成的主要器官, 受内脏交感、副交感神经的双重支配, 交感神经兴奋肝糖输出增加, 血糖升高。胰腺是又一个调节糖代谢的重要器官, 胰岛内A、B、C细胞也受交感、副交感神经支配, 胰升糖素、胰岛素的分泌与胰腺接受的不同神经刺激有关。一般来说, 交感神经兴奋主要引起胰升糖素分泌增加, 胰岛素分泌减少, 血糖升高;而副交感神经兴奋则主要引起胰岛素分泌增加, 胰升糖素分泌减少。骨骼肌、脂肪是胰岛素介导的糖利用的主要场所, 骨骼肌受交感、副交感神经双重支配, 而脂肪组织仅受交感神经的支配, 交感神经兴奋时骨骼肌、脂肪对糖的摄取增加。

1) 交感神经对肝糖代谢的影响。饱食时交感神经兴奋引起糖原分解, 空腹时交感神经兴奋导致糖异生, 结果肝糖输出增加, 血糖升高。此外, 交感神经兴奋可经中枢神经系统介导致急性高血糖。交感神经通过胰腺β2或α2-AR, 使胰升糖素分泌增加, 促进肝糖元分解和糖异生, 抑制糖原合成, 结果使肝糖输出增加, 血糖升高, 其原因是增加腺苷酸环化酶活性, 引起肝细胞内c AMP浓度升高, 使与糖代谢有关的酶活性发生改变。

2) 交感神经系统对骨骼肌、脂肪组织糖吸收的影响。研究发现, 寒冷刺激、运动后尽管胰岛素浓度无改变甚至减少, 但骨骼肌对糖的摄取增加, 其机制与交感活性增加有关。电化学刺激下丘脑的腹侧正中核 (交感神经中枢) , 血胰岛素浓度不增加, 但骨骼肌对糖的摄取增加, 与上述结果相一致。脂肪组织对糖的摄取同样受交感神经的调节, 交感神经兴奋刺激脂肪组织的糖吸收, 这与去甲肾上腺素的β-AR作用有关, 体内持续输注去甲肾上腺素引起脂肪组织非胰岛素依赖性的糖吸收增加。

3) 交感神经的中枢通路对糖代谢的调节。1850年, Claude Bernard首次发现, 针刺狗第四脑室底引起短暂糖尿, 提示中枢神经参与糖代谢调节。随后应用电刺激或药物注射研究中枢神经在糖代谢中的作用, 发现下丘脑腹侧正中神经核团 (VMH) 是交感神经中枢, 下丘脑外侧神经核团 (LH) 是副交感神经中枢。环境因素可影响中枢神经传导, 低血糖、急性缺血、缺氧可兴奋交感神经中枢, 交感神经输出增加, 血中肾上腺素、去甲肾上腺素水平升高, 最终引起血糖升高。这与临床上的应激性高血糖相一致, 推测交感神经活性持续增强可导致糖尿病的发生。

4) 交感神经调节异常与糖尿病。交感神经调节异常与糖尿病关系的研究分两个阶段。最初应用药理学和生理学的研究方法, 如电化学破坏交感神经中枢 (VMH) , 可引起副交感神经兴奋性相对升高, 产生高胰岛素血症、肥胖, 导致糖尿病。

2.2 激素调节

参与血糖浓度调节的激素有两类:一类是降低血糖的激素, 只有胰岛素一种;一类是升高血糖的激素, 这类激素包括肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们对血糖浓度的调节是通过对糖代谢途径中一些关键酶的诱导、激活或抑制来实现的。这两类激素的作用互相对立又互相制约, 使调节效能加强。

1) 胰岛素。由胰岛β细胞分泌至肝门循环, 作用于肝脏及外周组织。其抑制内源性葡萄糖生成, 刺激葡萄糖利用而使血糖下降。它可抑制肝糖原分解与糖异生, 或与其它因素 (包括高血糖症或低胰高血糖素症) 使肝脏成为一个纯粹的葡萄糖摄取及能量储存器官。它可刺激其它胰岛素敏感组织如肌肉、脂肪的葡萄糖摄取、储存和利用。在空腹状态, 胰岛素主要通过抑制肝脏葡萄糖生成调节葡萄糖浓度。血糖较高时 (如餐后) 则刺激葡萄糖利用或储存。胰岛素的分泌降低亦可增加葡萄糖的生成, 减低葡萄糖的利用, 从而增加血糖浓度。胰岛素总的效应是使糖的生成减少, 去路增加。

2) 升高血糖的激素。包括胰高血糖素、肾上腺素、生长激素与皮质酮, 使糖代谢由合成向分解方向转化。胰高血糖素:由胰岛A细胞分泌, 通常在生理状态下通过肝脏发挥特殊作用, 其主要作用是预防低血糖, 它是糖原分解及糖异生的有效激活剂, 胰高血糖素起效快, 但作用为一过性, 其进一步增加可引起过量的葡萄糖释放。α-肾上腺素的高血糖效应较为复杂, 它既可刺激肝葡萄糖生成, 也可限制葡萄糖利用, 在人类, 肾上腺素通过α-及β-肾上腺能机制介导直接或间接作用α-肾上腺能作用限制胰岛素分泌, 间接发挥升血糖作用;肾上腺素也可直接 (即不依赖于其它激素的变化) 增加肝脏糖原分解与糖异生, 与胰高血糖素一样, 肾上腺素在数分钟内起作用。但与胰高血糖素不同, 持久的高肾上腺素血症引起持续性高血糖症。生长激素和皮质酮:两者长期应用均可限制葡萄糖利用及刺激葡萄糖生成。但生长激素最初有降低血糖 (胰岛素样) 作用, 其高血糖效应在给药几小时后才会出现;皮质酮可在2~3小时后引起血糖水平升高。如果上述几种反调激素 (胰高血糖素、肾上腺素及皮质酮) 联合给药, 引起之高血糖效应较每一激素单独给药为强。

3 血糖的内脏调节

肝脏是代谢的中枢性器官。在血糖的调节中起至关重要的作用。肝脏的调节作用主要表现在糖异生、糖元合成、贮藏和作为能源的葡萄糖的摄取、利用及释放。肝脏对肠道吸收的葡萄糖的摄取似不受胰岛素的直接调节。研究发现首先借助肝细胞膜内外的葡萄糖浓度差进行简单的扩散。进入肝细胞内由葡萄糖输送加以转运。进入肝细胞内的葡萄糖代谢率及糖异生率则受激素 (尤其是胰岛素和胰高血糖素) 的调节。空腹时, 肝脏在糖代谢方面, 以糖异生为要主, 而对葡萄糖摄取则受抑制;在糖负荷后, 肝脏以葡萄糖摄取为主而葡萄糖的生成则受抑制, 从而使血糖维持相对恒定。

当血糖的调节出现问题的时候, 不能稳定在一个恒定的区间时, 就会出现低血糖或高血糖。民间所流传的俗语“饱洗澡”, 就是有关于糖代谢的。当人体处于饥饿状态时, 体内的血糖就会降低, 此时进入温度较高的澡堂, 身体内的血液循环就会加快, 便需要更多的血糖补给, 而体内又因饥饿而血糖较低, 大脑对血糖又极其敏感, 此时容易导致洗澡中的摔跤或晕倒现象。所以, 在我们洗澡之前, 一定要给身体补充相应的能量。这时仅需要补充糖就行了。如果出现了高血糖, 意味着身体内的调控出现问题, 就需要积极的治疗, 那在这之前我们就应该做好预防。预防糖尿病方法:随着医疗水平的提升, 糖尿病知识的普及, 目前糖尿病基本上是可防、可控的。不暴饮暴食, 生活有规律, 吃饭要细嚼慢咽, 多吃蔬菜, 尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品, 这样可以防止血糖在短时间内快速上升, 对保护胰腺功能有帮助。蛋白质占食物总热量的10%~15%, 多吃蔬菜, 增加体力活动, 参加体育锻炼, 少熬夜甚至不熬夜, 避免或少用对糖代谢不利的药物, 对中老年人定期进行健康查体, 除常规空腹血糖外, 应重视餐后2小时血糖测定, 总的一句话就是:管住嘴, 迈开腿。

综上, 血糖平衡主要受激素的调节, 酶水平的调节是最基本的调节方式和基础。肝在血糖平衡调节中起重要作用。中枢神经通过自主神经系统调节某些激素的分泌, 并使各种激素间互相协调, 即神经系统通过神经-体液途径对糖代谢进行综合调节, 共同维持血糖水平的恒定。一个不起眼的血糖, 人体对他的调控也是相当精确的, 任何一环出现问题, 就会致病, 所以维持血糖稳定是很重要的。

生物钟与血糖调节 篇2

美国斯坦福大学医学院的科研人员在新一期《国家科学院学报》上发表文章说, 他们对实验鼠以及人类干细胞进行试验时发现, 在糖皮质激素作用下, 有三个可以控制生物钟的基因改变了自身的活性。进一步的研究发现, 上述基因活性的改变直接与血糖水平调节相关。参与这项研究的费尔德曼博士指出, 这表明生物体内糖皮质激素的日常变化, 与人体的生物钟以及血糖水平密切相关。而一些含有糖皮质激素的常用药物, 被较为广泛地用于治疗重度哮喘以及癌症等, 这就导致患者可能因糖皮质激素的作用而出现糖尿病这样的副作用。

费尔德曼说, 新发现将有助于医生考虑如何配合人体生物钟的节奏而正确使用相关药物。

血糖的调节与糖尿病 篇3

关键词：糖尿病,动态血糖监测系统,指尖血糖监测,低血糖

血糖监测作为糖尿病管理的重要组成部分, 其结果有助于评估患者糖代谢紊乱的程度, 从而制定个性化降糖方案, 同时也反映治疗效果并进一步指导治疗。患者自我血糖监测 (SMBG) 是血糖监测的基本形式, 但其无法完整反映患者全天血糖谱, 存在盲区。因此, 动态血糖监测系统 (CGMS) 应运而生, 在临床上得到推广和应用。CGMS通过葡萄糖感应器埋植于皮下, 监测皮下组织间液的葡萄糖浓度, 进而反映血糖水平, 可提供连续、全面、可靠的全天血糖谱, 了解血糖波动趋势, 发现不易被传统方法所探测的高血糖事件和低血糖事件[1]。

胰岛素的强化治疗可以迅速使血糖控制达到理想状态, 但低血糖发生的风险也相应增加。CGMS可以作连续72h的血糖监测, 获得血糖波动曲线图。本研究是一项回顾性研究, 通过对70例的2型糖尿病患者的血糖监测分析, 比较CGMS和传统的指尖血糖监测方法对于胰岛素治疗的2型糖尿病患者血糖控制的稳定性以及低血糖事件的重要意义[2]。

1 对象与方法

1.1 临床资料

选择2010年6月至2012年6月期间在本院住院、应用胰岛素治疗的2型糖尿病患者70例, 男40例, 女30例。年龄22～74岁, 平均55.25岁。病程2个月～20年。排除急性并发症患者。

1.2 方法

对入院的2型糖尿病患者应用胰岛素强化治疗方案, 采用美国MiniMed动态血糖监测系统 (CGMS) , 将血糖感应器探头植入皮下, 进行连续72h的动态血糖监测。同时指导患者每天至少监测7次指尖血糖 (指尖血糖仪应用日本泰尔茂血糖仪) :三餐前、三餐后2h和凌晨3:00。在记录本上记录血糖值、饮食状况、运动强度及时间和低血糖事件的发生情况, 把这些信息输入至CGMS。动态血糖监测完成以后, 随时下载数据, 采用CGMS software3.0对数据进行分析。

1.3 判断

CGMS或血糖仪测得血糖≤3.9mmol/L为低血糖。

2 结果

在70例应用胰岛素强化治疗的2型糖尿病患者中, 使用CGMS发现30例出现110次低血糖事件, 其中20例出现无症头性低血糖 (HU) , 以3:00～6:00为最多见。血糖≤2.5 mmol/L, 有23次, 占20.9%;血糖≤2.8 mmol/L, 有32次, 占29.1%;血糖≤3.9 mmol/L, 有55次, 占55.0%。本研究发现不同类型胰岛素治疗的糖尿病患者HU时间段分布有所差异:长效胰岛素治疗者低血糖38次, 发生在餐前占65.5%, 夜间占35.5%, 预混胰岛素治疗者低血糖72次, 发生在餐前占46.6%, 夜间占53.4%。且睡前血糖低于6.0mmol/L, 夜间低血糖发生率占约80%。而传统的指尖血糖监测仅仅发现15例21次低血糖, 为CGMS监测到的19.1%, 说明即使频繁的指尖血糖监测还会有绝大多数的低血糖被遗漏, 尤其是HU。

3 讨论

3.1 指尖血糖监测是了解血糖水平的最主要途径, 但它只能反映某一瞬间的血糖值。而一日内的血糖是时刻变化的, 夜间频繁的监测血糖给患者带来不便。正如本研究所示, 指尖血糖监测仅仅发现21次低血糖事件, 而CGMS发现110次低血糖事件, 后者为前者5倍, 说明即使频繁的指尖血糖监测还是会有绝大多数的低血糖未被发现, 尤其是HU。另外, 发现糖尿病患者HU持续时间差异很大, 从数分钟到数时不等, 提示CGMS揭示许多未曾发现的低血糖。因此, CGMS较一般传统的SMBG的优势在于[3]: (1) 可帮助医生分析夜间血糖控制情况; (2) 检测出HU发生的时间及频率; (3) 发现黎明现象; (4) 患者可以在监测期间将进餐、运动、注射胰岛素等事件同步输入至CGMS, 监测完毕以后, 连同血糖的数据和图形储存于计算机中并可打印出来, 将能更好地分析血糖控制的情况, 使治疗个体化, 缩短疗程。

3.2 在非糖尿病人群, 低血糖的诊断标准为血糖≤2.8mmol/L。但在糖尿病治疗的患者, 只要血糖低于3.9mmol/L即属低血糖范畴[4]。低血糖是糖尿病的急性并发症之一, 主要损害神经系统以及心血管系统。约2%的糖尿病患者的死亡病例是由低血糖引起的。DCCT、UKPDS和ACCORD等临床研究显示, 严格的血糖控制会增加低血糖的风险[4]。因此, 对应用胰岛素强化治疗的2型糖尿病患者的防治, 要积极的减少低血糖发生, 充分了解低血糖发生的机制, 提供合适的治疗方案, 降低低血糖危险因素。对于条件允许的糖尿病患者, 积极开展CGMS监测, 全天候的监测低血糖的发生, 有利于调整治疗方案, 降低风险。

3.3 CGMS也具有一定的局限性。张光梅的研究指出[5], CGMS测定值比血浆血糖值低, 会低估血糖的水平, 造成假性夜间低血糖, 即CGMS报道的夜间低血糖可能存有假象, 应仔细分析, 以避免错误的减少夜间药物剂量。因此, 解读CGMS图谱及数据须注意几点: (1) 应着重分析血糖波动规律和趋势, 并尽量查找出造成血糖异常波动的原因, 而不“纠结”于个别时间点的绝对血糖值。 (2) 每次的监测数据仅是反映既往短时间 (例如72h) 血糖波动情况, 不能将此时间窗扩大化。 (3) 推荐采用“三步法”标准分析模式解读CGMS图谱及数据, 即“一”分析夜间血糖, “二”看餐前血糖, “三”看餐后血糖, 每个步骤要先观察低血糖、后看高血糖并找到具体原因, 以调整治疗方案[6]。

参考文献

[1]中华医学会糖尿病学分会.中国动态血糖监测临床应用指南 (2009年版) [J].中华医学杂志, 2009, 89 (48) :3388-3392.

[2]刘艳, 程杰, 郭蔚莹.动态血糖监测对糖尿病患者低血糖尿病事件的重要意义[J].西安交通大学学报 (医学版) , 2009, 30 (2) :259-260.

[3]黄晨, 李榕.持续性血糖监测系统临床应用的可靠性研究.[J].中国实用内科杂志, 2006, 26 (1) :37-38.

[4]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南 (2010年版) [M].北京:北京大学医学出版社, 2010:33-34.

[5]张光梅.动态血糖尿病监测系统的临床应用和护理[J].当代护士 (学术版) , 2008, 2:49-50.